Narodziny dziecka z poronieniami nawracającymi. Diagnoza poronienia. Choroby zakaźne u matki

Dwie cenione kreski na teście i potwierdzenie ciąży przez ginekologa sprawiają, że kobieta jest szczęśliwa. Ale dziewięć miesięcy to długi okres i niestety nie zawsze kończy się dobrze. Najgorszym ciosem dla każdej kobiety w ciąży jest strata dziecka. Przecież najbardziej długo oczekiwany okres w życiu, pełen przyjemnych kłopotów, został przerwany.

Niestety statystyki nie są zachęcające, a liczba pacjentek, u których stwierdza się poronienie nawracające, gwałtownie rośnie.

Co to jest poronienie nawracające: definicja

Według Światowej Organizacji Zdrowia diagnozę „poronienia” stawia się, gdy kobieta poroniła co najmniej trzy razy przed 22. tygodniem ciąży. Jeśli stanie się to później, lekarze już mówią o przedwczesnym porodzie. Różnica jest taka, że ​​w pierwszym przypadku nie ma sensu walczyć o życie dziecka, natomiast w drugim jest szansa na jego uratowanie.

Jednak dziś wielu lekarzy zgadza się, że dwa kolejne zdarzenia wystarczą, aby postawić diagnozę „poronienia nawracającego”. Jednak w tej sytuacji nie należy się poddawać. W większości przypadków kompleksowa diagnostyka i właściwe leczenie pomagają małżeństwu pokonać wszelkie trudności i osiągnąć pożądany rezultat - zostać rodzicami.

Przyczyny i grupy ryzyka

Kilka czynników może wywołać samoistną aborcję:

1. Zaburzenia genetyczne. Według statystyk najczęstszą przyczyną poronień są nieprawidłowości chromosomalne. Dzieje się tak w 70% przypadków, a większość z nich ma miejsce, ponieważ w proces poczęcia zaangażowane są „wadliwe” komórki rozrodcze. Genom człowieka składa się z 23 par chromosomów. Ale zdarzają się przypadki, gdy w komórkach rozrodczych ich liczba jest mniejsza (22) lub odwrotnie, większa (24). W takiej sytuacji rozwój płodu będzie przebiegał z nieprawidłowością chromosomową, co z pewnością zakończy się przerwaniem ciąży.
2. Powody anatomiczne. Do tej grupy zaliczają się wrodzone anomalie rozwoju macicy (nieregularny kształt narządu, obecność przegrody w macicy itp.), nabyte wady anatomiczne (zrosty wewnątrzmaciczne; łagodne formacje deformujące jamę macicy (mięśniaki, mięśniaki, mięśniaki); niewydolność cieśniowo-szyjna).
3. Choroby endokrynologiczne. Choroby tarczycy, niewydolność jajników i łożyska oraz dysfunkcja nadnerczy prowadzą do zaburzeń równowagi hormonalnej. Niedobór lub nadmiar biologicznie substancje czynne stać się częstą przyczyną wczesnych poronień.
4. Zaburzenia immunologiczne. Każdy organizm ludzki wytwarza przeciwciała, które pomagają mu zwalczać różne infekcje. Ale czasami w ciele kobiety w ciąży powstają przeciwciała, które zaczynają niszczyć „ich” komórki. Proces ten stwarza wiele problemów zdrowotnych dla przyszłej matki i zwiększa prawdopodobieństwo samoistnego poronienia.
5. Choroba zakaźna . Zakażenie dróg rodnych w czasie ciąży powoduje zapalenie błony śluzowej macicy, a także zakażenie płodu i łożyska, co często zakłóca rozwój ciąży. Dlatego lekarze zalecają badanie i leczenie chorób zakaźnych układu rozrodczego przed planowanym poczęciem.
6. Trombofilia. Stan patologiczny charakteryzujący się naruszeniem układu krzepnięcia krwi. Jeśli któryś z Twoich bliskich miał problemy z układem sercowo-naczyniowym (niewydolność żylna, zawał serca, nadciśnienie, udar mózgu), istnieje ryzyko, że u kobiety w czasie ciąży rozwinie się trombofilia. W przypadku tej choroby w łożysku mogą tworzyć się mikrozakrzepy, zakłócając krążenie krwi, co może w konsekwencji prowadzić do poronienia.

Oprócz czynników medycznych na przerwanie ciąży mogą mieć również wpływ względy biologiczne i społeczne. Obejmują one:

• niezadowolenie z życia rodzinnego;
• niski status społeczny i odpowiednio niski dochód materialny;
• zagrożenia przemysłowe;
• zbyt wiele młodym wieku(przed 20. rokiem życia) lub późno (po 35. roku życia);
• złe odżywianie;
• złe nawyki;
• niekorzystna ekologicznie strefa zamieszkania.

Leczenie

Terminowy kontakt z wysoce profesjonalnym lekarzem jest kluczem do udanej ciąży. Dlatego jeśli spotkasz się z takim problemem, jak poronienie samoistne, nie zwlekaj z wizytą u specjalisty. Leczenie w dużej mierze zależy od przyczyny procesu patologicznego. Aby to zidentyfikować, para musi przejść pełne badanie lekarskie. Dopiero po odkryciu czynnika poronienia lekarz wybierze najbardziej skuteczna metoda terapia.

Jeżeli przyczyną są wrodzone zaburzenia genetyczne, lekarz może zalecić metodę IVF, która polega na wykorzystaniu komórek rozrodczych dawcy (komórki jajowej lub nasienia, w zależności od tego, który z małżonków ma błąd w liczbie lub strukturze chromosomów).

W przypadku zaburzeń anatomicznych w budowie macicy konieczna będzie eliminacja. zmiany strukturalne z późniejszą obserwacją specjalistyczną przez cały okres ciąży. Jeśli przyczyną jest osłabienie pierścienia mięśniowego, stosuje się metodę chirurgiczną - szew szyjny, w którym na szyjkę macicy zakładane są specjalne szwy.

Jeśli występują problemy z poziomem hormonów, pacjentowi przepisuje się stosowanie leki hormonalne. Na przykład przy niedoborze progesteronu często stosuje się czopki dopochwowe Utrozhestan.

W przypadku trombofilii i zaburzeń immunologicznych przepisywane są leki rozrzedzające krew. W przypadku chorób zakaźnych układu rozrodczego stosuje się antybiotykoterapię, a obaj partnerzy przyjmują antybiotyki.

Opieka nad dziećmi rozpoczyna się od chwili ich poczęcia. Dlatego pacjentka, u której zdiagnozowano „poronienie nawracające”, wymaga stałego monitorowania przez lekarza. Wyeliminuje to ryzyko powikłań i zachowa ciążę.

Specjalnie dla - Mariny Amiran

Doktor nauk medycznych, prof. Sidelnikova V.M., kierownik oddziału profilaktyki i terapii poronień

GU NTs AG i P RAMS RF

Według definicji WHO za poronienie nawracające uważa się wystąpienie w wywiadzie kobiety trzech lub więcej samoistnych przerwań ciąży w okresie do 22 tygodni. Większość ekspertów zajmujących się problematyką poronień obecnie dochodzi do wniosku, że dwa kolejne poronienia wystarczą, aby zakwalifikować parę jako poronienie nawracające z kolejnymi. obowiązkowe badanie i przeprowadzenie zestawu działań przygotowujących do ciąży.

Struktura nawykowych strat ciążowych obejmuje czynniki genetyczne, anatomiczne, endokrynologiczne, zakaźne i immunologiczne.

Czynniki genetyczne

Wśród przyczyn nawracających poronień jest 3-6%. We wczesnych stratach ciąży, według naszych danych, nieprawidłowości w kariotypie rodziców stwierdza się w 8,8% przypadków.

Prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z niezrównoważonymi nieprawidłowościami chromosomowymi, jeśli jedno z rodziców ma zrównoważone rearanżacje chromosomowe w kariotypie, wynosi 1-15%. Różnica w danych jest związana z charakterem przegrupowań, wielkością zaangażowanych segmentów, płcią nosiciela i historią rodziny.

Jeżeli w parze występuje patologiczny kariotyp, nawet u jednego z rodziców, zaleca się diagnostykę prenatalną w czasie ciąży – biopsję kosmówki lub amniopunkcję – ze względu na duże ryzyko wystąpienia chorób u płodu.

Czynniki anatomiczne

Do anatomicznych czynników poronienia nawykowego zalicza się: wady wrodzone macicy (całkowite zdwojenie macicy, macica dwurożna, siodłowata, jednorożna, częściowa lub całkowita przegroda wewnątrzmaciczna), nabyte wady anatomiczne, zrosty wewnątrzmaciczne (zespół Ashermana), mięśniaki podśluzówkowe macicy niewydolność cieśniowo-szyjna (ICN).

Częstość występowania nieprawidłowości anatomicznych u pacjentek z poronieniami nawracającymi waha się w granicach 10-16%.

Często odnotowuje się to w anatomicznej patologii macicy późno przerywa ciąża, poród przedwczesny, jednak przy implantacji w przegrodzie wewnątrzmacicznej lub w pobliżu węzła mięśniakowego może nastąpić przedwczesne przerwanie ciąży.

W przypadku wad rozwojowych macicy należy zwrócić uwagę na patologię dróg moczowych(często towarzyszące wady wrodzone) i charakter powstawania funkcji menstruacyjnej (wskazania hematometru z funkcjonującym prymitywnym rogiem macicy).

W przypadku ICI objawem patognomonicznym jest samoistne przerwanie ciąży w drugim trymestrze ciąży lub wczesny poród przedwczesny, który następuje stosunkowo szybko i przy niewielkim bólu.

U pacjentek z grupy wysokiego ryzyka (cierpiących na poronienia nawracające w II trymestrze ciąży) kontrolę stanu szyjki macicy należy przeprowadzać co 2 tygodnie od 12. tygodnia ciąży.

Najczęstszymi metodami chirurgicznej korekcji ICI są szycie według metody McDonalda w modyfikacjach oraz szew w kształcie litery U według Lyubimovej. Ostatnie badania wykazały, że zszycie szyjki macicy u kobiet z ICI zmniejsza częstość występowania bardzo wczesnych i wczesnych przedwczesny poród do 33 tygodnia ciąży. Jednocześnie zwrócono uwagę, że pacjenci tacy wymagają przepisywania leków tokolitycznych i terapii przeciwbakteryjnej.

Przygotowanie do ciąży pacjentek, u których doszło do poronień nawracających z powodu ICI, należy rozpocząć od leczenia przewlekłego zapalenia błony śluzowej macicy i normalizacji mikroflory pochwy. Dokonujemy indywidualnego doboru leków przeciwbakteryjnych, a następnie oceniamy skuteczność leczenia na podstawie wyników badań bakteriologicznych, diagnostyki PCR i mikroskopii wydzieliny z pochwy.

Terapia antybakteryjna jest również wskazana w leczeniu i zapobieganiu powikłaniom infekcyjnym w ICI. Antybiotyki dopuszczone do stosowania w praktyce położniczej przepisuje się, biorąc pod uwagę wrażliwość drobnoustrojów: amoksycylina/klawulanian (doustnie), ampicylina (doustnie lub domięśniowo), jozamycyna (doustnie), karbenicylina, cefazolina, cefiksym lub cefotaksym (imm).

Oprócz antybiotyków, dopochwowo w leczeniu pochwy i szwów stosuje się środki antyseptyczne i inne leki przeciwdrobnoustrojowe: Miramistin, Nifurantel, nadtlenek wodoru, preparaty jednoskładnikowe lub złożone z klotrimazolem, metronidazolem, mikonazolem itp.

W przypadku ostrych infekcji wirusowych lub nawrotów chorób wirusowych wskazane jest podanie normalnej immunoglobuliny ludzkiej (kroplówka dożylna). Przeciwwskazaniem do tego jest indywidualna nietolerancja, niski poziom immunoglobulin A. Skutki uboczne immunoglobulin obejmują dreszcze, ból głowy i gorączkę. Aby złagodzić lub zmniejszyć te objawy, zaleca się stosowanie leków przeciwhistaminowych i metamizolu sodowego. Preparaty rekombinowanych interferonów (interferon alfa-2b, w tym w połączeniu z normalną immunoglobuliną ludzką) w postaci doodbytniczej mają działanie przeciwwirusowe, immunomodulujące i wzmacniają działanie antybiotyków.

Dodatkowe leczenie ICI obejmuje również przepisywanie środków tokolitycznych, zapobieganie niewydolności łożyska i terapię witaminową.

Czynniki endokrynologiczne

Według różnych autorów endokrynologiczne przyczyny poronień wahają się od 8 do 20%. Do najważniejszych z nich należą: niewydolność fazy lutealnej (LPF), nadmierne wydzielanie LH, hiperandrogenizm, dysfunkcja tarczycy, cukrzyca.

Diagnozując NLF, należy zidentyfikować przyczynę takich zaburzeń. Korekcja NLF odbywa się w dwóch możliwych kierunkach – cyklicznie terapia hormonalna i stymulację owulacji.

W diagnostyce nadmiaru androgenów (jajnikowych lub nadnerczowych) u pacjentek z poronieniami nawracającymi związanymi z NLF wskazane jest leczenie farmakologiczne, biorąc pod uwagę wpływ androgenów na pełnię owulacji i stan endometrium. Leczenie hiperandrogenizmu jajników obejmuje: utratę masy ciała, zmniejszenie insulinooporności poprzez przepisanie metforminy w dawce dziennej 1500 mg (czas trwania terapii – 3-6 miesięcy) oraz stymulację owulacji. Stymulację owulacji przeprowadza się klomifenem przez 3 cykle, po czym zaleca się przerwę na 3 cykle menstruacyjne ze wsparciem gestagenem (dydrogesteron, progesteron) i rozwiązać kwestię ponownej stymulacji owulacji lub leczenia operacyjnego.

Prowadzeniu ciąży powinno towarzyszyć wsparcie gestagenowe do 16 tygodnia ciąży; deksametazon jest przepisywany tylko w pierwszym trymestrze ciąży. Konieczne jest monitorowanie w celu szybkiego rozpoznania ICI i, jeśli to konieczne, chirurgicznej korekty ICI.

Hiperandrogenizm nadnerczy jest chorobą dziedziczną autosomalną recesywną, spowodowaną defektami genetycznymi enzymów steroidogenezy. Przeniesienie genu zespołu nadnerczowo-płciowego (AGS) na płód prowadzi do wzrostu poziomu androgenów własnych płodu i wirylizacji dziewczynki.

Patognomonicznym objawem choroby poza ciążą jest wzrost stężenia 17-hydroksyprogesteronu (17-OP) w osoczu.

Główną metodą leczenia hiperandrogenizmu spowodowanego niedoborem enzymu 21-hydroksylazy jest terapia glikokortykosteroidami w celu zahamowania nadmiernego wydzielania androgenów, które zakłócają normalne procesy folikulogenezy w jajnikach, co prowadzi do NLF i wadliwej implantacji. W tej sytuacji zastosowanie deksametazonu (który w przeciwieństwie do prednizolonu może przenikać przez barierę łożyskową i zmniejszać poziom androgenów) stosuje się w celu zapobiegania niekorzystnemu wpływowi androgenów na płód.

Leczenie deksametazonem przepisywane jest przed ciążą w dawce początkowej 0,25 mg i kontynuowane w indywidualnie wybranej dawce (0,5 do 1 mg) przez całą ciążę.

Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki prenatalnej: w 17-18 tygodniu ciąży oznacza się poziom 17-OP we krwi matki. Jeśli poziom hormonu we krwi jest podwyższony, określa się jego stężenie w płynie owodniowym. Jeśli zawartość 17-OP w płynie owodniowym wzrasta, u płodu rozpoznaje się AGS. Niestety na poziomie 17-OP w płyn owodniowy Nie da się określić ciężkości AGS. O kontynuowaniu ciąży w tej sytuacji decydują rodzice.

Jeżeli ojciec dziecka jest nosicielem genu AGS i zdarzały się przypadki urodzenia dzieci z AGS w rodzinie, wówczas pacjentka, nawet bez hiperandrogenizmu nadnerczowego, w trosce o dobro płodu otrzymuje deksametazon, aby zapobiec wirylizacji genu płód żeński. W 17-18 tygodniu ciąży, po ustaleniu płci płodu i ekspresji genu AGS (na podstawie wyników amniopunkcji), podejmuje się decyzję: jeśli płód jest dziewczynką z AGS, leczenie kontynuuje się do pod koniec ciąży, jeśli płód to chłopiec lub dziewczynka, który nie jest nosicielką genu AGS, można odstawić deksametazon.

