Primarna placentna insuficienca. Posebna terapija z zdravili. Možni zapleti FPN

Intenziven razvoj perinatologije in perinatalne medicine v zadnjih dveh desetletjih ima velik vpliv na praktično porodništvo. Najpomembnejši dosežek je doktrina enotnega funkcionalnega sistema mati-posteljica-plod, ki omogoča na nov način reševanje problemov perinatalne obolevnosti in umrljivosti, povezanih s placentno insuficienco.

Vendar kljub intenzivni uporabi najnovejše metode Diagnostika in zdravljenje ostaja pomanjkanje placentnih funkcij glavni vzrok visoke obolevnosti in umrljivosti pri otrocih ne le v perinatalnem obdobju, ampak tudi v stopnjah nadaljnjega razvoja. Tako je analiza razvoja otrok v prvih petih letih življenja s to patologijo v več kot 1/3 primerov razkrila pojav neprilagojenosti novorojenčkov v zgodnjih fazah. neonatalno obdobje, visoka incidenca centralnih lezij živčnega sistema in posledično zaostanek v telesnem in psihomotoričnem razvoju.

Treba je poudariti kršitev razvoja govorne funkcije, pojav socialna neprilagojenost otroci v predšolski dobi in šolska obdobja. Na primer, pri 22 % bolnikov, rojenih z znaki zaostanka v razvoju, v prvih letih življenja, besedni zaklad. Najmanjša frekvenca nevrološke motnje v tej skupini bolnikov je po mnenju različnih raziskovalcev 10-45%. Hude nevrološke motnje prizadenejo 7-9% otrok. Tako intelektualni in duševni razvoj Pri otrocih je v veliki meri določena s stopnjo poškodbe možganov v perinatalnem obdobju.

N.A. Zhernovaya in M.M. Melnikova (1989) sta dolgo proučevala dolgoročne posledice IUGR. Ugotovljeno je bilo, da imajo otroci te skupine, stari od 10 do 17 let, pomembne značilnosti telesnega in spolnega razvoja (skeletna neravnovesja, zaostanek v rasti, spremembe velikosti medenice, odstopanja v razvoju reproduktivnega sistema). Pri dekletih je pogostnost menstrualne disfunkcije zabeležena pogosteje kot v populaciji. Zato problem placentne insuficience in intrauterinega zastoja rasti danes nima le kliničnega pomena, ampak tudi jasen socialni vidik.

Na današnji stopnji se placentna insuficienca obravnava kot klinični sindrom, ki ga povzročajo morfofunkcionalne spremembe v posteljici in kršitve kompenzacijskih in prilagoditvenih mehanizmov, ki zagotavljajo funkcionalno uporabnost organa. Je posledica kompleksne reakcije ploda in placente na različna patološka stanja materinega telesa in se kaže v kompleksu motenj transporta, trofičnih, endokrinih in presnovnih funkcij posteljice, ki so osnova patologije ploda in novorojenček.

Stopnjo in naravo vpliva patoloških stanj nosečnice na plod določajo številni dejavniki: trajanje nosečnosti, trajanje izpostavljenosti, stanje kompenzacijskih in prilagoditvenih mehanizmov v sistemu mati-placenta-plod.

Klinične manifestacije placentne insuficience so intrauterini zastoj rasti (IUGR) in kronična intrauterina hipoksija različne resnosti.

V skupini nosečnic visoko tveganje Glede na razvoj perinatalne patologije je incidenca fetoplacentalne insuficience v povprečju 30% in ima jasen trend naraščanja.

Številni dejavniki, ki vodijo do nastanka placentne insuficience, so podrobno opisani v literaturi in so združeni v 4 glavne skupine: družbeni in vsakdanji dejavniki, značilnosti porodniška zgodovina na somatski status, pa tudi na zaplete nosečnosti.

Med razlogi zadnja skupina Treba je poudariti naslednje porodniške zaplete: gestozo, dolgotrajno grožnjo spontanega splava in pozno nosečnost. Znano je, da je glavni vzrok fetoplacentalne insuficience gestoza, zlasti njene kombinirane oblike; Delež gestoze v strukturi vzrokov za disfunkcijo placente je 60%, na drugem mestu pa je dolgotrajna grožnja spontanega splava (22%). V 8% primerov se placentna insuficienca razvije kot posledica pozno nosečnosti.

Rezultat celovite analize kliničnih podatkov in rezultatov instrumentalnih študij (ultrazvok, Doppler, kardiotokografija) je bila klasifikacija placentne insuficience glede na resnost, ki je razširjena v praktičnem porodništvu. V skladu s to klasifikacijo je predlagano razlikovati med tremi oblikami placentne insuficience: kompenzirano, subkompenzirano in dekompenzirano.

Če se obrnemo na patogenezo placentne insuficience, je treba še enkrat poudariti, da so vodilni patogenetski mehanizmi pri razvoju in napredovanju placentne insuficience morfofunkcionalne motnje v sistemu mati-placenta-plod, ki vodijo do motenj uteroplacentalnega in fetalno-placentalnega sistema. hemodinamiko, transport kisika in hranila na plod, spremembe presnove in endokrine regulacije. S tega vidika je dekompenzirana placentna insuficienca njena izjemno huda stopnja z razvojem kritičnega stanja fetalno-placentnega krvnega pretoka.

Klinično se dekompenzirana placentna insuficienca kaže s hudo obliko intrauterine zaostalosti rasti zaradi močne upočasnitve stopnje rasti njenih biometričnih kazalcev. Poleg tega je za dekompenzirano obliko placentne insuficience značilna: ostra motnja hormonskih in presnovnih funkcij ploda, razvoj presnovne acidoze, ki je ni mogoče popraviti v maternici, in huda kronična intrauterina hipoksija ploda. IN patološki proces Vključeni so vitalni sistemi ploda, kot so kardiovaskularni, urinarni in centralni živčni sistem. Zdravljenje na tej stopnji placentne insuficience zaradi izčrpanosti rezervnih zmogljivosti plodovega telesa in hudih morfoloških motenj v posteljici je neučinkovito in; zato je neprimerno.

Tako je dekompenzirana placentna insuficienca oblika bolezni, ki odraža izjemno resno stanje ploda, resnično ogroža njegovo življenje in zahteva nujno in nujno medicinsko pomoč. Specifična pogostnost dekompenzirane oblike med vsemi oblikami placentne insuficience je 10-15%.

V strukturi vzrokov dekompenzirane placentne insuficience prevladuje gestoza (88%). Opozoriti je treba na razvoj dekompenzirane oblike insuficience placentnih funkcij v prisotnosti kromosomskih nenormalnosti, zlasti trisomije 13 in 18 parov kromosomov. Pogostnost diagnoze kromosomskih motenj in intrauterinih malformacij ploda v kritičnem stanju fetalno-placentnega krvnega obtoka po različnih avtorjih znaša od 19 do 27%.

Glede na diagnostična vprašanja je treba opozoriti, da mora biti pregled žensk s placentno insuficienco in zlasti z njeno dekompenzirano obliko celovit in patogenetsko utemeljen. V ta namen je bil razvit anketni algoritem, ki vključuje:

1. Ultrazvočni pregled z merjenjem osnovnih fetometričnih parametrov (biparietalna velikost plodove glavice, povprečni premer in dolžina trebuha) stegnenica), kot tudi napredno fetometrijo z izračunom obsega glave in trebuha, fetometrične indekse. Ultrazvočna placentografija in ocena količine amnijska tekočina.

2. Dopplerska ocena pretoka krvi v različnih žilah matere in ploda.

3. Kardiotokografska študija za oceno prisotnosti in resnosti intrauterine hipoksije.

Med ultrazvočnim pregledom je za natančnejšo diagnozo intrauterine retencije poleg zgoraj navedenih glavnih parametrov potrebno oceniti količino amnijske tekočine in stanje posteljice. Tako dekompenzirano placentno insuficienco v 86% primerov spremlja hud oligohidramnij, kar je povezano z znatnim zmanjšanjem urinske funkcije ploda v pogojih centraliziranega krvnega obtoka in v 64% s prezgodnjim zorenjem posteljice.

Dopplerska preiskava vključuje oceno krvnega pretoka v materničnih in spiralnih arterijah nosečnice, v arteriji popkovine ploda in njenih znotrajplacentnih vejah, v plodovi aorti, notranji karotidni, srednji možganski in ledvični arteriji ploda ter kot dopplerska ehokardiografska ocena intrakardialne hemodinamike ploda, ki tvori en sam uteroplacentalno-fetalni cirkulacijski sistem. Kljub dejstvu, da dopplerske študije pretoka krvi v arterijah popkovine, fetalni aorti in maternične arterije daje podrobne informacije o stanju ploda s placentno insuficienco se v zadnjih letih povečuje zanimanje za preučevanje venskega pretoka krvi v ductus venosus, popkovnični in spodnji veni cavi ploda.

Motnje uteroplacentalne cirkulacije igrajo vodilno vlogo v patogenezi placentne insuficience. Za patološki spekter je značilno zmanjšanje diastolične komponente krvnega pretoka in pojav dikrotične zareze v zgodnji diastolni fazi. Poudariti je treba, da je najbolj neugoden diagnostični znak dvostranska motnja krvnega pretoka v materničnih arterijah. Incidenca gestoze in placentne insuficience v teh primerih doseže 89%.

Gestacijske spremembe v spiralnih arterijah so vodilnega pomena pri oblikovanju uteroplacentalnega krvnega pretoka in zagotavljanju njegove konstantnosti. Fiziološke spremembe, ki so jim ob nezapleteni nosečnosti izpostavljene spiralne arterije, so značilni elastoliza, degeneracija mišične plasti in zamenjava mišične in elastične membrane s fibrinoidom z razširitvijo arterijskega lumna.

