ბავშვის დაბადება განმეორებითი აბორტით. სპონტანური აბორტის დიაგნოზი. ინფექციური დაავადებები დედაში

ტესტზე ორი სანუკვარი ხაზი და გინეკოლოგის მიერ ორსულობის დადასტურება ქალს ახარებს. მაგრამ ცხრა თვე გრძელი პერიოდია და, სამწუხაროდ, ყოველთვის კარგად არ მთავრდება. ყველა ორსულისთვის ყველაზე საშინელი დარტყმა ბავშვის დაკარგვაა. ბოლოს და ბოლოს, ცხოვრებაში ყველაზე დიდი ხნის ნანატრი პერიოდი, სასიამოვნო პრობლემებით სავსე, შეწყდა.

სამწუხაროდ, სტატისტიკა არ არის დამაიმედებელი და სწრაფად იზრდება იმ პაციენტების რიცხვი, რომლებსაც აქვთ განმეორებითი აბორტის დიაგნოზი.

რა არის განმეორებითი აბორტი: განმარტება

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის თანახმად, „სპონტანური აბორტის“ დიაგნოზი ისმება, როდესაც ქალს 22 კვირამდე მინიმუმ სამჯერ აქვს აბორტი. თუ ეს მოგვიანებით მოხდა, მაშინ ექიმები უკვე საუბრობენ ნაადრევ მშობიარობაზე. განსხვავება ისაა, რომ პირველ შემთხვევაში ბავშვის სიცოცხლისთვის ბრძოლას აზრი არ აქვს, მეორეში კი არის ბავშვის სიცოცხლის გადარჩენის შანსი.

თუმცა, დღეს ბევრი ექიმი თანხმდება, რომ ზედიზედ ორი ინციდენტი საკმარისია "განმეორებითი აბორტის" დიაგნოზის დასადგენად. თუმცა, ამ სიტუაციაში არ უნდა დანებდეთ. უმეტეს შემთხვევაში, ყოვლისმომცველი დიაგნოსტიკა და კომპეტენტური მკურნალობა ეხმარება დაქორწინებულ წყვილს გადალახოს ყველა სირთულე და მიაღწიოს სასურველ შედეგს - გახდნენ მშობლები.

მიზეზები და რისკის ჯგუფები

რამდენიმე ფაქტორმა შეიძლება გამოიწვიოს სპონტანური აბორტი:

1. გენეტიკური დარღვევები. სტატისტიკის მიხედვით, ქრომოსომული ანომალიები სპონტანური აბორტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. ეს ხდება შემთხვევების 70%-ში და მათი უმეტესობა ხდება იმის გამო, რომ ჩასახვის პროცესში ჩართული იყო ჩანასახის „დეფექტური“ სასქესო უჯრედები. ადამიანის გენომი შედგება 23 წყვილი ქრომოსომისგან. მაგრამ არის შემთხვევები, როდესაც სასქესო უჯრედებში მათი რიცხვი ნაკლებია (22), ან, პირიქით, მეტი (24). ასეთ სიტუაციაში ნაყოფის განვითარება მოხდება ქრომოსომული ანომალიით, რაც რა თქმა უნდა ორსულობის შეწყვეტით დასრულდება.
2. ანატომიური მიზეზები. ამ ჯგუფში შედის საშვილოსნოს განვითარების თანდაყოლილი ანომალიები (ორგანოს არარეგულარული ფორმა, საშვილოსნოში ძგიდის არსებობა და ა.შ.), შეძენილი ანატომიური დეფექტები (საშვილოსნოშიდა ადჰეზიები; კეთილთვისებიანი წარმონაქმნები, რომლებიც დეფორმირებენ საშვილოსნოს ღრუს (ფიბროიდები, ფიბროიდები, ფიბროიდები); ისთმიურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობა).
3. ენდოკრინული დაავადებები. ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები, საკვერცხეების და პლაცენტის უკმარისობა და თირკმელზედა ჯირკვლის დისფუნქცია იწვევს ჰორმონალურ დისბალანსს. დეფიციტი ან ჭარბი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებებიგახდეს ადრეული აბორტების საერთო მიზეზი.
4. იმუნოლოგიური დარღვევები. თითოეული ადამიანის ორგანიზმი გამოიმუშავებს ანტისხეულებს, რომლებიც ეხმარება მას სხვადასხვა ინფექციებთან ბრძოლაში. მაგრამ ზოგჯერ ორსული ქალის სხეულში წარმოიქმნება ანტისხეულები, რომლებიც იწყებენ "მათი" უჯრედების განადგურებას. ეს პროცესი უამრავ ჯანმრთელობის პრობლემას უქმნის მომავალ დედას და ზრდის სპონტანური აბორტის ალბათობას.
5. Ინფექციური დაავადებები . ორსულობის დროს სასქესო ტრაქტის ინფექცია იწვევს საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის ანთებას, ასევე ნაყოფისა და პლაცენტის ინფექციას, რაც ხშირად არღვევს ორსულობის განვითარებას. სწორედ ამიტომ ექიმები გვირჩევენ ჩასახვის დაწყებამდე გამოკვლევას და მკურნალობას რეპროდუქციული სისტემის ინფექციურ დაავადებებზე.
6. თრომბოფილია. პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება სისხლის შედედების სისტემის დარღვევით. თუ რომელიმე თქვენს ახლობელს ჰქონდა გულ-სისხლძარღვთა სისტემასთან დაკავშირებული პრობლემები (ვენური უკმარისობა, ინფარქტი, ჰიპერტენზია, ინსულტი), მაშინ არსებობს რისკი, რომ ქალს ორსულობისას თრომბოფილია განუვითარდეს. ამ დაავადებით, პლაცენტაში შეიძლება წარმოიქმნას მიკროთრომბები, რომლებიც არღვევენ სისხლის მიმოქცევას, რამაც შეიძლება შემდგომში გამოიწვიოს სპონტანური აბორტი.

ორსულობის შეწყვეტაზე სამედიცინო ფაქტორების გარდა ბიოლოგიურმა და სოციალურმა მიზეზებმაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს. Ესენი მოიცავს:

• ოჯახური ცხოვრებით უკმაყოფილება;
• დაბალი სოციალური მდგომარეობა და, შესაბამისად, დაბალი მატერიალური შემოსავალი;
• სამრეწველო საფრთხეები;
• ძალიან ბევრი ადრეული ასაკი(20 წლამდე), ან გვიან (35 წლის შემდეგ);
• ცუდი კვება;
• ცუდი ჩვევები;
• არახელსაყრელი ეკოლოგიური საცხოვრებელი ზონა.

მკურნალობა

მაღალპროფესიონალ ექიმთან დროული კონტაქტი წარმატებული ორსულობის გასაღებია. ამიტომ, თუ ისეთი პრობლემის წინაშე დგახართ, როგორიცაა სპონტანური აბორტი, მაშინ ნუ გადადებთ სპეციალისტთან მისვლას. მკურნალობა დიდწილად დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის მიზეზზე. მის იდენტიფიცირებისთვის წყვილმა უნდა გაიაროს სრული სამედიცინო გამოკვლევა. მხოლოდ სპონტანური აბორტის ფაქტორის აღმოჩენის შემდეგ ექიმი შეარჩევს ყველაზე მეტს ეფექტური მეთოდითერაპია.