Czynniki immunologiczne

Obecnie wiadomo, że aż 80% wszystkich niewyjaśnionych wcześniej przypadków powtarzających się poronień ma związek z zaburzeniami immunologicznymi. Istnieją choroby autoimmunologiczne i alloimmunologiczne, które prowadzą do nawracających poronień.

W procesach autoimmunologicznych celem agresji układu odpornościowego są tkanki własne matki, tj. odpowiedź immunologiczna jest skierowana przeciwko własnym antygenom. W tej sytuacji płód cierpi wtórnie w wyniku uszkodzenia tkanki matki.

W chorobach alloimmunologicznych odpowiedź immunologiczna kobiety jest skierowana przeciwko antygenom zarodka/płodu otrzymanym od ojca, które są potencjalnie obce dla organizmu matki.

Zespół antyfosfolipidowy (APS) pozostaje obecnie powszechnie uznaną chorobą autoimmunologiczną prowadzącą do śmierci zarodka/płodu. Wśród pacjentek z poronieniami nawracającymi APS wynosi 27–42%, a bez leczenia śmierć zarodka/płodu obserwuje się u 85–90% kobiet, które mają autoprzeciwciała przeciwko fosfolipidom.

Istnieją pierwotne i wtórne APS. Rozwój wtórnego APS wiąże się z chorobami autoimmunologicznymi, onkologicznymi i zakaźnymi.

Wielu autorów zwraca uwagę na tzw. katastrofalny APS, charakteryzujący się nagłą i szybko rozwijającą się niewydolnością wielonarządową, najczęściej w odpowiedzi na czynniki prowokujące (choroby zakaźne lub interwencje chirurgiczne).

Kryteria kliniczne APS:

Historia zakrzepicy żylnej i tętniczej;

Jeden lub więcej niewyjaśnionych zgonów przedporodowych morfologicznie prawidłowego płodu;

Jeden lub więcej przedwczesnych porodów ma charakter morfologiczny normalny płód do 34 tygodnia ciąży z powodu ciężkiego stanu przedrzucawkowego lub ciężkiej niewydolności łożyska;

Trzy lub więcej niewyjaśnionych poronień samoistnych przed 10 tygodniem ciąży.

Kryteria laboratoryjne dla API:

Wykrycie przeciwciał antykardiolipinowych IgG i/lub IgM we krwi w średnim lub wysokim mianie co najmniej dwukrotnie w odstępie 6 tygodni;

Oznaczanie antykoagulantu toczniowego w osoczu co najmniej dwukrotnie w odstępie co najmniej 6 tygodni metodami zgodnymi z zaleceniami Międzynarodowego Towarzystwa Zakrzepicy i Hemostazy.

Techniki te obejmują następujące kroki:

Ustalenie faktu wydłużenia fazy fosfolipidowo-zależnej krzepnięcia osocza na podstawie wyników badań przesiewowych takich jak APTT, czas kaolinowy, test Russella z rozcieńczeniem, PT z rozcieńczeniem;

Brak możliwości skorygowania wydłużonego czasu trwania badań przesiewowych poprzez zmieszanie z normalnym osoczem bezpłytkowym;

Skrócenie czasu badań przesiewowych lub jego normalizacja po dodaniu nadmiaru fosfolipidów do osocza badawczego i wykluczeniu innych koagulopatii, takich jak obecność inhibitora czynnika VIII lub heparyny.

Terapia w czasie ciąży obejmuje: podawanie glikokortykosteroidów w małych dawkach – 5-15 mg/dobę (w przeliczeniu na prednizolon); korekta zaburzeń hemostazjologicznych za pomocą leków przeciwpłytkowych i antykoagulantów; zapobieganie reaktywacji infekcji wirusowej u nosicieli wirusa opryszczki pospolitej typu II i CMV, podawanie immunoglobulin (iv); zapobieganie i leczenie niewydolności łożyska; plazmafereza lecznicza (wg wskazań).

Stosowanie małych dawek glikokortykosteroidów ma na celu zapobieganie reakcjom zakrzepowym zarówno u matki, jak i u płodu, w wyniku przezłożyskowego transferu autoprzeciwciał antyfosfolipidowych.

Czynnikami alloimmunologicznymi poronień nawracających jest obecność przeciwciał przeciwko hCG, obserwowana w surowicy u 26,7% kobiet cierpiących na poronienia nawracające. Mechanizm działania przeciwciał prawdopodobnie polega nie tylko na zapobieganiu wiązaniu się hCG z receptorami ciałka żółtego jajników, ale także na bezpośrednim szkodliwym działaniu na komórki embrionalnej trofektodermy.

Leczenie pacjentów z uczuleniem na hCG polega na korygowaniu trombofilii heparynami drobnocząsteczkowymi pod kontrolą hemostazogramu i przepisywaniu terapii glikokortykosteroidami w dawkach 5-15 mg/dobę (w przeliczeniu na prednizolon). Leczenie należy rozpocząć w pierwszym trymestrze ciąży, ponieważ Szczytowa produkcja hCG, a co za tym idzie przeciwciał, następuje w pierwszych tygodniach ciąży.

Inne procesy alloimmunologiczne prowadzące do odrzucenia płodu obejmują:

Dostępność małżonków zwiększona ilość(więcej niż 3) wspólne antygeny głównego układu zgodności tkankowej (często obserwowane w małżeństwach spokrewnionych);

Niski poziom czynników blokujących w surowicy matki;

Zwiększona zawartość komórek NK (komórki NK CD-56+, CD-16+) w endometrium i krwi obwodowej matki, zarówno poza ciążą, jak i w czasie ciąży;

Wysoki poziom wielu cytokin, w szczególności interferonu gamma, czynnika martwicy nowotworu alfa, IL-1, -2 w endometrium i surowicy.

Obecnie prowadzone są badania nad czynnikami aloimmunologicznymi prowadzącymi do wczesnych poronień i sposobami korygowania powyższych schorzeń.

Do schorzeń zakrzepowo-zatorowych w czasie ciąży prowadzących do poronień nawracających zalicza się następujące formy genetycznie uwarunkowanej trombofilii: niedobór antytrombiny III; mutacja czynnika V (mutacja Leiden); niedobór białka C; niedobór białka S; mutacja genu protrombiny G20210A; hiperhomocysteinemia. Badanie na trombofilię dziedziczną przeprowadza się, jeśli w rodzinie występowała choroba zakrzepowo-zatorowa u krewnych w wieku poniżej 40 lat; z niejasnymi epizodami zakrzepicy żylnej i/lub tętniczej w wieku 40 lat; nawracająca zakrzepica u pacjentów i bliskich krewnych; powikłania zakrzepowo-zatorowe w czasie ciąży; po porodzie podczas stosowania antykoncepcji hormonalnej (powtarzające się utraty ciąży, martwe porody, opóźnienie porodu). rozwój wewnątrzmaciczny płód, odklejenie łożyska, wczesny początek stanu przedrzucawkowego, zespół HELLP).

Leczenie odbywa się za pomocą leków przeciwpłytkowych, antykoagulantów, a w przypadku hiperhomocysteinemii - kwasu foliowego i witamin z grupy B.

Czynniki zakaźne

W przypadku genezy zakaźnej poronienie jest bardziej typowe późne poronienia i przedwczesny poród. Około 40% przedwczesnych porodów i około 80% przypadków przedwczesnego pęknięcia płynu owodniowego jest spowodowanych czynnikiem zakaźnym. Jednakże wczesne, nawykowe utraty ciąży mogą być spowodowane narażeniem na infekcję i powstawaniem przewlekłego zapalenia błony śluzowej macicy z wysokim poziomem aktywowanych komórek odpornościowych.

W czasie ciąży konieczne jest monitorowanie stanu biocenozy pochwy, kontrola mikrobiologiczna i wirusologiczna. W pierwszym trymestrze ciąży u pacjentek z poronieniem o zakaźnym podłożu metodą z wyboru jest terapia immunoglobulinami (10% immunoglobuliny ludzkiej normalnej do podawania dożylnego po 50 ml co drugi dzień, 3 razy).

W drugim i trzecim trymestrze ciąży przeprowadza się powtarzane kursy terapii immunoglobulinami, można podawać imunofan (1 ml domięśniowo, co drugi dzień, 5 razy), interferon-alfa2b. W przypadku stwierdzenia na podstawie wyników badań flory patologicznej, wskazane jest prowadzenie indywidualnie dobranej terapii przeciwbakteryjnej na tle ogólnoustrojowej terapii enzymatycznej z jednoczesnym leczeniem niewydolności łożyska. Terapię taką można prowadzić w oddziale dziennym lub w szpitalu. Jeżeli na tle zmian zapalnych obserwuje się objawy zagrożenia poronieniem, wskazana jest hospitalizacja w szpitalu.

Objawowe leczenie poronienia zagrażającego

We wczesnych stadiach ciąży, jeśli wystąpi szarpanie, bolący ból w dolnej części brzucha i dolnej części pleców, wygląd krwawa wydzielina U kobiet z poronieniami nawracającymi wskazana jest hospitalizacja.

Wraz z terapią patogenetyczną należy przeprowadzić leczenie mające na celu normalizację napięcia macicy. Do 12 tygodnia ciąży terapia obejmuje: odpoczynek w półłóżku; spokój fizyczny i seksualny; przepisanie leków przeciwskurczowych: chlorowodorek drotaweryny – 40 mg 2-3 razy dziennie domięśniowo lub 40 mg 3 razy dziennie doustnie; chlorowodorek papaweryny – 20-40 mg 3 razy dziennie lub 40 mg 2-3 razy dziennie doodbytniczo; preparaty magnezu (mleczan magnezu + chlorowodorek pirydoksyny) w średniej dziennej dawce 4 tabletek (1 tabletka rano i po południu oraz 2 tabletki wieczorem).

Czas trwania leczenia ustalany jest indywidualnie w zależności od objawów poronienia zagrażającego.

W przypadku częściowego odwarstwienia kosmówki lub łożyska (do 20 tygodnia ciąży) wraz z terapią przeciwskurczową stosuje się terapię hemostatyczną - kwas traneksamowy (doustnie lub pozajelitowo 250 mg 3 razy dziennie), etamzylat (250 mg 3 razy dziennie) dziennie doustnie lub w przypadku silnego krwawienia – 250 mg 3 razy dziennie domięśniowo).

W przypadku silnego krwawienia kwas traneksamowy stosuje się w celach hemostatycznych dożylnie, 5-10 ml (250-500 mg) dziennie na 200 ml 0,9% roztworu chlorku sodu, następnie przechodzi się na podawanie doustne w dawce 250 mg 3 razy dziennie dzień, aż do ustania jasnego plamienia. Możliwe jest użycie świeżo mrożonego osocza.

Według wskazań prowadzi się terapię hormonalną gestagenami, w szczególności dydrogesteronem w dawce dziennej 30-40 mg, stopniowo zmniejszając ją do 20 mg.

W przypadku krwiaków zachorobowych i założyskowych w fazie organizowania zaleca się ogólnoustrojową terapię enzymatyczną Wobenzymem w dawce dobowej 3 tabletek. 3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem. Czas trwania leczenia wynosi 14 dni.

Jeśli w 16-20 tygodniu ciąży wystąpią wyraźne toniczne skurcze macicy, a leki przeciwskurczowe są nieskuteczne, indometacynę stosuje się doodbytniczo lub doustnie w dawce dziennej nie większej niż 200 mg (dawka kursowa - nie więcej niż 1000 mg); nifedypina - 10 mg 3-4 razy dziennie. Można zastosować terapię magnezową (siarczan magnezu). W przypadku ciąży trwającej dłużej niż 26 tygodni należy zastosować leczenie tokolityczne, zwłaszcza agonistami beta-adrenergicznymi (heksoprenalina, salbutamol, fenoterol).

Według Departamentu Profilaktyki i Terapii Poronień Państwowego Centrum Naukowego AG i P Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, po zidentyfikowaniu czynników sprawczych, korygowaniu zaburzeń poza ciążą i monitorowaniu zaburzeń w czasie ciąży, poród odsetek dzieci zdolnych do życia w parach z poronieniami nawracającymi sięga 95–97%. Według literatury światowej (Hill J., 1999) wyniki pozytywne wynoszą około 70%. Rozbieżność ta wynika z badania małżeństwa przed ciążą i ustalenia przyczyn nawykowego utraty ciąży, dokładnej terapii rehabilitacyjnej przed ciążą, monitorowania w czasie ciąży i terapii patogenetycznej w czasie ciąży, profilaktyki i leczenia niewydolności łożyska. W klinikach, w których przeprowadza się przygotowanie do ciąży, uzyskuje się podobne wyniki (Beer A., ​​Kwak J., 1999).

Literatura

1. Makatsaria A.D., Bitsadze V.O. Stany zakrzepowo-zatorowe w praktyce położniczej// M., „Russo”.-2001.

2. Manukhin I.B., Tumilovich L.G., Gevorkyan M.A. Wykłady kliniczne z endokrynologii ginekologicznej - M.: „Medycyna” - Agencja Informacyjna - 2001.

3. Milovanov A.P. Patologia układu matka-łożysko-płód - M.: „Medycyna”, 1999.

4. Posiseeva L.V., Tatarinov Yu.S., Petrunin D.D. Specyficzna alfa-2-mikroglobulina ludzkiego układu rozrodczego. 20 lat od badań funkcjonalnych do wdrożenia w praktyce klinicznej - Iwanowo: MIC, 1998.

5. Serova L.D., Minishkina T.V. i in. System HLA w medycznym poradnictwie genetycznym kobiet z poronieniami nawracającymi i niepłodnością nieznanego pochodzenia. Poradnik dla lekarzy - M., 1997.

6. Sidelnikova V.M. Nawykowa utrata ciąży. M.: Triada-Kh. – 2002. – s. 304.

7. Yarilin A.A. Układ cytokin i zasady jego funkcjonowania w zdrowiu i patologii// Immunologia.-1997.-5.-7-14.

8. Battram V.C. Anomalie Millera i zarządzanie nimi // Fertil. Sterylny..- 1983.- 40.- 2.- s. 159.

9. Beer A.E., Kwak J. Program medycyny reprodukcyjnej Finch University of Health Science// Chicago Medical School.- 1999.- P.132.

10. Benirschke K. Cytogenetyka w endokrynologii rozrodu - W książce: „Endokrynologia rozrodu” - M.: „Medycyna” - 1998. - P. 354-421.

11. Clark D. Krytyczne badanie immunologicznych przyczyn poronień nawracających// Medscape Women’s Health.-1999.- 4 (3).

12. Coulam C.B., Stephenson M. i in. Immunoterapia w przypadku nawracających strat ciąży: Analiza wyników badań klinicznych // Amer. J. Reprod. Immunol.- 1996.- 35.- str. 352-359.

13. Hill J.A. Nawracająca utrata ciąży// Kistner’s Gynecology Womens Health. – wyd. 7 – Mosby. – 1999.

14. Kimber S. Molekularna interakcja na styku matka-embrion podczas wczesnej fazy implantacji // Semin. Odtwórz Med.-2000.-18(3).-237-253.

15. Loke Y.W., King A. Immunologiczne aspekty implantacji człowieka // J. Reprod. Żyzny. Suplement.-2000.- 55.- s. 83-90.

16. Nikas G. Receptywność endometrium: zmiany w morfologii powierzchni komórki // Sem.Reproductive Med..- 2000.- 18(3).- P. 229-235.

Niektóre kobiety borykają się z takim problemem jak poronienie. Przyjrzyjmy się bliżej przyczynom samoistnej aborcji, sposobom leczenia i, co najważniejsze, zapobieganiu.

Jaka jest diagnoza poronienia?

Światowa Organizacja Zdrowia definiuje poronienie jako „wydalenie od matki zarodka/płodu, którego masa nie osiąga 500 gramów”. Poronienie jest bardzo częstym problemem. Według statystyk medycznych aż 20% wszystkich wykrytych ciąż kończy się samoistnym zakończeniem. Co więcej, zdarza się znaczna liczba poronień - od 40 do 80%. początkowe etapy ciąża (do 8 tygodnia).
Wiele kobiet na tym etapie nie miało nawet czasu podejrzewać, że jest w ciąży. W miarę postępu ciąży prawdopodobieństwo samoistnej aborcji maleje.

Niektóre kobiety w ciąży mogą doświadczyć trzech lub więcej poronień jedno po drugim. W tym przypadku lekarze mówią o „poronieniu nawykowym”. Diagnozę tę stawia się około 1 na 300 kobiet. Kobiety takie powinny planować ciążę pod okiem lekarza ginekologa i pozostawać pod stałą kontrolą lekarza.

