ემბრიონის განვითარების კრიტიკული პერიოდები. ემბრიოგენეზის კრიტიკული პერიოდები

იმპლანტაციის პერიოდი- 8-14 დღე საშვილოსნოსშიდა განვითარება.

თუ პათოგენური ფაქტორები მოქმედებს ამ პერიოდში, მაშინ, როგორც წესი, ეს იწვევს სპონტანურ აბორტს, ან ბავშვის უხეში მანკების განვითარებას.

პლაცენტაციის პერიოდი(75-ე დღე საშვილოსნოსშიდა ცხოვრება) - პლაცენტის ფორმირების ეტაპი. ამ პერიოდში ხდება პლაცენტის ფორმირება და მიმაგრება. ამ პერიოდში არახელსაყრელი ფაქტორების ზემოქმედებამ შეიძლება გამოიწვიოს პლაცენტის განვითარებისა და მიმაგრების დარღვევები, რაც თავის მხრივ იწვევს ნაყოფის პაციენტის უკმარისობას.

სისტემური ორგანოგენეზის პერიოდი(ორსულობის 16 კვირამდე) - ამ პერიოდში ხდება სხეულის ყველა ორგანოსა და სისტემის ფორმირება. ამ პერიოდში წარმოიქმნება ემბრიოპათია - ჭეშმარიტი, ყველაზე მძიმე მანკი.

უნდა აღინიშნოს, რომ ყველა ორგანო ჩანერგილია გარკვეული დროამიტომ, იმისდა მიხედვით, თუ როდის ხდება პათოგენური ფაქტორის მოქმედება, პათოლოგია ხდება კონკრეტულ ორგანოში.

ნაყოფიერების პერიოდი (ნაყოფის)

გესტაციის მე-12 კვირიდან დაბადების მომენტამდე დგება ნაყოფიერების პერიოდი.

ნაყოფის პერიოდი იყოფა:

• ნაყოფის ადრეული პერიოდი - ორსულობის 12 კვირიდან 28 კვირამდე;
• ნაყოფის გვიანი პერიოდი - 28 კვირიდან 40 კვირამდე ან დაბადების მომენტამდე.

ნაყოფის ადრეულ პერიოდშიორგანოები უკვე ჩამოყალიბებულია და ხდება ქსოვილების უჯრედული დიფერენციაცია. თუ ამ პერიოდში მოხდა არახელსაყრელი ფაქტორი, შედეგი იქნება ფეტოპათია, რომელიც ხასიათდება ორგანოს ფუნქციური არასრულფასოვნებით. ანუ ორგანო ანატომიურად სწორად არის ჩამოყალიბებული, მაგრამ მასში აქტიური უჯრედები შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტებით იცვლება. ამ შემთხვევაში ბავშვი დაიბადება დასრულებული პროცესით, ანუ განუვითარდება ესა თუ ის პათოლოგია (თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადება, ფილტვის პოლისკლეროზი, ცერებრალური გლიოზი და სხვა). ამ პერიოდში არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენა ასევე იწვევს ორგანოების ზრდის შეფერხებას. ბავშვში ეს ვლინდება მცირე ანომალიებითა და ფიზიოლოგიური დეფექტებით.

გვიანი ნაყოფის პერიოდი- ამ პერიოდში ხდება ქსოვილების შემდგომი ზრდა და დიფერენცირება და ბოლო ტრიმესტრიორსულობა გადაიდო კანქვეშა ცხიმი. თუ ამ პერიოდში მოხდა არახელსაყრელი ფაქტორის მოქმედება, მაშინ ბავშვი დაიბადება მიმდინარე პროცესით (მენინგიტი, ჰეპატიტი, ნეფრიტი, პნევმონია და სხვა). პათოლოგიური ფაქტორებიამ პერიოდის განმავლობაში ისინი აღარ იმოქმედებენ ნაყოფის თითქმის ჩამოყალიბებულ ორგანოებზე (ანუ ისინი არ იწვევს უხეში დეფექტებს), მაგრამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაადრევი მშობიარობადა დაბადება ფუნქციონალურია მოუმწიფებელი ბავშვისხეულის დაბალი წონით.

ნაყოფის განვითარების ყველაზე კრიტიკული პერიოდები

• პრენატალური განვითარების პირველი კრიტიკული პერიოდია განაყოფიერების შემდეგ პირველი კვირა - (ბლასტოპათია);
• მეორე კრიტიკული პერიოდია ინტრაუტერიული ცხოვრების 15-40 დღე (ემბრიოპათია);
• მესამე კრიტიკული პერიოდი ორსულობის მესამე ტრიმესტრია (ფეტოპათია).

თითოეული ადამიანის ცხოვრება იწყება არა დაბადებით, არამედ განაყოფიერებით (ჩასახვით), როდესაც ხდება მშობლების სასქესო უჯრედების (გამეტების) შერწყმა, რომელთაგან თითოეული ატარებს ქრომოსომების მხოლოდ ნახევარს. ადამიანის გენოტიპის 46xx (ქალი) და 46 XY (კაცი) შექმნა ინდივიდუალური ცხოვრების დასაწყისია.

ორსულობა გენეტიკურად არის განსაზღვრული და გრძელდება 280 დღე (40 კვირა).

პრენატალური პერიოდინაყოფის განვითარება დაყოფილია 3 ეტაპად:

· ბლასტოგენეზი - ემბრიონის ეტაპი (განაყოფიერების მომენტიდან ორსულობის მე -15 დღეს);

· ემბრიოგენეზი - ეტაპი, რომლის დროსაც ხდება ორგანოგენეზი და იქმნება პლაცენტა (ორსულობის 16 -დან 75 დღემდე);

· ფეტოგენეზი-იყოფა ადრეულ (76-180) დღეებში და გვიან (180-280 დღე).

ნაყოფის პერიოდში ხდება ორგანოების და სისტემების ფუნქციური მომწიფება, რაც უზრუნველყოფს არსებობის ახალ პირობებზე გადასვლას. პერინატალური პერიოდი (1-27 კვირა) მოიცავს ბლასტოგენეზს და ადრეულ ფეტოგენეზს; ანტენატალური პერიოდი (28-40 კვირა)-გვიან ფეტოგენეზი.

შრომის დაწყებით, იწყება ნაყოფის სიცოცხლის ანტენატალური პერიოდი და იწყება ინტრანატალური პერიოდი.

საშვილოსნოსშიდა განვითარების ძირითადი მოვლენები:

კრიტიკული პერიოდებისაშვილოსნოსშიდა განვითარება- პერიოდები ყველაზე დიდი რისკიემბრიონის (ნაყოფის) სიცოცხლისა და ჯანმრთელობისთვის. ეს არის იმპლანტაციის პერიოდი (7-12 დღე), ორგანოს პრიმორდიის ფორმირების პერიოდი (ორსულობა 3-6 კვირა), ორსულობის 3 თვე, როდესაც მთავრდება პლაცენტის ფორმირება და აღწევს მის ფუნქციებს. მაღალი ხარისხიაქტივობა. ამ პერიოდში ნაყოფში წარმოიქმნება ცერებრალური ქერქის რუდიმენტები, ჩნდება ახალი რეფლექსები, ყალიბდება ჰემატოპოეზური სისტემა, სისხლში ჩნდება ლეიკოციტები და მატულობს მეტაბოლური სიჩქარე. ნაყოფის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფუნქციური სისტემების ფორმირება ხდება მე-20-დან 24-ე კვირამდე.

Რისკის ფაქტორები:

დედის სომატური დაავადებები (დაავადებები გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, ქრონიკული დაავადებებისასუნთქი ორგანოები, სისხლის დაავადებები, თირკმელების დაავადებები) იწვევს საშვილოსნოს პლაცენტურ მიმოქცევის დარღვევას, ხელს უშლის დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემის ნორმალურ ფუნქციონირებას.

დედის ენდოკრინოპათიები არა მხოლოდ იწვევს ბავშვში შესაბამის ენდოკრინოპათიებს, არამედ არღვევს მრავალი ორგანოს მორფოგენეზის პროცესებს.

ორსულობის დროს სამეანო და გინეკოლოგიურმა გართულებებმა შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ზრდის ტემპის შეფერხება, ხოლო საფეთქლის პრეზენტაცია შეიძლება გამოიწვიოს ტვინისა და ჰიპოფიზის ჯირკვლის დაზიანება.

მავნე გარე გავლენებიორსულისა და ნაყოფის სხეულზე: შეიძლება გამოიწვიოს პათოლოგია ანტენატალურ პერიოდში.

მემკვიდრეობითი ფაქტორები. რუსული ლიტერატურის მიხედვით, ყველა განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის დაახლოებით 50-70% არ ვითარდება, როგორც ქრომოსომული, ასევე. გენის მუტაციებიშემთხვევების 90%-ში მათი გარდაცვალების მიზეზია.

მიდრეკილ ფაქტორს წარმოადგენს მშობლების ასაკი - ახალგაზრდა დედების ბავშვებში საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის და რესპირატორული სისტემის მანკები მნიშვნელოვნად უფრო ხშირია, ვიდრე 22-30 წლის ბავშვებში. 35 წელზე უფროსი ასაკის ქალები მნიშვნელოვნად უფრო ხშირად აჩენენ ბავშვებს ცენტრალური ნერვული სისტემის მანკით.

4. ნაყოფის თანდაყოლილი მანკები (CDF).ეს ტერმინი უნდა იქნას გაგებული, როგორც მუდმივი მორფოლოგიური ცვლილებები ორგანოში ან მთელ ორგანიზმში, რომელიც სცილდება მათი სტრუქტურის ცვალებადობას. როგორც ტერმინის სინონიმი " დაბადების დეფექტებიგანვითარება“, შეიძლება გამოყენებულ იქნას ტერმინი „თანდაყოლილი ანომალიები“. CM-ები უკიდურესად მრავალფეროვანია, ნოზოლოგიური ფორმების რაოდენობა ათასობითა.

ეტიოლოგიური პრინციპის მიხედვით განასხვავებენ დეფექტების სამ ჯგუფს:

ა) მემკვიდრეობითი – წარმოიქმნება მუტაციების შედეგად;

ბ) ეგზოგენური (დაახლოებით 35%), გამოწვეული უშუალოდ ტერატოგენული ფაქტორებით ემბრიონის ან ნაყოფის დაზიანებით;

გ) მულტიფაქტორული - გენეტიკური და ეგზოგენური ფაქტორების ერთობლივი ზემოქმედების შედეგად, როდესაც არცერთი მათგანი არ იყო დეფექტის გამომწვევი.

ექსპოზიციის დროიდან გამომდინარე მავნე ფაქტორებიდა, შესაბამისად, დაზიანების სამიზნე, განასხვავებენ განვითარების დეფექტების შემდეგ ფორმებს:

გამეტოპათიები- სასქესო უჯრედებში პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც ხდება განაყოფიერებამდე და იწვევს სპონტანურ აბორტს და თანდაყოლილ მანკებს.

ბლასტოპათია- ზიგოტის დაზიანება განაყოფიერებიდან პირველი 2 კვირის განმავლობაში (სანამ ჩანასახის ფენების დიფერენციაცია არ დასრულდება და საშვილოსნოს პლაცენტური მიმოქცევა დაიწყება), რაც იწვევს ემბრიონის სიკვდილს; გარე ორსულობა, განვითარების დეფექტები ემბრიონის ღერძის ფორმირების დარღვევით.