თუ მიზეზი არის თანდაყოლილი გენეტიკური დარღვევები, მაშინ ექიმმა შეიძლება გირჩიოთ IVF მეთოდი, რომელიც გულისხმობს დონორის ჩანასახის უჯრედების გამოყენებას (კვერცხუჯრედი ან სპერმა, იმისდა მიხედვით, თუ რომელ მეუღლეს აქვს შეცდომა ქრომოსომების რაოდენობასა და სტრუქტურაში).

საშვილოსნოს აგებულების ანატომიური დარღვევების შემთხვევაში საჭირო იქნება ელიმინაცია. სტრუქტურული ცვლილებებისპეციალისტის შემდგომი დაკვირვებით მთელი ორსულობის განმავლობაში. თუ მიზეზი კუნთოვანი რგოლის სისუსტეა, მაშინ გამოიყენება ქირურგიული მეთოდი - საშვილოსნოს ყელის სერკლაჟი, რომლის დროსაც საშვილოსნოს ყელზე იდება სპეციალური ნაკერები.

თუ ჰორმონალური დონის პრობლემებია, პაციენტს ენიშნება გამოყენება ჰორმონალური პრეპარატები. მაგალითად, პროგესტერონის დეფიციტით, ხშირად გამოიყენება უტროჟესტანის ვაგინალური სუპოზიტორები.

თრომბოფილიის და იმუნოლოგიური დარღვევების დროს ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც ათხელებენ სისხლს. ანტიბიოტიკოთერაპია გამოიყენება რეპროდუქციული სისტემის ინფექციური დაავადებების დროს და ორივე პარტნიორი იღებს ანტიბიოტიკებს.

ბავშვებზე ზრუნვა მათი ჩასახვის მომენტიდან იწყება. ამიტომ პაციენტს, რომელსაც დიაგნოზი დაუსვეს „განმეორებითი აბორტი“, საჭიროებს ექიმის მუდმივ მონიტორინგს. ეს გამორიცხავს გართულებების რისკს და შეინარჩუნებს ორსულობას.

განსაკუთრებით - მარინა ამირანისთვის

სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფ. სიდელნიკოვა ვ.მ., სპონტანური აბორტის პრევენციისა და თერაპიის დეპარტამენტის ხელმძღვანელი

GU NTs AG და P RAMS RF

ჯანმო-ს განმარტებით, განმეორებითი აბორტი ითვლება ქალის ისტორიაში ორსულობის სამი ან მეტი სპონტანური შეწყვეტის არსებობა 22 კვირამდე პერიოდში. ექსპერტების უმეტესობა, რომლებიც ეხება სპონტანური აბორტის პრობლემას, ამჟამად მიდის დასკვნამდე, რომ ორი თანმიმდევრული აბორტი საკმარისია იმისთვის, რომ წყვილი განმეორებით აბორტებად ჩამოყალიბდეს შემდგომში. სავალდებულო შემოწმებადა ორსულობისთვის მომზადების ღონისძიებების კომპლექსის განხორციელება.

ორსულობის ჩვეულებრივი დანაკარგების სტრუქტურა მოიცავს გენეტიკურ, ანატომიურ, ენდოკრინულ, ინფექციურ და იმუნოლოგიურ ფაქტორებს.

გენეტიკური ფაქტორები

განმეორებითი აბორტის მიზეზებს შორის არის 3-6%. ორსულობის ადრეული დანაკარგების დროს მშობლის კარიოტიპის დარღვევები, ჩვენი მონაცემებით, შემთხვევათა 8,8%-ში შეინიშნება.

გაუწონასწორებელი ქრომოსომული დარღვევების მქონე ბავშვის გაჩენის ალბათობა, თუ ერთ-ერთ მშობელს აქვს დაბალანსებული ქრომოსომული გადანაწილება კარიოტიპში არის 1-15%. მონაცემების განსხვავება დაკავშირებულია გადაკეთებების ბუნებასთან, ჩართული სეგმენტების ზომასთან, გადამზიდავის სქესთან და ოჯახის ისტორიასთან.

თუ წყვილს აქვს პათოლოგიური კარიოტიპი, თუნდაც ერთ-ერთ მშობელში, რეკომენდებულია ორსულობის დროს პრენატალური დიაგნოსტიკა - ქორიონული ჯირკვლის ბიოფსია ან ამნიოცენტეზი - ნაყოფში დარღვევების მაღალი რისკის გამო.

ანატომიური ფაქტორები

ჩვეული სპონტანური აბორტის ანატომიური ფაქტორებია: საშვილოსნოს თანდაყოლილი ანომალიები (საშვილოსნოს სრული გაორმაგება, ორრქიანი, უნაგირისებური, ერთრქოვანი საშვილოსნო, ნაწილობრივი ან სრული საშვილოსნოს ძგიდის ძგიდე), შეძენილი ანატომიური დეფექტები, ინტრაუტერინული სინექია (Asherman- subcornuatessyndrome). ისთმიურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობა (ICN).

განმეორებითი აბორტის მქონე პაციენტებში ანატომიური დარღვევების სიხშირე მერყეობს 10-16%-მდე.

ხშირად აღინიშნება საშვილოსნოს ანატომიური პათოლოგიით გვიან წყვეტსორსულობა, ნაადრევი მშობიარობა, თუმცა, საშვილოსნოსშიდა ძგიდის ან მიომატოზური კვანძის მახლობლად იმპლანტაციის შემთხვევაში, შეიძლება მოხდეს ორსულობის ადრეული შეწყვეტა.

საშვილოსნოს მალფორმაციების დროს აუცილებელია ყურადღება მიაქციოთ პათოლოგიას საშარდე გზების(ხშირად თანმხლები თანდაყოლილი ანომალიები) და მენსტრუალური ფუნქციის ფორმირების ბუნება (ჰემატომეტრის მითითებები ფუნქციონირებადი რუდიმენტული საშვილოსნოს რქით).

ICI-სთვის პათოგნომონური ნიშანია ორსულობის სპონტანური შეწყვეტა მეორე ტრიმესტრში ან ადრეული ნაადრევი მშობიარობა, რომელიც ხდება შედარებით სწრაფად და მცირე ტკივილით.

მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში (მეორე ტრიმესტრში განმეორებითი აბორტი), საშვილოსნოს ყელის მდგომარეობის მონიტორინგი უნდა ჩატარდეს ყოველ 2 კვირაში ორსულობის მე-12 კვირიდან.

ICI-ის ქირურგიული კორექციის ყველაზე გავრცელებული მეთოდებია შეკერვა მაკდონალდის მეთოდით მოდიფიკაციაში და U- ფორმის ნაკერი ლიუბიმოვას მიხედვით. ბოლოდროინდელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ საშვილოსნოს ყელის შეკერვა ქალებში ICI-ით ამცირებს ძალიან ადრეულ და ადრეულ შემთხვევას. ნაადრევი მშობიარობაორსულობის 33 კვირამდე. ამასთან, აღინიშნა, რომ ასეთი პაციენტები საჭიროებენ ტოკოლიზური პრეპარატების გამოწერას და ანტიბაქტერიულ თერაპიას.