Po poronieniu często wymagane jest łyżeczkowanie macicy. Może to powodować różne powikłania ciążowe. Najpoważniejsze z nich: niepłodność, powtarzające się poronienia, zrosty i procesy zapalne, choroby macicy i patologie jajowodów.

Przyczyny poronienia

Najczęściej poronienie jest spowodowane nie jednym, ale kilkoma przyczynami. W takim przypadku mogą działać jednocześnie lub naprzemiennie. Główne naukowo udowodnione czynniki leżące u podstaw poronień samoistnych to:

Różne infekcje: infekcje przenoszone drogą płciową, infekcje wieku dziecięcego (różyczka, odra, świnka itp.), powikłania przeziębienia u kobiet w ciąży;

Zaburzenia genetyczne u płodu;

Składnik odpornościowy;

Problemy endokrynologiczne;

Niektóre patologie macicy (na przykład nowotwory, wady rozwojowe);

Spontaniczne przerwanie ciąży związane z zaburzeniami genetycznymi jest przejawem doboru naturalnego, którego celem jest zapewnienie narodzin zdolnego, silnego potomstwa. Zaburzenia chromosomowe można wiarygodnie zdiagnozować za pomocą tylko jednej metody – określenia kariotypu płodu.

Kariotyp płodu można określić, pobierając komórki płodu lub kosmówkę/łożysko poprzez nakłucie ściany jamy brzusznej pod kontrolą USG. W zależności od etapu ciąży wykonuje się biopsję kosmówki, łożysko, amnipunkcję lub kordocentezę.

Choroby zakaźne u matki

Inną częstą przyczyną poronienia jest rozwój procesu zakaźnego, który w niektórych przypadkach może przebiegać całkowicie bezobjawowo, a w innych przypadkach ma wyraźne objawy. W tym czasie patogenne mikroorganizmy przedostają się do organizmu płodu z organizmu matki.

Najczęściej z organizmu matki do płodu przedostają się: ziarniaki (gram-ujemne i gram-dodatnie), prątki, listeria, krętki, wirusy i pierwotniaki (plazmodia, toksoplazma). Źródłem zakażenia jest płyn owodniowy; w innych przypadkach infekcja rozprzestrzenia się membrany i pępowina.

W niektórych przypadkach bezpośrednią przyczyną wydalenia płodu jest aktywacja skurczów macicy z powodu temperatury i ogólnego zatrucia organizmu podczas ostrych procesów zakaźnych. W innych przypadkach czynniki zakaźne zakłócają integralność błon, co prowadzi do przedwczesnego pęknięcia wody, a w konsekwencji do przerwania ciąży. Należy zauważyć, że wpływ procesu zakaźnego na płód jest różny w różnych przypadkach. Wszystko zależy od indywidualnych cech organizmu i czasu trwania ciąży.

Nasilenie procesu zakaźnego zależy od rodzaju mikroorganizmów, które spowodowały stan zapalny, oraz odporności płodu na infekcje. Zależy to również od cech organizmu kobiety, jego zdolności ochronnych i czasu trwania choroby. W pierwszym trymestrze ciąży wszelkie procesy zakaźne (ARVI i grypa, choroby wieku dziecięcego, a zwłaszcza infekcje przenoszone drogą płciową) są niebezpieczne, ponieważ w tym czasie nie została jeszcze utworzona bariera łożyskowa. Najczęstszymi problemami w tym okresie są poronienia i nieprawidłowości rozwojowe. W późnej ciąży infekcje mogą prowadzić do przedwczesnego porodu i zakażenia płodu tą chorobą.

Źródłem infekcji niebezpiecznej dla płodu jest najczęściej szyjka macicy lub pochwa. Jeśli w tych miejscach rozwinie się niespecyficzna choroba zapalna (na przykład przewlekłe lub ostre zapalenie szyjki macicy), zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia procesu zapalnego w endometrium. Prowadzi to do zwiększonego ryzyka zakażenia błon płodowych, co oznacza, że ​​może wywołać samoistną aborcję.

Zapalenie pochwy i szyjki macicy jest częstą patologią, której powikłaniom można zapobiec. Aby to zrobić, konieczne jest wykrycie infekcji na czas i wdrożenie środków terapeutycznych mających na celu jej wyeliminowanie.

Na podstawie wymazów można podejrzewać konkretną chorobę i ustalić plan dalszych działań diagnostycznych, wyjaśnić ich kolejność i zakres.
Proces leczenia zidentyfikowanych chorób zakaźnych we wczesnych stadiach wiąże się z dużymi trudnościami. Przecież przed 12 tygodniem ciąży stosowanie wielu skutecznych leków jest ograniczone ze względu na niebezpieczeństwo uszkodzenia płodu.

Jeśli jednak rozpocznie się proces zakaźny, dopuszczalne jest stosowanie niektórych leków (lokalnych lub akcja ogólna), ponieważ korzyści z zastosowania przekraczają możliwe ryzyko. Leki stosuje się także w przypadku ciąży powikłanej oraz w przypadku gorszych strukturalnie i czynnościowo szyjki macicy.

Samoleczenie jest niedopuszczalne, ponieważ niezależny wybór leków może negatywnie wpłynąć na przebieg ciąży. Tylko lekarz może wybrać schemat leczenia, a leki przyjmowane są pod ścisłym nadzorem lekarza.

Zapobieganie

Aby zapobiec zakażeniu płodu, należy przestrzegać następujących zaleceń:

Planując ciążę, należy najpierw zbadać oboje rodziców pod kątem obecności ukrytych infekcji przenoszonych drogą płciową.

W czasie ciąży poddawaj się regularnym badaniom i rozmazom pochwy.

Higiena dróg rodnych i higiena relacji rodzinnych.

Zdrowy styl życia i prawidłowe odżywianie.

W okresach epidemii ogranicz odwiedzanie miejsc publicznych.

Endokrynologiczne przyczyny poronień

Mniej więcej co piąta kobieta, która nie urodziła dziecka donoszonego, doświadcza jakiegoś zaburzenia endokrynologicznego. Do najważniejszych z nich należą: cukrzyca, dysfunkcja tarczycy, zaburzenia nadnerczy, niewydolność fazy lutealnej cyklu. Czynnik endokrynologiczny jest bardzo ważny dla ciąży. Rzeczywiście, aby endometrium było w pełni przygotowane do implantacji zapłodnionego jaja, organizm kobiety musi utrzymywać określony poziom estrogenu i progesteronu oraz utrzymywać prawidłowy stosunek tych hormonów. Dotyczy to szczególnie drugiej fazy cyklu. Badanie kobiet, u których zdiagnozowano poronienie nawracające, wykazało, że u 40% z nich występuje niedobór fazy lutealnej lub brak owulacji. Ta sama patologia występuje u prawie jednej trzeciej pacjentów cierpiących na niepłodność z regularnymi miesiączkami.

Przy niepełnej drugiej fazie cyklu często obserwuje się zaburzenia dojrzewania pęcherzyków, niższą owulację i ciałko żółte. Niezdolność jajników do pełnego radzenia sobie z funkcją hormonalną prowadzi do spadku stężenia estrogenów i nieprawidłowego stosunku estrogenu do progesteronu. Przede wszystkim objawia się to w fazie lutealnej.

Patologie dojrzewania pęcherzyków są najczęściej związane z dysfunkcją jajników po długotrwałym procesie zapalnym lub interwencji chirurgicznej. Przede wszystkim dotyczy to kobiet, które ukończyły 35. rok życia. Zaniepokojony tło hormonalne nieuchronnie prowadzi do patologii budowy endometrium, co uniemożliwia implantację zapłodnionego jaja. A gdy ciałko żółte jest gorsze, uwalniana jest zbyt mała ilość progesteronu, co prowadzi do samoistnej aborcji we wczesnych stadiach. W takim przypadku, aby utrzymać ciążę, wskazane jest przyjmowanie progesteronu w postaci leku.

Hiperandrogenizm– stan związany z patologią nadnerczy lub jajników i objawiający się wzrostem poziomu androgenów. Zaburzenie to występuje u około 20–40% kobiet, u których ciąża uległa samoistnemu przerwaniu. W przypadku hiperandrogenizmu (niezależnie od jego postaci) ciąża jest przerywana wcześnie, najczęściej z powodu patologii, takich jak ciąża zamrożona lub anembrion.

Z każdym kolejnym zakończeniem ciąży problem się nasila, zaburzenia hormonalne pogłębiają się, a w ostateczności może rozwinąć się niepłodność wtórna (około co czwarty przypadek).

U kobiet cierpiących na hiperandrogenizm istnieją trzy krytyczne okresy w rozwoju ciąży: pierwszy w 12-13 tygodniu, drugi w -24 tygodniu ciąży i trzeci w -28 tygodniu ciąży.

Jeśli u kobiety przed ciążą zdiagnozowano hiperandrogenizm, konieczny jest kurs przygotowawczy deksametazonu. Jego dawki przepisywane są indywidualnie, a leczenie odbywa się pod ścisłym nadzorem lekarza. Stężenie androgenów we krwi sprawdza się raz w miesiącu. Kurs ten trwa zwykle od sześciu miesięcy do roku. Jeśli w tym czasie nie dojdzie do ciąży, istnieją podstawy, aby podejrzewać niepłodność wtórną. Terapię kontynuuje się w czasie ciąży. Czas jego trwania zależy od dynamiki poziomu hormonów we krwi, przebiegu ciąży i obecności zagrożenia poronieniem. W zależności od stanu pacjentki lek zostaje wstrzymany do 36 tygodnia ciąży.

Jeśli pacjentka, która przerwała ciążę, tak problemy z tarczycą(autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, nadczynność lub niedoczynność tarczycy), chorobę należy leczyć przed planowaniem kolejnej ciąży. Po ciąży należy kontynuować monitorowanie czynności tarczycy.

Na cukrzyca Kobieta w ciąży powinna być regularnie monitorowana przez endokrynologa i przejść cykl leczenia choroby podstawowej. Rozpoznanie „cukrzycy” powinno być również brane pod uwagę przez ginekologa podczas prowadzenia ciąży, ponieważ kwestia sposobu porodu zostanie podjęta na podstawie cech ciała pacjentki, być może będzie to cięcie cesarskie.

Autoimmunologiczne przyczyny poronień

Przerwanie ciąży związane z problemami immunologicznymi jest bardzo częstą patologią. Jego częstotliwość waha się w granicach 40-50%. Badania medyczne w tym zakresie ujawniły dwie główne grupy zaburzeń immunologicznych: humoralne i komórkowe. Patologie humoralne są związane z zespołem antyfosfolipidowym. W przypadku poronienia związanego z zaburzeniami odporności u poziom komórki organizm kobiety ciężarnej reaguje na antygeny ojca. W takich sytuacjach wyraźnie widoczna jest współzależność czynników immunologicznych i hormonalnych. Główną rolę odgrywa tutaj progesteron, ponieważ hormon ten pomaga normalizować odpowiedź immunologiczną na początku ciąży. Wielu lekarzy w obliczu niewyjaśnionego poronienia wiąże je z problemami z odpornością komórkową lub humoralną.

Wpływ na receptory progesteronu ma ogromne znaczenie dla utrzymania ciąży w początkowych stadiach. Dlatego też preparaty tego hormonu polecane są w celu przygotowania do ciąży i zapobiegania jej przerwaniu we wczesnym okresie. Immunomodulacyjne działanie progesteronu pomaga poprawić stan endometrium, wspomaga jego funkcję i łagodzi napięcie mięśni macicy. Uważa się, że pozytywny wpływ progesteronu na napięcie i funkcjonalność endometrium wynika z faktu, że zmniejsza on produkcję prostaglandyn. Ponadto pod wpływem progesteronu blokowane jest uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, w tym cytokin.

Anomalie i patologie narządów płciowych u kobiety w ciąży

W niektórych przypadkach główną przyczyną samoistnego poronienia są organiczne patologie układu rozrodczego. Dzielą się na dwie grupy: wrodzone i nabyte. Do pierwszej grupy zaliczają się różne wady rozwojowe: niewydolność cieśniowo-szyjkowa, nieprawidłowy rozwój macicy, zaburzenia rozgałęzień jej naczyń. Do drugiej grupy zaliczamy: mięśniaki, endometriozę, niewydolność cieśniowo-szyjną, zespół Ashermana. U kobiet w ciąży z jedną z tych patologii ciąża jest przerywana o 30% częściej niż u innych kobiet. Jednak dość często kobiety, które mają jakąś anomalię macicy, z powodzeniem donoszą ciążę.

Przyczynami poronień samoistnych u kobiet w ciąży z wadami macicy są:

Niemożność wszczepienia zapłodnionego jaja;

Wysoka pobudliwość macicy z jej niemowlęctwem;

Upośledzone przemiany wydzielnicze endometrium z powodu zmniejszonego unaczynienia;

Cechy funkcjonowania mięśniówki macicy;

Bliskość wewnętrznych narządów płciowych.

Co więcej, zagrożenie istnieje nie tylko we wczesnych stadiach. Zatem u kobiet z przegrodą wewnątrzmaciczną ryzyko poronienia sięga 60% i najczęściej występuje już w II trymestrze ciąży. We wczesnych stadiach ciąża zostaje przerwana, jeśli zarodek przyczepi się w miejscu przegrody. Wynika to z zaburzeń łożyskowania i gorszej jakości endometrium w tym obszarze.

Poronienie z powodu patologii pochodzenia i rozgałęzienia tętnic macicznych tłumaczy się tym, że łożysko i zarodek są słabo ukrwione. Większość samoistne poronienia(do 80%) związane z tą patologią wynika z zrostów wewnątrzmacicznych. Prawdopodobieństwo poronienia w każdym przypadku zależy od nasilenia zrostów i ich lokalizacji.

Mechanizmy prowadzące do samoistnych poronień w endometriozie nie zostały dotychczas w pełni wyjaśnione. Być może przyczyną problemu jest nie tylko stan mięśniówki macicy i endometrium, ale także patologie o charakterze immunologicznym.

Poronienie spowodowane mięśniakami jest spowodowane brakiem progesteronu, zbyt dużą aktywnością skurczową mięśni macicy i zaburzeniem relacji przestrzennej między szybko rozwijającym się zarodkiem a węzłami mięśniakowatymi.

Niewydolność cieśniowo-szyjna jako przyczyna poronień

Ta patologia jest najczęściej związana z urazem szyjki macicy podczas różnych interwencji (operacje, aborcje) oraz w wyniku porodu. Niewydolność cieśniowo-szyjna jest problemem dość powszechnym, jej częstotliwość sięga 13%. Przebieg ciąży u kobiet z niewydolnością cieśniowo-szyjną często wydaje się dobry, bez objawów mogących budzić podejrzenie zagrożenia. Kobiety w ciąży zazwyczaj na nic nie narzekają. Ton macicy określa się jako prawidłowy.

Badanie pochwy wykazuje, że szyjka macicy jest zmiękczona i skrócona, a kanał szyjki macicy rozszerzony. Pod wpływem też wysokie ciśnienie Wewnątrz macicy błony zaczynają wystawać do kanału szyjki macicy, co zwiększa prawdopodobieństwo infekcji i pęknięcia.

Zakończenie ciąży związanej z niewydolnością cieśniowo-szyjkową następuje najczęściej już w II lub nawet III trymestrze ciąży. Jej pierwszym znakiem jest przedwczesne przejście woda W Ostatnio lekarze zauważają stały wzrost liczby przypadków funkcjonalnej niewydolności cieśniowo-szyjnej, która była spowodowana patologiami endokrynologicznymi i hormonalnymi.

Główną metodą korygowania tego stanu jest zszycie szyjki macicy. Ale ten problem jest rozwiązywany indywidualnie dla każdej kobiety. Bardzo korzystny okres przy takim zabiegu – 14-16 tygodni. Czasami szycie wykonuje się w późniejszym terminie (-24 tygodnie). Jeśli ciąża rozwija się pomyślnie, szwy są zwykle usuwane w -38 tygodniu lub w innym momencie, gdy występują oznaki rozpoczęcia porodu.

Konflikt Rh jako przyczyna poronienia

Poronienie z powodu konfliktu Rh zdarza się dość często, szczególnie podczas drugiej i kolejnych ciąż. Konflikt Rh objawia się tym, że organizm matki postrzega płód jako ciało obce i stara się go pozbyć na wszelkie sposoby, w tym celu układ odpornościowy matki zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko czerwonym krwinkom płodu zawierającym obce białko .