ემბრიოპათია– ემბრიონის დაზიანება საშვილოსნოს კედელზე მიმაგრების მომენტიდან (დღე განაყოფიერებიდან 15) პლაცენტის წარმოქმნამდე (ინტრაუტერიული ცხოვრების 75 დღე), რომელიც გამოიხატება ცალკეული ორგანოებისა და სისტემების მანკით, ორსულობის შეწყვეტით.

ფეტოპათიები– ნაყოფის დაავადებების ზოგადი სახელწოდება, რომლებიც წარმოიქმნება არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენის ქვეშ, საშვილოსნოსშიდა ცხოვრების მე-8 კვირიდან მშობიარობის დაწყებამდე. ფეტოპათიის გამოვლინებებია: საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეზღუდვა (IUGR), თანდაყოლილი მალფორმაციები (CDM) ემბრიონის სტრუქტურების მდგრადობის გამო (ურახუსი, ნაწლავის ფისტულა, არტერიული სადინარი და ოვალური ფანჯარა) ან ემბრიონული ნაპრალები (ტუჩის ნაპრალი, სასის, ხერხემლის ნაპრალი), ორგანოების თავდაპირველი მდებარეობის შენარჩუნება (კრიპტორქიზმი), ცალკეული ორგანოებისა და ქსოვილების ჰიპოპლაზია ან დისპლაზია, თანდაყოლილი დაავადებები. ფეტოპათიები ხშირად იწვევს ნაადრევ მშობიარობას, ასფიქსიას და მეტაბოლურ დარღვევებს.

თანდაყოლილი დეფექტები მოიცავს შემდეგს:

აგენეზისი- ორგანოს სრული თანდაყოლილი არარსებობა.

აპლაზია- ორგანოს თანდაყოლილი არარსებობა მისი სისხლძარღვოვანი პედიკულის არსებობით.

ჰიპოპლაზია- ორგანოების განუვითარებლობა.

ჰიპოტროფია- ახალშობილის ან ნაყოფის სხეულის წონის შემცირება.

Თანდაყოლილი ჰიპერპლაზია (ჰიპერტროფია)- ორგანოს მასის ან მისი ზომის ზრდა უჯრედების რაოდენობის ან მოცულობის გაზრდის გამო. მაკროსომია (გიგანტიზმი)- სხეულის სიგრძის ზრდა. ჰეტეროტოპია (დისტროპია)- ერთი ორგანოს უჯრედების ან ქსოვილების არსებობა მეორეში ან იმავე ორგანოს იმ ადგილებში, სადაც ისინი ჩვეულებრივ არ უნდა იყოს. ქსოვილის დისტროპიახშირად უწოდებენ ქორისტიას და დისტოპიას სიმსივნის მსგავსი ზრდით - ჰამარტია. ჰეტეროპლაზია- უჯრედების დიფერენციაციის დარღვევა იმავე ქსოვილში (მაგალითად, ბრტყელი ეპითელური უჯრედების არსებობა მეკელის დივერტიკულუმში). ექტოპია- ორგანოს მდებარეობა უჩვეულო ადგილი. შესაძლებელია ორგანოების ან მათი ნაწილების რაოდენობის ზრდა, მაგალითად, საშვილოსნოს დუბლირება, ორმაგი აორტის თაღი. Თანდაყოლილი სტენოზი- არხის შევიწროება ან გახსნა. ატრეზია- ბუნებრივი არხის ნაკლებობა ან გახსნა. გამძლეობა- ემბრიონის სტრუქტურების შენარჩუნება, რომლებიც ჩვეულებრივ ქრება გარკვეული პერიოდიგანვითარება (მაგალითად, ოვალური ფანჯრის არსებობა წინაგულთაშუა ძგიდის ბავშვში, რომელმაც მიაღწია 1 წელს).

ბავშვები დიაბეტით დაავადებული დედებიდან. შაქრიანი დიაბეტის მქონე დედებში დაბადებულ ბავშვებში ძირითადი პრობლემებია მიკროსომია და დაბადების ტრავმა, ნაადრევი სიმწიფე, ასფიქსია, ჰიალინის მემბრანის დაავადება და გარდამავალი ტაქიპნოე, კარდიომეგალია, პოლიცითემია, მუდმივი ჰიპოგლიკემია, ჰიპოკალიემია, ჰიპერბილირუბინემია და თანდაყოლილი დეფექტები. განასხვავებენ დიაბეტურ ემბრიონ- და ფეტოპათიას.

ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიავითარდება ქრონიკული ალკოჰოლიზმით დაავადებული დედების მიერ დაბადებული ბავშვების 30-50%-ში. მათ ახასიათებთ: დისპლასტიკური ტიპის IUGR, შემთხვევათა 80-90%-ში კრანიოსახის დეფორმაცია, ბავშვების 30-50%-ში თანდაყოლილი მანკები, შეფერხება. გონებრივი განვითარებამომავალში ოლიგოფრენიით.

ინდივიდუალური ქსოვილები და ორგანოები იქმნება სხვადასხვა პერიოდებიემბრიონის და ნაყოფის ზრდა. ამავდროულად, სხეულის ქსოვილები დიფერენციაციის პროცესების მაქსიმალური ინტენსივობის მომენტში ხდება ძალიან მგრძნობიარე მავნე ზემოქმედების მიმართ. გარე გარემო(მაიონებელი გამოსხივება, ინფექციები, ქიმიური აგენტები). ისეთი პერიოდები, რომლებიც ხასიათდება გაიზარდა მგრძნობელობამავნე ფაქტორების ზემოქმედებას უწოდებენ "ემბრიოგენეზის კრიტიკულ პერიოდებს". განვითარების გადახრების ალბათობა კრიტიკულ პერიოდებში ყველაზე მაღალია. * ჯანმო-ს მიხედვით, განვითარების პირველი კრიტიკული პერიოდი ვითარდება განვითარების პირველ 2 კვირაში – ბლასტოგენეზის პერიოდი. პასუხი ამ პერიოდის განმავლობაში ხორციელდება "ყველა ან არაფერი" პრინციპით, ანუ ემბრიონი ან კვდება, ან მისი გაზრდილი სტაბილურობისა და აღდგენის უნარის გამო აგრძელებს ნორმალურ განვითარებას. მორფოლოგიურ დარღვევებს, რომლებიც ამ პერიოდში ხდება, ეწოდება "ბლასტოპათიები". ეს მოიცავს ანემბრიონიას, რომელიც წარმოიქმნება ადრეული სიკვდილის და ემბრიობლასტის რეზორბციის შედეგად, აპლაზია. yolk sacზოგიერთი მკვლევარი ბლასტოპათიებს კლასიფიცირებს როგორც გარე ორსულობადა განვითარებადი ემბრიონის იმპლანტაციის სიღრმეში დარღვევები. ბლასტოგენეზის დროს დაზიანებული ემბრიონების უმეტესობა, ისევე როგორც მუტაციების მატარებელი დეფექტური ჩანასახის უჯრედებიდან წარმოქმნილი ემბრიონების უმეტესობა ლიკვიდირებულია ამ პერიოდში სპონტანური აბორტების გზით. სამეცნიერო ლიტერატურის მიხედვით, ორსულობის შეწყვეტის მაჩვენებელი ამ ეტაპზე არის ყველა ორსულობის დაახლოებით 40%. ყველაზე ხშირად, ქალს დროც კი არ აქვს, რომ გაარკვიოს მისი წარმოშობის შესახებ და ეპიზოდს შეფერხებად თვლის მენსტრუალური ციკლი.

* საშვილოსნოსშიდა განვითარების მეორე კრიტიკული პერიოდი განაყოფიერების შემდეგ გრძელდება 20-დან 70-მდე – ეს არის ემბრიონის მაქსიმალური დაუცველობის დრო. მთელი ემბრიონული პერიოდი - იმპლანტაციის მომენტიდან მე-12 კვირამდე - ძალიან გადამწყვეტი პერიოდია ადამიანის განვითარებაში. ეს ის დროა, როდესაც ხდება ყველა სასიცოცხლო ორგანოს ჩაყრა და ფორმირება, ყალიბდება პლაცენტური მიმოქცევა და ემბრიონი იღებს „ადამიანურ იერს“.

ნაყოფის პერიოდი გრძელდება 12 კვირიდან დაბადებამდე. ამ დროს ხდება ორგანიზმის მომწიფება - ორგანოებისა და ქსოვილების წვრილი დიფერენციაცია, რასაც თან ახლავს სწრაფი ზრდანაყოფს როდესაც ემბრიონულ პერიოდში არახელსაყრელი ფაქტორები ზემოქმედებენ განვითარებად ორგანიზმზე, წარმოიქმნება ეგრეთ წოდებული „ემბრიოპათია“, რომელიც გამოიხატება განვითარების დეფექტებით. იგივე საფრთხეები, რომლებიც გავლენას ახდენს ნაყოფზე ნაყოფის პერიოდში, იწვევს ფეტოპათიის განვითარებას, რომლისთვისაც მორფოლოგიური დეფექტები არ არის დამახასიათებელი. ემბრიოპათიის სიხშირე საკმაოდ მაღალია - სპონტანური აბორტები ემბრიონული პერიოდირეგისტრირებული ორსულობის მინიმუმ 10% მთავრდება.

ინტრაუტერიული სიცოცხლის პირველ 2-3 თვეში ხდება უჯრედების ინტენსიური დაყოფა და ქსოვილებისა და ორგანოების ფორმირება. უჯრედების გაყოფის, ზრდისა და მიგრაციის წყალობით სხეულის თითოეული ნაწილი გარკვეულ ფორმას იძენს – მიმდინარეობს მორფოგენეზის პროცესი. ძირითადად, მორფოგენეზის პროცესები სრულდება განვითარების მე-8 კვირაში. ორგანოს ფორმირების დროის შესახებ ცოდნის საფუძველზე შესაძლებელია გამოვიტანოთ დასკვნები თანდაყოლილი დეფექტების განვითარების შესახებ ემბრიონზე კონკრეტული საფრთხის ზემოქმედებასთან დაკავშირებით. მაგალითად, ლიტერატურაში დაგროვილია უამრავი მონაცემი ტერატოგენული ეფექტიანტიკონვულანტები, კერძოდ, ვალპროატი. ამ პრეპარატმა შეიძლება გამოიწვიოს კომპლექსი თანდაყოლილი ანომალიები, მათ შორის სპინა ბიფიდას კომბინაცია პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტთან. ასეთი დეფექტები შეიძლება შეინიშნოს ვალპროატის სინდრომით, მაგრამ ამისათვის აუცილებელია, რომ ქალმა მიიღოს პრეპარატი ორსულობის მე-8 კვირამდე, რადგან ამ დროისთვის დასრულებულია პარკუჭთაშუა ძგიდის დახურვა და ხერხემლის არხის ფორმირება.