Patološke spremembe spiralnih arterijah, ki po sodobne ideje, igrajo vodilno vlogo v patogenezi placentne insuficience, ki se kaže v odsotnosti ali nepopolnih gestacijskih spremembah, pa tudi v funkcionalnih motnjah, ki vodijo do zožitve njihovega lumena. To je posledica nezadostne aktivnosti vala endovaskularne invazije perifernega citotrofoblasta, ki običajno v obdobju od 8 do 18 tednov lizira elastični okvir spiralnih arterij in povzroči večkratno razširitev njihovega lumena. V takih primerih govorimo o značilni smeri patološkega procesa: nezadostna invazija citotrofoblasta v spiralne arterije - povečan upor proti pretoku krvi v njih - zmanjšan volumen materine krvi, hipoksija - odmiranje epitelijskih mikrovilov - motena hemostaza, tromboza v interviloznem prostoru - obsežni ishemični infarkti - okvarjene reološke lastnosti plodove krvi in fetalna hemodinamika.

Z uvedbo metode barvnega dopplerjevega kartiranja v perinatologijo je bila dana prava priložnost za vizualizacijo in snemanje pretoka krvi v spiralnih arterijah, kar omogoča neinvazivno ugotavljanje funkcionalne zmogljivosti tega perifernega dela materničnega krvnega obtoka in oceno kompenzacijske sposobnosti posteljice. Prvi podatki o spremembah hemodinamike v spiralnih arterijah med gestozo različne resnosti in posledično placentno insuficienco so že pridobljeni.

Pomembna faza pri nastanku placentne insuficience in intrauterine omejitve rasti je sprememba krvnega pretoka v končnih vejah popkovnične arterije, ki skupaj s spiralnimi arterijami tvorijo intraplacentalni cirkulacijski sistem. Do danes so bili že pridobljeni podatki o spremembah intraplacentalnega krvnega pretoka pri dekompenzirani placentni insuficienci, ki jo povzroča gestoza.

Ker se periferni žilni upor poveča med gestozo in placentno insuficienco, se spekter krvnega pretoka v arteriji popkovine spremeni v naslednjem: od postopnega zmanjšanja diastolične komponente krvnega pretoka do ničelnih vrednosti in z najbolj neugodno prognozo , do nastanka negativnega ali retrogradnega pretoka krvi v fazi diastole. Za razliko od glavnega debla popkovnične arterije, pojav retrogradnega krvnega pretoka v fazi diastole v njegovih končnih vejah ni bil opažen v nobenem opazovanju.

Poudariti je treba, da je tako imenovano "kritično" stanje intraplacentalnega krvnega pretoka pri dekompenzirani obliki placentne insuficience, ki jo povzroča gestoza (tj. Odsotnost diastolične komponente krvnega pretoka v končnih vejah popkovnične arterije). opaziti le na podlagi patoloških krivulj hitrosti pretoka krvi v spiralnih arterijah. Poseben pomen pridobi dejstvo, da se kritično stanje intraplacentalne hemodinamike odkrije v povprečju 3-4 dni prej kot v glavnem deblu popkovnične arterije, kar omogoča ne le zgodnjo diagnozo dekompenzirane oblike placentne insuficience, temveč tudi razvoj optimalne porodniške pravočasno taktiko.

Ob upoštevanju podatkov iz celovite ocene hemodinamike je bila razvita klasifikacija motenj uteroplacentalnega in fetalnega placentnega krvnega pretoka z oceno krvnega pretoka v maternični arteriji in arteriji popkovine. V stopnji I so hemodinamične motnje opažene samo v materničnih arterijah (1a) ali v arteriji popkovine (1b). Za II stopnjo so značilne motnje tako maternice kot fetalni krvni obtok, ne dosega kritičnih vrednosti. III stopnja resnosti hemodinamičnih motenj, in sicer ničelni ali negativni diastolični pretok krvi v arteriji popkovine, je kritično stanje fetalno-placentarnega krvnega obtoka in je glavni diagnostični kriterij za dekompenzirano obliko placentne insuficience. Hemodinamični kazalniki, ki označujejo kritično stanje ploda, vključujejo tudi ničelni diastolični pretok krvi v plodovi aorti. Sprva se zazna kritično stanje krvnega pretoka v arteriji popkovine, nato pa v aorti ploda.

Motnje krvnega pretoka v plodovi aorti pri dekompenzirani obliki placentne insuficience se odkrijejo v 45% primerov. Od tega je v več kot 50% opazovanj zabeležena ničelna končna diastolična komponenta krvnega pretoka. Motnje fetalno-placentne hemocirkulacije so sprožilec sprememb v fetalni hemodinamiki. V pogojih naraščajočega perifernega žilnega upora pride do procesa centralizacije krvnega obtoka ploda. Tako je z dekompenzirano placentno insuficienco po 34 tednih nosečnosti v 45% primerov, popolna odsotnost diastolična faza pretoka krvi v ledvičnih arterijah ploda in v drugih opazovanjih - odsotnost končnega diastoličnega pretoka krvi.

Posebej pomembna je študija pretoka krvi v sistemu notranje karotidne arterije ploda. Pri dekompenzirani obliki placentne insuficience se zmanjša odpornost plodovih možganskih žil in poveča diastolična faza krvnega pretoka v notranjih karotidnih in srednjih možganskih arterijah ploda, kar se izraža z zmanjšanjem vrednosti sistolo-diastolične komponente pretoka krvi do 2,3 in nižje v notranji karotidni arteriji ploda. To kaže na prisotnost »učinka varčevanja z možgani«, ki je kompenzacijski mehanizem za vzdrževanje normalne oskrbe plodovih možganov s krvjo v pogojih zmanjšane perfuzije placente.

Takšno žilno reakcijo ploda opazimo v 35% primerov dekompenzirane placentne insuficience. Pri večini intrauterinih bolnic se spekter krvnega pretoka v možganskih žilah ne spremeni, v nekaterih primerih pa opazimo zmanjšanje diastolične komponente krvnega pretoka v notranji karotidni arteriji ploda, verjetno zaradi krča možganskih žil. žil, kar je s prognostičnega vidika izjemno neugodno.

Posebej zanimiva je identifikacija znakov dekompenzacije krvnega obtoka ploda v resnično poznošeni nosečnosti, ki jo v 22% primerov spremlja aspiracija amnijske tekočine, v 56% pa poškodba centralnega živčnega sistema ploda hipoksično-travmatskega izvora. . Na stopnji izrazite centralizacije krvnega obtoka ploda se odkrije sočasno povečanje žilnega upora v aorti ploda in zmanjšanje srednje možganske arterije. To stopnjo spremljajo izrazite presnovne motnje: prevlada glikolize, razvoj hude acidoze, hiperkapnija, neravnovesje prostaglandinov, pomanjkanje koagulacijskih faktorjev, hipokoagulacija, aktivacija procesov peroksidacije lipidov, motnje krvno-možganske pregrade, povečana vaskularna prepustnost.

Če se odkrijejo tovrstne motnje, je pričakovati rojstvo otroka z izrazitimi znaki prezrelosti in s tem povezanim distresnim sindromom. Poleg tega je na stopnji izrazite centralizacije krvnega obtoka za nadaljnje povečanje srčnega izliva mogoče uporabiti dihalne gibe, kar olajša reakcija na hiperkapnijo, ki se oblikuje pri zrelem plodu, kar povzroči povečano tveganje za aspiracijo mekonija. V tem obdobju so vsi kompenzatorni mehanizmi ploda v ekstremni napetosti in vsak dodatni stresni dejavnik je dovolj, da pride do odpovedi prilagoditve, tj. do dekompenzacije krvnega obtoka.

Pri nekaterih plodovih se to zgodi v predporodnem obdobju, pri drugih med porodom. Nastala motnja kompenzacijskih reakcij je povezana z izčrpanostjo simpatičnega in nadledvičnega sistema in dolgotrajnimi presnovnimi motnjami. Zmanjšanje minutnega volumna srca povzroči "namišljeno normalizacijo" žilnega upora v aorti ploda, ki pa se pojavi v ozadju poslabšanja podatkov CTG. Navidezna normalizacija žilnega upora se pojavi tudi v možganskih žilah. Povečanje žilnega upora pri njih je povezano z otekanjem možganskega tkiva in hudimi motnjami mikrocirkulacije, kar posledično vodi do žariščnih sprememb v centralnem živčnem sistemu.

Dopplerske ehokardiografske študije so omogočile ugotoviti, da se z napredovanjem placentne insuficience zmanjša hitrost pretoka krvi skozi vse srčne zaklopke in pojavijo se znaki dekompenzacije kontraktilnosti srca ploda, kar se kaže z odkrivanjem regurgitantnega pretoka skozi trikuspidalno. ventil.

Pri proučevanju značilnosti fetalnega venskega obtoka pri placentni insuficienci je bilo ugotovljeno, da ima okvarjen pretok krvi v plodovih venah večjo prognostično vrednost v primerjavi z arterijo popkovine. Z naraščajočo stopnjo miokardne hipoksije se poveča delež povratnega pretoka krvi v fazi A (atrijska faza sistole). Dokazano je, da lahko hipoksija povzroči zmanjšanje elastičnosti desnega prekata, kar posledično poveča njegovo togost in poveča upor pretoka krvi iz desnega atrija v desni prekat med atrijsko sistolo.

Metoda za oceno resnosti intrauterine fetalne hipoksije je antenatalna kardiotokografija. V kritičnem stanju fetalno-placentnega krvnega obtoka sta najpogostejši dve vrsti kardiotokografov (81%), ki odražata hude oblike kronične intrauterine hipoksije. Za krivuljo prvega tipa je značilno znatno zmanjšanje stopnje variabilnosti bazalnega ritma in negativna nestresni test("tihi" tip kardiotokograma).