Spontaniczna aborcja, wewnątrzmaciczna śmierć płodu i przedwczesny poród mogą wystąpić na każdym etapie ciąży. W przyszłości powikłania konfliktu Rh mogą prowadzić do „nawracających poronień” i niepłodności.

Jedynym sposobem leczenia konfliktu Rh jest domaciczne przetoczenie krwi płodowi i maksymalne przedłużenie wieku ciążowego, na ile pozwala na to stan zdrowia dziecka. Do oceny jego stanu wykorzystuje się: USG, Dopplerografię, kardiotokografię, a także amniopunkcję i kordocentezę. Jeżeli życie dziecka jest zagrożone, podejmowana jest decyzja o porodzie.

Zapobieganie

Planując ciążę należy określić współczynnik Rh obojga rodziców. Jeśli matka tak ma Czynnik Rh ujemny, a ojciec jest pozytywny, wówczas hipotetycznie możliwy jest konflikt Rh, pod warunkiem, że płód tak Rh dodatni. Taką kobietę w ciąży powinien obserwować lekarz ginekolog i w 28. tygodniu ciąży zaszczepić ją immunoglobuliną anty-Rhesus, jeżeli we krwi nie wykryto przeciwciał. W przypadku porodu lub innego wyniku ciąży, ponowne szczepienie przeprowadza się w ciągu 72 godzin.

Inne przyczyny przerwania ciąży

Udział wszystkich pozostałych przyczyn prowadzących do przerwania ciąży wynosi około 10%. Takich niekorzystnych czynników jest całkiem sporo. Należą do nich silny stres, napięcie nerwowe, nadmierna aktywność fizyczna i seks w czasie ciąży. Przyczyną poronienia samoistnego mogą być także złe warunki środowiskowe, radioterapia, przyjmowanie leków, różne choroby zakaźne, problemy zdrowotne u ojca (w tym patologie spermatogenezy).

Wniosek

Bardzo ważne jest, aby zaakceptować wszystko możliwe środki aby zapobiec samoistnej aborcji. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku kobiet, które mają tę czy inną patologię i są narażone na wysokie ryzyko. Planując ciążę należy przejść wszystkie niezbędne badania lekarskie. A jeśli w przeszłości zdarzały się już poronienia, wymagana będzie dodatkowa diagnostyka. Odkrywczy możliwa przyczyna poronienie i przebieg leczenia zalecony na podstawie wyników badań pomogą kobiecie zmniejszyć prawdopodobieństwo poronienia zagrażającego i bezpiecznie urodzić zdrowe dziecko.

WYKŁAD 15

MAŁŻEŃSTWOCIĄŻA

Definicja ciąży po terminie.

Diagnostyka.

Taktyka położnicza.

Wskazania do operacji CS u kobiet w ciąży donoszonej.

Poronienie rozważyć samoistne zakończenie ciąży w różnych momentach od poczęcia do 37 tygodnia, licząc od 1. dnia Ostatnia miesiączka.

Zwykłe poronienie(synonim „nawykowej utraty ciąży”) - samoistne przerwanie ciąży 2 lub więcej razy z rzędu.

Wcześniactwo - samoistne zakończenie ciąży pomiędzy 28 a 37 tygodniem (mniej niż 259 dni).

Przerwanie ciąży przed 22 tygodniem nazywa się poronieniem samoistnym (poronieniem), a od 22 do 36 tygodnia - porodem przedwczesnym.

Częstość poronień wynosi 10-30% (poronienia samoistne 10-20%) wszystkich ciąż i nie ma tendencji do zmniejszania się. Pilny problem poronień polega na wysokich stratach okołoporodowych.

Okres okołoporodowy rozpoczyna się w 28 tygodniu ciąży, obejmuje okres porodu i kończy się po 7 pełnych dniach życia noworodka. Śmierć płodu lub noworodka w tych okresach ciąży i okresie noworodkowym stanowi śmiertelność okołoporodową. Według zaleceń WHO śmiertelność okołoporodową uwzględnia się od 22 tygodnia ciąży, gdy masa płodu wynosi 500 g i więcej.

Śmiertelność okołoporodowa oblicza się na podstawie liczby przypadków urodzenia martwego dziecka i śmierci noworodka w ciągu pierwszych 7 dni życia. Wskaźnik ten liczony jest na 1000 urodzeń. W przypadku przedwczesnego porodu liczba ta jest 10 razy wyższa. Na tym polega istotność problemu przedwczesnego porodu.

Wcześniaki umierają z powodu głębokiej niedojrzałości narządów i układów, infekcji wewnątrzmacicznej i urazów porodowych, ponieważ wcześniaki są niestabilne na uraz porodowy. Im niższa waga noworodka, tym częściej umierają wcześniaki.

Noworodki urodzone z masą ciała do 2500 g uważa się za niską masę urodzeniową, do 1500 g za bardzo niską masę urodzeniową, a do 1000 g za skrajnie niską masę urodzeniową. Dzieci z dwóch ostatnich grup umierają najczęściej w okresie noworodkowym.

Etiologia poronienia jest zróżnicowane, a poronienie może być spowodowane różnymi czynnikami lub nawet ich kombinacją.

I trymestr wyczucie czasu:

nieprawidłowości chromosomalne zarodka;

niewydolność hormonalna jajników u kobiety w ciąży;

hiperandrogenizm u kobiety w ciąży;

hipoplazja macicy i/lub nieprawidłowości w rozwoju macicy;

cukrzyca;

niedoczynność i nadczynność tarczycy;

ostre wirusowe zapalenie wątroby;

Kłębuszkowe zapalenie nerek.

Etiologia poronienia u II trymestr ciąża:

niewydolność łożyska;

niewydolność cieśniowo-szyjna (ICI);

zespół antyfosfolipidowy;

patologia somatyczna matki (nadciśnienie, astma oskrzelowa, choroby dróg moczowych, choroby układu nerwowego).

Etiologia poronienia u III trymestr ciąża:

• nieprawidłowości w lokalizacji łożyska;

przedwczesne oddzielenie normalnie położonego łożyska (PONRP);

wielowodzie i/lub porody mnogie;

nieprawidłowa pozycja płodu;

pęknięcie błon i zapalenie błon płodowych.

Ciążę można przerwać w dowolnym momenciez następujących powodów:

infekcja narządów płciowych;

nieprawidłowy rozwój macicy i mięśniaków macicy;

cukrzyca;

• ryzyko zawodowe;

  zaburzenia immunologiczne;

  z jakiejkolwiek przyczyny prowadzącej do niedotlenienia płodu.

Patogeneza poronienia

I. Wpływ czynników uszkadzających ®zaburzenia hormonalne i immunologiczne w obszarze trofoblastu (łożyska) ®działanie cytotoksyczne na trofoblast ®odklejenie łożyska.

II. Aktywacja czynników lokalnych (prostaglandyn, cytokin, układu fibrynolizy) ® zwiększa pobudliwość i aktywność skurczową macicy.

W 7-10 dniu po zapłodnieniu następuje zaniknięcie blastocysty w endometrium w wyniku uwolnienia gonadotropiny kosmówkowej (CG) przez kosmówkę pierwotną przez dzielące jajo. Proces zanurzenia trwa 48 godzin. HCG wspiera funkcję ciałka żółtego i przenosi je na nowy tryb działania, taki jak ciałko żółte ciąży (CLP).

Ciałko żółte ciąży funkcjonuje do 16 tygodnia, wydzielając progesteron i estradiol, zmniejszając produkcję FSH i hormonu luteinizującego oraz wspomaga funkcje trofoblastów. Po utworzeniu się trofoblastu (łożyska) przejmuje on (od 10 tygodnia ciąży) funkcję GTB i całą funkcję endokrynną, zarządzając homeostazą ciężarnej. Poziom hormonów w organizmie kobiety gwałtownie wzrasta.

Jeśli łożysko nie wykształci się wystarczająco intensywnie, ciąża taka ma skomplikowany przebieg i to przede wszystkim we wczesnym stadium (do 12 tygodnia). Komplikuje je groźba przerwania. W związku z tym jednym z głównych mechanizmów rozwoju zagrożenia poronieniem jest niewystarczający rozwój kosmówki.

W związku ze wzrostem poziomu hormonów rozpoczyna się intensywna synteza białek ciążowych. Jednocześnie następuje zahamowanie układu odpornościowego matki (produkcja przeciwciał przeciwko obcym białkom). W rezultacie wzrasta ryzyko chorób zakaźnych i nasilają się infekcje przewlekłe.

Mechanizmgroźba przerwania ciąża w późniejszych stadiach wygląda następująco: w każdym narządzie funkcjonuje tylko 30% naczyń, reszta włącza się tylko pod obciążeniem, są to naczynia rezerwowe. W macicy znajduje się ogromna liczba naczyń rezerwowych. W czasie ciąży przepływ krwi zwiększa się 17 razy. Jeśli przepływ krwi zmniejszy się o połowę (niedobór troficzny), u dziecka wystąpi niedotlenienie. Niedotlenione produkty metabolizmu hemoglobiny – mioglobina – pojawiają się w moczu płodu. Ten ostatni, dostając się do płynu owodniowego płodu, jest silnym stymulatorem syntezy prostaglandyn. Poród na każdym etapie ciąży jest wywoływany przez prostaglandyny, które są produkowane przez błonę doczesnej i warstwę wodną zapłodnionego jaja. Każdy powód prowadzący do niedotlenienia płodu może wywołać rozwój porodu. Podczas porodu maciczno-łożyskowy przepływ krwi zmniejsza się w wyniku silnego skurczu mięśnia macicy, synteza mioglobiny wzrasta wraz ze wzrostem porodu.

Gdy poród się rozpoczął, nie można go zatrzymać. Ból podczas skurczów jest spowodowany niedokrwieniem mięśnia macicy. Dlatego terapia zagrożenia poronieniem powinna mieć na celu mobilizację naczyń rezerwowych (odpoczynek w łóżku, leki przeciwskurczowe, leki łagodzące skurcze macicy).

Terminologia i klasyfikacja

Przerwanie ciąży w pierwszych 28 tygodniach nazywa się aborcją lub poronieniem, ale jeśli dziecko urodzone w czasie ciąży od 22 do 28 tygodnia waży od 500,0 do 999,0 gramów i przeżyło więcej niż 168 godzin (7 dni), wówczas podlega rejestracji w urzędzie stanu cywilnego jako noworodek. W takich przypadkach poronienie klasyfikuje się jako wczesny przedwczesny poród.

W zależności od charakteru poronienia, aborcja może być spontaniczna lub sztuczna. Aborcje indukowane dzielimy z kolei na medyczne i kryminalne (wykonywane poza placówką medyczną).

Według terminu zakończenia ciąży aborcje dzielą się na: wczesne - do 12 tygodni i późno - po 12 do 28 tygodniach.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym wyróżnia się:

Zagrożone aborcją. Na zagrożenie poronieniem wskazują: przebyte poronienia, uczucie ciężkości w podbrzuszu lub lekki, dokuczliwy ból przy braku krwawienia, wielkość macicy odpowiada czasowi trwania ciąży, ujście zewnętrzne jest zamknięte. USG ujawnia hipertoniczność mięśnia macicy.

Rozpoczęła się aborcja. Charakteryzuje się kurczowym bólem w podbrzuszu i lekkim krwawieniem (związanym z oddzieleniem zapłodnionego jaja od ścian macicy). Rozmiar macicy odpowiada czasowi trwania ciąży. Ujście macicy może być lekko otwarte.

Rokowanie w przypadku ciąży w przypadku aborcji trwającej jest gorsze niż w przypadku aborcji zagrażającej, ale utrzymanie ciąży jest możliwe.

Aborcja jest w toku. Zapłodnione jajo oderwane od ścian macicy zostaje wypychane przez poszerzony kanał szyjki macicy, czemu towarzyszy znaczne krwawienie. Kontynuacja ciąży jest niemożliwa. Zapłodnione jajo usuwa się w trybie pilnym za pomocą łyżeczki.

Niepełna aborcja charakteryzuje się zatrzymaniem części zapłodnionego jaja w jamie macicy, któremu towarzyszy krwawienie, które może być umiarkowane lub obfite. Kanał szyjki macicy jest lekko otwarty, wielkość macicy jest mniejsza niż oczekiwany wiek ciążowy.

Zainfekowany(gorączkowy) poronienie. W przypadku samoistnej aborcji (początkowej, początkowej lub niepełnej) mikroflora może przedostać się do macicy i zainfekować błony zapłodnionego jaja (zapalenie owodni, zapalenie błon płodowych) i samą macicę (endometrium). Zakażenie występuje szczególnie często podczas sztucznego przerywania ciąży poza placówką medyczną (aborcja kryminalna).

Zakażone poronienie może powodować uogólnione powikłania septyczne. W zależności od stopnia rozprzestrzeniania się infekcji wyróżnia się: nieskomplikowany poronienie gorączkowe (zakażenie zlokalizowane w macicy), skomplikowane poronienie gorączkowe (infekcja rozprzestrzeniła się poza macicę, ale proces ten ogranicza się do obszaru miednicy), septyczny poronienie (infekcja uległa uogólnieniu).

Opóźniony(nieudana) aborcja. W przypadku nieudanej aborcji zarodek umiera. W takim przypadku nie może być żadnych skarg i subiektywnych odczuć „utraty ciąży”, nie może być żadnych klinicznych objawów zagrażającego lub rozpoczynającego się poronienia. Podczas badania USG: albo brak zarodka (anembrion), albo wizualizacja zarodka bez rejestracji jego czynności serca (wielkość zarodka, CTE - często mniejsze niż wartości normatywne dla przewidywanego wieku ciążowego) .

Taktyka medyczna polega na instrumentalnym usunięciu zapłodnionego jaja.

Badanie kobiet po poronieniu

Sukces w zapobieganiu i leczeniu poronienia zależy od zdolności, zdolności i wytrwałości lekarza w identyfikowaniu przyczyn poronienia. Wskazane jest wykonanie badania poza ciążą, na etapie planowania oraz w trakcie ciąży.

Badanie przed planowaniem ciąży:

Badania specjalistów:

ginekolog położnik;

terapeuta;

immunolog;

androlog – urolog;

psychoterapeuta;

genetyka (z poronieniami nawracającymi).

Na tym etapie konieczne jest wykonanie następujących czynności:

Dokładne zebranie wywiadu z wyjaśnieniem charakteru przebytych chorób, szczególnie podczas kształtowania się funkcji menstruacyjnej; obecność chorób pozagenitalnych i narządów płciowych.

Badanie funkcji menstruacyjnej (pierwsza miesiączka, cykliczność, czas trwania, ból menstruacyjny).

Badanie funkcji rozrodczych - określa się okres od rozpoczęcia aktywności seksualnej do ciąży. Oceniany jest charakter wszystkich poprzednich ciąż i porodów. Jeśli ciąża została przerwana w przeszłości, osobliwości przebiegu klinicznego (krwawienie, ból, skurcze, gorączka).

Badanie ogólne: zwróć uwagę na wzrost i wagę, budowę ciała, nasilenie choroby wtórnej cechy płciowe, obecność i charakter otyłości, hirsutyzmu. Obowiązkowe jest badanie gruczołów sutkowych (dobrze wystający sutek erekcyjny wskazuje na prawidłową funkcję hormonalną jajników).

Badanie ginekologiczne: ocena części pochwowej szyjki macicy, obecność pęknięć, deformacji. Charakter śluzu szyjkowego i jego ilość z uwzględnieniem dnia cyklu miesiączkowego. Rozmiar, kształt, konsystencja, położenie i ruchliwość macicy, stosunek długości trzonu macicy do długości szyjki macicy. Wielkość jajników, ruchliwość, wrażliwość, obecność zrostów.

Histerosalpingografię wykonuje się w celu wykluczenia ICI i wad rozwojowych macicy.

USG narządów płciowych należy wykonać w 5-7, 9-14 i 21 dniu cyklu miesiączkowego.

Wskazane jest wykonanie badań diagnostyki funkcjonalnej: (kolpocytologia, temperatura podstawowa, objaw źrenicy, objaw paproci), badanie hormonów krwi (w zależności od fazy cyklu miesiączkowego – FSH, LH, prolaktyna oznaczane są w 5. dniu cyklu). cyklu; w 12. dobie estradiol, FSH, LH; w 21. dobie progesteron) i badanie moczu na obecność 17-ketosteroidów w dobowym moczu w celu wykluczenia hiperandrogenizmu.

Aby wykluczyć zespół antyfosfolipidowy, bada się hemostazogram + przeciwciała przeciwko ludzkiej gonadotropinie kosmówkowej i antygenowi tocznia.