ნაყოფის პერიოდში განვითარების დარღვევებს ეწოდება ფეტოპათიები (ლათინური "ფეტუსი" - fetus). განვითარების დეფექტები ამ პერიოდში შეიძლება მოხდეს მხოლოდ იმ ორგანოებში, რომლებსაც არ დაუსრულებიათ ფორმირება (თავის ტვინის ქსოვილი, კბილები, სასქესო ორგანოები, ფილტვები). ამ პერიოდს ახასიათებს ეგრეთ წოდებული "მეორადი" მალფორმაციების ფორმირება - ანუ დამახინჯება ნორმალურად ჩამოყალიბებული ორგანოების განვითარებაში ანთებითი პროცესების გამო (მაგალითად, ტოქსოპლაზმოზი, ვირუსული ინფექციები) ან მომწიფების დარღვევები, რაც იწვევს ორგანოებისა და ქსოვილების დისპლაზიის ან ჰიპოპლაზიის წარმოქმნას. რეაქციის უნარი ანთებითი პროცესებიინფექციური დაზიანებისთვის ნაყოფში ყალიბდება განვითარების მე-5 თვის შემდეგ. მეტაბოლური დარღვევები და დედის ქრონიკული ინტოქსიკაცია ასევე ხელს უწყობს ნაყოფის პერიოდის პათოლოგიას, მაგალითად შეიძლება მოვიყვანოთ დიაბეტური და ალკოჰოლური ფეტოპათია. საშვილოსნოსშიდა განვითარების დარღვევებიდან ყველაზე დიდი კლინიკური და სოციალური მნიშვნელობააქვს თანდაყოლილი მანკები (CDD).

თანამედროვე მეცნიერება თვლის, რომ ყველა თანდაყოლილი მანკების მინიმუმ 50% კომპლექსური მრავალფაქტორული ხასიათისაა, ანუ ისინი წარმოიქმნება მემკვიდრეობითი და გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშ, ხოლო თანდაყოლილი ავთვისებიანი სიმსივნეების 5% გამოწვეულია ტერატოგენული გავლენით. ტერატოგენულ ეფექტებს მიეკუთვნება ნებისმიერი მავნე ნივთიერება, რომლის გავლენითაც შეიძლება ჩამოყალიბდეს თანდაყოლილი მანკი.

თუმცა ცნობილია რამდენიმე ასეული ტერატოგენული ფაქტორი პრაქტიკული მნიშვნელობაადამიანებს მხოლოდ რამდენიმე აქვთ:

* ენდოკრინული დაავადებებიდედები ( შაქრიანი დიაბეტი);
* ფიზიკური ეფექტები(ტემპერატურა ან მაიონებელი);
* ქიმიური ნივთიერებები, რომელიც მოიცავს ზოგიერთ მედიკამენტს (რეტინოიდები, ვალპროის მჟავა, თალიდომიდი და სხვ.) და ალკოჰოლს;
* ბიოლოგიური ფაქტორები (ინფექციები – ტოქსოპლაზმოზი, წითურა და ა.შ.)

ზოგიერთ ამ ფაქტორს შეუძლია გამოიწვიოს გარკვეული ტერატოლოგიური სინდრომები, რომლებიც კარგად არის ცნობილი ექიმებისთვის მთელ მსოფლიოში. ეს სინდრომები შეიძლება განიხილებოდეს, როგორც ემბრიო- ან ფეტოპათიები, დამოკიდებულია კონკრეტულ ფაქტორზე და ორსულობის სტადიაზე, რომელზეც ის მოქმედებს.

ტერატოგენული ეფექტის განხორციელება დამოკიდებულია ბევრ კომპონენტზე, რომელთაგან ზოგიერთი განისაზღვრება ემბრიონის ბიოლოგიით. აქ არის ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტები, რომლებიც განსაზღვრავენ ტერატოგენის მავნე მოქმედების ხარისხს:

* ტერატოგენის ბუნება;
* ტერატოგენის დოზა;
* ექსპოზიციის ხანგრძლივობა;
* ემბრიონის ან ნაყოფის ასაკი;
* განვითარებადი ორგანიზმის გენეტიკური მიდრეკილება;
* დედის ორგანიზმის გენეტიკური მახასიათებლები, კერძოდ: ქსენობიოტიკების დეტოქსიკაციის სისტემის ფუნქციონირება, თავისუფალი რადიკალების განეიტრალება და ა.შ.

ადამიანის ორგანიზმის განვითარებაში ყველაზე დაუცველია ონტოგენეზის 1-ლი და მე-2 კრიტიკული პერიოდები - ეს არის 1-ის დასასრული - განაყოფიერებიდან მე-2 კვირის დასაწყისი და ორსულობის 3-6 კვირა. საშიშროების გავლენა სწორედ მე-2 პერიოდში იწვევს ფორმირებას ყველაზე დიდი რაოდენობა VPR.

გარდა კრიტიკულისა, აუცილებელია გავითვალისწინოთ ტერატოგენის მოქმედების შეწყვეტის პერიოდები - ანუ, ბოლო ვადაორსულობა, რომლის დროსაც არახელსაყრელი ფაქტორიშეიძლება გამოიწვიოს განვითარების დარღვევები. ეს პერიოდი განისაზღვრება ორგანოთა ფორმირების დასრულების დროით და განსხვავდება სხვადასხვა ორგანოებისა და ქსოვილებისათვის, მაგალითად, ტვინის უხეში მალფორმაცია - ანენსფალი, შეიძლება ჩამოყალიბდეს ტერატოგენული გავლენის გავლენის ქვეშ ორსულობის მე -8 კვირამდე, ხოლო ორსულობის მე -8 კვირამდე, ხოლო ორსულობის მე -8 კვირამდე, ხოლო გულის პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტები - მე-10 კვირამდე.

განვითარებადი ორგანიზმის გენეტიკური კომპონენტის მნიშვნელობა შეიძლება გამოვლინდეს თალიდომიდის სინდრომისა და ალკოჰოლური ფეტოპათიის მაგალითის გამოყენებით. თალიდომიდის სინდრომი განვითარდა ბავშვების მხოლოდ 20%-ში, რომელთა დედებიც ორსულობის დროს იმავე სტადიაზე იღებდნენ თალიდომიდის იგივე დოზებს.

ტერატოგენური ფაქტორების გავლენა ყველაზე ხშირად ახდენს მრავალჯერადი დეფექტისა და განვითარების ანომალიების განვითარების ფორმით, რომლის ფორმირება დამოკიდებულია მავნე აგენტის დოზაზე, მისი ზემოქმედების ხანგრძლივობაზე და ორსულობის ეტაპზე, რომლის დროსაც უარყოფითი მოქმედებაა. მოხდა.

ასეთ პერიოდებს, რომლებიც ხასიათდება მგრძნობიარე ფაქტორების ეფექტების გაზრდით, ეწოდება "ემბრიოგენეზის კრიტიკულ პერიოდებს". განვითარების გადახრების ალბათობა კრიტიკულ პერიოდებში ყველაზე მაღალია.

ცალკეული ქსოვილები და ორგანოები ყალიბდება ემბრიონის და ნაყოფის ზრდის სხვადასხვა პერიოდში. ამავდროულად, სხეულის ქსოვილები დიფერენციაციის პროცესების მაქსიმალური ინტენსივობის მომენტში ძალიან მგრძნობიარე ხდება გარე გარემოს მავნე ზემოქმედების მიმართ (მაიონებელი გამოსხივება, ინფექციები, ქიმიური აგენტები).

ასეთ პერიოდებს, რომლებიც ხასიათდება გაზრდილი მგრძნობელობით მავნე ფაქტორების ზემოქმედების მიმართ, ეწოდება "ემბრიოგენეზის კრიტიკულ პერიოდებს". განვითარების გადახრების ალბათობა კრიტიკულ პერიოდებში ყველაზე მაღალია. ჩამოვთვალოთ მთავარი კრიტიკული პერიოდები ემბრიონისა და ნაყოფის განვითარებაში.

ბლასტოგენეზის პერიოდი

ჯანმო-ს მონაცემებით, განვითარების პირველი კრიტიკული პერიოდი ვითარდება განვითარების პირველ 2 კვირაში – ბლასტოგენეზის პერიოდში. პასუხი ამ პერიოდის განმავლობაში ხორციელდება "ყველა ან არაფერი" პრინციპით, ანუ ემბრიონი ან კვდება, ან მისი გაზრდილი სტაბილურობისა და აღდგენის უნარის გამო აგრძელებს ნორმალურ განვითარებას. მორფოლოგიურ დარღვევებს, რომლებიც ამ პერიოდში ხდება, ეწოდება "ბლასტოპათიები". მათ შორისაა ანემბრიონია, რომელიც წარმოიქმნება ემბრიობლასტის ადრეული სიკვდილისა და რეზორბციის შედეგად, ყვითრის პარკის აპლაზია და ა.შ. ზოგიერთი მკვლევარი ექტოპიური ორსულობასა და განვითარებადი ემბრიონის იმპლანტაციის სიღრმეში ბლასტოპათიებს მოიცავს. ბლასტოგენეზის დროს დაზიანებული ემბრიონების უმეტესობა, ისევე როგორც მუტაციების მატარებელი დეფექტური ჩანასახის უჯრედებიდან წარმოქმნილი ემბრიონების უმეტესობა ლიკვიდირებულია ამ პერიოდში სპონტანური აბორტების გზით. სამეცნიერო ლიტერატურის მიხედვით, ორსულობის შეწყვეტის მაჩვენებელი ამ ეტაპზე არის ყველა ორსულობის დაახლოებით 40%. ყველაზე ხშირად, ქალს არც კი აქვს დრო, რომ გაიგოს მისი დაწყების შესახებ და ეპიზოდს მენსტრუალური ციკლის დაგვიანებად თვლის.

ემბრიონული პერიოდი

საშვილოსნოსშიდა განვითარების მეორე კრიტიკული პერიოდი განაყოფიერების შემდეგ 20-დან 70-მდე გრძელდება - ეს არის ემბრიონის მაქსიმალური დაუცველობის დრო. მთელი ემბრიონული პერიოდი - იმპლანტაციის მომენტიდან მე-12 კვირამდე - ძალიან გადამწყვეტი პერიოდია ადამიანის განვითარებაში. ეს ის დროა, როდესაც ხდება ყველა სასიცოცხლო ორგანოს ჩაყრა და ფორმირება, ყალიბდება პლაცენტური მიმოქცევა და ემბრიონი იღებს „ადამიანურ იერს“.

ნაყოფის (ნაყოფის) პერიოდი

ნაყოფის პერიოდი გრძელდება 12 კვირიდან დაბადებამდე. ამ დროს ორგანიზმი მწიფდება – ორგანოებისა და ქსოვილების წვრილი დიფერენციაცია, რასაც თან ახლავს ნაყოფის სწრაფი ზრდა. როდესაც ემბრიონულ პერიოდში არახელსაყრელი ფაქტორები ზემოქმედებენ განვითარებად ორგანიზმზე, წარმოიქმნება ეგრეთ წოდებული „ემბრიოპათია“, რომელიც გამოიხატება განვითარების დეფექტებით. იგივე საფრთხეები, რომლებიც გავლენას ახდენს ნაყოფზე ნაყოფის პერიოდში, იწვევს ფეტოპათიის განვითარებას, რომლისთვისაც მორფოლოგიური დეფექტები არ არის დამახასიათებელი. ემბრიოპათიების სიხშირე საკმაოდ მაღალია - რეგისტრირებული ორსულობათა მინიმუმ 10% ემბრიონულ პერიოდში სპონტანური აბორტებით სრულდება.