ICI-ის გამო განმეორებითი აბორტის მქონე პაციენტების ორსულობისთვის მომზადება უნდა დაიწყოს ქრონიკული ენდომეტრიტის მკურნალობით და ვაგინალური მიკროფლორის ნორმალიზებით. ანტიბაქტერიული პრეპარატების ინდივიდუალური შერჩევა ტარდება მკურნალობის ეფექტურობის შემდგომი შეფასებით ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის, PCR დიაგნოსტიკისა და ვაგინალური გამონადენის მიკროსკოპის შედეგების საფუძველზე.

ანტიბაქტერიული თერაპია ასევე ნაჩვენებია ICI-ში ინფექციური გართულებების მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის. სამეანო პრაქტიკაში გამოსაყენებლად დამტკიცებული ანტიბიოტიკები ინიშნება მიკროორგანიზმების მგრძნობელობის გათვალისწინებით: ამოქსიცილინი/კლავულანატი (პერორალურად), ამპიცილინი (პერორალურად ან ინტრამუსკულარულად), ჯოსამიცინი (პერორალურად), კარბენიცილინი, ცეფაზოლინი, ცეფიქსიმი ან ცეფოტაქსიმი (იმმ).

ანტიბიოტიკებთან ერთად, საშოსა და ნაკერების სამკურნალოდ ინტრავაგინალურად გამოიყენება ანტისეპტიკები და სხვა ანტიმიკრობული საშუალებები: მირამისტინი, ნიფურანტელი, წყალბადის ზეჟანგი, ერთკომპონენტიანი ან კომბინირებული პრეპარატები კლოტრიმაზოლთან, მეტრონიდაზოლთან, მიკონაზოლთან და ა.შ.

მწვავე ვირუსული ინფექციების ან ვირუსული დაავადებების რეციდივის დროს ნაჩვენებია ნორმალური ადამიანის იმუნოგლობულინის (iv drip) შეყვანა. ამის უკუჩვენებაა ინდივიდუალური შეუწყნარებლობა, იმუნოგლობულინების დაბალი დონე A. იმუნოგლობულინების გვერდითი მოვლენებია შემცივნება, თავის ტკივილი და ცხელება. ამ სიმპტომების შესამსუბუქებლად ან შესამცირებლად რეკომენდებულია ანტიჰისტამინური საშუალებები და მეტამიზოლ ნატრიუმი. რეკომბინანტული ინტერფერონების პრეპარატებს (ინტერფერონი ალფა-2ბ, მათ შორის ჩვეულებრივ ადამიანის იმუნოგლობულინთან ერთად) რექტალური ფორმების სახით აქვთ ანტივირუსული, იმუნომოდულატორული მოქმედება და აძლიერებენ ანტიბიოტიკების ეფექტს.

ICI-ის დამატებითი მკურნალობა ასევე მოიცავს ტოკოლიზური აგენტების დანიშვნას, პლაცენტური უკმარისობის პროფილაქტიკას და ვიტამინოთერაპიას.

ენდოკრინული ფაქტორები

სხვადასხვა ავტორის აზრით, სპონტანური აბორტის ენდოკრინული მიზეზები 8-დან 20%-მდე მერყეობს. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია: ლუტეალური ფაზის უკმარისობა (LPF), LH ჰიპერსეკრეცია, ჰიპერანდროგენიზმი, ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქცია, შაქრიანი დიაბეტი.

NLF-ის დიაგნოსტიკისას აუცილებელია ასეთი დარღვევების მიზეზის დადგენა. NLF კორექტირება ხორციელდება ორი შესაძლო მიმართულებით - ციკლური ჰორმონოთერაპიადა ოვულაციის სტიმულირება.

ჭარბი ანდროგენების (საკვერცხეების ან თირკმელზედა ჯირკვლების) დიაგნოსტიკისას პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ განმეორებითი სპონტანური აბორტი, რომელიც დაკავშირებულია NLF-თან, ნაჩვენებია წამლის მკურნალობა, ანდროგენების გავლენის გათვალისწინებით ოვულაციის სისრულეზე და ენდომეტრიუმის მდგომარეობაზე. საკვერცხეების ჰიპერანდროგენიზმის მკურნალობა მოიცავს: წონის დაკლებას, ინსულინის რეზისტენტობის შემცირებას მეტფორმინის 1500 მგ დღიური დოზით (თერაპიის ხანგრძლივობა - 3-6 თვე) და ოვულაციის სტიმულირების გზით. ოვულაციის სტიმულირება ტარდება კლომიფენით 3 ციკლით, რის შემდეგაც რეკომენდებულია 3 მენსტრუალური ციკლის შესვენება გესტაგენური მხარდაჭერით (დიდროგესტერონი, პროგესტერონი) და გადაწყდეს ოვულაციის ხელახალი სტიმულირების ან ქირურგიული მკურნალობის საკითხი.

ორსულობის მენეჯმენტს თან უნდა ახლდეს გესტაგენური მხარდაჭერა ორსულობის 16 კვირამდე; დექსამეტაზონი ინიშნება მხოლოდ ორსულობის პირველ ტრიმესტრში. საჭიროა მონიტორინგი ICI-ის დროული დიაგნოსტიკისთვის და საჭიროების შემთხვევაში ქირურგიული კორექტირებისთვის.

თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერანდროგენიზმი არის აუტოსომური რეცესიული მემკვიდრეობითი დაავადება, რომელიც გამოწვეულია სტეროიდოგენეზის ფერმენტების გენეტიკური დეფექტებით. ადრენოგენიტალური სინდრომის (AGS) გენის ნაყოფზე გადატანა იწვევს ნაყოფის საკუთარი ანდროგენების ზრდას და გოგონას ვირილიზაციას.

ორსულობის გარეთ დაავადების პათოგნომონური ნიშანი არის 17-ჰიდროქსიპროგესტერონის (17-OP) პლაზმური კონცენტრაციის მატება.

21-ჰიდროქსილაზას ფერმენტის დეფიციტით გამოწვეული ჰიპერანდროგენიზმის მკურნალობის ძირითადი მეთოდია გლუკოკორტიკოიდული თერაპია ანდროგენების ჭარბი სეკრეციის ჩასახშობად, რაც არღვევს საკვერცხეებში ფოლიკულოგენეზის ნორმალურ პროცესებს, რაც იწვევს NLF-ს და დეფექტურ იმპლანტაციას. ამ სიტუაციაში, დექსამეტაზონის გამოყენება (რომელსაც, პრედნიზოლონისგან განსხვავებით, შეუძლია გადალახოს პლაცენტური ბარიერი და შეამციროს ანდროგენების დონე) გამოიყენება ნაყოფზე ანდროგენების უარყოფითი ზემოქმედების თავიდან ასაცილებლად.

დექსამეტაზონით მკურნალობა ინიშნება ორსულობამდე საწყისი დოზით 0,25 მგ და გრძელდება ინდივიდუალურად შერჩეული დოზით (0,5-დან 1 მგ-მდე) მთელი ორსულობის განმავლობაში.