Za še bolj izrazito stopnjo resnosti hipoksije je značilen pojav spontanih antenatalnih upočasnitev v ozadju močnega zmanjšanja variabilnosti, ki odraža končno stanje ploda. Antenatalne deceleracije so posledica hudih motenj uteroplacentalno-fetalnega krvnega obtoka. V veliki večini opazovanj se pojemki odkrijejo v kritičnem stanju ploda, zlasti kadar je v patološki proces vključen pretok krvi v aorti ploda.

Celovita ocena krvnega obtoka v sistemu mati-placenta-plod omogoča ne le bistveno izboljšanje diagnoze placentne insuficience, zlasti njene dekompenzirane oblike, temveč tudi izbiro racionalne porodniške taktike. Analiza opazovanj antenatalne smrti ploda je pokazala, da v vseh primerih smrt ploda se je pojavilo, ko je bilo odkrito kritično stanje fetalno-placentnega krvnega pretoka. Čas do odkritja smrti ploda je bil od 1 do 16 dni v obdobju od 31 do 35 tednov po odkritju kritičnega stanja.

Dinamična Dopplerjeva in kardiotokografska študija, izvedena pri nosečnicah s kritičnim stanjem fetalno-placentne hemodinamike, je omogočila ugotovitev neučinkovitosti celo najmočnejše kompleksne terapije za dekompenzirano placentno insuficienco, v kateri nadaljnji razvoj plod je nemogoč in vodi v njegovo antenatalno smrt. Zato je v primeru kritične motnje fetalno-placentnega krvnega obtoka (in njegove intraplacentalne povezave) nujni porod upravičen in edino pravilen.

Prednostna metoda poroda v primerih kritičnih motenj fetalno-placentne hemodinamike po izključitvi prirojenih in dednih patologij po 32-33 tednih nosečnosti je carski rez. Izbira takšne taktike je v zadnjih letih omogočila, da se v primeru hudih hemodinamičnih motenj ploda skoraj popolnoma izognemo perinatalnim izgubam in znatno zmanjšamo pogostost intrakranialnih krvavitev, nekrotizirajočega enterokolitisa in posthipoksičnih posledic pri novorojenčkih, rojenih iz nosečnost, ki se je pojavila z dekompenzirano placentno insuficienco.

O vprašanju nujnega poroda je treba odločiti pred pojavom patoloških kardiotokografov, saj je z izrazitimi kardiotokografskimi spremembami v kombinaciji z ničelnim ali reverznim diastoličnim pretokom krvi v popkovnični arteriji pogostnost neželenih perinatalnih izidov največja. Zgodnji porod skozi naravni porodni kanal v kritičnem stanju fetalno-placentne hemodinamike spremlja visoka perinatalna umrljivost in je opažena v več kot 50% primerov. Očitno je to razloženo z znatnim poslabšanjem motenj uteroplacentalnega pretoka krvi v ozadju rednega dela.

Pri izbiri metode anestezije za carski rez je treba dati prednost epiduralni anesteziji, ki ne vodi do poslabšanja krvnega pretoka v sistemu mati-placenta-plod in v nekaterih opazovanjih spremlja nekaj izboljšav.

Vprašanje porodniške taktike do 28 tednov nosečnosti ostaja sporno. Na današnji stopnji nujni abdominalni porod v interesu ploda trenutno ni upravičen, saj v večini primerov povzroči izrazite spremembe ploda, ki jih ni mogoče popraviti v neonatalnem obdobju. Poleg tega v teh obdobjih v večini primerov opazimo hitro povečanje resnosti gestoze v ozadju poslabšanja krvnega pretoka v materničnih arterijah. Zato je treba v kritičnem stanju fetalno-placentne hemodinamike prekiniti nosečnost pred 28 tedni.

V 28-32 tednih nosečnosti mora perinatalni svet strogo individualno odločati o vprašanju zgodnjega poroda v interesu ploda. Velik vpliv Raven neonatalne storitve vpliva na stopnjo perinatalne umrljivosti v primerih hudih motenj fetalno-placentalnega pretoka krvi, saj novorojenčki te skupine potrebujejo visoko usposobljeno opazovanje z uporabo sodobne opreme.

Pri novorojenčkih s kritičnim stanjem fetalno-placentne hemodinamike sta bili ugotovljeni dve različici motenj možganskega krvnega pretoka. Pri prvi možnosti opazimo dilatacijo možganskih žil in povečan možganski pretok krvi zaradi diastolične komponente, kar poveča tveganje za razvoj periventrikularnih krvavitev. Pri drugi možnosti se zmanjša hitrost pretoka krvi v diastoli, kar kaže na visoko vaskularno odpornost možganov in vodi do njegove ishemije s kasnejšim razvojem levkomalacije. Otroci s hudo moteno avtoregulacijo cerebralne hemodinamike razvijejo nihajoč tip krvnega pretoka. Na podlagi teh podatkov je bil razvit kompleks preventivni ukrepi, namenjen preprečevanju ostrih nihanj krvnega tlaka in možganskega krvnega pretoka pri takih otrocih, normalizaciji presnove in homeostaze vode in elektrolitov.

Zapleti pri novorojenčkih z dekompenzirano obliko placentne insuficience so: presnovne motnje (hipoglikemija, hipokalciemija), hipotermija, policitemija, hipoksična perinatalna poškodba centralnega živčnega sistema, aspiracijska pljučnica, persistentni fetalni cirkulacijski sindrom. Bolezen hialinske membrane pri otrocih, rojenih med nosečnostjo s placentno insuficienco, je manj pogosta, saj se zorenje pljuč pospeši v ozadju kronične intrauterine hipoksije. Novorojenčki imajo policitemijo in povečano viskoznost krvi, ki sta posledica povečane ravni eritropoetina zaradi hipoksije ploda. Policitemija lahko poslabša hipoglikemijo in povzroči poškodbe možganov.

Prognoza za nadaljnje psihomotorične in telesni razvoj otrok je odvisno od vzroka placentne insuficience. Dojenčki s simetričnim zaostankom v rasti imajo zaradi zmanjšanega potenciala rasti običajno slabšo prognozo, medtem ko imajo dojenčki z asimetričnim zaostankom v rasti, ki so normalna višina možgani imajo praviloma ugodnejšo prognozo. Pri nedonošenčkih s intrauterino zadrževanje Med rastjo ploda je večja pogostnost odstopanj od norme v psihonevrološkem razvoju, kar je posledica tako placentne insuficience kot nedonošenosti. Incidenca nevroloških zapletov pri novorojenčkih z intrauterinim zastojem rasti in hudimi kromosomskimi nepravilnostmi je 100 %.

IN sodobne razmere zahvaljujoč dosežkom porodniške znanosti je edini pravi način za zmanjšanje incidence placentne insuficience in preprečevanje razvoja hude oblike je zgodnja diagnoza in preprečevanje tega zapleta v nosečnosti. Poleg tega je učinkovitost preventivnih ukrepov neposredno odvisna od trajanja nosečnosti.

V skladu z algoritmom pregledov in preventive, ki smo ga razvili, nosečnice, ki so na podlagi splošne somatske in porodniško-ginekološke anamneze opredeljene kot skupina z visokim tveganjem za razvoj placentne insuficience, potrebujejo presejalno dopplerjevo študijo krvnega pretoka v matični posteljici. -fetus sistem v 16-19 tednih nosečnosti. Ko se odkrijejo patološki kazalniki hemodinamike v sistemu mati-placenta-fetus (maternične in spiralne arterije, popkovna arterija in njene končne veje), je incidenca placentne insuficience 82%, perinatalne izgube - 11,8%, kar zahteva diferencirano korekcijo zdravil ugotovljene hemodinamske motnje .

Pri motnjah uteroplacentalnega obtočila so zdravila izbire zdravila, ki izboljšajo reološke lastnosti krvi: trental (100 mg 3-krat na dan) ali aspirin (250 mg na dan) tri tedne; v primeru motenj fetalno-placentnega krvnega obtoka je priporočljivo uporabljati Actovegin (200 mg 3-krat na dan) 3 tedne. Ponavljajoče se tečaje korekcije zdravila je treba izvesti v "kritičnih obdobjih" 24-27 in 32-35 tednov. Po vsakem tečaju je potrebna kontrolna Dopplerjeva študija pretoka krvi v maternici, spiralnih arterijah, popkovnični arteriji in njenih končnih vejah.

V odsotnosti normalizacije ali poslabšanja hemodinamskih parametrov se je treba odločiti o priporočljivosti podaljšanja te nosečnosti. Diferenciran pristop za preprečevanje placentne insuficience omogoča zmanjšanje incidence razvoja IGR za 2,1-krat in zmanjšanje perinatalnih izgub na 0.

Klinične študije in dolgoletne izkušnje v praktičnem porodništvu nam omogočajo naslednje zaključke:

1. Poznavanje načel diagnostike, natančna definicija diagnostična merila in njihova pravilna razlaga omogočajo pravočasno določitev resnosti placentne insuficience in stanja ploda, kar je potrebno za izbiro optimalne taktike vodenja nosečnosti, pa tudi načina in časa poroda, kar posledično , pomaga zmanjšati stopnjo perinatalne obolevnosti in umrljivosti.

2. Na sedanji stopnji je še posebej pomembno načelo kontinuitete med porodničarji, neonatologi in pediatri. Ne smemo pozabiti, da za neonatologe in pediatre intrauterini plod- njihov bodoči pacient v zvezi s tem; zdi se priporočljivo več aktivno sodelovanje neonatologov v stalni perinatalni posvetovalnici in aktivnejše vključevanje specialistov pediatrov za spremljanje in odpravljanje motenj pri otrocih v njihovem nadaljnjem razvoju.

Izbrana predavanja iz porodništva in ginekologije

Ed. A.N. Strižakova, A.I. Davidova, L.D. Belocerkovceva

Placentalna insuficienca je stanje, v katerem posteljica ne more opravljati svojih funkcij. Zakaj se ta patologija razvije med nosečnostjo? Kakšna so tveganja placentne insuficience za plod?