W celu wykluczenia czynnika zakaźnego poronienia należy wykonać badanie bakteriologiczne treści kanału szyjki macicy i pochwy, badanie wirusologiczne i badanie w kierunku infekcji przezłożyskowych (toksoplazma, krętek, listeria, wirusy różyczki, cytomegalia, opryszczka, odra) oraz ocena sprawdzany jest stan odporności.

Badanie w czasie ciąży:

USG w 10-12, 22, 32 tygodniu. Jednym z wczesnych objawów zagrażającego poronienia jest miejscowe zgrubienie mięśniówki macicy na jednej ze ścian macicy i zwiększenie średnicy ujścia wewnętrznego.

Hemostasiogram raz w miesiącu w przypadku poronienia autoimmunologicznego.

Czołg. wysiew treści z kanału szyjki macicy w I, II, III trymestrze.

Badanie wirusologiczne w I, II, III trymestrze.

Ocena szyjki macicy od 12 do 24 tygodnia w celu wykluczenia ICI. U kobiet w ciąży zagrożonych ICI badanie pochwy wykonuje się raz na 10 dni od zakończenia pierwszego trymestru. Specjalna uwaga zwróć uwagę na zmiękczenie i skrócenie szyjki macicy, rozwarcie kanału szyjki macicy. Te zmiany są objawy kliniczne ICN.

KTG płodu.

Pomiary Dopplera z 16 tygodnia ciąży.

Oznaczanie zawartości hormonów kompleksu płodowo-łożyskowego.

Hormony łożyskowe:

Progesteron. Biosynteza zachodzi z cholesterolu we krwi matki i na początku ciąży koncentruje się w ciałku żółtym, a od 10. okres tygodnia ciąża przechodzi całkowicie do łożyska, gdzie powstaje w syncytium trofoblastu. Progesteron jest podstawą do syntezy innych hormonów steroidowych: korgikosteroidów, estrogenów, androgenów. Zawartość progesteronu w surowicy krwi w czasie ciąży charakteryzuje się stopniowym wzrostem i osiąga maksimum w 37-38 tygodniu. Starzeniu się łożyska towarzyszy spadek jego stężenia.

Gonadotropina kosmówkowa (CG) pojawia się w organizmie kobiety wyłącznie w okresie ciąży. Rozpoznanie ciąży opiera się na jej definicji. Jego synteza w łożysku rozpoczyna się od momentu implantacji w dniach 8-10. Jego poziom szybko wzrasta, osiągając maksimum w 7 tygodniu ciąży, po czym szybko spada i utrzymuje się na niskim poziomie przez pozostały okres ciąży. Znika z organizmu w pierwszym tygodniu po urodzeniu. Zmniejsza uwalnianie gonadotropin przez przysadkę mózgową matki, stymuluje tworzenie progesteronu przez ciałko żółte.Wczesne lub późne pojawienie się piku hCG świadczy o dysfunkcji trofoblastu i ciałka żółtego – jest to wczesny wskaźnik zagrożenia poronieniem.

Laktogen łożyskowy (Pl) produkowane przez całą ciążę. W surowicy krwi określa się go od 5-6 tygodni, maksymalny poziom występuje w 36-37 tygodniu ciąży, następnie jego zawartość utrzymuje się na tym samym poziomie do 39 tygodnia i spada od 40-41 tygodni zgodnie z początkiem starzenia łożyska. Ma działanie laktotropowe, somatotropowe i luteotropowe. Po porodzie szybko znika z krwi kobiety.

Hormony płodowe:

Estriol (E). Jest syntetyzowany przez kompleks łożysko-płód z metabolitów cholesterolu matki. Podczas prawidłowego rozwoju ciąży produkcja estriolu wzrasta wraz ze wzrostem czasu jej trwania. Gwałtowny spadek stężenia estriolu w surowicy o ponad 40% normy jest najwcześniejszym objawem diagnostycznym zaburzeń rozwoju płodu. Daje to lekarzowi czas na podjęcie działań terapeutycznych.

Alfa fetoproteina (AFP) - jest to glikoproteina, białko płodowe, które stanowi około 30% białek osocza płodu. Ma wysoką zdolność wiązania białek z hormonami steroidowymi, głównie estrogenami matki. Synteza AFP u płodu rozpoczyna się od 5 tygodnia ciąży w woreczku żółtkowym, wątrobie i przewodzie pokarmowym. Przedostaje się do krwi kobiet w ciąży przez łożysko. Zawartość AFP we krwi kobiety ciężarnej zaczyna rosnąć od 10 tygodnia ciąży, osiąga maksimum w 32-34 tygodniu, po czym jego zawartość maleje. Wysokie stężenie AFP w surowicy krwi matki obserwuje się w przypadku: wad rozwojowych mózgu, przewodu pokarmowego, wewnątrzmacicznej śmierci płodu, chorób chromosomalnych, ciąży mnogiej. Niskie stężenie - z niedożywieniem płodu, nierozwijającą się ciążą, zespołem Downa.

9. Testy diagnostyki funkcjonalnej służą do diagnostyki poronienia w pierwszym trymestrze ciąży.

Cytologia wymazów z pochwy wskazuje na nasycenie organizmu estrogenem. Indeks kariopiknotyczny to stosunek komórek z jądrami pyknotycznymi do całkowitej liczby komórek powierzchniowych. KPI w pierwszym trymestrze - nie więcej niż 10%; w drugim trymestrze - 5%, w trzecim trymestrze - 3%. Jeśli istnieje ryzyko poronienia, CPI wzrasta do 20–50%.

Podstawowa temperatura w ciąży niepowikłanej wynosi 37,2 – 37,4°C. Jeśli istnieje ryzyko poronienia, obniżenie podstawowej temperatury ciała do 37°C wskazuje na brak progesteronu.

Objaw źrenicy. Podczas niepowikłanej ciąży zawartość śluzu w kanale szyjki macicy jest minimalna.

Gdy istnieje zagrożenie przerwania ciąży, pojawia się wyraźny „objaw źrenicy”.

Leczenie poronienia

Leczenie pacjentek z poronieniem powinno być uzasadnione patogenetycznie i szeroko łączone z terapią objawową. Warunkiem przeprowadzenia terapii zachowawczej musi być zgoda matki, wykluczenie wad rozwojowych płodu oraz patologii pozagenitalnych, które są przeciwwskazaniem do zajścia w ciążę.

Przeciwwskazania do ciąży:

cukrzyca insulinozależna z kwasicą ketonową;

cukrzyca + gruźlica;

nadciśnienie II, III;

wady serca z zaburzeniami krążenia;

padaczka z degradacją osobowości;

ciężkie choroby krwi.

Leczenie poronienia zagrażającego wItrymestr:

Odpoczynek w łóżku.

Leki uspokajające (serdecznik, trioksazyna, nozepam, seduxen, difenhydramina), psychoterapia.

Leki przeciwskurczowe (papaweryna, no-spa).

Terapia hormonalna.

Zapobieganie FPN

Terapia metaboliczna.

Terapia hormonalna.W przypadku braku ciałka żółtegow jajniku co można potwierdzić badaniami hormonalnymi i wynikami badania echograficznego, należy przepisać gestageny (zastępujące brak endogennego progesteronu).

a) duphaston: groźba poronienia – jednorazowo 40 mg, następnie 10 mg co 8 godzin, aż do ustąpienia objawów; poronienie nawykowe - 10 mg dwa razy dziennie do 20 tygodnia ciąży.

b) utrozhestan: zagrażający poronienie lub w celu zapobiegania poronieniom nawykowym, które powstają na skutek niedoboru progesteronu: 2-4 kapsułki dziennie w dwóch dawkach do 12 tygodnia ciąży (dopochwowo).

Jeśli w jajniku znajduje się ciałko żółte - ludzka gonadotropina kosmówkowa (stymulacja syntezy endogennego progesteronu przez ciałko żółte i trofoblast, bezpośrednie stymulujące działanie hCG na proces zagnieżdżenia zapłodnionego jaja)

a) pregnyl: Dawka początkowa – 10 000 jm jednorazowo (nie później niż do 8 tygodnia ciąży), następnie 5000 jm dwa razy w tygodniu do 14 tygodnia ciąży.

Leczenie poronienia zagrożonego w czasie ciążyIIIIIItrymestry:

Odpoczynek w łóżku i odpoczynek psycho-emocjonalny.

Przepisywanie agonistów beta-adrenergicznych (tokolityków), które powodują rozluźnienie mięśni gładkich macicy (partusisten, ginipral, rytodryna). Leczenie rozpoczyna się od dożylnego podania kroplówki 0,5 mg partusistenu rozcieńczonego w 400 ml 0,9% NaCl, zaczynając od 6-8 kropli na minutę, ale nie więcej niż 20 kropli. Dawkę zwiększa się aż do ustania aktywności skurczowej macicy. Przed zakończeniem wlewu doustne podawanie leku rozpoczyna się od dawki 0,5 mg co 6-8 godzin.

Blokery kanału wapniowego: werapamil 0,04 3 razy dziennie; izoptin 0,04 3 razy dziennie.

Wsparcie hormonalne: 17-OPC (kapronian oksyprogesteronu) 125 mg raz w tygodniu do 28 tygodnia ciąży.

Terapia magnezowa: siarczan magnezu 25% 10 ml na 200 ml NaCl 0,9% przez 5-7 dni; MagneV 6 2 tabletki 2 razy dziennie przez 10-15 dni; elektroforeza z 2% magnezem na macicy 10 zabiegów.

Inhibitory syntezy prostaglandyn: indometacyna w tabletkach lub czopkach, całkowita dawka na kurs nie przekracza 1000 mg, czas trwania kursu wynosi 5-9 dni.

Zapobieganie niedotlenieniu płodu.

Zapobieganie niewydolności łożyska.

Jeśli istnieje zagrożenie przedwczesnym porodem w 28-33 tygodniu, zapobiega się zespołowi niewydolności oddechowej u noworodków, przepisując leki glukokortykoidowe (deksametazon) 8-12 mg na kurs lub lasolvan, ambroksol, ambroben 800-1000 mg dziennie przez 5 dni dożylnie .

Leki przeciwskurczowe.

Środki uspokajające.

Na hiperandrogenizm przerwanie ciąży jest spowodowane antyestrogenowym działaniem androgenów. Zagrożone poronienie leczy się kortykosteroidami. Polega na supresji wydzielania ACTH, co zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego prowadzi do zmniejszenia biosyntezy androgenów przez nadnercza. W przypadku trwałego wzrostu 17-KS zaleca się leczenie deksametazonem w indywidualnie dobranej dawce do czasu normalizacji poziomu 17-KS. Aby nie zaburzać czynności nadnerczy płodu, leczenie hormonalne należy przerwać w 32-33 tygodniu ciąży.

Na zespół antyfosfolipidowy Terapię prowadzi się prednizolonem w dawce 5 mg/dobę. Kontrola VA - za dwa tygodnie. W przypadku ponownego wykrycia VA dawkę prednizolonu podwaja się. Jeżeli wynik jest negatywny, dawkę należy uznać za odpowiednią. Powtarzane badanie VA, po dobraniu odpowiedniej dawki, przeprowadza się raz w miesiącu przez cały okres ciąży w celu ewentualnego dostosowania dawki leku. Plazmafereza powinna być włączona do kompleksu terapii.

W przypadku poronienia spowodowanego ciążą z zaburzeniami odporności mniejszości przez antygeny erytrocytów (tworzenie się antygenów erytrocytów rozpoczyna się od 5 tygodnia ciąży) dla wszystkich kobiet z grupą krwi O(I) z grupą krwi męża A(II) lub B(III), a także dla krwi Rh ujemnej kobietę w ciąży, sprawdź krew na obecność przeciwciał grupowych i Rh. Leczenie przeprowadza się za pomocą limfocytów allogenicznych.

Niewydolność cieśniowo-szyjna (ICI). ICN charakteryzuje się niższością mięśni okrężnych w obszarze wewnętrznego gardła macicy, co przyczynia się do rozwoju niewydolności cieśni i szyjki macicy. Częstotliwość ICI wynosi 7-13%. Istnieją organiczne i funkcjonalne ICN.

Organiczny ICI rozwija się w wyniku urazowych uszkodzeń cieśni szyjki macicy podczas wywołanej aborcji, porodu dużego płodu lub porodu chirurgicznego (kleszcze położnicze).

Funkcjonalny ICI jest spowodowany niedoborem hormonalnym, zwykle rozwija się w czasie ciąży i obserwuje się częściej niż organiczny.

Diagnostyka ICN:

Nie ma żadnych skarg, macica ma normalny ton.

Przy badaniu we wzierniku: rozwarte ujście zewnętrzne o wiotkich krawędziach, wypadanie worka owodniowego.

3. Podczas badania pochwy: skrócenie szyjki macicy, kanał szyjki macicy przechodzi palcem poza obszar ujścia wewnętrznego.

4. USG okolicy ujścia wewnętrznego: długość szyjki macicy jest mniejsza niż 2 cm – bezwzględny ultrasonograficzny znak ICI i wskazanie do szycia szyjki macicy.

Optymalny okres szycia szyjki macicy wynosi 14-16 tygodni, maksymalnie 22-24 tygodnie. Szew usuwa się w 37. tygodniu ciąży lub w dowolnym momencie rozpoczęcia porodu.

Postępowanie w przypadku wczesnego porodu przedwczesnego zależy od nasilenia obraz kliniczny to powikłanie, integralność płynu owodniowego, czas trwania ciąży.

Postępowanie w przypadku przedwczesnego porodu z całym płodembańka:

Wiek ciążowy 22 lata - 27 tygodni (masa płodu 500-1000g): należy spróbować złagodzić poród przepisując agonistów receptorów beta-adrenergicznych, jeśli nie ma przeciwwskazań do zajścia w ciążę. Jeśli występuje ICN, załóż szew na szyję. Prowadzić kursy terapii metabolicznej. Jeśli to możliwe, należy zidentyfikować przyczynę poronienia i dostosować terapię na podstawie uzyskanych danych z badania.

Wiek ciążowy 28- 33 tygodnie (masa płodu 1000-1800 g): leczenie jest takie samo, z wyjątkiem szycia szyjki macicy. Zapobiegając RDS u płodu, monitoruj stopień dojrzałości jego płuc. Wynik dla płodu jest korzystniejszy niż w poprzedniej grupie.

Wiek ciążowy 34- 37 tygodnie (masa płodu 1900-2500 g i więcej): ze względu na to, że płuca płodu są już prawie dojrzałe, nie jest konieczne przedłużanie ciąży.

Postępowanie w przypadku porodu przedwczesnego podczas podrażnienia przedporodowegopłyn owodniowy:

Taktyka zależy od obecności infekcji i czasu trwania ciąży.

Preferowane jest postępowanie wyczekujące, ponieważ wraz z wydłużeniem okresu bezwodnego obserwuje się przyspieszone dojrzewanie środka powierzchniowo czynnego w płucach płodu, a zatem zmniejszenie częstości występowania choroby błony szklistej u noworodka.

Odmowa przyszłego zarządzania i indukcji porodu przeprowadzane w następujących przypadkach:

jeśli występują objawy zakażenia: temperatura powyżej 37,5°, tachykardia (tętno 100 i więcej uderzeń/min), leukocytoza z przesunięciem w lewo w badaniu krwi, więcej niż 20 leukocytów w polu widzenia w badaniu wymazu z pochwy. W takich sytuacjach indukcję porodu należy rozpocząć na tle terapii przeciwbakteryjnej.

Wysokie ryzyko rozwoju infekcji (cukrzyca, odmiedniczkowe zapalenie nerek, infekcja dróg oddechowych i inne choroby u matki).

Częstość poronień wynosi 15–20% całkowitej liczby wszystkich klinicznie wykrytych ciąż. Jednak na podstawie samych danych klinicznych poronienie samoistne może nie zostać zdiagnozowane we wczesnych stadiach ciąży. Jego częstotliwość wzrasta do 30–60%, gdy przed nadejściem kolejnej miesiączki stosuje się bardzo czułe metody, takie jak oznaczanie poziomu β-hCG w surowicy krwi, w celu potwierdzenia ciąży. Najczęściej rozpoznanie ciąży „chemicznej” na podstawie poziomu β-hCG ustala się w grupie pacjentek z niepłodnością po stymulacji owulacji lekami hormonalnymi.

Od 40 do 80% poronień ma miejsce w pierwszym trymestrze ciąży, a prawie co druga kobieta nawet nie wyobraża sobie, że jest w ciąży. Wraz ze wzrostem wieku ciążowego (w drugim i trzecim trymestrze) częstość poronień maleje.