აუცილებელია პრენატალური დიაგნოზის ჩატარება: ორსულობის 17-18 კვირაში დედის სისხლში 17-OP დონე დგინდება. თუ სისხლში ჰორმონის დონე ამაღლებულია, განისაზღვრება მისი კონცენტრაცია ამნიონურ სითხეში. თუ ამნისტიურ სითხეში 17-OP შემცველობა გაიზარდა, ნაყოფში AGS დიაგნოზირებულია. სამწუხაროდ, 17-OP დონეზე ამნისტიური სითხე AGS-ის სიმძიმის დადგენა შეუძლებელია. ამ სიტუაციაში ორსულობის გაგრძელების საკითხს მშობლები წყვეტენ.

თუ ბავშვის მამა არის AGS გენის მატარებელი და ოჯახში იყო AGS-ით ბავშვების დაბადების შემთხვევები, მაშინ პაციენტი თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერანდროგენიზმის გარეშეც კი იღებს დექსამეტაზონს ნაყოფის ინტერესებიდან გამომდინარე, ნაყოფის ვირილიზაციის თავიდან ასაცილებლად. ქალი ნაყოფი. ორსულობის 17-18 კვირაზე, ნაყოფის სქესის დადგენის და AGS გენის გამოხატვის შემდეგ (ამნიოცენტეზის შედეგებზე დაყრდნობით) მიიღება გადაწყვეტილება: თუ ნაყოფი გოგოა AGS-ით, მკურნალობა გრძელდება მანამ, სანამ ორსულობის ბოლოს, თუ ნაყოფი არის ბიჭი ან გოგო, რომელიც არ არის AGS გენის მატარებელი, დექსამეტაზონის მიღება შეიძლება შეწყდეს.

იმუნოლოგიური ფაქტორები

ახლა ცნობილია, რომ ორსულობის განმეორებითი დაკარგვის ყველა ადრე აუხსნელი შემთხვევის 80%-მდე დაკავშირებულია იმუნოლოგიურ დარღვევებთან. არსებობს აუტოიმუნური და ალოიმუნური დარღვევები, რომლებიც იწვევს განმეორებით სპონტანურ აბორტს.

აუტოიმუნურ პროცესებში იმუნური სისტემის აგრესიის სამიზნე დედის საკუთარი ქსოვილებია, ე.ი. იმუნური პასუხი მიმართულია საკუთარი ანტიგენების წინააღმდეგ. ამ სიტუაციაში ნაყოფი მეორად იტანჯება დედის ქსოვილის დაზიანების შედეგად.

ალოიმუნური დარღვევების დროს ქალის იმუნური პასუხი მიმართულია მამისგან მიღებული ემბრიონის/ნაყოფის ანტიგენების წინააღმდეგ, რომლებიც პოტენციურად უცხოა დედის ორგანიზმისთვის.

ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი (APS) ამჟამად რჩება ზოგადად აღიარებულ აუტოიმუნურ მდგომარეობად, რომელიც იწვევს ემბრიონის/ნაყოფის სიკვდილს. მორეციდივე სპონტანური აბორტის მქონე პაციენტებში APS არის 27-42%, მკურნალობის გარეშე ემბრიონის/ნაყოფის სიკვდილი აღინიშნება ქალების 85-90%-ში, რომლებსაც აქვთ აუტოანტისხეულები ფოსფოლიპიდების მიმართ.

არსებობს პირველადი და მეორადი APS. მეორადი APS-ის განვითარება დაკავშირებულია აუტოიმუნურ, ონკოლოგიურ და ინფექციურ დაავადებებთან.

არაერთი ავტორი ხაზს უსვამს ე.წ. კატასტროფული APS, რომელიც ხასიათდება უეცარი და სწრაფად განვითარებადი მრავლობითი ორგანოს უკმარისობით, ყველაზე ხშირად პროვოცირების ფაქტორების საპასუხოდ (ინფექციური დაავადებები ან ქირურგიული ჩარევები).

APS-ის კლინიკური კრიტერიუმები:

ვენური და არტერიული თრომბოზის ისტორია;

მორფოლოგიურად ნორმალური ნაყოფის ერთი ან მეტი აუხსნელი ანტენატალური სიკვდილი;

ერთი ან მეტი ნაადრევი დაბადება მორფოლოგიურად არის ნორმალური ნაყოფიორსულობის 34 კვირამდე მძიმე პრეეკლამფსიის ან პლაცენტის მძიმე უკმარისობის გამო;

ორსულობის 10 კვირამდე სამი ან მეტი აუხსნელი სპონტანური აბორტი.

API-ს ლაბორატორიული კრიტერიუმები:

ანტიკარდიოლიპინის ანტისხეულების IgG და/ან IgM გამოვლენა სისხლში საშუალო ან მაღალი ტიტრით მინიმუმ ორჯერ, 6 კვირის ინტერვალით;

ლუპუსის ანტიკოაგულანტის განსაზღვრა პლაზმაში მინიმუმ ორჯერ, მინიმუმ 6 კვირის ინტერვალით, თრომბოზისა და ჰემოსტაზის საერთაშორისო საზოგადოების რეკომენდაციების შესაბამისად.

ეს ტექნიკა მოიცავს შემდეგ ნაბიჯებს:

პლაზმური კოაგულაციის ფოსფოლიპიდ-დამოკიდებული ფაზის გახანგრძლივების ფაქტის დადგენა სკრინინგის ტესტების შედეგების საფუძველზე, როგორიცაა APTT, კაოლინის დრო, რასელის ტესტი განზავებით, PT განზავებით;

გახანგრძლივებული სკრინინგის ტესტის დროის კორექტირების შეუძლებლობა ნორმალურ თრომბოციტთაგან თავისუფალ პლაზმასთან შერევით;

სკრინინგის ტესტების დროის შემცირება ან მისი ნორმალიზება სატესტო პლაზმაში ჭარბი ფოსფოლიპიდების დამატების შემდეგ და სხვა კოაგულოპათიების გამორიცხვა, როგორიცაა ფაქტორი VIII ინჰიბიტორის ან ჰეპარინის არსებობა.

ორსულობის დროს თერაპია მოიცავს: გლუკოკორტიკოიდების მიღებას დაბალი დოზებით - 5-15 მგ/დღეში (პრედნიზოლონის მხრივ); ჰემოსტაზიოლოგიური დარღვევების კორექცია ანტითრომბოციტული საშუალებებით და ანტიკოაგულანტებით; ვირუსული ინფექციის რეაქტივაციის პრევენცია ჰერპეს სიმპლექსის ტიპის II და CMV ვირუსის მატარებლებში, იმუნოგლობულინის შეყვანა (iv); პლაცენტური უკმარისობის პროფილაქტიკა და მკურნალობა; თერაპიული პლაზმაფერეზი (ჩვენებების მიხედვით).

გლუკოკორტიკოიდების დაბალი დოზების გამოყენება მიზნად ისახავს თრომბოფილური რეაქციების თავიდან აცილებას როგორც დედაში, ასევე ნაყოფში ანტიფოსფოლიპიდური აუტოანტისხეულების ტრანსპლაცენტური გადაცემის გამო.