Funkcije posteljice med nosečnostjo

Placenta (mesto ploda) je organ, ki povezuje otroka z materinim telesom. Plod se oblikuje v 14-16 tednih. Vklopljeno zgodnje faze Med nosečnostjo vse funkcije posteljice opravlja horion (ena od membran oplojenega jajčeca).

Oblika posteljice je podobna okroglemu ploščatemu kolutu. Je prežeta krvne žile preko katerega se plodu dovajajo hranila. Ko se otrok rodi, plod ploda tehta približno 500 g in doseže premer do 16 cm.

Običajno je posteljica pritrjena na eno od sten maternice. V nekaterih primerih se mesto ploda spusti prenizko in doseže maternični vrat ter blokira notranji os. Med nosečnostjo lahko posteljica migrira in se dvigne višje do dna maternice. Placenta previa je stanje, pri katerem ostane mesto ploda na ravni materničnega vratu po 32 tednih. V tem primeru je rojstvo otroka možno le s carskim rezom.

Funkcije posteljice:

oskrba ploda s hranili;
izmenjava plinov (prehod kisika in odstranitev ogljikovega dioksida);
zaščita pred vdori nevarne snovi (zdravila, materina protitelesa);
sinteza progesterona in drugih hormonov.

Če posteljica ne opravlja svojih nalog, se reče, da je nezadostna. Zakaj se ta patologija razvije med nosečnostjo?

Vzroki placentne insuficience

Obstajata primarna in sekundarna placentna insuficienca. Primarna patologija fetalnega mesta je posledica kršitve njegove strukture (vključno s strukturo krvnih žil). To se zgodi z različnimi genetske bolezni, infekcijski procesi in hormonska insuficienca jajčnikov.

Sekundarna placentna insuficienca je povezana z naslednjimi dejavniki:

socialne težave (starost matere več kot 30 in manj kot 18 let, podhranjenost, huda fizično delo, stres);
slabe navade matere (kajenje, odvisnost od alkohola);
bolezni matere (hipertenzija, diabetes mellitus in drugi);
ginekološke patologije (fibroidi maternice);
zapleti v nosečnosti (preeklampsija, okužbe);
večplodna nosečnost;
jemanje nekaterih zdravil;
ionizirajoče sevanje.

Posledice placentne insuficience

Ko je izpostavljen kateremu koli od teh dejavnikov, se pretok krvi v posteljici spremeni. Prenos hranil od matere do ploda je moten, odstranjevanje ogljikovega dioksida in produktov razpada je upočasnjeno. Razvije se fetalna hipoksija - stanje, za katerega je značilno hudo pomanjkanje kisika. Najprej zaradi tega trpi živčni sistem rojen dojenček. Posledice hipoksije se pojavijo po rojstvu, kar vodi do zapoznelega razvoja otroka in drugih zdravstvenih težav.

Dojenčkov razvoj se lahko upočasni še v maternici. Nezadostna oskrba s hranilnimi snovmi vodi do tega, da plod slabo pridobiva težo. Posledično se otrok rodi z nizko telesno težo in različnimi prirojene bolezni. Za takšne otroke je potrebno posebno nego v bolnišničnem okolju.

Znaki placentne insuficience

Za diagnosticiranje bolezni se uporablja ultrazvok. Med postopkom zdravnik pregleda mesto ploda in opravi določene meritve. Na podlagi rezultatov pregleda se določi stopnja zrelosti posteljice. Napoved in nadaljnji načrt zdravljenja sta v veliki meri odvisna od tega parametra.

Obstajajo štiri stopnje zrelosti posteljice:

0 stopinj - do 28 tednov;
1. stopnja - od 28 do 33 tednov;
2 stopnja - od 34 do 37 tednov;
3. stopnja – po 37 tednih.

Placentalna insuficienca se pojavi, ko stopnja zrelosti posteljice ne ustreza njenemu roku. Ob koncu nosečnosti pride do naravnega staranja posteljice, ki se kaže z odlaganjem kalcinatov v njej. To stanje je normalno po 37 tednih in se ne sme pojaviti pred tem obdobjem.

Hkrati z ultrazvočnim pregledom zdravnik opravi Dopplerjev ultrazvok. Ta metoda vam omogoča, da ocenite pretok krvi v posodah posteljice in v popkovini. Pri placentni insuficienci se zelo pogosto odkrijejo kršitve uteroplacentalnega pretoka krvi.

Obstajajo tri stopnje sprememb v pretoku krvi v placenti:

I stopnja - pride do motenj le v enem delu krvnega obtoka (IA - prizadet je uteroplacentalni pretok krvi; IB - moten fetalno-placentni pretok krvi);
II stopnja - motnje v uteroplacentalni in fetalno-placentalni cirkulaciji;
III stopnja - kritična raven oskrbe ploda s krvjo.

Za oceno stanja posteljice in krvnega obtoka se ultrazvočni pregled opravi dvakrat med nosečnostjo - v 22. in 32. tednu (drugi in tretji pregled). Po potrebi ultrazvočne in dopplerske meritve ponovimo, kolikor je potrebno.

Po 34 tednih je potreben CTG (kardiotokografija) za oceno stanja ploda. Ta metoda vam omogoča štetje otrokovega srčnega utripa in identifikacijo možne kršitve. Rezultat se meri v točkah. Dovoljeno je odstopanje od 8 do 10 točk. pri rezultati CTG 6 in 7 točk kažeta hipoksijo ploda. Če je bilo po podatkih CTG mogoče pridobiti le 5 točk ali manj, se izvede nujni carski rez. Takšni rezultati kažejo na kritično stanje ploda in močno poslabšanje pretoka krvi v posteljici.

Zdravljenje placentne insuficience

Cilj terapije je vzpostaviti normalen pretok krvi v posteljici in ji povrniti sposobnost opravljanja vseh svojih funkcij do poroda. V ta namen so predpisana zdravila, ki aktivirajo krvni obtok. V večini primerov se uporabljajo Actovegin in njegovi analogi. Zdravilo se daje intravensko. Potek zdravljenja je od 5 do 10 dni.

IN v zadnjem času Za obnovitev funkcij posteljice se v porodniški praksi aktivno uporabljajo antitrombocitna sredstva (pentoksifilin, dipiridamol). Ta zdravila ne samo izboljšajo pretok krvi, ampak tudi redčijo kri, preprečujejo agregacijo trombocitov (lepljenje). Ta terapija se aktivno uporablja pri ženskah z gestozo, arterijska hipertenzija in različne patologije koagulacijski sistem krvi.

Porod pri ženskah s placentno insuficienco lahko poteka skozi vaginalni porodni kanal. Carski rez se izvaja v primeru kritičnega pretoka krvi (III. stopnja z Dopplerjem), pa tudi v nezadovoljivem stanju ploda (CTG manj kot 6 točk). V teh primerih se operacija izvaja v kateri koli fazi nosečnosti. V drugih primerih se vprašanje rešuje individualno.

Specifično preprečevanje placentne insuficience ni bilo razvito. Bodočim materam svetujemo, da vodijo zdrav življenjski slog, opustijo slabe navade in spremljajo svojo prehrano. V primeru poslabšanja katerega koli kronične bolezni Ne smete odlašati z obiskom zdravnika. Pravočasno zdravljenje bolezni bo preprečilo razvoj placentne insuficience med nosečnostjo.

"placentalna insuficienca"

Disfunkcija placente je eden glavnih vzrokov perinatalne obolevnosti in umrljivosti. V zadnjih letih je postalo običajno govoriti o placentni insuficienci, koncept še nima klinične vsebine, hkrati pa je vključen v mednarodno statistično klasifikacijo bolezni.

Insuficienco placente je treba razumeti kot zmanjšanje njene sposobnosti za vzdrževanje ustrezne izmenjave med organizmi matere in ploda.

Po klasifikaciji Fedorove in Kalashnikove /1936/ se razlikuje primarna placentna insuficienca, ki se pojavi pred 16 tednom. nosečnost in sekundarna, ki je nastala pozneje. Po teh podatkih se primarna placentna insuficienca pojavi v obdobju implantacije, zgodnje embriogeneze in placentacije pod vplivom različnih dejavnikov: genetskih, endokrinih, infekcijskih; delujejo na gamete staršev, zigoto, blastocisto, razvijajočo se posteljico in ženski reproduktivni sistem kot celoto. Velik pomen pri razvoju primarne placentne insuficience je encimska odpoved decidualnega tkiva (na primer s hipofunkcijo jajčnikov), ki izvaja trofizem plodovega jajčeca. Primarna placentna insuficienca se kaže z anatomskimi motnjami zgradbe, lokacije in pritrditve posteljice, pa tudi z okvarami vaskularizacije in motnjami zorenja horiona.

Sekundarna placentna insuficienca se razvije v ozadju že oblikovane placente pod vplivom eksogenih dejavnikov. Praviloma se ta patologija pojavi v drugi polovici nosečnosti.

Placentalna insuficienca je lahko akutna in kronična. Najpogosteje se akutna placentna insuficienca pojavi kot posledica obsežnih motenj krvnega obtoka, v urgentnih stanjih v porodništvu (razpad maternice, abrupcija posteljice, intraplacentalna tromboza, nenadna smrt matere itd.). Kronična placentna insuficienca je pogostejša patologija, opažena pri približno vsaki tretji nosečnici z visokim tveganjem perinatalne patologije.

Perinatalna umrljivost s placentno insuficienco doseže 60 ppm. Kronična placentna insuficienca se lahko razvije relativno zgodaj (na začetku druge polovice nosečnosti) in traja dolgo časa od nekaj tednov do nekaj mesecev.

Glede na kompenzacijsko-prilagodljivo rezervo placente se ta patologija običajno deli na dekompenzirane, subkompenzirane in kompenzirane oblike, ki temeljijo na stanju ploda in stopnji njegove nerazvitosti.