Do poronienia częściej dochodzi u pacjentek, u których od początku ciąży występowała krwawa wydzielina z dróg rodnych (12,4–13,6%) w porównaniu z pacjentkami bez krwawej wydzieliny (4,2–6,1%). W przypadku kobiet, u których doszło do poronienia idiopatycznego lub „niewyjaśnionego”, najniebezpieczniejszym momentem na przerwanie ciąży jest okres 6–8 tygodni. W tym okresie dochodzi do 78% poronień i większość z nich przed pojawieniem się czynności serca, tj. zarodek umiera, a nie zarodek. W 8 tygodniu ciąży, w obecności bicia serca płodu, prawdopodobieństwo poronienia wynosi 2%, ciąża trwa u 98% pacjentek. Jednocześnie przy ciąży trwającej 10 tygodni i prawidłowym biciu serca płodu wskaźnik poronień wynosi tylko 0,6%, a prawdopodobieństwo utrzymania ciąży wynosi 99,4%.

Przebieg ciąży zależy od wieku pacjentki: jeśli u 20-letniej pacjentki, która przebyła dwa poronienia, istnieje prawdopodobieństwo pomyślnego zakończenia ciąży wg. następna ciąża wynosi 92%, następnie dla kobiety w wieku 45 lat z podobną liczbą poronień – 60%.

Opisano wzrost ryzyka poronienia w zależności od liczby przebytych poronień. Tak więc przy jednym poronieniu ryzyko późniejszego przerwania ciąży wynosi 15%, przy dwóch - 25%, przy trzech - 45%, a przy czterech - 54%. Podobnie wzrasta ryzyko rozwoju niepłodności wtórnej, które w grupie ogólnej wynosi około 35%.

W przypadku, gdy przed 20. tygodniem ciąży u kobiety wystąpią trzy kolejne poronienia, stawia się diagnozę poronienia nawracającego. Według statystyk patologia ta występuje w 1 na 300 ciąż. Przerwanie ciąży i późniejsze łyżeczkowanie macicy powoduje rozwój ciężkiego choroby zapalne narządy płciowe, zrosty, patologia macicy i jajowodów, złożone zaburzenia neuroendokrynne, nawracające poronienia i niepłodność.

Co powoduje poronienie

Poronienie z reguły jest wynikiem nie jednej, ale kilku przyczyn, które działają jednocześnie lub sekwencyjnie. W praktyce klinicznej ustalenie konkretnego czynnika, który doprowadził do samoistnej aborcji, może być trudne, ponieważ zapobiega temu maceracja tkanek po śmierci płodu, co komplikuje badania chromosomalne i morfologiczne. Szczegółową analizę przyczyn, które prawdopodobnie spowodowały poronienie i najdokładniejszą diagnozę można ustalić dopiero podczas badania po poronieniu samoistnym. W większości zagranicznych klinik badanie i leczenie poronienia rozpoczynają się dopiero po trzech poronieniach. Krajowi naukowcy uważają, że ustalenie przyczyn poronienia powinno rozpocząć się po pierwszym przerwaniu ciąży.

Głównymi przyczynami poronienia są:
- czynniki genetyczne;
- infekcje przenoszone drogą płciową (STI);
- zaburzenia endokrynologiczne;
- czynniki odpornościowe;
- wrodzona i nabyta patologia macicy;
- inne czynniki.

U prawie 45-50% kobiet nie udaje się ustalić przyczyny poronień samoistnych i zaliczają się one do grupy poronień „niewyjaśnionych”.

Charakterystyka najbardziej istotne czynniki ryzyko

- Zaburzenia genetyczne
Choroby genetyczne prowadzące do poronień samoistnych zostały dość dobrze zbadane i stanowią około 5% przyczyn tej patologii. Od 40 do 60% poronień występujących w pierwszym trymestrze ciąży jest spowodowanych nieprawidłowościami w chromosomach zarodka. Przedwczesne przerwanie ciąży może być skutkiem doboru naturalnego, który prowadzi do śmierci patologicznie rozwijającego się zarodka i/lub płodu.

Patologia chromosomów w przypadku poronień nawracających jest częstsza i bardziej znacząca klinicznie niż u pacjentek z pojedynczym poronieniem. Przyczyny poronień samoistnych i poronień nawracających mogą być identyczne, jednak współistniejąca patologia układu rozrodczego u małżeństw z poronieniami nawracającymi występuje znacznie częściej niż u kobiet z jednym poronieniem.

Szczególną rolę u pacjentek z poronieniami samoistnymi przypisuje się aberracjom chromosomowym.

Autosomalna trisomia, jako najczęstszy typ patologii chromosomalnej, jest odpowiedzialna za ponad połowę patologicznych kariotypów. Trisomie autosomalne wynikają z braku segregacji chromosomów podczas pierwszego podziału mitotycznego oocytu, a częstotliwość tego zjawiska wzrasta wraz z wiekiem matki.

Wiek matki nie ma znaczenia w przypadku innych nieprawidłowości chromosomowych powodujących samoistne poronienia.

Monosomia X powoduje aplazję zarodkową. Triploidia i tetraploidia występują z umiarkowaną częstotliwością. Patologia strukturalna chromosomów to translokacja przekazywana przez jednego z rodziców. Inne zaburzenia kariotypu obejmują różne formy mozaikowatości, podwójne trisomie i inne patologie.

Sporadyczne poronienia samoistne podczas krótkotrwałych ciąż odzwierciedlają uniwersalny mechanizm biologiczny doboru naturalnego, który zapewnia narodziny zdrowego potomstwa. Ponad 95% mutacji ulega eliminacji w macicy. Patologia chromosomów człowieka zależy nie tylko od intensywności procesu mutacji, ale także od skuteczności selekcji. Z wiekiem selekcja słabnie, dlatego coraz częstsze są anomalie rozwojowe.

Nieprawidłowości chromosomalne można wykryć dopiero po ustaleniu kariotypu. Nie jest łatwo ustalić znaczenie defektów pojedynczego genu w rozwoju samoistnych poronień, ponieważ nie wszystkie placówki medyczne mają techniczną możliwość wykrycia tej patologii. Choroby dziedziczne związane z płcią mogą prowadzić do poronienia samoistnego tylko w czasie ciąży z płodem płci męskiej.

- Choroby zapalne
Zapalna geneza poronienia wynika ze specyfiki przenikania mikroorganizmów przez łożysko do płodu z krwi matki. Obecność drobnoustrojów u matki może przebiegać bezobjawowo lub towarzyszyć charakterystycznym objawom choroby zapalnej. Często patogen przechodząc przez łożysko powoduje rozwój zapalenia łożyska z pewnymi zmianami histopatologicznymi. W ten sposób bakterie (ziarniaki Gram-ujemne i Gram-dodatnie, Listeria, Treponema i Mycobacteria), pierwotniaki (Toxoplasma, Plasmodium) i wirusy mogą przedostać się do organizmu płodu.

Hematogenne i kontaktowe drogi zakażenia, które dominują w pierwszym trymestrze ciąży, ustępują później miejsca rosnącemu rozprzestrzenianiu się infekcji. Zakażenie wstępujące z dolnych części narządów rozrodczych infekuje błony owodniowe, niezależnie od tego, czy ich integralność jest naruszona, czy nie. Płód ulega zakażeniu zanieczyszczonym płynem owodniowym lub czynnikami zakaźnymi rozprzestrzeniającymi się przez błony owodniowe i dalej wzdłuż pępowiny do płodu.

Niektóre choroby zapalne matki w czasie ciąży charakteryzują się szczególnymi objawami klinicznymi lub mają poważniejsze konsekwencje. Ostre infekcje, którym towarzyszy ciężkie zatrucie i hipertermia, mogą stymulować aktywność macicy, a tym samym prowadzić do przerwania ciąży. W większości przypadków trudno jest ustalić bezpośredni związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy przerwaniem ciąży a wystąpieniem konkretnego czynnika chorobotwórczego. Jeśli z tkanek zmarłego zarodka/płodu można wyizolować jakikolwiek mikroorganizm, prawie niemożliwe jest określenie, kiedy doszło do zakażenia: przed czy po śmierci w jamie macicy.

Ogólnie rzecz biorąc, możliwe jest przedostanie się bakterii i wirusów do jamy macicy w czasie ciąży i spowodowanie samoistnego poronienia, ale tylko nieliczne z nich bezpośrednio wpływają na płód. Bardziej prawdopodobne wydaje się zakażenie płodu przez łożysko, co prowadzi do zapalenia błon płodowych, uwolnienia prostaglandyn i zwiększonej kurczliwości macicy.

Istnieje związek pomiędzy inwazją bakterii a syntezą cytokin przez komórki owodni, kosmówki, doczesnej i tkanki płodu. Rozmnażanie się drobnoustrojów w płynie owodniowym prowadzi do wzrostu poziomu lipopolisacharydów, które aktywują syntezę cytokin: TNF, IL-1, -6, -8 itd. W drugim trymestrze ciąży następuje akumulacja cytokin w płynie owodniowym pod wpływem infekcji prowadzi do wzrostu syntezy prostaglandyn w owodni i przerwania ciąży.

Jeden z możliwe sposoby przenikaniem infekcji do zarodka/płodu jest biopsja kosmówki, amniopunkcja, fetoskopia, kordocenteza, wewnątrzmaciczna transfuzja krwi, zwłaszcza jeśli te manipulacje wykonywane są przez szyjkę macicy.

W praktyce klinicznej bardzo ważne ma diagnostykę różnicową pierwotnego i wtórnego procesu zapalnego narządów płciowych, którą przeprowadza się na podstawie badania patologicznego po wystąpieniu samoistnego poronienia. Rozpoznanie pierwotnego zapalenia ustala się przy braku innych procesów patologicznych, które mogą powodować zaburzenie ciąży wewnątrzmacicznej.

O zapaleniu złożonym możemy mówić w przypadku jednoczesnego występowania kilku czynników etiologicznych, których nasilenie nie pozwala na rozróżnienie sekwencji ich patogennego działania. Wtórne zapalenie charakteryzuje się reakcjami naczyniowo-komórkowymi na tle długotrwałych objawów poprzednich czynników etiologicznych.

Wpływ zakażenia na płód zależy od stanu jego ciała i wieku ciążowego. Biorąc pod uwagę brak wytworzonej bariery łożyskowej w pierwszym trymestrze ciąży, zagrożenie stanowią wszelkiego rodzaju zakażenia krwiopochodne i wstępujące. W tym czasie najczęstszymi powikłaniami ciąży są infekcja wewnątrzmaciczna, patologia rozwoju płodu i poronienie samoistne.

Nasilenie zmiany i częstość występowania procesu patologicznego w zarodku/płodu zależą od jego zdolności do reagowania na układ odpornościowy, rodzaju, zjadliwości i liczby mikroorganizmów, które przedostały się do organizmu, czasu trwania choroby matki, stanu zdrowia jej mechanizmy ochronne i adaptacyjne oraz inne czynniki.

Charakterystyczną cechą struktury etiologicznej chorób zakaźnych są obecnie różne zespoły mikroorganizmów - wirusowo-bakteryjnego, wirusowo-wirusowego i bakteryjno-bakteryjnego, co wynika z charakterystyki odpowiedzi immunologicznej, w której całkowita eliminacja patogenu z organizmu ciało jest niemożliwe.

Głównym źródłem ciężkiego procesu zapalnego rozwijającego się w pierwszym trymestrze ciąży są najczęściej ogniska infekcji zlokalizowane w pochwie i szyjce macicy. Obecność nieswoistych chorób zapalnych pochwy i szyjki macicy (ostre lub przewlekłe zapalenie szyjki macicy, gorsza strukturalna i funkcjonalna szyjka macicy) jest jednym z czynników predykcyjnych podobnego procesu zapalnego w endometrium. Ten proces zapalny zwiększa prawdopodobieństwo zakażenia worka owodniowego i tym samym jest pośrednią przyczyną wczesnego poronienia.

Przez długi czas nie zwracano należytej uwagi na stan mikroflory pochwy jako czynnik ryzyka, ale dziś nie ma wątpliwości, że wśród drobnoustrojów przenikających do jamy macicy z dolnych partii narządów rozrodczych przeważają bakterie oportunistyczne , a brak równowagi w środowisku pochwy jest uważany za główną przyczynę powikłanej ciąży i IUI płodu. Spektrum patogenów obejmuje liczne patogeny, m.in. paciorkowce grupy A, oportunistyczne beztlenowce, które stosunkowo często wykrywane są w pochwie.

Działanie różnych czynników zakaźnych, a także niekorzystnych czynników o różnym charakterze (wszelkie formy krwawienia w czasie ciąży, ryzyko samoistnego poronienia, aktywne życie seksualne itp.) prowadzą do utraty mechanizmów kontroli odpowiedzi immunologicznej i zaburzeń w funkcjonowaniu organizmu. lokalnego układu odpornościowego, co ma ogromne znaczenie w profilaktyce różne choroby. Zakłóceniu mikrobiocenozy dróg rodnych towarzyszy brak równowagi w lokalnym stanie odporności, wyrażający się obniżeniem poziomu IgG i wzrostem ilości IgA.

Procesy infekcyjne w pochwie i szyjce macicy należą do grupy chorób, których konsekwencjom w czasie ciąży można w dużym stopniu zapobiec poprzez badania przesiewowe pod kątem infekcji, wczesne wykrywanie zaburzeń równowagi w różnych typach mikroorganizmów i odpowiednie leczenie.

Najczęstszym zaburzeniem mikroflory pochwy, którego częstotliwość u kobiet w ciąży wynosi 10-20%, jest dysbioza, charakteryzująca się gwałtownym spadkiem przedstawicieli mikroflory obligatoryjnej i zastąpieniem jej florą mieszaną składającą się z beztlenowych bakterii oportunistycznych (Bacteroides spp., Mobiluncus spp., Peptostreptococcus spp. itp.). Skład ilościowy i jakościowy mikroflory pochwy i szyjki macicy zmienia się zarówno ze względu na wzrost intensywności kolonizacji drobnoustrojów, jak i ze względu na wzrost częstotliwości ich izolacji.

Niedobór odporności osłabia mechanizmy kompensacyjne i ochronne organizmu jako całości, co w dużej mierze determinuje indywidualne cechy przebiegu i wyniku choroby. Tworzy się zatem błędne koło: aktywacja oportunistycznej flory pochwy i długotrwałe narażenie na czynnik zakaźny przyczyniają się do rozwoju zaburzeń immunologicznych, które z kolei dodatkowo pogłębiają zaburzenia dysbiotyczne w pochwie, wspomagając proces zapalny i znacząco zwiększając ryzyko IUI .

Dla prawidłowego rozpoznania dysbiozy pochwy, wraz z klinicznymi objawami choroby, ważną rolę odgrywają laboratoryjne metody badawcze, a przede wszystkim badania mikrobiologiczne nie tylko mikroflory luminalnej, ale także ciemieniowej pochwy, która pomaga uniknąć błędów.

Badania wymazów pomagają nawigować po możliwej patologii i określić potrzebę, kolejność i objętość dodatkowe badania(PCR, ELISA itp.)

Możliwości terapeutyczne w pierwszym trymestrze ciąży są ograniczone ze względu na niebezpieczeństwo stosowania niektórych leków w okresie embriogenezy. Jednakże w przypadku ciężkich zaburzeń dysbiotycznych pochwy, ciąży powikłanej (zagrożenie poronieniem, trwająca aborcja itp.), a także upośledzenia strukturalnego i funkcjonalnego szyjki macicy, zaleca się stosowanie korektorów i induktorów interferonu: KIP-feron (czopki dopochwowe) 1 czopek 2 razy dziennie przez 10 dni; Viferon (czopki dopochwowe) 1 czopek raz dziennie przez 10 dni. Jeżeli istnieje duże ryzyko infekcji, wskazane jest dożylne podanie immunoglobuliny ludzkiej w dawce 25 ml co drugi dzień 3 razy i/lub oktagam 2,5 mg dożylnie co 2 dni 2-3 razy.

Lekami z wyboru w przypadku zaburzeń dysbiotycznych pochwy w drugim trymestrze ciąży są czopki i tabletki dopochwowe (Terzhinan, Betadine, Klion-D, Flagyl i inne). Na drugim etapie leczenia normalną mikrobiocenozę pochwy przywraca się za pomocą produktów biologicznych (acylak, laktobakteryna), a także aktywację lokalnych czynników odporności za pomocą immunomodulatorów (czopki dopochwowe lub doodbytnicze Viferon, KIP-feron itp.).