ინტრაუტერიული სიცოცხლის პირველ 2-3 თვეში ხდება უჯრედების ინტენსიური დაყოფა და ქსოვილებისა და ორგანოების ფორმირება. უჯრედების გაყოფის, ზრდისა და მიგრაციის წყალობით სხეულის თითოეული ნაწილი გარკვეულ ფორმას იძენს – მიმდინარეობს მორფოგენეზის პროცესი. ძირითადად, მორფოგენეზის პროცესები სრულდება განვითარების მე-8 კვირაში. ორგანოს ფორმირების დროის შესახებ ცოდნის საფუძველზე შესაძლებელია გამოვიტანოთ დასკვნები თანდაყოლილი დეფექტების განვითარების შესახებ ემბრიონზე კონკრეტული საფრთხის ზემოქმედებასთან დაკავშირებით. მაგალითად, ლიტერატურაში დაგროვილია უამრავი მონაცემი ანტიკონვულანტების, კერძოდ, ვალპროატის ტერატოგენული ეფექტის შესახებ. ამ პრეპარატს შეუძლია გამოიწვიოს თანდაყოლილი ანომალიების კომპლექსი, მათ შორის სპინა ბიფიდას კომბინაცია პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტთან. ასეთი დეფექტები შეიძლება შეინიშნოს ვალპროატის სინდრომით, მაგრამ ამისათვის აუცილებელია, რომ ქალმა მიიღოს პრეპარატი ორსულობის მე-8 კვირამდე, რადგან ამ დროისთვის დასრულებულია პარკუჭთაშუა ძგიდის დახურვა და ხერხემლის არხის ფორმირება.

ნაყოფის პერიოდში განვითარების დარღვევებს ეწოდება ფეტოპათიები (ლათინური "ფეტუსი" - fetus). განვითარების დეფექტები ამ პერიოდში შეიძლება მოხდეს მხოლოდ იმ ორგანოებში, რომლებსაც არ დაუსრულებიათ ფორმირება (თავის ტვინის ქსოვილი, კბილები, სასქესო ორგანოები, ფილტვები). ამ პერიოდს ახასიათებს ეგრეთ წოდებული "მეორადი" მალფორმაციების ფორმირება - ანუ ნორმალურად ჩამოყალიბებული ორგანოების განვითარების დამახინჯება ანთებითი პროცესების გამო (მაგალითად, ტოქსოპლაზმოზი, ვირუსული ინფექციები) ან მომწიფების დარღვევები, რაც იწვევს დისპლაზიის წარმოქმნას. ან ორგანოებისა და ქსოვილების ჰიპოპლაზია.

ნაყოფში ინფექციურ დაზიანებაზე ანთებითი პროცესებით რეაგირების უნარი ყალიბდება განვითარების მე-5 თვის შემდეგ. მეტაბოლური დარღვევები და დედის ქრონიკული ინტოქსიკაცია ასევე ხელს უწყობს ნაყოფის პერიოდის პათოლოგიას, მაგალითად შეიძლება მოვიყვანოთ დიაბეტური და ალკოჰოლური ფეტოპათია. საშვილოსნოსშიდა განვითარების დარღვევებიდან ყველაზე დიდი კლინიკური და სოციალური მნიშვნელობა აქვს თანდაყოლილ მანკებს (CDM).

თანამედროვე მეცნიერება თვლის, რომ ყველა თანდაყოლილი მანკების მინიმუმ 50% კომპლექსური მრავალფაქტორული ხასიათისაა, ანუ ისინი წარმოიქმნება მემკვიდრეობითი და გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშ, ხოლო თანდაყოლილი ავთვისებიანი სიმსივნეების 5% გამოწვეულია ტერატოგენული გავლენით. ტერატოგენულ ეფექტებს მიეკუთვნება ნებისმიერი მავნე ნივთიერება, რომლის გავლენითაც შეიძლება ჩამოყალიბდეს თანდაყოლილი მანკი.

ცნობილია რამდენიმე ასეული ტერატოგენული ფაქტორი, მაგრამ მხოლოდ რამდენიმეს აქვს პრაქტიკული მნიშვნელობა ადამიანებში:
- დედის ენდოკრინული დაავადებები (შაქრიანი დიაბეტი);
- ფიზიკური ეფექტები (ტემპერატურა ან მაიონებელი);
- ქიმიკატები, რომლებიც შეიცავს ზოგიერთ მედიკამენტს (რეტინოიდები, ვალპროის მჟავა, თალიდომიდი და სხვ.) და ალკოჰოლს;
- ბიოლოგიური ფაქტორები (ინფექციები - ტოქსოპლაზმოზი, წითურა და ა.შ.)

ზოგიერთ ამ ფაქტორს შეუძლია გამოიწვიოს გარკვეული ტერატოლოგიური სინდრომები, რომლებიც კარგად არის ცნობილი ექიმებისთვის მთელ მსოფლიოში. ეს სინდრომები შეიძლება განიხილებოდეს, როგორც ემბრიო- ან ფეტოპათიები, დამოკიდებულია კონკრეტულ ფაქტორზე და ორსულობის სტადიაზე, რომელზეც ის მოქმედებს.

ტერატოგენული ეფექტის განხორციელება დამოკიდებულია ბევრ კომპონენტზე, რომელთაგან ზოგიერთი განისაზღვრება ემბრიონის ბიოლოგიით. აქ არის ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტები, რომლებიც განსაზღვრავენ ტერატოგენის მავნე მოქმედების ხარისხს:
ტერატოგენის ბუნება;
ტერატოგენის დოზა;
ექსპოზიციის ხანგრძლივობა;
ემბრიონის ან ნაყოფის ასაკი;
განვითარებადი ორგანიზმის გენეტიკური მიდრეკილება;
დედის ორგანიზმის გენეტიკური მახასიათებლები, კერძოდ: ქსენობიოტიკების დეტოქსიკაციის სისტემის ფუნქციონირება, თავისუფალი რადიკალების განეიტრალება და ა.შ.

ადამიანის ორგანიზმის განვითარებაში ყველაზე დაუცველია ონტოგენეზის 1-ლი და მე-2 კრიტიკული პერიოდები - ეს არის განაყოფიერებიდან მე-2 კვირის 1-ლი დასაწყისის დასასრული და ორსულობის 3-6 კვირა. მე-2 პერიოდში საშიშროების ზემოქმედება იწვევს თანდაყოლილი მანკების ყველაზე დიდი რაოდენობის ფორმირებას.

გარდა კრიტიკულისა, მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ტერატოგენის მოქმედების შეწყვეტის პერიოდები – ანუ ორსულობის მაქსიმალური პერიოდი, რომლის დროსაც არახელსაყრელ ფაქტორს შეუძლია გამოიწვიოს განვითარების დარღვევები. ეს პერიოდი განისაზღვრება ორგანოების ფორმირების დასრულების დროით და განსხვავდება სხვადასხვა ორგანოებისა და ქსოვილებისთვის, მაგალითად, ტვინის უხეში მანკი - ანენცეფალია, რომელიც შეიძლება ჩამოყალიბდეს ორსულობის მე-8 კვირამდე ტერატოგენული გავლენის ქვეშ. გულის პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტები - მე-10 კვირამდე.

განვითარებადი ორგანიზმის გენეტიკური კომპონენტის მნიშვნელობა შეიძლება გამოვლინდეს თალიდომიდის სინდრომისა და ალკოჰოლური ფეტოპათიის მაგალითის გამოყენებით. თალიდომიდის სინდრომი განვითარდა ბავშვების მხოლოდ 20%-ში, რომელთა დედებიც ორსულობის დროს იმავე სტადიაზე იღებდნენ თალიდომიდის იგივე დოზებს.

ტერატოგენური ფაქტორების გავლენა ყველაზე ხშირად ახდენს მრავალჯერადი დეფექტისა და განვითარების ანომალიების განვითარების ფორმით, რომლის ფორმირება დამოკიდებულია მავნე აგენტის დოზაზე, მისი ზემოქმედების ხანგრძლივობაზე და ორსულობის ეტაპზე, რომლის დროსაც უარყოფითი მოქმედებაა. მოხდა.

კრიტიკული პერიოდები არის პერიოდები, რომლებშიც არსებობს ზოგადი და სპეციფიკური მახასიათებლები ემბრიონისა და ნაყოფის რეაქციის ბუნებაში პათოგენურ გავლენებზე. მათ ახასიათებთ უჯრედებისა და ქსოვილების აქტიური დიფერენცირების პროცესების ჭარბი და მეტაბოლური პროცესების მნიშვნელოვანი მატება.

პირველი კრიტიკული პერიოდი 0-დან 8 დღემდე. იგი ითვლება კვერცხუჯრედის განაყოფიერების მომენტიდან ბლასტოციტის დეციდუაში შეღწევამდე. ამ პერიოდში ემბრიონსა და დედის სხეულს შორის არანაირი კავშირი არ არსებობს. დამაზიანებელი ფაქტორები ან არ იწვევს ნაყოფის სიკვდილს, ან ემბრიონი კვდება ("ყველაფერი ან არაფერი" პრინციპი). დამახასიათებელი თვისებაპერიოდი არის განვითარების დეფექტების არარსებობა გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშაც კი, რომლებსაც აქვთ გამოხატული ტერატოგენული ეფექტი. ემბრიონის კვება არის აუტოტროპული - კვერცხუჯრედში შემავალი ნივთიერებების გამო, შემდეგ კი ბლასტოცისტის ღრუში ტროფობლასტის თხევადი სეკრეციის გამო.

მე-2 კრიტიკული პერიოდი 8 დღიდან 8 კვირამდე. ამ პერიოდის განმავლობაში ხდება ორგანოებისა და სისტემების ფორმირება, რის შედეგადაც ხდება მრავალი განვითარების დეფექტი. ყველაზე მგრძნობიარე ეტაპი პირველი 6 კვირაა: შესაძლებელია ცენტრალური ნერვული სისტემის, სმენისა და თვალების დეფექტები. დამაზიანებელი ფაქტორების გავლენით, განვითარება თავდაპირველად შენელდება და ჩერდება, შემდეგ ხდება ზოგიერთის შემთხვევითი გამრავლება და ორგანოებისა და ქსოვილების სხვა რუდიმენტების გადაგვარება. დაზიანებაში მნიშვნელოვანია არა იმდენად გესტაციური ასაკი, რამდენადაც არახელსაყრელი ფაქტორის ზემოქმედების ხანგრძლივობა.

მე-3 კრიტიკული პერიოდი - განვითარების 3-8 კვირა. ორგანოგენეზთან ერთად ხდება პლაცენტის და ქორიონის ფორმირება. დამაზიანებელი ფაქტორის ზემოქმედებისას ირღვევა დაზიანების მიმართ ძალიან მგრძნობიარე ალანტოის განვითარება: ხდება სისხლძარღვების სიკვდილი, რის შედეგადაც ქორიონის ვასკულარიზაცია წყდება პირველადი პლაცენტური უკმარისობის წარმოქმნით.