Etiologija in patogeneza placentne insuficience

1. Vzroki za akutno disfunkcijo posteljice so zapleti nosečnosti in ekstragenitalne bolezni, ki se pojavijo med nosečnostjo in porodom. Ti vključujejo predvsem pozno gestozo/nefropatijo. preeklampsija, eklampsija/, kronični glomerulo- in pielonefritis, diabetes mellitus, gripa, akutne respiratorne virusne okužbe itd. Pogosto so vzrok za akutno disfunkcijo posteljice anomalije njene lokacije/predstavitev, nizka pritrditev/, pa tudi razvojne napake/ popkovine, kratka popkovina itd.

Patogeneza akutne placentne insuficience je odvisna od njene oblike. Pri akutnem hemoragičnem infarktu posteljice pride do sprememb tako v materinem kot plodovem delu posteljice. Domneva se, da je materina cirkulacija v interviloznem prostoru sprva poškodovana zaradi sprememb v spiralnih arterijah.

Akutna placentna insuficienca je posledica tvorbe intraplacentalnih krvnih strdkov. Lokalno prenehanje krvnega obtoka ploda v enem od kateledonov je znano kot "nodularna ishemija".

Najnevarnejša stvar za mater in plod je prezgodnja odcepitev normalne in nizko ležeče posteljice. V tem primeru ima vodilno vlogo pri nastanku placentne apopleksije stagnacija v medvilnem prostoru.

Pri mehanski poškodbi fetalnega krvnega obtoka v popkovini pride do sekundarne poškodbe v interviloznem prostoru posteljice.

2. Sindrom kronične placentne insuficience je večfaktorske narave. Bolezni matere, ploda in placente lahko privedejo do njegovega razvoja.

Nastane primarna placentna insuficienca zgodnje faze razvoj posteljice kot posledica vpliva različnih dejavnikov /genskih, endokrinih, infekcijskih itd./.

Spremembe v nastajanju in zorenju spolnih celic so lahko posledica izpostavljenosti določenim fizikalnim dejavnikom /ionizirajoče sevanje/ ali kemičnim snovem, vključno z drogami /kronična zastrupitev/.

Struktura in stopnja razvoja vaskularne mreže maternice, prisotnost anomalij v njenem razvoju in miomatoznih vozlih itd. so pomembni pri nastanku posteljice. Določeno vlogo igrajo tudi motnje v prilagajanju materinega telesa na nosečnost.

Sekundarna kronična placentna insuficienca se praviloma razvije v ozadju že oblikovane posteljice zaradi zapletenega poteka nosečnosti, ki ga povzroča bodisi njena patologija (gestoza, grožnja spontanega splava itd.), bodisi infekcijske in ekstragenitalne bolezni.

Kljub raznolikosti oblik placentne insuficience jih vse v eni ali drugi meri spremljajo patologije krvnega obtoka v maternici in posteljici.

Kot je znano, je disfunkcija perifernih arterij, kamor pogojno sodijo maternične arterije med nosečnostjo, lahko posledica motenj v njihovi vazomotilnosti /funkcionalno širjenje ali zoženje/, s strukturnimi spremembami sten /arterioloskleroza/ ali popolna ali delna zamašitev žilni lumen zaradi arterioloskleroze, tromboze ali embolije. Stopnja motenj krvnega obtoka / placentna insuficienca / je odvisna od tega, kje se te spremembe pojavijo, v večini žil ali v ločeni deli sistemi.

Zmanjšanje krvnega obtoka v posameznih delih sistema ne vodi nujno do bistvenega zmanjšanja krvnega obtoka v celotnem organu. Praviloma pride do kolateralnega dotoka in odtoka krvi. Zato se oskrba s krvjo skoraj vedno postopoma obnovi. Če je kolateralni pretok krvi nezadosten, pride do ostre oslabitve mikrocirkulacije in na ustreznih področjih tkiva nastanejo ishemija in degenerativni procesi.

Patološki krvni obtok v maternici in posteljici lahko povzroči zelo veliko število najbolj različni razlogi. Na primer. motnje inervacijskih mehanizmov. Nevrogeni dejavniki imajo velik vpliv na normalno delovanje srca in stanje krvnih žil nosečnice.

Biološko aktivne snovi, ki kroži v krvi kot eksogena. in endogeni lahko spremenijo žilni tonus, uničenje tkiva itd. Pod njihovim vplivom lahko pride do povečanja ali zmanjšanja žilnega tonusa. Humoralni transportni sistem /v tuj. literatura - prenos mase /, vključuje splošni krvni obtok in gibanje tekočin v verigi: kri-tkivo-limfa-kri je funkcionalno enotna. Podobni procesi se pojavljajo v limfnem sistemu.

Zato lahko biološko aktivne snovi, prisotne v teh sistemih, sprememba njihove koncentracije ali vnos novih, vplivajo na pogoje delovanja limfnega in krvnega obtoka ter na nastanek funkcionalnih ali organskih poškodb.

Nezadostnost uteroplacentalne cirkulacije je v veliki meri odvisna od narave zapletov nosečnosti. Pri različnih patologijah je lahko patogeneza MPC drugačna.

V primeru OPG-preeklampsije, patogeneza okvare krvnega obtoka« smo vam predstavili na prejšnjih predavanjih.

V primeru spontanega splava imajo glavno vlogo centralni mehanizmi regulacije krvnega obtoka. V primerih običajnih spontanih splavov so ugotovili pogosto nestabilnost vaskularne reakcije materničnega vratu in oslabljeno žilno reaktivnost maternice in posteljice. Serov et al. Domneva se, da je glavni patogenetski mehanizem spontanega splava hipoksija miometrija kot posledica hemodinamičnih motenj v maternici. Če obstaja grožnja spontanega splava, povečana BMD povzroči zmanjšanje razdražljivosti in kontraktilne aktivnosti maternice.

Ko se pojavi placentna insuficienca, se ne glede na etiologijo pojavijo enake spremembe v telesu ploda, kar kaže na okvaro humoralne regulacije, kar vodi v okvaro biofizikalnih lastnosti njegove krvi. V fetalni krvi je zabeležena povečana viskoznost. Kot odziv na hipoksijo pri plodu se iz kromoilnih tkiv sproščajo povečane količine norepinefrina in drugih aminov.

Pri Rh senzibilizaciji pride do primarnih motenj v telesu ploda, ki posledično poškodujejo placentni in nato uteroplacentalni obtok. Enak mehanizem poškodbe BMD se pojavi pri drugih boleznih ploda, na primer infekcijskih, nekatere genetsko pogojene.

S placentno insuficienco, po Kalashnikovi, razširjene motnje krvnega obtoka iz materinega in fetalnega dela posteljice vodijo do nespecifičnih morfoloških motenj: prezgodnje zorenje streme, involutivno destruktivne spremembe v strukturnih elementih horiona vile in depidnega tkiva.

Vpliv placentne insuficience na plod in novorojenčka Akutna placentna insuficienca povzroči akutno fetalno hipoksijo in asfiksijo novorojenčka, katere resnost je odvisna od velikosti / velikosti / prizadetega območja posteljice in časovnega intervala od začetka motenj placentnega krvnega pretoka do poroda. . Kronična placentna insuficienca lahko povzroči teratogeni učinek (cerebralna paraliza, srčne napake), pa tudi fetopatijo v obliki prenatalne distrofije, kronične hipoksije, njihove kombinacije in motenj v obdobju prilagajanja na zunajmaternično življenje.

V skladu s klasifikacijo Svetovne zdravstvene organizacije IX revizije razlikujemo 2 kategoriji motenj rasti in razvoja ploda. “Počasna rast in podhranjenost ploda”, “Motnje, povezane s podaljšano nosečnostjo in visoko porodno težo.” Poleg tega so v skladu s splošno sprejetimi merili vsi novorojenčki glede na intrauterino rast /gestograme/ razdeljeni v 9 skupin. Prve 3 skupine so donošeni, nedonošenčki in ponošeni otroci, ki ustrezajo gestacijski starosti. 4,5,6 vključujejo donošene, nedonošenčke in novorojenčke, ki so preveliki za svojo gestacijsko starost. Skupine 7,8,9 so vključevale donošene, nedonošenčke in ponošene otroke. majhna za to obdobje nosečnosti.

Da bi razlikovali oceno skladnosti teže in dolžine otrokovega telesa z gestacijsko starostjo, se uporabljajo percentilne tabele in krivulje Dementieva. Povprečna norma se nahaja med 25,50 in 75 percentili. Vrednosti pod 25. percentilom ali nad 75. percentilom se štejejo za odstopanja od norme.

Med različnimi oblikami motenj v telesnem razvoju novorojenčkov s placentno insuficienco najpogosteje opazimo zaostanek v rasti (nizka teža glede na gestacijsko starost ali majhne otroke v terminu) in podhranjenost ploda (intrauterina ali prirojena podhranjenost). Razlikovanje med temi oblikami, z izjemo prirojenih presnovnih motenj, je izjemno težko.

Glede na zaostajanje antropometričnih podatkov ločimo 3 stopnje zapoznelega razvoja ploda. Pri 1. stopnji se podatki nahajajo med 25. in 2. percentilom. in zamuda od gestacijske starosti je približno 2 tedna Za razvojno zamudo 2 in 3 je značilno hkratno zmanjšanje teže in dolžine telesa novorojenčka. Pri 2. stopnji je telesna teža med 10. in 4. percentilom, pri 3. stopnji - pri 3. percentilu in nižje.

Poleg tega se uporablja koeficient teže in višine: pri normalnih antropometričnih podatkih se ta parameter giblje nad 60, pri podhranjenosti 1. stopnje - od 60 do 55, pri podhranjenosti 2. stopnje - 55 - 50, pri 3. stopnji - pod 50.