Leczenie kandydozy prowadzi się od pierwszego trymestru ciąży pimafucyną doustnie (1 tabletka 2 razy dziennie przez 10 dni) i/lub dopochwowo (1 czopek przez 10 dni).

- Czynniki endokrynologiczne
Endokrynologiczne czynniki poronienia, które wykrywa się w 17-23% przypadków, obejmują:
- wadliwa faza lutealna;
- naruszenie wydzielania androgenów (hiperandrogenizm);
- choroby tarczycy;
- cukrzyca.

Nieodpowiednia faza lutealna jako przyczyna niepłodności hormonalnej i poronień u kobiet została po raz pierwszy opisana w 1949 roku przez G. Jonesa i wsp. Jest to konieczne do całkowitej transformacji wydzielniczej i przygotowania endometrium do implantacji zapłodnionego jaja wystarczające stężenie estrogen, progesteron i utrzymanie ich prawidłowego stosunku podczas cyklu menstruacyjnego, a zwłaszcza w drugiej fazie cyklu.

Wyniki badania hormonalnego wskazują na obecność nieprawidłowej fazy lutealnej cyklu u 40% kobiet z poronieniami nawracającymi i u 28% kobiet z niepłodnością i regularnym rytmem miesiączki.

Podczas badania klinicznego i endokrynologicznego pacjentów z niepełną fazą lutealną wykazano, że patologia ta powstaje w wyniku zaburzeń na różnych poziomach układu podwzgórze-przysadka-jajnik i nadnercza i objawia się w postaci:
- zmniejszenie amplitudy i zmiana pulsacyjnego rytmu wydzielania hormonu uwalniającego gonadotrop (Luliberin);
- zwiększone stężenie prolaktyny;
- zmniejszenie szczytu owulacyjnego LH i/lub stosunku FSH/LH podczas cyklu i w okresie owulacji.

Zaburzenie mechanizmów regulacji cyklu miesiączkowego na poziomie regionu podwzgórzowo-przysadkowego jest główną przyczyną:
- zaburzenia wzrostu i pełnego dojrzewania mieszków włosowych;
- wadliwa owulacja;
- powstawanie patologicznego ciałka żółtego.

W wyniku opisanych zaburzeń powstaje ciałko żółte, które w każdym kolejnym cyklu wydziela zmniejszoną ilość progesteronu. Hormonalna niewydolność jajników objawia się także spadkiem poziomu estrogenów w trakcie cyklu miesiączkowego oraz zmianą stosunku estrogenów do progesteronu, szczególnie w fazie lutealnej.

Możliwą przyczyną upośledzenia dojrzewania pęcherzyków są stany patologiczne jajników, spowodowane przewlekłym procesem zapalnym narządów płciowych, interwencjami chirurgicznymi na jajnikach, co prowadzi do zmniejszenia ich aktywności funkcjonalnej, zwłaszcza u kobiet w wieku powyżej 35-36 lat .

Ostatecznie na tle hipoestrogenizmu i hipoprogesteronemii rozwija się dolna faza wydzielania endometrium, która uniemożliwia implantację zapłodnionego jaja i prawidłowy rozwój ciąży.

Zatem dysfunkcja ciałka żółtego, które wydziela tygodniową resztkową ilość progesteronu, jest przyczyną samoistnego poronienia we wczesnych stadiach, a wadliwej funkcji trofoblastu - w późniejszych etapach pierwszego trymestru ciąży.

W przypadku niepełnej fazy lutealnej przepisuje się naturalne progesterony przez kilka miesięcy (duphaston 200 mg, utrogestan 200 mg doustnie lub dopochwowo 300 mg dziennie) od 16 do 25 dnia cyklu miesiączkowego. We wczesnych stadiach ciąży, w zależności od obecności objawów poronienia zagrażającego i poziomu progesteronu, można przepisać duphaston i utrozhestan w podobnych dawkach do 10-12 tygodnia ciąży.

Hiperandrogenizm to stan patologiczny spowodowany podwyższonym poziomem androgenów w nadnerczach i jajnikach, który u 20-40% kobiet powoduje samoistne poronienie. W klinice wyróżnia się trzy rodzaje hiperandrogenizmu:
- nadnercze;
- jajnik;
- mieszane.

Niezależnie od rodzaju hiperandrogenizmu, przerwanie ciąży następuje we wczesnych stadiach i przebiega jako anembrionia lub ciąża nierozwijająca się. U 40% pacjentek w czasie ciąży dochodzi do czynnościowego ICI lub niskiego łożyska przodującego. W drugim i trzecim trymestrze przerwanie ciąży następuje w krytycznym momencie. Z każdym kolejnym poronieniem charakter zaburzenia hormonalne nasila się i w 25-30% przypadków do problemu poronienia dołącza niepłodność wtórna.

W czasie ciąży pacjentki z hiperandrogenizmem doświadczają trzech krytycznych okresów, w których poziom androgenów w organizmie matki wzrasta w wyniku androgenów syntetyzowanych przez płód. Tak więc w 12-13 tygodniu nadnercza płodu zaczynają funkcjonować; w 23-24 tygodniu jądra płodu płci męskiej zaczynają wytwarzać androgeny, a w 27-28 tygodniu ACTH zaczyna być wydzielane przez przedni płat przysadki mózgowej płodu.

W przypadku hiperandrogenizmu stwierdzonego przed ciążą, leczenie przygotowawcze deksametazonem 1/2 tabletki (0,25 mg) 1 raz dziennie wieczorem przed snem, nieprzerwanie aż do zajścia w ciążę. Dawka leku zmienia się w zależności od poziomu androgenów nadnerczowych (DHEA/siarczan DHEA), które określa się raz w miesiącu (w 5-7 dniu cyklu).

Nie zaleca się oznaczania testosteronu w trakcie terapii, ponieważ deksametazon nie działa na niego hamująco. Czas trwania leczenia przed zajściem w ciążę wynosi 6-12 miesięcy i jeśli w tym czasie nie nastąpi ciąża, należy uwzględnić niepłodność wtórną. W czasie ciąży o dawce i czasie przyjmowania leku decyduje charakterystyka przebiegu klinicznego ciąży, obecność objawów poronienia zagrażającego i ICI, a także dynamika poziomu siarczanu DHEA/DHEA. Czas odstawienia deksametazonu wynosi od 16 do 36 tygodni i jest ustalany indywidualnie dla każdego pacjenta.

Najczęstsze powikłania ciąż spowodowane endokrynnymi przyczynami poronień, szczególnie na tle hiperandrogenizmu, to zagrożenie przedwczesnym zakończeniem ciąży, czynnościowy ICI, niskie łożysko, zagrożenie rozwojem nadciśnienia i gestozy w drugim i trzecim trymestrze ciąży.

U pacjentek z chorobami tarczycy takimi jak niedoczynność, nadczynność tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy itp. zaleca się eliminację stwierdzonych zaburzeń przed kolejną ciążą, dobór dawki hormonów tarczycy oraz monitorowanie kliniczne i laboratoryjne przez cały okres ciąży.

Ciąża u kobiet z cukrzyca Zaleca się po badaniu przez endokrynologa i skorygowaniu choroby podstawowej. W czasie ciąży pacjentka znajduje się pod opieką zarówno endokrynologa, jak i ginekologa, a taktykę prowadzenia ciąży i charakter porodu ustala się w zależności od stanu zdrowia pacjentki.

- Czynniki immunologiczne
Czynniki immunologiczne odpowiedzialne za poronienie są najczęstszą przyczyną poronień, a ich częstotliwość według różnych autorów wynosi 40–50%. Rozpoznanie obcego czynnika i rozwój odpowiedzi immunologicznej w organizmie kobiety regulowane są przez antygeny HLA, które dzielą się na dwie klasy.

Geny kodujące te antygeny znajdują się na chromosomie 6. Antygeny HLA klasy I reprezentowane są przez antygeny A, B, C, które są niezbędne do rozpoznania transformowanych komórek przez cytotoksyczne limfocyty T. Antygeny HLA klasy II (DR, DP, DQ) zapewniają interakcję pomiędzy makrofagami i limfocytami T podczas odpowiedzi immunologicznej. Uważa się, że nosicielstwo niektórych antygenów HLA wiąże się z predyspozycją do niektórych chorób.

Badając rolę czynnika immunologicznego w obrazie klinicznym poronienia, wyróżniono dwie grupy zaburzeń: w humoralnej i komórkowej składowej odporności.

Naruszenia odporności humoralnej są związane z zespołem antyfosfolipidowym.

Drugi, nie mniej złożony mechanizm poronienia wynika z zaburzeń odporności komórkowej, które objawiają się reakcją organizmu matki na ojcowskie antygeny zarodka.

W tej grupie pacjentów związek pomiędzy czynnikami hormonalnymi i immunologicznymi jest najwyraźniej zdefiniowany.

Uważa się, że wśród tych mechanizmów znaczącą rolę odgrywa progesteron, który bierze udział w normalizacji odpowiedzi immunologicznej we wczesnych stadiach ciąży. Pod wpływem progesteronu limfocyty ulegają aktywacji i zaczynają wytwarzać białko, tzw. czynnik blokujący indukowany progesteronem (PIBF), który działa antyaborcyjnie w organizmie kobiety i pomaga w utrzymaniu ciąży.

Jakie mechanizmy immunologiczne powodują poronienie we wczesnych stadiach? W tym celu warto przypomnieć cechy powstawania zarodka po zapłodnieniu komórki jajowej przez plemnik. Plemnik powstały z komórki rozrodczej i przechodzący przez szereg stadiów rozwojowych zawiera połowę całkowitego zestawu chromosomów (23 chromosomy). Podobny zestaw 23 chromosomów znajduje się w komórce jajowej powstałej w wyniku owulacji. W związku z tym zapłodnione jajo zawiera już zestaw 46 genetycznie zaprogramowanych chromosomów.

Receptory progesteronu są zwykle obecne w limfocytach krwi obwodowej. W przypadku braku ciąży liczba limfocytów zawierających receptory progesteronu jest nieznaczna. Jednak liczba tych komórek wzrasta w czasie ciąży i zwiększa się proporcjonalnie do czasu jej trwania. Prawdopodobnie ten wzrost liczby receptorów progesteronu może być spowodowany przez zarodek, który działa jak alloantygen stymulujący limfocyty krwi. W przypadku poronienia samoistnego liczba komórek zawierających receptory progesteronu gwałtownie spada i praktycznie nie różni się od wskaźników poza ciążą.

Uważa się, że przyczyną niewyjaśnionych poronień mogą być zaburzenia odporności komórkowej i humoralnej. Wiele uwagi poświęcono komórkowym mechanizmom odpornościowym jako możliwym czynnikom etiologicznym poronień samoistnych; w szczególności, mówimy o o komórkach pomocniczych T (TX1, TX2) i wydzielanych przez nie cytokinach. W organizmie komórki te są kolejno aktywowane.

Odpowiedź, w której pośredniczą komórki TX2, sprzyja utrzymaniu prawidłowej ciąży, podczas gdy odpowiedź, w której pośredniczą komórki TX1, jest antagonistyczna w stosunku do ciąży i może powodować poronienie.

Pomimo tego, że obecnie mechanizm rozwoju poronień samoistnych nie został do końca wyjaśniony, uważa się, że ważną rolę mogą w nich odgrywać komórki NK aktywowane przez limfokiny oraz aktywowane doczesne makrofagi.

Wracając do mechanizmu wpływu progesteronu na aktywność limfocytów, należy zauważyć, że liczba receptorów progesteronu wzrasta wraz z allogeniczną lub mitogenną stymulacją limfocytów.

Ustalono, że po transfuzji krwi lub przeszczepie liczba komórek zawierających receptory progesteronu jest porównywalna z podobnymi wskaźnikami podczas ciąży. Wskazuje to, że stymulacja alloantygenami in vivo prowadzi do wzrostu liczby receptorów progesteronowych w limfocytach. Uważa się, że wzrost liczby receptorów progesteronu w czasie ciąży może być związany z obecnością zarodka, który działa jako stymulator alloantygenu.

U kobiety w ciąży, pod wpływem antygenów płodu, na tle aktywacji limfocytów i pojawienia się w nich receptorów progesteronu, zaczyna wytwarzać się białko mediatorowe. Czynnik ten wytwarzany jest przez komórki CD56+ zlokalizowane na powierzchni błony płodowo-łożyskowej.

Wpływ immunologiczny PIBP dotyczy zarówno komórkowych, jak i humoralnych mechanizmów odpornościowych. PIBP na poziomie komórkowym wpływa na syntezę cytokin w limfocytach T pomocniczych. Podczas prawidłowej ciąży następuje przesunięcie w kierunku wzrostu TH2 i wytwarzania przez niego cytokin, przy jednoczesnym spadku TH1. Mechanizm ten pomaga utrzymać ciążę.

W obecności PIBP aktywowane limfocyty wytwarzają 8 razy więcej cytokiny TH2 (IL-2) niż w przypadku jej braku. Wzrost produkcji cytokin TH2 pociąga za sobą wzrost produkcji immunoglobulin i wpływa na odporność humoralną.

Po podaniu PIBP zwierzętom zaobserwowano pojawienie się nowej podgrupy immunoglobulin – przeciwciał asymetrycznych. Przeciwciała te są w stanie wiązać się z antygenami, konkurować z przeciwciałami o tej samej swoistości i działać jako przeciwciała „blokujące”. W ten sposób chronią zarodek i zapobiegają jego zniszczeniu przez układ odpornościowy matki. U kobiet w ciąży stwierdza się bezpośredni związek pomiędzy ekspresją PIBP a liczbą asymetrycznych cząsteczek – IgG. W przypadku braku ciąży poziom PIBP i liczba przeciwciał asymetrycznych są niskie.

PIBP pojawia się we krwi kobiet od wczesnej ciąży. Jego stężenie wzrasta, osiągając maksimum w 40 tygodniu ciąży. Zawartość PIBP gwałtownie spada po porodzie. PIBP określa się za pomocą testu immunoenzymatycznego. W przypadku poronienia i ciąży pozamacicznej stwierdza się niski poziom PIBP.

W wyniku badań poświęconych badaniu mechanizmu działania PIBP wykazano, że substancja ta:
- wpływa na równowagę cytokin, powodując zmniejszenie produkcji cytokin TX1 i wzrost poziomu cytokin TX2;
- zmniejsza aktywność komórek NK i zapewnia prawidłowy przebieg ciąży.

Blokada receptorów progesteronowych prowadzi do zmniejszenia produkcji PIBP, co skutkuje wzrostem produkcji cytokin TH1, wzrostem liczby komórek NK i wystąpieniem poronień samoistnych.

Doświadczenia in vitro i in vivo wykazały, że stymulacja receptorów progesteronowych endogennym progesteronem lub jego pochodnymi (dydrogesteron, duphaston) indukuje wytwarzanie PIBP i zapewnia ochronę zarodka w organizmie matki.

Obecnie opisano trzy główne sposoby odrzucania zarodka przez organizm matki.

Reakcja allogeniczna. Symetryczne (cytotoksyczne) przeciwciała wiążą się z antygenami embrionalnymi (strukturami FAB), a następnie układ dopełniacza jest aktywowany przez strukturę Fc antygenu. W rezultacie rozwija się cytotoksyczność, fagocytarne reakcje komórkowe, a w rezultacie zniszczenie zarodka.

Mechanizm niszczenia zarodków wywołany przez TX1. W mechanizmie tym pośredniczą cytokiny: α-TNF, γ-IFN i IL-2, -12, -18. We wszystkich przypadkach abortogennej odpowiedzi układu odpornościowego matki reakcja limfocytowa TH1 przeważa nad limfocytową odpowiedzią ochronną organizmu matki wywołaną przez TH2.

Zwiększona aktywność komórek NK. Komórki te stają się komórkami LAK pod wpływem IL-2 i TNF-α, które są uwalniane przez TX1.

Biorąc pod uwagę dane dotyczące mechanizmów odrzucania zarodka, stwierdzono, że aby zachować jego żywotność, w organizmie muszą zostać zapewnione procesy odwrotne. Zatem immunomodulacja mająca na celu ochronę zarodka obejmuje również trzy ścieżki obronne.

Wprowadzane są asymetryczne przeciwciała, które nie odpowiadają strukturze antygenów płodu i nie wiążą się z nimi całkowicie, przez co nie rozpoczyna się kaskada dopełniacza.

Dominują efekty aktywacji TH2, uwalniane są cytokiny ochronne i aktywność TH1 jest tłumiona.