მე-4 კრიტიკული პერიოდი - 12-14. ეხება ნაყოფის განვითარებას. საშიშროება ასოცირდება მდედრობითი სქესის ნაყოფებში გარე სასქესო ორგანოების წარმოქმნასთან ცრუ მამრობითი ჰერმაფროდიტიზმის წარმოქმნით.

მე -5 კრიტიკული პერიოდი - 18-22 კვირა. ამ პერიოდში სრულდება ნერვული სისტემის ფორმირება, აღინიშნება თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობა, ჰემატოპოეზის ცვლილებები და გარკვეული ჰორმონების გამომუშავება.

სისხლდენა მშობიარობის შემდგომ და მშობიარობის შემდგომ პერიოდში. Მიზეზები. გადაუდებელი მეანობა

სისხლდენა მშობიარობის შემდგომ და მშობიარობის შემდგომ პერიოდში.

პლაცენტის გამოყოფისა და გათავისუფლების დარღვევის შედეგი: პლაცენტის გამოდევნის დარღვევა; საშვილოსნოს კონტრაქტურის დარღვევები; კოაგულაციის ცვლილება. მშობიარობის შემდგომი ჰემოსტაზი არის რთული სისტემა, რომელიც შედგება 2 კომპონენტისგან:

მექანიკური ჰემოსტაზი უზრუნველყოფილია მიომეტრიუმის ძლიერი რეტრაქციით, საშვილოსნოს სპირალური ფორმის გემების გადახვევისა და შეკუმშვის შედეგად. მისი ეფექტურობა დამოკიდებულია საშვილოსნოს შეკუმშვაზე, რომელიც არ შეიძლება არსებობდეს განუსაზღვრელი ვადით

კოაგულაციური ჰემოსტაზი - სისხლძარღვთა შეკუმშვის პირობებში მათში სისხლის მიმოქცევა ნელდება, წარმოიქმნება უჯრედების აგრეგატები, გამოიყოფა სისხლის თრომბოპლასტინი, აქტიურდება სისხლის კოაგულაციის სისტემა და ჩნდება თრომბოზი პლაცენტის მიდამოში. როდესაც სტაბილური სისხლის შედედება იქმნება, საშვილოსნოს ტონს არ აქვს გადამწყვეტი როლი, მაგრამ სისხლის შედედების სტაბილიზაციას 2-დან 3 საათამდე სჭირდება. თუ ამ დროის განმავლობაში საშვილოსნო მოდუნდება, მაშინ სისხლის შედედება თავისუფლად უკავშირდება სისხლძარღვთა კედელი, შეიძლება გამოირეცხოს და სისხლდენა განახლდეს.

ამრიგად, მექანიკური კოაგულაციური ჰემოსტაზი მხარს უჭერს ერთმანეთს და უზრუნველყოფს სისხლდენის შეჩერებას. საშვილოსნოს ნორმალური შეკუმშვა შესაძლებელია განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის ყველა ელემენტის სრული გამოდევნის შემდეგ. ნორმალური მშობიარობის შემდგომი პერიოდი უზრუნველყოფს მშობიარობის შემდგომ ადექვატურ ჰემოსტაზს.

მშობიარობის შემდგომი პერიოდის მე-2 გართულება:

ა) პლაცენტის მჭიდრო მიმაგრება

ბ) ჭეშმარიტი პლაცენტა

ა) ეს პათოლოგია დაკავშირებულია მორფოლოგიურ ცვლილებებთან დეციდუას ბაზალური ნაწილის სპონგური შრის, რომელიც არის ენდომეტრიუმი, რომელიც წარმოიქმნება ორსულობის დროს. იგი შეიცავს ბაზალურ შრეს (პლაცენტის მიმდებარედ) + კაფსულურ განყოფილებას (ფარავს განაყოფიერებულ კვერცხუჯრედს) + პარიეტალურ განყოფილებას (ფარავს საშვილოსნოს ღრუს ნაწილს, რომელიც არ არის დაკავებული განაყოფიერებული კვერცხუჯრედით). დეციდუას აქვს 2 შრე: სპონგური - ქმნის სექტებს პლაცენტაზე, ბაზალური ლამინა პლაცენტის დედობრივი ნაწილია. ბაზალური ფირფიტის მიდამოში იხსნება საშვილოსნოს სისხლძარღვები და წარმოიქმნება ლაკუნები, რომლებშიც ცურავს ქორიონის ვილი (გაცვლა დედასა და ნაყოფს შორის). პლაცენტაში გამოყოფენ 2 ჯგუფის ვილის: ზოგი უზრუნველყოფს ნივთიერებათა ცვლას და ჩაეფლო დედის სისხლში, სხვები ღრმად იზრდებიან ბაზალურ ლამინაში (უზრუნველყოფს ლამინას ფიქსაციას - „ანკერის ვილი“).

როდესაც დეციდუას ბაზალური ფენა თხელი ხდება, ჩიყვის მეოთხედზე მეტი იზრდება ბაზალურ ლამინაში მიომეტრიუმამდე მიღწევის გარეშე; იქმნება პლაცენტის მკვრივი მიმაგრება. მორფოლოგიური ცვლილებები ბაზალურ ლამინაში არის დიდი რაოდენობით ორსულობის, საშვილოსნოსშიდა ჩარევების და მიომეტრიუმის ანთებითი ცვლილებების შედეგი.

დანართი.

სრული - მშობიარობის შემდგომ პერიოდში პლაცენტა დამოუკიდებლად არ გამოიყოფა 30 წუთის განმავლობაში.

ნაწილობრივი - პლაცენტის რაღაც ნაწილი გამოყოფილია, იხსნება პლაცენტის მიდამოს სისხლძარღვების ნაწილი, რაც იწვევს სისხლდენას. პლაცენტის დარჩენილი განუყოფელი ნაწილი ხელს უშლის მექანიკურ ჰემოსტაზს. პლაცენტის გამოყოფის ნიშნები უარყოფითია.

მშობიარობის შემდგომი სისხლდენის პროფილაქტიკა (PPH) - ძლიერი მასტიმულირებელი პრეპარატი ინიშნება მშობიარობის მე-2 სტადიაზე. ახლა 30 წუთიც არ იცდიან.

ყველა შემთხვევაში, სისხლდენის მიუხედავად, ტარდება ოპერაცია პლაცენტის ხელით გამოყოფისა და განთავისუფლების მიზნით.

ბ) შეინიშნება ბაზალური დეციდუას ღრუბლისებრი შრის მორფოლოგიის მძიმე ცვლილებებით. როდესაც ქორიონული ღრძილები მთლიანად იზრდება ბაზალურ ფირფიტაში და შედის კონტაქტში მიომეტრიუმთან, პლაცენტა არის "აკრეტი". თუ ქორიონული ჯირკვალი იზრდება კუნთის სისქეში - პლაცენტა არის "ჰორმონი". ლავი შეიძლება გაიზარდოს მიომეტრიუმის მთელ სისქემდე პერიტონეუმამდე - პლაცენტა "თითო კრეტა".

ანალოგიურად, დამოკიდებულია სრულ ან ნაწილობრივ ზრდაზე. საბოლოო დიაგნოზი და დიფერენციალური დიაგნოზი მკვრივ მიმაგრებასა და ნამდვილ აკრეციას შორის კეთდება პლაცენტის ხელით გამოყოფის დროს. თუ მჭიდრო მიმაგრებით, პლაცენტა ძნელად, მაგრამ მთლიანად განცალკევებულია, მაშინ აკრეციის დროს ის ნაწილებად იშლება; პლაცენტის გამოყოფის გაძლიერებული მცდელობით, ხელი იძირება მიომეტრიუმში საშვილოსნოს პერფორაციამდე. პლაცენტა აკრეტას შედეგია გაზრდილი სისხლდენა ოპერაციის დროს, რადგან დაზიანებულია მიომეტრიუმი.

ადრეული სისხლდენა მშობიარობის შემდგომი პერიოდი. მიზეზები, დიაგნოზი, მკურნალობა და პრევენცია.

სასქესო ტრაქტიდან სისხლდენას დაბადებიდან პირველი 4 საათის განმავლობაში ეწოდება სისხლდენას მშობიარობის შემდგომ პერიოდში.

ბავშვის ადგილის ნაწილების შეკავება საშვილოსნოს ღრუში.

საშვილოსნოს ატონია და ჰიპოტენზია.

დაბადების არხის რბილი ქსოვილების ტრავმა.

კოაგულაციის სისტემის დარღვევა (კოაგულოპათია).

საშვილოსნოს ჰიპოტენზია არის მდგომარეობა, როდესაც საშვილოსნოს ტონუსი და კონტრაქტურა მკვეთრად მცირდება. ზომებისა და საშუალებების გავლენით, რომლებიც ასტიმულირებენ საშვილოსნოს შეკუმშვის აქტივობას, საშვილოსნოს კუნთი იკუმშება, თუმცა ხშირად შეკუმშვის რეაქციის სიძლიერე არ შეესაბამება ზემოქმედების ძალას.

საშვილოსნოს ატონია არის მდგომარეობა, როდესაც წამლები, რომლებიც ასტიმულირებენ საშვილოსნოს, არანაირ გავლენას არ ახდენენ მასზე. საშვილოსნოს ნეირომუსკულური აპარატი დამბლის მდგომარეობაშია. საშვილოსნოს ატონია იშვიათია, მაგრამ იწვევს მასიურ სისხლდენას.

ჰიპოტონური სისხლდენის კლინიკური სურათი გამოიხატება მთავარი სიმპტომით - მასიური სისხლდენა მშობიარობის შემდგომი საშვილოსნოდან და, შესაბამისად, ჰემოდინამიკური დარღვევებისა და მწვავე ანემიის სხვა სიმპტომების გამოჩენა. ვითარდება ჰემორაგიული შოკის სურათი.

მშობიარობის შემდგომი ქალის მდგომარეობა დამოკიდებულია სისხლდენის ინტენსივობასა და ხანგრძლივობაზე და ქალის ზოგად მდგომარეობაზე. ფიზიოლოგიური სისხლის დაკარგვა მშობიარობის დროს არ უნდა აღემატებოდეს ქალის სხეულის წონის 0,5%-ს (მაგრამ არაუმეტეს 450 მლ). თუ მშობიარობის შემდგომი ქალის სხეულის ძალა დაქვეითებულია, ორგანიზმის რეაქტიულობა მცირდება, მაშინ სისხლის დაკარგვის ფიზიოლოგიური ნორმის უმნიშვნელო გადაჭარბებაც კი შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე კლინიკური სურათი მათში, ვისაც უკვე აქვს დაბალი BCC (ანემია, გესტოზი, დაავადებები. გულ -სისხლძარღვთა სისტემა, სიმსუქნე).

კლინიკური სურათის სიმძიმე დამოკიდებულია სისხლდენის ინტენსივობაზე. ასე რომ, დიდი სისხლის დაკარგვით (1000 მლ ან მეტი), ფარგლებში გრძელვადიანიმწვავე ანემიის სიმპტომები ნაკლებად გამოხატულია და ქალი უკეთ უმკლავდება ამ მდგომარეობას, ვიდრე სისხლის სწრაფ დაკარგვას იგივე ან თუნდაც ნაკლები რაოდენობით, როდესაც კოლაფსი და სიკვდილი შეიძლება უფრო სწრაფად მოხდეს.