Analizirali smo potek nosečnosti pri 255 bolnicah /iz splošne populacije/, katerih otroci so bili rojeni z znaki intrauterine podhranjenosti 1. stopnje /75,5 %/, 2. stopnje /17,6 %/ in 3. stopnje /6,7 %/. Od tega je bilo mladih prvoporodnic /mlajših od 19 let/ 8,6%, porodnic nad 35 let - 6,7%, 13,7% žensk je bilo nizke rasti /pod 155 cm/. Tako je dokazano, da je simetrična podhranjenost genetsko pogojena in ne patologija.

Kronična hipoksija ploda, ki je posledica kršitve transplacentalne izmenjave plinov, se ne razvije pri vsaki nosečnici s placentno insuficienco in je odvisna od stopnje razvoja in narave sprememb v posteljici. Kronična hipoksija pogosto povzroči rojstvo otrok z asfiksijo in ante- ali intranatalno smrtjo ploda, vendar v nekaterih primerih ne vpliva bistveno na splošno stanje otroka ob rojstvu.

Kot so pokazale študije, opravljene na našem oddelku, pomanjkanje kisika povzroči značilne spremembe v presnovi, hemodinamiki in mikrocirkulaciji, ki so vam dobro znane, ob rojstvu pri vsakem drugem otroku in moti procese prilagajanja v prvih dneh življenja pri 50-75% otrok. otroci.

Študije presnove v sistemu mati-voda-plod in pri novorojenčkih kažejo na nespecifičen odziv ploda na akutno in kronično hipoksijo.

Klinika placentne insuficience.

Placentalna insuficienca ima nekatere splošne in lokalne manifestacije kljub izjemno blagim kliničnim simptomom. Nosečnice se praviloma ne pritožujejo. Vendar pa nekatere nosečnice ne občutijo fiziološkega povečanja telesne teže. Možna so presnovna in hormonska neravnovesja. Lokalne manifestacije placentne insuficience vključujejo spremembe v telesu ploda in placente. Obstajajo motnje v rasti in razvoju ploda, njegovo stanje trpi, kar se izraža v spremembah motorične aktivnosti in srčne aktivnosti. Spremembe posteljice /strukturne in funkcionalne/ je mogoče določiti le z objektivnimi raziskovalnimi metodami.

Celovita preiskava, ki se opravi za ugotavljanje placentne insuficience, mora vključevati: 1/.oceno rasti in razvoja ploda z natančnim merjenjem višine materničnega fundusa ob upoštevanju obsega trebuha in telesne teže nosečnice. , ultrazvočna biometrija odeje, 2/.ocena stanja ploda s preučevanjem njegove motorične aktivnosti in srčne aktivnosti, 3/.ultrazvočna ocena stanja posteljice, 4/.preučevanje placentnega obtoka, krvnega pretoka v žile popkovine in velike plodove žile, 5/.določitev ravni hormonov v krvi in specifičnih proteinov nosečnosti, 6/.ocena stanja metabolizma in hemostaze v telesu nosečnice.

Rast in razvoj ploda. Rast in razvoj ploda med nosečnostjo ugotavljamo z zunanjim porodniškim pregledom (merjenje in palpacija) in ultrazvočnim pregledom. Vsaka od teh metod ima svoje prednosti in slabosti. Presejalni test je merjenje višine materničnega dna nad maternico in primerjava z obsegom trebuha, telesno težo in višino nosečnice. UMR pred 30. tednom je 0,7-1,9 cm/teden, med 30-36 - 0,6-1,2 cm/teden in po 36 tednih -0,1-0,4 cm/teden. Pri preverjanju podatkov o tem kazalniku s težo novorojenčkov je bilo ugotovljeno, da je mogoče zaznati razliko le med zdravimi plodovi, plodovi s hudo podhranjenostjo /pod 10. percentilom/ in veliki plodovi/nad 90. percentilom/.

Ugotavljanje rasti ploda s kliničnimi metodami predstavlja določene težave, v teh situacijah je ultrazvok neprecenljiva pomoč.

V zgodnji fazi nosečnosti se izmeri velikost jajčne celice, izmeri se zunanji in notranji premer jajčne celice. Napaka je v tem primeru do 1 tedna razvoja.

Pri ugotavljanju gestacijske starosti in teže ploda po 1. trimesečju ostaja najpogostejša metoda merjenje biparietalne velikosti glavice ali fetalna kefalometrija. Poleg BPR glave uporabljajo parametre, kot so površina in obseg glave ter fronto-okcipitalni premer. Do 30 tednov nosečnosti se BPD poveča za 3 mm/teden, pri 30-34 tednih - za 1,3 mm/teden, po 34 tednih pa za 1 mm/teden_

V zadnjih letih se za ugotavljanje gestacijske starosti ploda poleg BPD uporablja tudi določanje dolžine femurja. Stopnja rasti stegnenice do 24. tedna je 3 mm/teden, od 25. do 35. tedna. je 2,2 mm/teden, po 35 tednih - 1,8 mm/teden.

V naši državi je postalo razširjeno merjenje dveh velikosti ploda: povprečnega premera prsni koš plod v višini zaklopk srca in trebuha na začetku popkovine.

Poleg tega je bilo predlagano merjenje prostornine ploda in maternice ter drugih anatomskih tvorb ploda in maternice. Obstaja veliko različnih nomogramov in to ni naša tema. Ultrazvok se odčita ločeno.

Stanje ploda. Stanje ploda s placentno insuficienco je odvisno od stopnje ohranjenosti kompenzacijskih mehanizmov posteljice. Informacije o motnjah v telesu ploda med nosečnostjo je mogoče pridobiti z oceno njegove srčne aktivnosti, hemodinamike in motorične aktivnosti, vključno z dihalnimi gibi, preučevanjem sestave amnijske tekočine in nekaterih parametrov materine homeostaze. Spremljanje srčno-žilnega sistema nam omogoča prepoznavanje začetnih znakov intrauterine hipoksije ali presnovnih motenj.

Stanje srčne aktivnosti ploda med placentno insuficienco v glavnem odraža naravo sprememb v posteljici in je manj odvisno od zapletov nosečnosti. Med nestresnim testom se odkrije kronična fetalna hipoksija, najpogosteje opazimo monotonijo ritma, pomanjkanje pospeška kot odgovor na gibanje ploda ali pojav upočasnitev, ki se pogosto spremenijo v bradikardijo.

Z intrauterino zaostalostjo rasti, poleg zgoraj naštetih znakov, je treba posebno pozornost nameniti reakciji srčne aktivnosti ploda kot odzivu na njegove gibe. Krause identificira pet vrst odzivov, od katerih tri odražajo dobro stanje ploda s pojavom pospeškov, valov visokih nihanj in ritma soli. reakcija se šteje za dvomljivo, če pride do upočasnjevanja v obliki vrhov tipa dip 0. Odsotnost kakršne koli reakcije na gibanje ploda je slabo znamenje. Spontane nepravilnosti srčne aktivnosti ploda (ocena 6 ali manj po Fisherjevi lestvici), odkrite med spremljanjem srca, so neugoden znak za plod. Če sumite na placentno insuficienco, je priporočljivo upoštevati motorična aktivnost plod Štetje gibov opravi nosečnica sama v 30 minutah. Običajno je povprečna pogostost gibov ploda približno 3 v 10 minutah. Njihovo povečanje pogostosti in okrepitev ter močno zmanjšanje pogostosti motorične aktivnosti kaže na pojav patologije ploda.

Dragocene podatke o stanju ploda med ultrazvočnim pregledom lahko pridobimo z oceno dihalnih gibov ploda. Ocena tega biofizikalnega parametra lahko da, čeprav posredno, dokaj natančne informacije o stanju centralnega živčnega sistema ploda. Običajno frekvenca dihanja ploda v starosti 35-40 tednov doseže 50 na minuto. Niso stalni in so kombinirani z obdobji apneje. za katere je treba vzeti časovne intervale 6 sekund ali več. Odsotnost ali sprememba dihalnih gibov ploda ob koncu nosečnosti je slab prognostični znak, še posebej vrsta zasoplosti. Zmanjšanje dihalne aktivnosti je bilo ugotovljeno, ko plod zaostaja v razvoju.

Uporaba ultrazvoka v široki praksi omogoča ugotavljanje biofizičnega profila ploda. Večina avtorjev v ta koncept vključuje pet parametrov: rezultate neobremenitvenega testa, opravljenega med srčnim spremljanjem, in štiri kazalnike, določene z ehografijo (hitrost dihanja, motorična aktivnost, mišični tonus ploda, volumen amnijske tekočine). Vinceleus upošteva tudi stopnjo zrelosti posteljice. Največji rezultat je 12 točk, s 6-7. rezultatov, je potrebna ponovna študija. Z rezultatom 6-4 točke je prisotno znatno trpljenje ploda, taktika vodenja nosečnosti pa je odvisna od stopnje zrelosti ploda in pripravljenosti porodnega kanala za porod.

Kordocenteza, ki se trenutno uporablja, je vredna pozornosti - punkcija popkovničnih žil in določanje kislinsko-bazičnega ravnovesja fetalne krvi ter druge študije mikrodoz fetalne krvi.

Poleg naštetih metod pri amniocentezi pregledamo biokemijsko sestavo plodovnice. Vsebujejo povečano vsebnost kislih presnovnih produktov, znižanje pH, spremembo razmerja biološko aktivnih snovi in aktivnost številnih encimov.

Ocena stanja posteljice in placentnega krvnega obtoka.

Ultrazvočno slikanje placentne insuficience omogoča odkrivanje nekaterih patoloških sprememb v posteljici (ciste, kalcifikacija, fibrinoidna nekroza, območja abrupcije itd.). Kombinacija motenj posteljice in njenega prezgodnjega staranja lahko kaže na placentno insuficienco in potrebo po porodu. Placentometrija zagotavlja dragocene informacije o stanju posteljice. tiste. določitev njegove debeline, površine in prostornine. Zmanjšanje površine in prostornine posteljice kaže na prisotnost placentne insuficience.