Nie następuje uwalnianie α-TNF i IL-2, a komórki zabójcze nie przekształcają się w embrionalne komórki LAK.

Kluczem do takiej restrukturyzacji odpowiedzi immunologicznej w kierunku ochrony zarodka jest stymulacja produkcji PIBP, która zapewnia opisane powyżej procesy.

Szereg badań wykazało, że progesteron w znaczący sposób blokuje i hamuje aktywację i proliferację cytotoksycznego TH1, aktywność komórek zabójczych, a także produkcję γ-IFN, IL-2, α-TNF, dlatego też hormon ten uznawany jest za jako naturalny środek immunosupresyjny. Ponieważ progesteron hamuje wytwarzanie cytokin TH1 i stymuluje produkcję cytokin TH2, proponuje się stosowanie progesteronu lub jego analogów u kobiet z nawracającymi utratami ciąży o nieznanej etiologii, gdy obserwuje się przesunięcie w kierunku dominacji cytokin TH1.

Wykazano, że stymulacja receptorów progesteronowych przez endogenny progesteron lub dydrogesteron (duphaston) stymuluje produkcję PIBP, co z kolei wpływa na równowagę cytokin, zmniejszając produkcję cytokin TH1 i liczbę komórek NK.

Jak wynika z literatury, wpływ na receptory progesteronu odgrywa ważną rolę w zapobieganiu poronieniom samoistnym i utrzymaniu ciąży we wczesnych stadiach. W związku z tym progesteron jest przepisywany w celu przygotowania się do ciąży i zapobiegania samoistnym poronieniom. Należy zauważyć, że immunomodulujące działanie hormonów jest ważne dla utrzymania prawidłowej funkcji endometrium, stabilizacji jego stanu funkcjonalnego i rozluźnienia wpływu na mięśnie macicy. Uważa się, że ochronne działanie progesteronu, w szczególności stabilizacja i zmniejszenie napięcia endometrium, jest konsekwencją zmniejszenia wytwarzania prostaglandyn przez komórki endometrium, a także zablokowania uwalniania cytokin i innych mediatorów stanu zapalnego.

- Patologia organiczna narządów płciowych
Organiczna patologia narządów płciowych podczas poronienia jest dwojakiego rodzaju: wrodzona i nabyta.

Patologia wrodzona (wady rozwojowe):
- wady rozwojowe przewodów Müllera;
- ICN;
- anomalie rozbieżności i rozgałęzienia tętnic macicznych.

Nabyta patologia:
- ICN;
- zespół Ashermana;
- mięśniaki macicy;
- endometrioza.

Mechanizm przerwania ciąży z powodu wad rozwojowych macicy wiąże się z naruszeniem procesów implantacji zapłodnionego jaja, wadliwymi przemianami wydzielniczymi endometrium z powodu zmniejszonego unaczynienia, bliskimi relacjami przestrzennymi wewnętrznych narządów płciowych, cechy funkcjonalne myometrium, zwiększona pobudliwość macicy dziecięcej. Zagrożenie poronieniem obserwuje się na każdym etapie ciąży.

W przypadku przegrody wewnątrzmacicznej ryzyko samoistnej aborcji wynosi 60%. Do poronień najczęściej dochodzi w drugim trymestrze ciąży. Jeśli zarodek zostanie wszczepiony w obszarze przegrody, aborcja następuje w pierwszym trymestrze ciąży, co tłumaczy się niższą endometrium w tym obszarze i naruszeniem procesu łożyskowania.

Anomalie w pochodzeniu i rozgałęzieniu tętnic macicznych prowadzą do zaburzeń w dopływie krwi do zaimplantowanego zarodka i łożyska, a w efekcie do samoistnego poronienia.

Zrosty wewnątrzmaciczne powodują poronienia u 60–80% kobiet, co zależy od lokalizacji zrostów i ich nasilenia.

Patogeneza nawykowych samoistnych poronień w obecności mięśniaków macicy jest związana z bezwzględnym lub względnym niedoborem progesteronu, zwiększoną aktywnością bioelektryczną mięśniówki macicy i zwiększoną aktywnością enzymatyczną kompleksu kurczliwego macicy, a także niedożywieniem węzłów mięśniakowych.

Patogeneza nawykowych samoistnych poronień w endometriozie narządów płciowych nie została w pełni zbadana i prawdopodobnie wiąże się z zaburzeniami immunologicznymi, a w przypadku adenomiozy - ze stanem patologicznym endo- i mięśniówki macicy.

Rozpoznanie wad rozwojowych i innych stanów patologicznych macicy i kanału szyjki macicy ustala się na podstawie wywiadu, badania ginekologicznego, wyniku histerosalpingografii, badanie ultrasonograficzne, histero- i laparoskopia. Obecnie większość patologii organicznych powodujących nawykową samoistną aborcję leczy się za pomocą operacji histeroskopowych. Podczas histeroskopii możliwe jest usunięcie podśluzówkowego węzła mięśniakowego, zniszczenie zrostów wewnątrzmacicznych i usunięcie przegrody wewnątrzmacicznej. W przypadku zrostów wewnątrzmacicznych i przegrody macicy wykonuje się również metroplastykę przezszyjkową pod kontrolą USG.

Niewydolność cieśniowo-szyjkowa jest często konsekwencją częstych i brutalnych zabiegów wewnątrzmacicznych oraz urazowych uszkodzeń szyjki macicy podczas aborcji i porodu. Częstość występowania ICI waha się od 7,2 do 13,5%, a względne ryzyko rozwoju tej patologii wzrasta wraz z liczbą wywołanych poronień.

Ciąża w przypadku ICI zwykle przebiega bez objawów zagrażającego poronienia. Kobieta w ciąży nie ma żadnych dolegliwości, badanie palpacyjne ujawnia prawidłowe napięcie macicy. Podczas badania pochwy stwierdza się skrócenie i zmiękczenie szyjki macicy, kanał szyjki macicy swobodnie przechodzi palcem poza obszar gardła wewnętrznego. Przy badaniu w lusterkach widoczne jest rozwarte ujście zewnętrzne szyjki macicy o wiotkich krawędziach, możliwe jest wypadnięcie worka owodniowego. Gdy wzrasta ciśnienie wewnątrzmaciczne, błony wystają do rozszerzonego kanału szyjki macicy, ulegają zakażeniu i otwierają się. W obecności ICI przerwanie ciąży następuje z reguły w drugim i trzecim trymestrze ciąży i rozpoczyna się od wypływu płynu owodniowego.

Obecnie obserwuje się tendencję do zwiększania częstości czynnościowego ICI, który występuje w zaburzeniach endokrynologicznych (wadliwa faza lutealna, hiperandrogenizm).

Diagnostyka ICI, oprócz danych wywiadowczych i badań, obejmuje badanie specjalne: poza ciążą - histerosalpingografię i badanie echograficzne, a w czasie ciąży - badanie przezpochwowe.

Leczenie chirurgiczne ICI przeprowadza się w następujących przypadkach:
- w przypadku wykrycia ICN pochodzenia organicznego poza ciążą;
- jeśli występują oznaki postępującej niewydolności szyjki macicy (zmiana konsystencji, pojawienie się zwiotczenia, skrócenie szyjki macicy);
- ze stopniowym wzrostem „rozwarcia” gardła zewnętrznego i otwarcia gardła wewnętrznego;
- jeśli w drugim i trzecim trymestrze ciąży występowały samoistne poronienia lub przedwczesne porody.

Metody chirurgicznego usunięcia ICI (szycia szyjki macicy) są szczegółowo opisane w podręcznikach położnictwa operacyjnego. Kwestię szycia szyjki macicy w przypadku wypadania worków owodniowych, nisko położonego łożyska i ciąż mnogich należy rozstrzygać indywidualnie w każdej konkretnej sytuacji klinicznej.

Przeciwwskazaniami do założenia szwu okrężnego na szyjkę macicy są:
- oznaki zagrożenia przerwaniem;
- choroby, w przypadku których ciąża jest przeciwwskazana;
- bliznowate odkształcenie szyjki macicy, głębokie pęknięcia, ostre skrócenie szyjki macicy;
- obecność patosu

Objawy poronienia

Objawy poronienia obejmują:
- Zwiększenie krwawienia
- Spazmy
- Ból w podbrzuszu
- Gorączka
- Słabość
- Wymiociny
- Ból dolnej części pleców

Jeśli zauważysz takie objawy, natychmiast skontaktuj się ze swoim lekarzem-położnikiem-ginekologiem.

Diagnoza poronienia

Poronienie jest chorobą wieloczynnikową, w przypadku której u większości pacjentek występuje kombinacja kilku przyczyn jednocześnie. W związku z tym badanie pacjentów w tej grupie powinno być kompleksowe i obejmować wszystkie nowoczesne metody kliniczne, instrumentalne i laboratoryjne. Podczas badania tych pacjentek należy nie tylko ustalić przyczynę(y) poronienia samoistnego, ale także ocenić stan układu rozrodczego, aby zapobiec kolejnym poronieniom.

Badanie przed ciążą
Wywiad obejmuje wyjaśnienie obecności dziedzicznych, onkologicznych chorób somatycznych i patologii neuroendokrynnej. Wywiad ginekologiczny ujawnia obecność chorób zapalnych narządów płciowych, infekcji wirusowych, metod leczenia, cech funkcji menstruacyjnych i rozrodczych (poronienie, poród, poronienia samoistne, w tym powikłane), innych chorób ginekologicznych i zabiegów chirurgicznych.

Badanie kliniczne obejmuje badanie, ocenę stanu skóry, stopnia otyłości według wskaźnika masy ciała oraz stanu tarczycy. Na podstawie liczby hirsutycznej określa się stopień hirsutyzmu, ocenia stan narządów wewnętrznych i stan ginekologiczny. Stan funkcjonalny jajników, obecność lub brak owulacji analizuje się na podstawie temperatury w odbycie i danych z kalendarza menstruacyjnego.

Metody laboratoryjne i instrumentalne Badania są następujące.
- Histerosalpingografia - wykonywana w 17-23 dniu cyklu miesiączkowego i pozwala wykluczyć wady rozwojowe macicy, zrosty wewnątrzmaciczne oraz ICN.

USG - pozwala ocenić stan jajników, obecność torbieli mięśniaków macicy i adenomiozę. Wyjaśniono stan endometrium: przewlekłe zapalenie błony śluzowej macicy, polipy, przerost endometrium.

Badania przesiewowe zakaźne. Obejmuje badanie mikroskopowe wymazów z cewki moczowej, kanału szyjki macicy i pochwy, diagnostykę metodą PCR, badanie bakteriologiczne zawartości kanału szyjki macicy, badanie na obecność wirusa (patrz punkt 8.3.2).

Badanie hormonalne. Przeprowadzać w 5-7 dniu cyklu miesiączkowego przy regularnych miesiączkach oraz w dowolnym dniu u pacjentek z skąpo- i brakiem miesiączki. Określa się zawartość prolaktyny, LH, FSH, testosteronu, kortyzolu, siarczanu DHEA, 17-hydroksyprogesteronu. Progesteron oznacza się tylko u kobiet z regularnością cykl miesiączkowy: w 5-7 dniu w I fazie cyklu oraz w 6-7 dniu wzrostu temperatury w odbycie w II fazie cyklu. U pacjentów z hiperandrogenizmem nadnerczy wykonuje się mały test z deksametazonem w celu ustalenia odpowiedniej dawki terapeutycznej.

W celu wyjaśnienia autoimmunologicznej genezy poronienia określa się obecność antygenu tocznia, przeciwciał anty-CG, antykardiolipinowych oraz analizuje cechy układu hemostatycznego.

Badanie małżonka obejmuje wyjaśnienie historii dziedzicznej, obecność chorób somatycznych, zwłaszcza neuroendokrynnych, analizę szczegółowego spermogramu, wyjaśnienie czynników immunologicznych i zapalnych.

W przypadku podejrzenia patologii wewnątrzmacicznej i/lub endometrium należy wykonać oddzielne łyżeczkowanie diagnostyczne pod kontrolą histeroskopii.

W przypadku podejrzenia endometriozy narządów płciowych, patologii jajowodów i zrostów w miednicy, mięśniaków macicy i skleropolicystycznych jajników wskazana jest laparoskopia chirurgiczna.

Po badaniu planowany jest zestaw środków leczniczych w zależności od zidentyfikowanych czynników poronienia.

Badanie w czasie ciąży
Obserwacja w czasie ciąży rozpoczyna się bezpośrednio po ciąży i obejmuje następujące metody badawcze:
- badanie USG;
- okresowe oznaczanie hCG we krwi;
- oznaczanie DHEA/siarczanu DHEA;
- w razie potrzeby konsultacja z psychologiem i psychoterapeutą.

Leczenie poronienia

Jeśli poronienie zostało zakończone, a macica jest czysta, zwykle nie jest wymagane żadne specjalne leczenie. Czasami macica nie jest całkowicie oczyszczona, wówczas wykonuje się zabieg łyżeczkowania jamy macicy. Podczas tego zabiegu otwiera się macicę i ostrożnie usuwa się znajdujące się w niej pozostałości płodu lub łożyska. Alternatywą dla łyżeczkowania jest przyjmowanie pewnych leków, które spowodują, że organizm odrzuci zawartość macicy. Ta metoda może być idealna dla tych, którzy chcą uniknąć operacji i których stan zdrowia jest stabilny.

Prognoza
Rokowanie przebiegu kolejnych ciąż u kobiet, które przebyły poronienia samoistne, w zależności od wyniku poprzedniej.

Wykazano, że najbardziej obiecujące pod tym względem są kobiety z organiczną patologią macicy, czynnikami hormonalnymi i odpornościowymi.

Podsumowując, należy stwierdzić, że dokładne i pełne badanie kobiety przed ciążą, zwłaszcza po poronieniach samoistnych, jest najbardziej trafna diagnoza przyczyny poronienia, wczesna i patogenetyczna terapia oraz dynamiczny monitoring w czasie ciąży mogą znacznie zmniejszyć ryzyko zagrażającego poronienia i utraty dziecka.

Zapobieganie poronieniom

Zapobieganie polega na dokładnym badaniu kobiety w celu ustalenia przyczyn poronienia i przeprowadzeniu terapii rehabilitacyjnej przygotowującej do kolejnej ciąży. Badanie w poradni przedporodowej obejmuje konsultację z terapeutą w celu rozpoznania chorób pozagenitalnych, w przypadku których ciąża jest przeciwwskazana; metrosalpingografia i/lub histeroskopia w celu wykluczenia wad rozwojowych macicy, zrostów wewnątrzmacicznych, niewydolności cieśniowo-szyjnej; prowadzenie funkcjonalnych badań diagnostycznych w celu oceny równowagi hormonalnej; badanie bakteriologiczne zawartości kanału szyjki macicy, badanie w kierunku toksoplazmozy, wirusa cytomegalii itp., oznaczenie grupy krwi i czynnika Rh. Obowiązkowym elementem badania kobiety po poronieniu jest ocena stanu zdrowia męża, w tym badanie jego nasienia. Jeżeli na pierwszym etapie badania nie zostaną ustalone przyczyny poronienia, kobieta kierowana jest do specjalistycznych poradni lub poradni przedporodowych, gdzie przeprowadzane są badania hormonalne i medyczne. Jeśli przyczyny poronienia nadal pozostają niejasne, konieczne jest badanie w wyspecjalizowanych instytucjach lub szpitalach, gdzie przeprowadza się bardziej szczegółowe badania układu hormonalnego, układu odpornościowego i inne specjalne badania.

W Petersburgu Centrum ds. AIDS, we współpracy z Miejskim Centrum Leczenia Hemofilii i przy wsparciu Towarzystwa Chorych na Hemofilię w Petersburgu, rozpoczęło pilotażowy projekt informacyjno-diagnostyczny dla pacjentów chorych na hemofilię zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu C.

Artykuły medyczne

Prawie 5% wszystkich nowotworów złośliwych to mięsaki. Są bardzo agresywne, szybko rozprzestrzeniają się drogą krwiopochodną i mają skłonność do nawrotów po leczeniu. Niektóre mięsaki rozwijają się latami, nie dając żadnych objawów...

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również lądować na poręczach, siedzeniach i innych powierzchniach, pozostając aktywne. Dlatego w podróży czy w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie...

Odzyskanie dobrego wzroku i pożegnanie na zawsze okularów i soczewek kontaktowych to marzenie wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK otwiera nowe możliwości laserowej korekcji wzroku.

Preparaty kosmetyczne produkty przeznaczone do pielęgnacji naszej skóry i włosów mogą w rzeczywistości nie być tak bezpieczne, jak nam się wydaje