დიაგნოსტიკა

ჰიპოტენზიის დიაგნოზი დგინდება საშვილოსნოდან სისხლდენის სიმპტომისა და საშვილოსნოს მდგომარეობის ობიექტური მონაცემების საფუძველზე: პალპაციით, საშვილოსნო დიდია, მოდუნებული, ზოგჯერ ცუდად შემოხაზული მუცლის წინა კედელზე, გარე მასაჟით. შეიძლება გარკვეულწილად შემცირდეს, შემდეგ კვლავ მოდუნდეს და სისხლდენა განახლდება.

ჰიპოტონური სისხლდენის დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება დაბადების არხის ტრავმული დაზიანებებით. ჰიპოტონური სისხლდენისგან განსხვავებით დაბადების არხის ტრავმით, საშვილოსნო არის მკვრივი და კარგად შეკუმშული. საშვილოსნოს ყელის და საშოს შემოწმება სარკეების გამოყენებით და საშვილოსნოს ღრუს კედლების ხელით გამოკვლევა დაადასტურეთ დაბადების არხის რბილი ქსოვილების რღვევების დიაგნოზი და მათგან სისხლდენა.

ბუშტის დაცლა კათეტერით.

საშვილოსნოს გარე მასაჟი

საშვილოსნოს ღრუს ხელით გამოკვლევა და საშვილოსნოს მასაჟი მუშტზე.

საშვილოსნოს მასაჟის პარალელურად, საშვილოსნოზე შეკუმშული აგენტები (ოქსიტოცინი, პროსტაგლანდინები) შეჰყავთ მუჭზე. სისხლდენის შეჩერების ეფექტის გასამყარებლად, შეგიძლიათ გამოიყენოთ ნაკერი V.A.-ს მიხედვით. ლოსიცკაია (სქელი ნაკერი იდება საშვილოსნოს ყელის უკანა ტუჩზე ყველა ფენით), ჩადეთ უკანა თაღისაშოში, ეთერით დასველებული ტამპონი (ცივი გამაღიზიანებელი), ჩადეთ ყინული სწორ ნაწლავში, ყინულის შეკვრა მუცლის ქვედა ნაწილში.

საშვილოსნოს ღრუს ხელით გამოკვლევისა და საშვილოსნოს მასაჟის ეფექტის ნაკლებობა, სისხლდენის გაგრძელება საშუალებას გვაძლევს დავსვათ ატონური სისხლდენის დიაგნოზი და დავიწყოთ ქირურგიული ჩარევა.

მუცლის ღრუს გახსნის შემდეგ კატგუტის ლიგატურები გამოიყენება ორივე მხრიდან საშვილოსნოს და საკვერცხის ჭურჭელზე და ელოდება გარკვეული დროის განმავლობაში. შემთხვევების 50%-ში საშვილოსნო იკუმშება (მიომეტრიუმის ჰიპოქსია ხდება და საშვილოსნოს კუნთი რეფლექსურად იკუმშება), სისხლდენა ჩერდება და საშვილოსნო შენარჩუნებულია. თუმცა, შემთხვევათა ნახევარში ეს არ ხდება, განსაკუთრებით თუ კოაგულოპათიის ნიშნებია, მაშინ სისხლდენა ვერ შეჩერდება. ასეთ ვითარებაში მშობიარობის შემდგომი ქალის სიცოცხლის გადარჩენის ერთადერთი მეთოდი არის ამპუტაცია ან ჰისტერექტომია. ოპერაციის მოცულობა განისაზღვრება ჰემოსტაზის მდგომარეობით, კოაგულოპათიის ნიშნების არსებობის შემთხვევაში ტარდება ჰისტერექტომია.

დედათა სიკვდილიანობა. სტრუქტურა. პრევენცია.

ჯანმო-ს მიხედვით დედათა სიკვდილიანობა დაკავშირებულია ორსულობასთან, ხანგრძლივობისა და ადგილმდებარეობის მიუხედავად, ქალის გარდაცვალება, რომელიც ხდება ორსულობის დროს ან მისი დასრულებიდან 42 დღის განმავლობაში ორსულობასთან დაკავშირებული რაიმე მიზეზით, რომელიც გამწვავებულია მის მიერ ან მისი მენეჯმენტით, მაგრამ არა უბედური შემთხვევა ან შემთხვევითი მიზეზი.

ეს არის სამეანო დაწესებულებების მუშაობის ხარისხისა და ორგანიზების დონის, ჯანდაცვის პრაქტიკაში სამეცნიერო მიღწევების განხორციელების ყველაზე მნიშვნელოვანი მაჩვენებელი. ეს მაჩვენებელი საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ ორსული ქალების ყველა დანაკარგი (აბორტი, საშვილოსნოსგარე ორსულობა, სამეანო და ექსტრაგენიტალური პათოლოგია მთელი გესტაციის პერიოდში), მშობიარობისა და მშობიარობის შემდგომი ქალების (ორსულობის შეწყვეტიდან 42 დღის განმავლობაში).

MS- ის ყველა შემთხვევა იყოფა ორ ჯგუფად:

ა) სამეანო მიზეზებთან უშუალოდ დაკავშირებული სიკვდილი: ორსულობის, მშობიარობის, მშობიარობის შემდგომი პერიოდის სამეანო გართულებების, აგრეთვე არასწორი მკურნალობის ტაქტიკის შედეგად გამოწვეული სიკვდილი.

ბ) სამეანო მიზეზებთან ირიბად დაკავშირებული სიკვდილი: ორსულობის დროს განვითარებული უკვე არსებული დაავადების ან დაავადების შედეგად გამოწვეული სიკვდილი, რომელიც არ არის დაკავშირებული უშუალო სამეანო მიზეზთან, მაგრამ კლინიკური მიმდინარეობა გაძლიერდა ორსულობის ფიზიოლოგიური ეფექტებით.

დედათა სიკვდილიანობა:

ორსული ქალების და მშობიარობის შემდგომი ქალების გარდაცვალების რაოდენობა მშობიარობიდან 42 წლის განმავლობაში/ცოცხლად დაბადებულთა რაოდენობა*100000

დედის სიკვდილიანობის სტრუქტურა:

მოცემული მიზეზით გარდაცვლილი ქალების რაოდენობა/ყველა მიზეზით გარდაცვლილი ცოლების საერთო რაოდენობა*100

MS-ის სტრუქტურა იწვევს: უმეტესობა(დაახლოებით 80%) - სამეანო (ყველაზე ხშირად: საშვილოსნოსგარე ორსულობა, სისხლდენა, ჰოსპიტალური აბორტები), 20% - იწვევს ირიბად დაკავშირებულ ორსულობასთან და მშობიარობასთან (ექსტრაგენიტალური დაავადებები).

MS-ის პრევენციის სფეროები: მოვლის ხარისხის გაუმჯობესება სამედიცინო დახმარებაორსული ქალები, მშობიარობის ქალები და მშობიარობის შემდგომი ქალები; სამშობიარო საავადმყოფოების გადაკეთება და ანტენატალური კლინიკებიყველა საჭირო აღჭურვილობა; პრენატალური პრევენცია და მშობიარობის შემდგომი გართულებებიდა ა.შ.

საშვილოსნოსისებური უკმარისობა. დიაგნოზი, მკურნალობა. პრევენცია

პლაცენტური უკმარისობა არის კლინიკური სინდრომი, რომელიც გამოწვეულია პლაცენტის მორფოფუნქციური ცვლილებებით და კომპენსატორული და ადაპტაციური მექანიზმების დარღვევით, რომლებიც უზრუნველყოფენ ნაყოფის ფუნქციურ სარგებლიანობას.

კლასიფიკაცია. არსებობს პირველადი და მეორადი პლაცენტური უკმარისობა.

პირველადი პლაცენტური უკმარისობა ვითარდება პლაცენტის ფორმირების დროს და ყველაზე ხშირად გვხვდება ორსულ ქალებში, რომლებსაც აქვთ განმეორებითი აბორტი ან უნაყოფობის ისტორია.

მეორადი პლაცენტური უკმარისობა ხდება პლაცენტის წარმოქმნის შემდეგ და გამოწვეულია ეგზოგენური ზემოქმედებით, ორსულობის დროს დაავადებული დაავადებებით.

როგორც პირველადი, ასევე მეორადი პლაცენტური უკმარისობის მიმდინარეობა შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. პლაცენტის მწვავე უკმარისობა ხდება ფართო ინფარქტის და ნორმალურად მდებარე პლაცენტის ნაადრევი მოწყვეტის გამო.

პლაცენტური ქრონიკული უკმარისობის განვითარებისას უპირველესი მნიშვნელობა ენიჭება დეციდუალური პერფუზიის თანდათანობით გაუარესებას პლაცენტის კომპენსატორული და ადაპტაციური რეაქციების შემცირების შედეგად დედის ორგანიზმის პათოლოგიური მდგომარეობის საპასუხოდ.

კლინიკური თვალსაზრისით, ჩვეულებრივია განასხვავონ ფარდობითი და აბსოლუტური პლაცენტური უკმარისობა. ფარდობითი უკმარისობა ხასიათდება პლაცენტის მუდმივი ჰიპერფუნქციით და კომპენსირებულია. ამ ტიპის პლაცენტური უკმარისობა ვითარდება სპონტანური აბორტის საფრთხის, გვიანი გესტოზის ზომიერი გამოვლინებით (შეშუპება, I სტადიის ნეფროპათია) და, როგორც წესი, კარგად რეაგირებს თერაპიაზე.

პლაცენტის აბსოლუტური (დეკომპენსირებული) უკმარისობა ხასიათდება კომპენსატორულ-ადაპტაციური მექანიზმების დაშლით და ვითარდება გესტოზის ჰიპერტონული ფორმებით, რაც საბოლოოდ იწვევს განვითარების შეფერხებას და ნაყოფის სიკვდილს.

კლინიკური სურათი და დიაგნოზი. პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოზი დგინდება სამედიცინო ისტორიის, ორსულობის მიმდინარეობის, კლინიკური და ლაბორატორიული გამოკვლევის საფუძველზე. ორსულობის მიმდინარეობის, პლაცენტის ფუნქციისა და ნაყოფის მდგომარეობის შესაფასებლად ტარდება შემდეგი:

რეგულარული ზოგადი სამეანო დაკვირვება;

დინამიური ულტრაბგერითი გამოკვლევა I, II, III ტრიმესტრებში;

დოპლერომეტრია;

ჰემოსტაზის შესწავლა;

სისხლში ესტრადიოლის, პროგესტერონის, ქრონიკული გონადოტროპინის, ა-ფეტოპროტეინის განსაზღვრა;

კოლპოციტოლოგიური გამოკვლევა;

ნაყოფის CTG;

საშვილოსნოს ფუნდუსის სიმაღლის განსაზღვრა.

პლაცენტური უკმარისობის მქონე ქალებში მუქარის აბორტის კლინიკურ სურათს ახასიათებს საშვილოსნოს დაძაბულობა სტრუქტურული ცვლილებებიკისრის მხრიდან. რეალური ორსულობის მიმდინარეობას ქალებში, რომლებსაც განვითარდა პირველადი პლაცენტური უკმარისობა, მუცლის მოშლის საფრთხის გამო, ხშირად თან ახლავს სისხლდენა, აუტოიმუნური ჰორმონალური დარღვევები და დისბიოზი.