Za oceno krvnega obtoka v placenti se uporabljajo metode, ki omogočajo, da dobite predstavo o maternici, utero-placenti. fetalno-placentni in fetalni krvni obtok. Reografija in radioizotopska placentoscintigrafija se uporabljata relativno dolgo, Dopplerjev ultrazvok pa šele v zadnjih letih.

Na podlagi rezultatov ponovnega slikanja trebušnih organov lahko dobite približno predstavo o oskrbi maternice s krvjo. Metoda še ni v celoti razvita in se lahko uporablja kot presejalna metoda.

Natančnejše podatke o krvnem obtoku v interviloznem prostoru posteljice lahko pridobimo z radioizotopsko placentoscintigrafijo. Ta metoda temelji na vizualizaciji organa, pri čemer iz njegovih zaščitenih območij pridobimo dinamične značilnosti vnosa in porazdelitve radiofarmakov, ki jih daje mati.

Prikazani so rezultati placentoscintigrafije pri bolniku. Diapozitiv. Študije, ki smo jih izvedli pri nas in drugih avtorjih, so pokazale, da običajno OC v interviloznem prostoru posteljice niha znotraj 100 ml/min na 100 g tkiva posteljice. Pri patologiji pride do pomembnega zmanjšanja za 30% ali več od norme, spremenijo pa se tudi različni parametri krivulj aktivnost-čas.

Z uvedbo Dopplerjevega ultrazvoka v porodniško prakso je postalo mogoče preučevati pretok krvi v arkuatnih arterijah, ki ob koncu nosečnosti predstavljajo vrvice s premerom približno 3 mm. Stanje diastoličnega in sistoličnega krvnega pretoka v arkuatnih arterijah maternice v zadnjem trimesečju fiziološke nosečnosti se giblje med 62 in 70%. Zmanjšanje tega razmerja na 52% in manj kaže na znatno zmanjšanje krvnega pretoka v materničnih arterijah in posledično v interviloznem prostoru posteljice.

Študija krvnega pretoka ploda v popkovini ima velik diagnostični pomen. Pretok krvi v veni popkovine običajno niha znotraj 100 ml/min. Običajno je preučevanje pretoka krvi v arterijah popkovine z analizo pulzograma. kot pri arkuatnih arterijah. Med fiziološkim potekom nosečnosti je razmerje diastoličnega in sistoličnega pretoka krvi približno 60-70%, odpornost popkovničnih žil ne presega 2. Pi, po naših podatkih, se giblje od 0,9 do 1,5. S patološkim potekom nosečnosti Pi doseže 3.

Hormonska neravnovesja. Pomemben diagnostični kriterij placentne insuficience je raven hormonov v krvi nosečnice. V zgodnjih fazah nosečnosti je najbolj informativen kazalnik koncentracija horijskega gonadotropina hCG, katerega zmanjšanje praviloma spremlja zakasnitev ali zaustavitev razvoja zarodka. Kasneje, v drugi polovici nosečnosti, je koncentracija placentnega laktogena velikega pomena. Pri placentni insuficienci se koncentracija PL v krvi zmanjša za 50%, pri hipoksiji ploda pa skoraj 2-krat. Vloga določanja progesterona je sporna. V veliki meri je delovanje fetoplacentnega sistema značilno po koncentraciji estriola. ker ko plod trpi zaradi placentne insuficience, se proizvodnja tega hormona v jetrih zmanjša. Zmanjšanje ravni estriola v krvi nosečnic za več kot 50% je pokazatelj ogrožajočega stanja ploda. Onkofetoproteini, kot so alfa-fetoprotein, alfa-2-plodni mikroglobulin, PAPP itd., Imajo velik diagnostični pomen pri ugotavljanju placentne insuficience. iz kontrolnih podatkov.

Indikatorji hemostaze in metabolizma. Placentalna insuficienca katere koli etiologije temelji na motnjah placentnega krvnega obtoka, vključno z mikrocirkulacijo in presnovnimi procesi, ki so tesno povezani. Spremljajo jih spremembe v pretoku krvi ne samo v posteljici, ampak tudi v telesu matere in ploda.

Opozoriti je treba, da se motnje mikropirikulacije odkrijejo zgodaj, še pred pojavom kliničnih simptomov gestoze in placentne insuficience. Merila za placentno insuficienco so povečanje agregacije eritrocitov v ozadju hiperfibrinogenemije, zmanjšanje števila trombocitov in povečanje njihove agregacije. Pri diagnozi placentne insuficience velika vrednost ima povečanje agregacije trombocitov na kolagen Ob zadovoljivi funkciji placente je aktivnost termostabilne alkalne sosfotaze več kot 50% celotne aktivnosti fosfataze. Če je aktivnost TAP manjša od 25 %, to kaže na hudo placentno insuficienco in slabo prognozo za plod.

V amnijski tekočini s placentno insuficienco se poveča koncentracija neesencialnih aminokislin in zmanjša koncentracija esencialnih aminokislin. Poveča se koncentracija sečnine in kalija, kopičijo se kisli presnovni produkti, poveča se aktivnost encimov za razgradnjo histidina itd.

ZDRAVLJENJE PLACENTNE INSUFICENCE

V tujini pri ugotavljanju placentne insuficience in pomanjkanja BMD. praviloma se po 28 tednih nosečnosti zatečejo k zgodnjemu porodu, saj zahvaljujoč intenzivni terapiji novorojenčki pogosto preživijo tudi z nizko težo (do 1000 g) pri porodu veliko število porodničarjev upoštevajte gestacijsko starost, težo ploda in resnost stanja matere ali placentne insuficience. To je posledica dejstva, da je do danes drugi najpogostejši vzrok PS v veliki večini držav na svetu umrljivost nedonošenčkov. Leta 1948 Na 1. svetovni zdravstveni skupščini Lige narodov je bilo predlagano, da se vsi otroci, rojeni s telesno težo manj kot 2500 g, obravnavajo kot nedonošenčki. Pravzaprav veliko novorojenčkov, ki tehtajo manj kot 2500 g, kaže znake zadostne zrelosti in jih ne bi smeli obravnavati kot nedonošenčke. Po drugi strani pa nekateri novorojenčki (tipičen primer so otroci mater s sladkorno boleznijo) kljub veliki telesni teži morda niso dovolj zreli v svojem razvoju.

Za poln razvoj Med nosečnostjo je zelo pomembno stanje posteljice. Navsezadnje skozi to plod prejme potrebna hranila in kisik.

Včasih je odnos med otrokom in materinim telesom moten. Do tega lahko privedejo različni neugodni dejavniki, vključno z boleznimi ženske, stikom z škodljive snovi itd.

V tem primeru se postavi diagnoza FPN med nosečnostjo. Kako lahko takšno stanje vpliva na nadaljnji razvoj ploda in potek nosečnosti?

Značilnosti patologije

Posteljica je organ, ki nastane med nosečnostjo. Njegove glavne funkcije so dostava hranil od matere do ploda, izmenjava plinov in zaščita otroka pred različnimi negativnimi dejavniki.

Kaj je FPN med nosečnostjo? Temu medicina pravi skupek sprememb v posteljici. Z drugimi besedami, to je kršitev krvnega obtoka v organu, zaradi česar dojenček morda ne prejme potrebne količine kisika ali hranil.

če te patologije napreduje, je možen intrauterini zastoj rasti ali celo smrt ploda.

Posebnih simptomov placentne insuficience ni. Edina stvar, na katero morate biti pozorni, je močno povečana ali, nasprotno, zmanjšana aktivnost ploda.

Vedi! Običajno se domneva, da bi čez dan morali občutiti njegovo gibanje približno 10-krat. Če so gibi skoraj neslišni ali so, nasprotno, postali preveč aktivni, se morate posvetovati z zdravnikom.

Zdravnik lahko posumi na FPN med pregledom nosečnice. Če je povečanje telesne mase ali povečanje obsega trebuha premajhno in ne ustreza določeni stopnji nosečnosti, se ženski svetuje ultrazvok, kjer bo mogoče ugotoviti stanje posteljice in stopnjo razvoja. otroka.

Razvrstitev FPN

Placentalno insuficienco med nosečnostjo lahko razvrstimo po več merilih. Glede na mehanizem nastanka je lahko:

primarno - odkrito v prvem trimesečju in je povezano z oslabljeno implantacijo oplojenega jajčeca ali mehanizma tvorbe placente. Kaj se dogaja z mamo in dojenčkom v tem obdobju preberite v članku 1. trimesečje nosečnosti >>>;
sekundarno - se lahko pojavi v že oblikovanem organu kot posledica izpostavljenosti kakršnim koli negativnim dejavnikom.

Na podlagi klinične manifestacije, FPN se zgodi:

Začinjeno. V večini primerov je vzrok odcepitev posteljice. To se lahko zgodi v kateri koli fazi nosečnosti;
kronično. Diagnosticirano dne različni datumi nosečnost. Kronična placentna insuficienca se lahko kompenzira (če so prisotne presnovne motnje, vendar krvni obtok ni moten) ali dekompenzira (odkrijejo se motnje krvnega obtoka).

Obstaja več stopenj dekompenzirane fitoplacentalne insuficience:

Stopnja 1a FPN med nosečnostjo se kaže v motnjah gibanja krvi v uteroplacentalnem krogu;
1b stopnja - motnja je bila ugotovljena izključno v fetalno-placentnem krogu;
Insuficienca 2. stopnje - kršitev se je zgodila v 2 krogih hkrati;
3. stopnja - narava kršitev je kritična in to stanje ogroža življenje ploda.