მორეციდივე სპონტანური აბორტის ალოიმუნური ფაქტორები მოიცავს hCG-ს მიმართ ანტისხეულების არსებობას, რაც აღინიშნება შრატში ქალების 26.7%-ში, რომლებიც განიცდიან განმეორებითი აბორტით. ანტისხეულების მოქმედების მექანიზმი, სავარაუდოდ, მოიცავს არა მხოლოდ hCG-ს საკვერცხეების ყვითელი სხეულის რეცეპტორებთან შეკავშირების პრევენციას, არამედ ემბრიონული ტროფექტოდერმის უჯრედებზე პირდაპირ მავნე მოქმედებას.

hCG-ს მიმართ სენსიბილიზაციის მქონე პაციენტების მკურნალობა მოიცავს თრომბოფილიის კორექციას დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინებით ჰემოსტაზიოგრამის კონტროლით და გლუკოკორტიკოიდული თერაპიის დანიშვნას 5-15 მგ/დღეში დოზებით (პრედნიზოლონის თვალსაზრისით). მკურნალობა ორსულობის პირველ ტრიმესტრში უნდა დაიწყოს, რადგან hCG-ს და, შედეგად, ანტისხეულების წარმოების პიკი ორსულობის პირველ კვირებში ხდება.

სხვა ალოიმუნური პროცესები, რომლებიც იწვევს ნაყოფის უარყოფას, მოიცავს:

მეუღლეთა ხელმისაწვდომობა გაზრდილი თანხა(3-ზე მეტი) ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსის სისტემის საერთო ანტიგენები (ხშირად შეინიშნება ნათესაურ ქორწინებაში);

დედის შრატში მაბლოკირებელი ფაქტორების დაბალი დონე;

ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების (NK უჯრედები CD-56+, CD-16+) გაზრდილი შემცველობა დედის ენდომეტრიუმსა და პერიფერიულ სისხლში, როგორც გარეთ, ასევე ორსულობის დროს;

მთელი რიგი ციტოკინების, კერძოდ გამა ინტერფერონის, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფა, IL-1, -2-ის მაღალი დონე ენდომეტრიუმსა და შრატში.

ამჟამად შესწავლის პროცესშია ეს ალოიმუნური ფაქტორები, რომლებიც იწვევს ორსულობის ადრეულ დაკარგვებს და ზემოაღნიშნული პირობების გამოსწორების გზები.

ორსულობის დროს თრომბოფილური მდგომარეობები, რომლებიც იწვევს განმეორებით სპონტანურ აბორტს, მოიცავს გენეტიკურად განსაზღვრული თრომბოფილიის შემდეგ ფორმებს: ანტითრომბინ III დეფიციტი; V ფაქტორის მუტაცია (ლეიდენის მუტაცია); ცილის C დეფიციტი; ცილის S დეფიციტი; პროთრომბინის გენის მუტაცია G20210A; ჰიპერჰომოცისტეინემია. მემკვიდრეობითი თრომბოფილიაზე გამოკვლევა ტარდება იმ შემთხვევაში, თუ არსებობს თრომბოემბოლიის ოჯახური ისტორია 40 წლამდე ნათესავებში; ვენური და/ან არტერიული თრომბოზის გაურკვეველი ეპიზოდებით 40 წლის ასაკში; მორეციდივე თრომბოზი პაციენტებში და ახლო ნათესავებში; ორსულობის დროს თრომბოემბოლიური გართულებები; მშობიარობის შემდეგ ჰორმონალური კონტრაცეფციის გამოყენებისას (ორსულობის განმეორებითი დაკარგვა, მკვდრადშობადობა, დაგვიანება საშვილოსნოსშიდა განვითარებანაყოფი, პლაცენტის გაუქმება, პრეეკლამფსიის ადრეული დაწყება, HELLP სინდრომი).

მკურნალობა ტარდება ანტითრომბოციტული საშუალებებით, ანტიკოაგულანტებით, ხოლო ჰიპერჰომოცისტეინემიის დროს – ფოლიუმის მჟავით და B ვიტამინებით.

ინფექციური ფაქტორები

ინფექციური გენეზისთვის, სპონტანური აბორტი უფრო ტიპიურია გვიანი აბორტებიდა ნაადრევი მშობიარობა. ნაადრევი მშობიარობის დაახლოებით 40% და ამნისტიური სითხის ნაადრევი გახეთქვის შემთხვევების დაახლოებით 80% გამოწვეულია ინფექციური ფაქტორით. თუმცა, ადრეული ჩვეული ორსულობის დაკარგვა შეიძლება გამოწვეული იყოს ინფექციის ზემოქმედებით და ქრონიკული ენდომეტრიტის ფორმირებით გააქტიურებული იმუნური უჯრედების მაღალი დონით.

ორსულობის დროს აუცილებელია ვაგინალური ბიოცენოზის მდგომარეობის მონიტორინგი, მიკრობიოლოგიური და ვირუსოლოგიური კონტროლი. ორსულობის პირველ ტრიმესტრში სპონტანური აბორტის ინფექციური წარმოშობის მქონე პაციენტებში არჩევის მეთოდია იმუნოგლობულინოთერაპია (10% ნორმალური ადამიანის იმუნოგლობულინი ინტრავენური შეყვანისთვის 50 მლ, ყოველ მეორე დღეს, 3-ჯერ).

ორსულობის მეორე და მესამე ტრიმესტრში ტარდება იმუნოგლობულინოთერაპიის განმეორებითი კურსები, შესაძლებელია იმუნოფანის შეყვანა (1 მლ, ინტრამუსკულურად, ყოველ მეორე დღეს, 5-ჯერ), ინტერფერონ-ალფა2ბ. თუ გამოკვლევის შედეგების საფუძველზე გამოვლინდა პათოლოგიური ფლორა, მიზანშეწონილია ინდივიდუალურად შერჩეული ანტიბაქტერიული თერაპიის ჩატარება სისტემური ფერმენტული თერაპიის ფონზე პლაცენტური უკმარისობის ერთდროული მკურნალობით. ასეთი თერაპია შეიძლება ჩატარდეს დღის საავადმყოფოში ან საავადმყოფოში. თუ ანთებითი ცვლილებების ფონზე შეინიშნება სპონტანური აბორტის საფრთხის გამოვლინებები, მაშინ ნაჩვენებია ჰოსპიტალიზაცია საავადმყოფოში.

სპონტანური აბორტის სიმპტომური მკურნალობა

ორსულობის საწყის ეტაპებზე, თუ დაჭიმვა ხდება, მტკივნეული ტკივილიქვედა მუცლის და ქვედა უკან, გამოჩენა სისხლიანი გამონადენიმორეციდივე სპონტანური აბორტის მქონე ქალებში ნაჩვენებია ჰოსპიტალიზაცია.