მკურნალობა და პრევენცია. პლაცენტური უკმარისობის პროფილაქტიკური ღონისძიებებისა და მკურნალობის წარმატება განისაზღვრება ორსულობის თანმხლები დაავადებებისა და გართულებების დროული დიაგნოსტიკითა და მკურნალობით. თუ არსებობს ორსულობის ადრეული შეწყვეტის საფრთხე ესტროგენის დაბალი დონის, ქორიონის გამოყოფის ნიშნების ან ლაქების გამო, რეკომენდებულია ესტროგენის მცირე დოზებით მკურნალობა.

1. თუ ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინის ბაზალური დონე დაბალია, შესაბამისი პრეპარატები (პრეგნილი, პროფაზა) ინიშნება 12 კვირამდე. ორსულობა. ყვითელი სხეულის ფუნქციის შესანარჩუნებლად გამოიყენება პროგესტერონი, დუფასტონი და უტროტესტანი (16-20 კვირამდე).

2. თერაპიული და პრევენციული ღონისძიებები მოიცავს დიეტოთერაპიას, ვიტამინებს, ფიზიოთერაპიულ მკურნალობას და ძილის ნორმალიზებულ საშუალებებს.

3. მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ანტიოქსიდანტები (ა-ტოკოფეროლ აცეტატი), ჰეპატოპროტექტორები, ნოოტროპები, ადაპტოგენები.

4. 20 კვირის შემდეგ ორსულობის შესანარჩუნებლად გამოყენებული ძირითადი მედიკამენტებია b-ბლოკატორები, მაგნიუმის სულფატი, მეტაცინი.

5. ინფექციის შესახებ მონაცემების მიღებისას (პიელონეფრიტის გამწვავება, პოლიჰიდრამნიოზი, უროგენიტალური ინფექციის გამოვლენა) ტარდება ეტიოტროპული ანტიბაქტერიული თერაპია და ვაგინალური ჰიგიენა. ევბიოტიკები ფართოდ გამოიყენება, რომლებიც მოქმედებენ პათოგენური და ოპორტუნისტული ფლორის კონკურენტული გადაადგილებით.

6. ბ კომპლექსური თერაპიაგვიან გესტოზი აუცილებლად მოიცავს მედიკამენტებს, რომლებიც აუმჯობესებენ საშვილოსნოს სისხლის ნაკადის (გლუკოზა-ნოუოკაინის ნაზავი, reopolyglucin, ტრენტალი), მუცლის დეკომპრესიის სესიები, ჰიპერბარული ჟანგბადი.

7. ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის თანდასწრებით გამოიყენება ანტიპლასტიკური აგენტები (ასპირინი, ქიმები), დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინები (ფრაქსიპარინი) და იმუნოგლობულინები. მაღალი ანტიფოსფოლიპიდური ტიტრი შეიძლება შემცირდეს პლაზმაფერეზით

ორსული ქალებისა და მშობიარობის ქალების შესწავლის მეთოდები.

1. ისტორია

2. ინსპექტირება.

3. გინეკოლოგიური გამოკვლევა

3.1. გარეგანი გინეკოლოგიური გამოკვლევა - გარე სასქესო ორგანოების გამოკვლევისას გათვალისწინებულია თმის ხაზის ხარისხი და ბუნება.

3.2. გინეკოლოგიური სპეკულუმის გამოყენებით გამოკვლევა ტარდება გარე სასქესო ორგანოების გამოკვლევის შემდეგ.

3.3. ვაგინალური გამოკვლევა

3.4. ორმხრივი (ვაგინალური-აბდომინალური, ორმხრივი) გამოკვლევა არის საშვილოსნოს, დანართების, მენჯის პერიტონეუმისა და ქსოვილის დაავადებების აღიარების მთავარი მეთოდი.

3.5. რექტალური (რექტალური) და რექტალურ-მუცლის კედლის გამოკვლევები

3.6. რექტო-ვაგინალური გამოკვლევა - გამოიყენება საშოს, სწორი ნაწლავის და მიმდებარე ქსოვილის კედელში პათოლოგიური პროცესების არსებობისას.

4. ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები (საშვილოსნოს გამოსწორება, ცალკეული დიაგნოსტიკური კურდღელი, ბიოფსია, ასპირაციის კურდღელი, მუცლის პუნქცია, ფალოპის მილების აფეთქება, ბუშტის კათეტერიზაცია).

4.1. საშვილოსნოს ყელის ბიოფსია: მიზნობრივი, კონუსის ფორმის

ა) საშვილოსნოს ყელის დიათერმოექსცია (დიათერმო- ან ელექტროკონიზაცია) - საშვილოსნოს ყელის კონუსური ამოკვეთა როგოვენკოს ელექტროდით.

ბ) მიზანმიმართული ბიოფსია

4.2. მუცლის პუნქცია უკანა ვაგინალური ფორნიქსის მეშვეობით

4.3. ცალკეული სადიაგნოსტიკო კურდღელი - საშვილოსნოს ყელის არხის ლორწოვანი გარსის ინსტრუმენტული მოცილება, შემდეგ კი საშვილოსნოს სხეულის ლორწოვანი გარსი.

5. რენტგენის მეთოდები

5. 1. მეტროსალპინგოგრაფია (MSG, ჰისტეროსალპინოგრაფია) - რენტგენის მეთოდი საშვილოსნო-ტუბალური ღრუს შესასწავლად კონტრასტული საშუალებების გამოყენებით.

5.2. ბიკონტრასტული გენიკოგრაფია (პნევმოპელვიოგრაფია, პნევმოგენიკოგრაფია, რენტგენის პელვიოგრაფია) არის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა, რომელიც ეფუძნება შესავალს მუცლის ღრუგაზი (აზოტის ოქსიდი, ნახშირორჟანგი, ჟანგბადი) ჰისტეროსალპინგოგრაფიასთან ერთად.

6. ჰორმონალური კვლევები

6.1. ფუნქციური დიაგნოსტიკური ტესტები გამოიყენება საკვერცხეების აქტივობის დასადგენად და სხეულის ესტროგენის გაჯერების დასახასიათებლად:

ა) საშვილოსნოს ყელის ლორწოს შესწავლა - მეთოდი ემყარება იმ ფაქტს

ბ) ვაგინალური ნაცხის უჯრედული შემადგენლობის კოლპოციტოლოგიური შესწავლა - საშოს ეპითელიუმის ციკლურ ცვლილებებზე დაყრდნობით.

გ) გაზომვა ბაზალური ტემპერატურა- ტესტი ეფუძნება პროგესტერონის ჰიპერთერმიულ ეფექტს.

დ) ენდომეტრიუმის სკრაპინგის ჰისტოლოგიური გამოკვლევა. მეთოდი ეფუძნება ენდომეტრიუმში დამახასიათებელი ცვლილებების გამოჩენას საკვერცხის სტეროიდული ჰორმონების გავლენის ქვეშ.

დ) სისხლის ანალიზი. იგი ემყარება იმ ფაქტს, რომ ჩამოყალიბებული ელემენტების შემადგენლობა იცვლება მენსტრუალური ციკლის ფაზების შესაბამისად.

ე) კანის ალერგიის ტესტი. გარეგნობაზე დაყრდნობით ალერგიული რეაქციაჰორმონალური პრეპარატების დანერგვის საპასუხოდ

6.2 ენდოკრინული დაავადებების ლოკალური და დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება ჰორმონალური ფუნქციონალური ტესტები

ა) ტესტი პროგესტერონთან - გამოიყენება ნებისმიერი ეტიოლოგიის ამენორეის დროს საშვილოსნოს ფორმის გამოსარიცხად;

ბ) ტესტი ესტროგენებითა და პროგესტერონით - ტარდება ამენორეის საშვილოსნო ან საკვერცხის ფორმის გამოსარიცხად (დასადასტურებლად).

გ) დექსამეტაზონის ტესტი - გამოიყენება ჰიპერანდროგენიზმის ბუნების დასადგენად ქალებში ვირუსულობის ნიშნების მქონე ქალებში, ACTH სეკრეციის ინჰიბიციის საფუძველზე.

დ) ტესტი კლომიფენით - მითითებულია დაავადებაზე, რომელსაც თან ახლავს ანოვულაცია, ხშირად ოლიგო- ან ამენორეის ფონზე.

ე) ტესტი ლულიბერინთან - ტარდება როცა ტესტი კლომიფენით უარყოფითია.

7. ენდოსკოპიური მეთოდები

7.1. კოლპოსკოპია: მარტივი და გაფართოებული. მიკროკოლპოსკოპია.

კოლპოსკოპია (ვაგინოსკოპია, ვულვოსკოპია) არის სადიაგნოსტიკო მეთოდი საშვილოსნოს ყელის ვაგინალური ნაწილის, საშვილოსნოს ყელის არხის, საშოსა და გარე სასქესო ორგანოების ვაგინალური ნაწილის პათოლოგიური პირობების დასადგენად, მათ მიერ სპეციალური ოპტიკური ინსტრუმენტების (კოლპოსკოპების) გამოყენებით.

მიკროკოლპოსკოპია არის საშვილოსნოს ყელის ვაგინალური ნაწილის ინტრავიტალური ჰისტოლოგიური გამოკვლევა.

7.2. ჰისტეროსკოპია - გამოკვლევა ოპტიკური სისტემების გამოყენებით

7.3. ლაპაროსკოპია არის მუცლის და მენჯის ორგანოების გამოკვლევა ოპტიკური ინსტრუმენტების გამოყენებით მუცლის წინა კედლის მეშვეობით.

მსგავსი პროცედურაა კულდოსკოპია, მაგრამ გამოკვლევა ტარდება უკანა ვაგინალური ფორნიქსის მეშვეობით.

8. ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა

ულტრაბგერითი ვარიანტები გინეკოლოგიაში:

1) კონტაქტი

2) ტრანსვაგინალური

საშვილოსნოსშიდა ნაყოფის მდგომარეობის შეფასების მეთოდები.

ნაყოფის ბიოფიზიკური პროფილი არის კვლევების ერთობლიობა, მათ შორის მოტორული აქტივობა, რესპირატორული მოძრაობები, გულისცემა, ნაყოფის ტონუსი და ამნიონური სითხის რაოდენობა, რაც საშუალებას გვაძლევს ნაყოფის მდგომარეობის ობიექტივიფიკაცია.

ტესტის მეთოდი: ა) ტარდება არასტრესული ტესტი (იხ. კითხვა: არასტრეს ტესტი)

ბ) ნაყოფს აკვირდებიან ულტრაბგერითი გამოყენებით რეალურ დროში 30 წუთის განმავლობაში, რათა დადგინდეს კრიტერიუმები (ნაყოფის რესპირატორული მოძრაობები, ნაყოფის მოტორული აქტივობა, ნაყოფის ტონუსი, ამნიონური სითხის მოცულობა) უმჯობესია კვლევა ჩატარდეს ჭამის შემდეგ.