Vzroki patologije

Preden predpiše zdravljenje in ugotovi morebitna tveganja, bo moral zdravnik ugotoviti natančne vzroke placentne insuficience med nosečnostjo. Naslednje lahko povzroči motnje v nastajanju in delovanju organa:

Genetske nepravilnosti pri plodu in endokrine patologije v materinem telesu;
Vdor virusov in bakterij v telo nosečnice v prvem trimesečju (za zaščito pred možne bolezni, preberite članek na temo: Prehladi med nosečnostjo >>>);
Kronične bolezni matere (diabetes mellitus, patologije srčno-žilni sistem itd.);
Porodniške patologije (preeklampsija, polihidramnij, Rhesus konflikt itd.);
Nenormalna struktura maternice (bicornus itd.), Prisotnost miomatoznih vozlov, pretekli splavi itd.;
Socialno-biološki dejavniki (starost nosečnice pod 18 let ali nad 35 let, pogost stres in prekomerna telesna aktivnost, kajenje in druge slabe navade, stik s škodljivimi snovmi).

Zdravljenje FPN

Če so vam med ultrazvokom diagnosticirali placentno insuficienco, vam bo zdravnik predpisal potrebno zdravljenje. Njegov namen je:

izboljšanje pretoka krvi v placenti;
preprečevanje motenj intrauterinega razvoja. (več o tem, kako dojenček raste in se razvija v vašem trebuščku, izveste v članku Razvoj dojenčka v maternici >>>)

Za to so običajno predpisani vazodilatatorji (Curantil), antispazmodiki (No-shpa, članek na temo: No-shpa med nosečnostjo ali Ginipral). pomirjevala(Glicin, poparek baldrijana). V nekaterih primerih boste morda morali jemati zdravila, ki povečajo strjevanje krvi (heparin).

Običajno se zdravljenje FPN izvaja doma. Hospitalizacija je indicirana le v primerih, ko predpisano zdravljenje 10-14 dni ni dalo želenega rezultata ali ko so bile med pregledom ugotovljene sočasne patologije.

Možne posledice

Placentalna insuficienca - dovolj nevarna patologija ki zahteva obvezno zdravljenje. To je posledica dejstva, da lahko FPN povzroči cela serija resni zapleti, vključno z:

fetalna hipoksija (količina kisika, ki doseže otroka, ni dovolj za njegov popoln razvoj). Več informacij o hipoksiji ploda med nosečnostjo >>>;
motnje in zaostajanje intrauterinega razvoja (posledično velikost otroka ne ustreza tistim, določenim za določeno obdobje nosečnosti);
smrt ploda;
nezadostna telesna teža novorojenčka med porodom, ki se je zgodila ob terminu (po 38 tednih);
odkrivanje prirojene zlatenice, pljučnice ali drugih bolezni pri novorojenčku;
motnje živčnega sistema med razvojem ploda ali med porodom.

Zdravniki se odločijo o načinu poroda po celoviti oceni splošnega stanja matere, ploda in pripravljenosti porodnega kanala. Če je vse v zadovoljivem stanju, potem lahko rodite sami.

Če ultrazvok razkrije zaostanek v razvoju ploda ali porodni kanal ni pripravljen, se izvede carski rez.

Preprečevanje

Da bi preprečili nastanek motenj v stanju oziroma delovanju posteljice, je pomembna preventiva FPN. In priporočljivo je, da začnete že pred nosečnostjo. Preprečevanje placentne insuficience je sestavljeno iz:

Opustitev kakršnih koli slabih navad tudi v fazi priprave na spočetje otroka;
Kakovostno načrtovanje nosečnosti. Če želite to narediti, morate obiskati zdravnika, ki lahko oceni vaše zdravje. Če imate kakršne koli kronične bolezni, je pomembno, da jih zdravite pred spočetjem;
Pomembno je, da se registrirate pred 12. tednom nosečnosti. V tem obdobju bo zdravnik opravil pregled in lahko ugotovil morebitne nepravilnosti v delovanju vašega telesa;
Redno morate obiskovati zdravnika. V prvem trimesečju je dovolj, da se pojavi ob predporodna klinika vsaj enkrat na mesec. V drugem trimesečju je pogostost obiskov enkrat na nekaj tednov. V tretjem trimesečju je treba to storiti tedensko;

To je potrebno za pravočasno odkrivanje morebitnih nepravilnosti v stanju ali delovanju posteljice in po potrebi zdravljenje takšnega stanja.

Bodoča mati mora pravilno jesti;

Njena prehrana mora vsebovati vse vitamine in mikroelemente, potrebne za razvoj ploda. Pomembno je, da uživate veliko hrane, ki vsebuje naravne vlaknine. Prav tako se morate izogibati ocvrti hrani, začinjeni in konzervirani hrani.

O tem, katera živila lahko in morate jesti v vaši situaciji, govorim v knjigi Skrivnosti pravilne prehrane za bodočo mamico >>>.

Poleg tega morate jemati vitaminsko-mineralne komplekse, ki so posebej zasnovani za bodoče matere;
Med nosečnostjo bi morali več časa nameniti počitku. Prav tako morate imeti zadosten spanec (vsaj 8 ur);
Izogibajte se fizičnemu in psiho-čustvenemu stresu;
telovadba. Obstajajo številni posebni gimnastični kompleksi za nosečnice;
Potreben pogostejši obisk svež zrak. Hkrati je treba za hojo izbrati kraje, ki so oddaljeni od avtocest. Koliko morate hoditi in kako to storiti pravilno, se lahko naučite iz članka Hoja med nosečnostjo >>>

Lahko in mirno nosečnost!

Fetoplacentalna insuficienca je kršitev funkcije placente in krvnega pretoka. Posteljica se oblikuje izključno med nosečnostjo, povezuje mater in otroka. Skozi njo se uresničuje vse v življenju pomembne funkcije ki jih otrok potrebuje za razvoj: dihalni, izločevalni; ona je najmočnejša zaščita za otroka zagotavlja preskrbo z mikroelementi in hranili. Če so funkcije posteljice motene in odstopajo od norme, se razvijeta FPN in hipoksija. Če pa so kršitve manjše, negativni procesi ne bodo vplivali na plod.

Razvrstitev

Po začasni vrsti:

1. Primarni.

2. Sekundarni.

Primarni se manifestira v zgodnjih fazah, v 16-18 tednih, in je posledica motenj placencije.

Sekundarna se pojavi na pozneježe ko je posteljica popolnoma oblikovana.

Glede na klinični potek:

1. Akutna.

2. Kronična.

Akutna nastane ob nenadnih motnjah v posteljici. Kronična je pogostejša in zanjo je značilno postopno motenje delovanja posteljice in krvnega pretoka.

Kronična oblika ima 4 stopnje:

1. Nadomestilo.

3. Subkompenzirano.

4. Kritično.

Odškodnina. Z manjšimi spremembami v delovanju posteljice se plod navadi na spremembe in to zanj ni škodljivo, dobro se razvija naprej, nič ne ogroža njegovega razvoja.

Dekompenzirano se izraža z resnim poslabšanjem krvnega obtoka v posteljici, pomanjkanje kisika se poveča, potrebno za plod, - vse to vodi v oslabljeno srčno aktivnost in zamudo pri razvoju ploda.

Subkompenzirano povzroča resne zaplete pod vplivom oslabljenih zaščitnih funkcij.

Kritična oblika je najbolj nevarna. Na zdravljenje te vrste ni mogoče vplivati, kar vodi v smrt ploda.

⁣Razlogi za razvoj FPN:

1. Bolezni endokrini sistem: diabetes mellitus, hipotiroidizem in hipertiroidizem.

2. Bolezni srca in ožilja: hipertenzija, bolezni srca.

3.Anemija, zlasti med nosečnostjo.

4. Okužbe in vse spolno prenosljive bolezni.

5. Starost nosečnice, vključene v rizično skupino, je mlajša od 18 let in večja od 35 let.

6. Zgodovina zgodnjih splavov.

7. Malformacije v razvoju maternice, fibroidi, endometrioza.

Simptomi FPN:

Pri kronični kompenzirani obliki ni opaziti simptomov in se nosečnica počuti dobro.

V akutni, kronični dekompenzirani obliki so zelo aktivna gibanja, ki se nato nenadoma ustavijo. Zaostanek v razvoju in disfunkcijo posteljice lahko določi le zdravnik med rutinskim pregledom trebuha in primerjavo njegovih velikosti, trebuh bo v tem trenutku manjši od pričakovanega. Ženska sama tega ne bo mogla ugotoviti.

Norma gibov pri 28 tednih: mati mora čutiti vsaj 10 gibov na dan, če manj kot 10, potem morate o tem obvestiti svojega porodničarja-ginekologa.

Najbolj nevaren simptom so opazovanje iz genitalnega trakta. To je znak zgodnje odcepitve posteljice, zato morate takoj obiskati zdravnika.

Diagnoza FPN:

1. Ultrazvočni pregled (ultrazvok).

2. Kardioitokografija (CTG).

3. Doppler.

4. Anamneza nosečnice in njeno stanje. Pritožbe, tonus maternice, aktivnost otroka, teža in določitev stanja materničnega fundusa. Bris nožnične mikroflore, testi na spolno prenosljive okužbe, OAM in OAC, podrobna biokemija krvi.

Ultrazvok določa motorično aktivnost otroka in spremlja splošno stanje posteljice in otroka. Izmeri se količina amnijske tekočine in otrokovih organov.

CTG se izvaja od 30. tedna nosečnosti za oceno otrokovega srčnega utripa in snemanje kontrakcije maternice med porodom.

Dopplerske meritve se izvajajo za ugotavljanje stanja krvnega pretoka v žilah.

Zdravljenje

Kompenzirana oblika se lahko izvaja ambulantno, če se stanje nosečnice ne poslabša. Druge oblike zdravljenja se izvajajo samo v bolnišnici pod nadzorom specialistov. Zdravljenje je le medikamentozno in se predpisuje individualno, odvisno od rezultatov pregleda.