პათოგენეტიკურ თერაპიასთან ერთად უნდა ჩატარდეს მკურნალობა, რომელიც მიზნად ისახავს საშვილოსნოს ტონის ნორმალიზებას. ორსულობის 12 კვირამდე თერაპია მოიცავს: ნახევრად წოლით დასვენებას; ფიზიკური და სექსუალური სიმშვიდე; სპაზმოლიზური საშუალებების დანიშვნა: დოროტავერინის ჰიდროქლორიდი - 40 მგ 2-3-ჯერ დღეში ინტრამუსკულურად, ან 40 მგ 3-ჯერ დღეში პერორალურად; პაპავერინის ჰიდროქლორიდი - 20-40 მგ 3-ჯერ დღეში ან 40 მგ 2-3-ჯერ დღეში რექტალურად; მაგნიუმის პრეპარატები (მაგნიუმის ლაქტატი + პირიდოქსინის ჰიდროქლორიდი) საშუალო დღიური დოზით 4 ტაბლეტი (1 ტაბლეტი დილით და შუადღეს და 2 ტაბლეტი საღამოს).

მკურნალობის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად, სპონტანური აბორტის სიმპტომების მიხედვით.

ქორიონის ან პლაცენტის ნაწილობრივი გამოყოფის შემთხვევაში (ორსულობა 20 კვირამდე), ანტისპაზმურ თერაპიასთან ერთად გამოიყენება ჰემოსტატიკური თერაპია - ტრანექსამის მჟავა (პერორალურად ან პარენტერალურად 250 მგ 3-ჯერ დღეში), ეტამზილატი (250 მგ 3-ჯერ). დღეში პერორალურად ან მძიმე სისხლდენის შემთხვევაში - 250 მგ 3-ჯერ დღეში IM).

მძიმე სისხლდენის დროს, ტრანექსამის მჟავა გამოიყენება ჰემოსტატიკური მიზნებისათვის ინტრავენურად, 5-10 მლ (250-500 მგ) დღეში 200 მლ 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარზე, რასაც მოჰყვება პერორალურ მიღებაზე გადასვლა 250 მგ დოზით 3-ჯერ დღეში. დღე, სანამ ნათელი ლაქები არ შეჩერდება. შესაძლებელია ახალი გაყინული პლაზმის გამოყენება.

ჩვენებების მიხედვით ტარდება ჰორმონალური თერაპია გესტაგენებით, კერძოდ დიდროგესტერონი დღიური დოზით 30-40 მგ, თანდათანობით მცირდება 20 მგ-მდე.

რეტროქორიული და რეტროპლაცენტალური ჰემატომების ორგანიზების ეტაპზე რეკომენდებულია სისტემური ფერმენტული თერაპია Wobenzym-ით 3 ტაბლეტის დღიური დოზით. 3-ჯერ დღეში ჭამამდე 30 წუთით ადრე. მკურნალობის ხანგრძლივობაა 14 დღე.

თუ საშვილოსნოს გამოხატული მატონიზირებელი შეკუმშვა ხდება ორსულობის 16-20 კვირაზე და ანტისპაზმური საშუალებები არაეფექტურია, ინდომეტაცინი გამოიყენება რექტალურად ან პერორალურად დღიური დოზით არაუმეტეს 200 მგ (კურსის დოზა - არაუმეტეს 1000 მგ); ნიფედიპინი - 10 მგ 3-4-ჯერ დღეში. შეიძლება გამოყენებულ იქნას მაგნიუმის თერაპია (მაგნიუმის სულფატი). 26 კვირაზე მეტი ხნის ორსულობის პერიოდისთვის, ტოკოლიზური თერაპია, კერძოდ ბეტა-ადრენერგული აგონისტები (ჰექსოპრენალინი, სალბუტამოლი, ფენოტეროლი).

რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის AG და P სახელმწიფო სამეცნიერო ცენტრის აბორტის პრევენციისა და თერაპიის დეპარტამენტის თანახმად, გამომწვევი ფაქტორების გამოვლენისას, ორსულობის გარეთ დარღვევების გამოსწორება და ორსულობის დროს დარღვევების მონიტორინგი, დაბადება სიცოცხლისუნარიანი ბავშვები წყვილებში განმეორებითი აბორტით აღწევს 95-97%-ს. მსოფლიო ლიტერატურის მიხედვით (Hill J., 1999) დადებითი შედეგები დაახლოებით 70%-ია. ეს შეუსაბამობა განპირობებულია ორსულობამდე დაქორწინებული წყვილის გამოკვლევით და ჩვეული ორსულობის დაკარგვის მიზეზების დადგენით, ორსულობამდე საფუძვლიანი სარეაბილიტაციო თერაპიის, ორსულობის დროს მონიტორინგისა და ორსულობის დროს პათოგენეტიკური თერაპიის, პლაცენტური უკმარისობის პრევენციისა და მკურნალობის გამო. კლინიკებში, სადაც ტარდება ორსულობისთვის მომზადება, მსგავსი შედეგები მიიღება (Beer A., ​​Kwak J., 1999).

ლიტერატურა

1. მაქაცარია ა.დ., ბიწაძე ვ.ო. თრომბოფილური პირობები სამეანო პრაქტიკაში// მ., „რუსო“.-2001.

2. მანუხინ ი.ბ., ტუმილოვიჩ ლ.გ., გევორკიანი მ.ა. კლინიკური ლექციები გინეკოლოგიურ ენდოკრინოლოგიაზე.-მ.: “მედიცინა”.-საინფორმაციო სააგენტო.-2001წ.

3. მილოვანოვი ა.პ. დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემის პათოლოგია.-მ.: „მედიცინა“, 1999 წ.

4. პოსიეევა ლ.ვ., ტატარინოვი იუ.ს., პეტრუნინი დ.დ. ადამიანის რეპროდუქციული სისტემის სპეციფიკური ალფა-2-მიკროგლობულინი. 20 წელი ფუნქციური კვლევებიდან კლინიკურ პრაქტიკაში დანერგვამდე - ივანოვო: MIC, 1998 წ.

5. Serova L.D., Minishkina T.V. და სხვ. HLA სისტემა მორეციდივე სპონტანური აბორტისა და უცნობი წარმოშობის უნაყოფობის მქონე ქალთა სამედიცინო გენეტიკური კონსულტაციის დროს. სახელმძღვანელო ექიმებისთვის.-მ., 1997 წ.

6. სიდელნიკოვა ვ.მ. ორსულობის ჩვეულებრივი დაკარგვა. მ.: ტრიადა-ხ.- 2002.- გვ.304.

7. იარილინ ა.ა. ციტოკინური სისტემა და მისი ფუნქციონირების პრინციპები ჯანმრთელობასა და პათოლოგიაში// იმუნოლოგია.-1997.-5.-7-14.

8. Batram V.C. მილერანის ანომალიები და მათი მართვა // ფერტილი. სტერილური..- 1983.- 40.- 2.- გვ 159.

9. Beer A.E., Kwak J. რეპროდუქციული მედიცინის პროგრამა Finch University of Health Science// Chicago Medical School.- 1999.- P.132.

10. Benirschke K. ციტოგენეტიკა რეპროდუქციულ ენდოკრინოლოგიაში - წიგნში: "რეპროდუქციული ენდოკრინოლოგია" - M.: "მედიცინა". - 1998. - გვ. 354-421.

11. Clark D. Critically examing the immunologic reason of recurrent miscarriage// Medscape women’s Health.-1999.- 4 (3).

12. Coulam C.B., Stephenson M., et al. იმუნოთერაპია ორსულობის მორეციდივე დაკარგვისთვის: კლინიკური კვლევების შედეგების ანალიზი // ამერ. J. Reprod. იმუნოლ.- 1996.- 35.- გვ 352-359.