ტესტის ინტერპრეტაცია: ა) ნორმალური ტესტი – ქულების რაოდენობა 10-8 (10 შესაძლოდან)

ბ) საეჭვო – 6-7 ქულა, ანუ შესაძლებელია ქრონიკული ასფიქსია და ტესტი უნდა განმეორდეს 24 საათის განმავლობაში.

გ) 6 ქულაზე ნაკლები – ქრონიკული ჰიპოქსიის სერიოზული საფრთხე, რომელიც მოითხოვს განმეორებას არასტრესული ტესტიდაუყოვნებლივ და თუ შედეგი იგივეა, მაშინ აუცილებელია სასწრაფო მიწოდება

დ) 10-ზე ნაკლები ქულების ნებისმიერი რაოდენობა ოლიგოჰიდრამნიოზის არსებობით არის მყისიერი მშობიარობის ჩვენება (თუ ოლიგოჰიდრამნიოზი არ არის დაკავშირებული გარსების გახეთქვასთან).

ტესტის უპირატესობები:

ა) შეიძლება ჩატარდეს ამბულატორიულ საფუძველზე

ბ) დაბალი ცრუ დადებითი მაჩვენებელი (არასტრეს ტესტთან შედარებით)

გ) არანაირი უკუჩვენება

დ) შეიძლება გამოყენებულ იქნას ორსულობის მესამე ტრიმესტრის დასაწყისში

ტესტის უარყოფითი მხარეები:

ა) მოითხოვს ულტრაბგერითი სპეციალისტის უნარს

ბ) მეტ დროს მოითხოვს (45-90 წთ).

მრავალჯერადი ორსულობა, კურსის თავისებურებები და მშობიარობის მართვა.

მრავალჯერადი ორსულობა: კლინიკური სურათიდა დიაგნოზი, ორსულობისა და მშობიარობის მართვა.

მრავალჯერადი ორსულობა არის ორსულობა, რომლის დროსაც ორი ან მეტი ნაყოფი ერთდროულად ვითარდება საშვილოსნოში. დროს დაბადებული ბავშვები მრავალჯერადი ორსულობა, ტყუპებს უწოდებენ. დაბადებულ ტყუპებს შორის ვაჟები ჭარბობენ.

ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ მრავალჯერადი ორსულობის განვითარებას:

ა) მემკვიდრეობა - უფრო ხშირია ოჯახებში, სადაც დედა, მამა ან ორივე მშობელი ტყუპები არიან.

ბ) ასაკი და მშობიარობა - ალბათობა იზრდება ასაკისა და მშობიარობის რაოდენობის მატებასთან ერთად.

გ) ოვულაციის სტიმულირება.

დ) მიღება ორალური კონტრაცეპტივებიდიდი ხნის განმავლობაში (6 თვეზე მეტი) და კონცეფცია მათი შეწყვეტიდან ერთი თვის განმავლობაში

დიაგნოსტიკა.

1. კლინიკური ნიშნები: საშვილოსნოს სწრაფი ზრდა და შეუსაბამობა მის ზომასა (გადაჭარბება) და გესტაციურ ასაკს შორის; წინამდებარე თავის მცირე ზომა ორსული საშვილოსნოს მნიშვნელოვანი მოცულობით და მისი ფსკერის მაღალი პოზიციით; ნაყოფის მოძრაობის ადრეული შეგრძნება (ორსულობის 15-16 კვირიდან); იდენტიფიკაცია საშვილოსნოში ნაყოფის სამი ან მეტი დიდი ნაწილის პალპაციით; ნაყოფის გულისცემის ორი ან მეტი ავტონომიური ზონის აუსკულტაციით განსაზღვრა; ნაყოფის მცირე ნაწილების პალპაცია საშვილოსნოს სხვადასხვა ნაწილში; უნაგირის საშვილოსნოს, ნაყოფებს შორის გრძივი ან ჰორიზონტალური ღარის განსაზღვრა; მრავალჯერადი ორსულობის მიდრეკილების ფაქტორების იდენტიფიცირება.

2. ნაყოფის ფონო- და ელექტროკარდიოგრაფია, რენტგენოგრაფია, ულტრაბგერა (6 კვირიდან - 100%) - საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ ორსულობის საიმედო ნიშნები.

შრომის კურსი.

ყველაზე ხშირად მშობიარობის მიმდინარეობა ნორმალურია. საშვილოსნოს ყელის გაფართოების შემდეგ პირველი ნაყოფი იბადება, შემდეგ კი გამოიდევნება. ბავშვების გაჩენის შემდეგ, თითოეული ნაყოფის პლაცენტა გამოეყოფა საშვილოსნოს კედლიდან და იბადება პლაცენტა.

გართულებები: ნაადრევი მშობიარობა; ნაადრევი და ადრეული გაჟონვაამნისტიური სითხე; შრომის ანომალიები; მეორე ნაყოფის ნაადრევი პლაცენტის ამოკვეთა; ჰიპოტონური სისხლდენა მშობიარობის შემდგომ და მშობიარობის შემდგომ პერიოდში; ხილის ჰიპოქსია.

მშობიარობის მართვა.

მიწოდება. მშობიარობის მეთოდის არჩევის საკითხი წყდება მშობიარობამდე ან მის დაწყებამდე.

1. საკეისრო კვეთა. წარმოებულია ორსულობის 36 კვირის შემდეგ, როდესაც ნაყოფის სიცოცხლისუნარიანობა უფრო სავარაუდოა.

ჩვენებები: ერთ-ერთი ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ტანჯვა მოუმზადებელი სამშობიარო არხით მშობიარობის ქალში; ნაყოფის ბრეიჩული პრეზენტაცია და გართულებული სამეანო ისტორია; პირველი ნაყოფის განივი პოზიცია; მონოქორიონული პლაცენტის ნაადრევი გამოყოფა; დიაგნოზირებულის არსებობა ამნიონური ტომარა(მონოამნიალური ორსულობა), რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჭიპლარის ჩახლართვა და ამოვარდნა მისი გახეთქვის შემთხვევაში გარსები; არანაირი ეფექტი მშობიარობის ინდუქციის ან მშობიარობის სტიმულირებისგან სამი საათის განმავლობაში. 36 კვირაზე ნაკლები საკეისრო კვეთის საკითხი წყდება ინდივიდუალურად, მითითებებისა და ნაადრევი ჩვილების მოვლის პირობების არსებობის გათვალისწინებით.

2. მშობიარობა ბუნებრივი სამშობიარო არხით. ნაადრევი ორსულობის შემთხვევაში ტარდება პერინეალური დაცვის გარეშე. პირველი ნაყოფის მოწინავე თავის დაზიანების თავიდან ასაცილებლად ტარდება პარაცერვიკალური და პუდენდალური ანესთეზია 0,25% ნოვოკაინის ხსნარით, ასევე პერინეალური დისექცია. Როდესაც ბრიჩის პრეზენტაციაპირველ ნაყოფს ეძლევა ხელით დახმარება, ძალიან ფრთხილად, თუ ეს შესაძლებელია. მშობიარობის სისუსტე მშობიარობის მეორე ეტაპზე გამოსწორებულია ოქსიტოცინის ფრაქციული შეყვანით.

როდესაც ორსულობა 36 კვირაზე მეტია ან სრულფასოვანია, ხშირად ჩნდება სისუსტე ბიძგისთვის. განდევნის პერიოდში მისი თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია ოქსიტოცინის ინტრავენური წვეთოვანი შეყვანა დაბალი სიჩქარით. ამავდროულად, მიიღება ზომები ნაყოფის ჰიპოქსიის თავიდან ასაცილებლად. თუ გართულებები წარმოიქმნება დედისგან ან ნაყოფისგან, მაშინ პირველი ნაყოფის გამოდევნის პერიოდი უნდა დაჩქარდეს ქირურგიული მეთოდებით (ვაკუუმური ექსტრაქცია, სამეანო პინცეტი, ნაყოფის ექსტრაქცია მენჯის ბოლოთი). პირველი ნაყოფის დაბადების შემდეგ ჭიპლარის ნაყოფისა და დედის ბოლოები საგულდაგულოდ არის მიბმული - იდენტური ტყუპების შემთხვევაში მეორე ნაყოფი შესაძლოა მოკვდეს პირველი ნაყოფის ჭიპის მეშვეობით სისხლის დაკარგვით, თუ ის არ არის შეკრული. პირველი ნაყოფის დაბადების შემდეგ ტარდება გარეგანი გამოკვლევა მეორე ნაყოფის პოზიციისა და მისი გულისცემის ხასიათის დასადგენად. თუ მშობიარობის ქალი კარგ მდგომარეობაშია და მეორე ნაყოფი გრძივად არის განლაგებული, პირველი ბავშვის დაბადებიდან 10-15 წუთის შემდეგ სანაყოფე პარკი იხსნება, წყლები ნელ-ნელა გამოიყოფა ხელის კონტროლით და მშობიარობა ბუნებრივად მიმდინარეობს. . თუ საშვილოსნოს შეკუმშვა არასაკმარისია, მშობიარობის სტიმულაცია ტარდება ოქსიტოცინით ან პროსტაგლანდინებით. თუ გამოვლინდა მეორე ნაყოფის ინტრაუტერიული ჰიპოქსია ან სისხლდენა პლაცენტის ამოკვეთის გამო, მაშინვე იხსნება სანაყოფე პარკი და იწყება ოპერაციული მშობიარობა დაბადების არხის მზადყოფნისა და სწრაფი მშობიარობის შესაძლებლობის გათვალისწინებით. როდესაც მეორე ნაყოფი განივი მდგომარეობაშია, ტარდება გარე სამეანო ბრუნვა და იხსნება სანაყოფე პარკი, რაც იწვევს მეორე ნაყოფის დამოუკიდებელ დაბადებას. გამონაკლის შემთხვევებში ხორციელდება ნაყოფის კომბინირებული როტაცია ფეხზე, რასაც მოჰყვება მისი ამოღება მენჯის ბოლოთი.

ზოგჯერ ასეთ სიტუაციაში მიმართავენ საკეისრო კვეთას. სამ ან მეტ ნაყოფზე ორსული, მშობიარობა საკეისრო კვეთა. ტყუპების შეერთებისას საკეისრო კვეთაც კეთდება.

მშობიარობის მესამე ეტაპი მოითხოვს განსაკუთრებულ ყურადღებას, მშობიარობის ქალის მდგომარეობისა და დაკარგული სისხლის ოდენობის ფრთხილად მონიტორინგს. გრძელდება ოქსიტოცინის ინტრავენური შეყვანა. თუ სისხლდენა მოხდა, დაუყოვნებლივ მიიღება ზომები პლაცენტის ამოღების მიზნით საშვილოსნოს ღრუდან. დაბადებული პლაცენტ(ებ)ი გულდასმით იკვლევენ, რათა დარწმუნდნენ, რომ ისინი ხელუხლებელია და დადგინდეს, ტყუპები იდენტურია თუ ძმური.

დაბადებიდან პირველ საათებში ყურადღებით აკვირდება მშობიარობის შემდგომი ქალის მდგომარეობას, საშვილოსნოს შეკუმშვას და სასქესო ტრაქტიდან გამოთავისუფლებული სისხლის რაოდენობას. საჭიროების შემთხვევაში, გაზარდეთ საშვილოსნოს შეკუმშვა საშვილოსნოსტიკასთან და სხვა საშუალებებთან.