13. Hill J.A. ორსულობის განმეორებითი დაკარგვა // Kistner's Gynecology womens Health.- 7th ed.- Mosby.- 1999 წ.

14. Kimber S. Molecular in interaction at დედათა-ემბრიონის ინტერფეისზე იმპლანტაციის ადრეულ ფაზაში // სემინ. რეპროდ. მედ.- 2000.- 18(3).- 237-253.

15. Loke Y.W., King A. ადამიანის იმპლანტაციის იმუნოლოგიური ასპექტები // J. Reprod. ნაყოფიერი. დანართი.-2000.- 55.- გვ 83-90.

16. Nikas G. Endometrial receptivity: change in cell-surface morphology// Sem.Reproductive Med..- 2000.- 18(3).- P. 229-235.

ზოგიერთ ქალს აწყდება ისეთი პრობლემა, როგორიცაა სპონტანური აბორტი. მოდით, უფრო დეტალურად განვიხილოთ, რა იწვევს სპონტანურ აბორტს, როგორ ვუმკურნალოთ მათ და რაც მთავარია, თავიდან ავიცილოთ.

რა არის სპონტანური აბორტის დიაგნოზი?

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაცია განსაზღვრავს სპონტანურ აბორტს, როგორც „ემბრიონის/ნაყოფის დედისგან განდევნას, რომლის წონა არ აღწევს 500 გრამს“. სპონტანური აბორტი ძალიან გავრცელებული პრობლემაა. სამედიცინო სტატისტიკის მიხედვით, ყველა გამოვლენილი ორსულობის 20%-მდე მთავრდება სპონტანური შეწყვეტით. უფრო მეტიც, სპონტანური აბორტების მნიშვნელოვანი რაოდენობა - 40-დან 80%-მდე - ხდება საწყისი ეტაპებიორსულობა (8 კვირამდე).
ბევრ ქალს ამ ეტაპზე არც კი ჰქონდა დრო, რომ ეჭვი ეპარებოდა ორსულად. ორსულობის პროგრესირებასთან ერთად მცირდება სპონტანური აბორტის ალბათობა.

ზოგიერთ ორსულ ქალს შეიძლება ჰქონდეს სამი ან მეტი აბორტი ერთმანეთის მიყოლებით. ამ შემთხვევაში, ექიმები საუბრობენ "ჩვეულებრივ სპონტანურ აბორტზე". ეს დიაგნოზი სვამს დაახლოებით 1 ქალს 300-დან. ასეთმა ქალებმა უნდა დაგეგმონ ორსულობა გინეკოლოგის ხელმძღვანელობით და მუდმივად იმყოფებოდნენ ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ.

სპონტანური აბორტის შემდეგ ხშირად საჭიროა საშვილოსნოს კიურეტაჟი. ამან შეიძლება გამოიწვიოს ორსულობის სხვადასხვა გართულებები. მათგან ყველაზე სერიოზული: უნაყოფობა, განმეორებითი აბორტი, ადჰეზიები და ანთებითი პროცესები, საშვილოსნოს დაავადებები და მილების პათოლოგიები.

სპონტანური აბორტის მიზეზები

ყველაზე ხშირად, სპონტანური აბორტი გამოწვეულია არა ერთი, არამედ რამდენიმე მიზეზით. ამ შემთხვევაში, მათ შეუძლიათ იმოქმედონ ერთდროულად ან მონაცვლეობით. ძირითადი მეცნიერულად დადასტურებული ფაქტორები, რომლებიც საფუძვლად უდევს სპონტანურ აბორტს, არის:

სხვადასხვა ინფექციები: სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციები, ბავშვთა ინფექციები (წითურა, წითელა, ყბაყურა და სხვ.), გაციების გართულებები ორსულებში;

გენეტიკური დარღვევები ნაყოფში;

იმუნური კომპონენტი;

ენდოკრინული პრობლემები;

საშვილოსნოს გარკვეული პათოლოგიები (მაგალითად, სიმსივნეები, მალფორმაციები);

გენეტიკურ დარღვევებთან დაკავშირებული ორსულობის სპონტანური შეწყვეტა ბუნებრივი გადარჩევის გამოვლინებაა, რომლის მიზანია სიცოცხლისუნარიანი, ძლიერი შთამომავლობის გაჩენის უზრუნველყოფა. ქრომოსომული დარღვევების საიმედოდ დიაგნოზირება შესაძლებელია მხოლოდ ერთი მეთოდით - ნაყოფის კარიოტიპის განსაზღვრა.

ნაყოფის კარიოტიპი შეიძლება განისაზღვროს ნაყოფის უჯრედების ან ქორიონის/პლაცენტის შეგროვებით მუცლის კედლის პუნქციის მეშვეობით ულტრაბგერითი ხელმძღვანელობით. ორსულობის სტადიიდან გამომდინარე ტარდება ქორიონული ვილუსის ბიოფსია, პლაცენტოცენტეზი, ამნისენტეზი ან კორდოცენტეზი.

ინფექციური დაავადებები დედაში

სპონტანური აბორტის კიდევ ერთი გავრცელებული მიზეზია ინფექციური პროცესის განვითარება, რომელიც ზოგ შემთხვევაში შეიძლება იყოს სრულიად უსიმპტომო, ზოგ შემთხვევაში კი გამოხატული სიმპტომები. ამ დროს ნაყოფის ორგანიზმში დედის ორგანიზმიდან შედიან პათოგენური მიკროორგანიზმები.

ყველაზე ხშირად, დედის ორგანიზმიდან ნაყოფამდე მოდის: კოკები (გრამუარყოფითი და გრამდადებითი), მიკობაქტერიები, ლისტერია, ტრეპონემა, ვირუსები და პროტოზოები (პლაზმოდია, ტოქსოპლაზმა). ინფექციის წყაროა ამნიონური სითხე, სხვა შემთხვევებში ინფექცია ვრცელდება გარსებიდა ჭიპლარი.

ზოგიერთ შემთხვევაში ნაყოფის განდევნის უშუალო მიზეზია მწვავე ინფექციური პროცესების დროს ტემპერატურისა და სხეულის ზოგადი ინტოქსიკაციის გამო საშვილოსნოს შეკუმშვის გააქტიურება. სხვა შემთხვევაში, ინფექციური აგენტები არღვევენ მემბრანების მთლიანობას, რაც იწვევს წყლის ნაადრევ რღვევას და, შედეგად, ორსულობის შეწყვეტას. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს ის ფაქტი, რომ ინფექციური პროცესის გავლენა ნაყოფზე სხვადასხვა შემთხვევაში განსხვავებულია. ეს ყველაფერი დამოკიდებულია სხეულის ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე და ორსულობის ხანგრძლივობაზე.

ინფექციური პროცესის სიმძიმე განისაზღვრება მიკროორგანიზმების ტიპის მიხედვით, რამაც გამოიწვია ანთება და ნაყოფის წინააღმდეგობა ინფექციების მიმართ. ეს ასევე დამოკიდებულია ქალის სხეულის მახასიათებლებზე, მის დამცავ შესაძლებლობებზე და დაავადების ხანგრძლივობაზე. ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ნებისმიერი ინფექციური პროცესი (ARVI და გრიპი, ბავშვთა დაავადებები და განსაკუთრებით სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციები) საშიშია, რადგან პლაცენტური ბარიერი ამ დროისთვის ჯერ არ არის ჩამოყალიბებული. ამ პერიოდში ყველაზე გავრცელებული პრობლემებია სპონტანური აბორტი და განვითარების დარღვევები. ორსულობის გვიან პერიოდში ინფექციებმა შეიძლება გამოიწვიოს ნაადრევი მშობიარობა და ნაყოფის დაინფიცირება ამ დაავადებით.

ნაყოფისთვის საშიში ინფექციის წყარო ყველაზე ხშირად საშვილოსნოს ყელში ან საშოში მდებარეობს. თუ ამ ადგილებში ვითარდება არასპეციფიკური ანთებითი დაავადება (მაგალითად, ქრონიკული ან მწვავე ენდოცერვიციტი), იზრდება ენდომეტრიუმში ანთებითი პროცესის განვითარების ალბათობა. ეს იწვევს გარსების ინფექციის გაზრდის რისკს, რაც ნიშნავს, რომ მას შეუძლია სპონტანური აბორტის პროვოცირება.

საშოსა და საშვილოსნოს ყელის ანთება გავრცელებული პათოლოგიაა, რომლის გართულებების პრევენცია შესაძლებელია. ამისათვის აუცილებელია ინფექციის დროულად გამოვლენა და მისი აღმოფხვრისკენ მიმართული თერაპიული ღონისძიებების განხორციელება.

ნაცხის ტესტების საფუძველზე შეიძლება ეჭვი შეიტანოს კონკრეტულ დაავადებაზე და შეადგინოს გეგმა შემდგომი დიაგნოსტიკური ღონისძიებებისთვის, დაზუსტდეს მათი თანმიმდევრობა და ფარგლები.
ადრეულ ეტაპებზე გამოვლენილი ინფექციური დაავადებების მკურნალობის პროცესი დიდ სირთულეებთან არის დაკავშირებული. ორსულობის მე-12 კვირამდე ხომ ბევრი ეფექტური მედიკამენტის გამოყენება შეზღუდულია ნაყოფის დაზიანების საფრთხის გამო.

თუმცა, თუ ინფექციური პროცესი დაწყებულია, დასაშვებია ზოგიერთი მედიკამენტის გამოყენება (ადგილობრივი ან ზოგადი მოქმედება), ვინაიდან განაცხადის სარგებელი აღემატება შესაძლო რისკები. ასევე, მედიკამენტები გამოიყენება გართულებული ორსულობისა და საშვილოსნოს ყელის სტრუქტურული და ფუნქციური არასრულფასოვნების დროს.

თვითმკურნალობა მიუღებელია, ვინაიდან მედიკამენტების დამოუკიდებელი არჩევანი შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს ორსულობის კურსზე. მხოლოდ ექიმს შეუძლია აირჩიოს მკურნალობის რეჟიმი და მედიკამენტები მიიღება მკაცრი სამედიცინო ზედამხედველობის ქვეშ.

პრევენცია

ნაყოფის ინფექციის თავიდან ასაცილებლად, უნდა დაიცვან შემდეგი რეკომენდაციები:

ორსულობის დაგეგმვისას, პირველ რიგში, ორივე მშობელი უნდა გამოიკვლიოთ ფარული სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების არსებობაზე.

ორსულობის დროს რეგულარულად გაიარეთ ვაგინალური ტესტები და ნაცხი.

გენიტალური ტრაქტის ჰიგიენა და ოჯახური ურთიერთობების ჰიგიენა.

ჯანსაღი ცხოვრების წესი და სწორი კვება.

ეპიდემიის პერიოდში შეზღუდეთ საზოგადოებრივი ადგილების მონახულება.

სპონტანური აბორტის ენდოკრინული მიზეზები

დაახლოებით ყოველი მეხუთე ქალი, რომელსაც არ გაუჩენია შვილი, განიცდის რაიმე სახის ენდოკრინულ აშლილობას. მთავარია: შაქრიანი დიაბეტი, ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქცია, თირკმელზედა ჯირკვლების ფუნქციის დარღვევა, ციკლის ლუტეალური ფაზის უკმარისობა. ორსულობისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია ენდოკრინული ფაქტორი. მართლაც, იმისთვის, რომ ენდომეტრიუმი სრულად იყოს მომზადებული განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის იმპლანტაციისთვის, ქალის სხეულმა უნდა შეინარჩუნოს ესტროგენისა და პროგესტერონის გარკვეული დონე და შეინარჩუნოს ამ ჰორმონების ნორმალური თანაფარდობა. ეს განსაკუთრებით ეხება ციკლის მეორე ფაზას. მორეციდივე სპონტანური აბორტის დიაგნოზით ჩატარებულმა გამოკითხვამ აჩვენა, რომ მათ 40%-ს აღენიშნება ლუტეალური ფაზის დეფიციტი ან ოვულაციის არარსებობა. იგივე პათოლოგია გვხვდება უნაყოფობის მქონე პაციენტების თითქმის მესამედში რეგულარული მენსტრუაციით.

ციკლის არასრული მეორე ფაზის დროს ხშირად აღინიშნება ფოლიკულების მომწიფების დარღვევა, ოვულაციის არასრულფასოვნება და ყვითელი სხეული. საკვერცხეების უუნარობა სრულად გაუმკლავდეს მათ ჰორმონალურ ფუნქციას, იწვევს ესტროგენის კონცენტრაციის შემცირებას და ესტროგენისა და პროგესტერონის არასწორ თანაფარდობას. უპირველეს ყოვლისა, ეს ვლინდება ლუტეალურ ფაზაში.

ფოლიკულის მომწიფების პათოლოგიები ყველაზე ხშირად ასოცირდება საკვერცხეების დისფუნქციასთან ხანგრძლივი ანთებითი პროცესის ან ქირურგიული ჩარევის შემდეგ. პირველ რიგში, ეს ეხება 35 წელზე უფროსი ასაკის ქალებს. შეწუხებული ჰორმონალური ფონიგარდაუვალად იწვევს ენდომეტრიუმის სტრუქტურის პათოლოგიებს, რაც შეუძლებელს ხდის განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის იმპლანტაციას. ხოლო როდესაც ყვითელი სხეული დაქვეითებულია, ძალიან ცოტა პროგესტერონი გამოიყოფა, რაც ადრეულ სტადიაზე იწვევს სპონტანურ აბორტს. ამ შემთხვევაში ორსულობის შესანარჩუნებლად ნაჩვენებია პროგესტერონის მიღება მედიკამენტის სახით.

ჰიპერანდროგენიზმი- მდგომარეობა, რომელიც დაკავშირებულია თირკმელზედა ჯირკვლების ან საკვერცხეების პათოლოგიებთან და გამოიხატება ანდროგენების დონის მატებით. ეს დარღვევა გვხვდება ქალების დაახლოებით 20-40%-ში სპონტანურად შეწყვეტილი ორსულობა. ჰიპერანდროგენიზმის დროს (მიუხედავად მისი ფორმისა), ორსულობა ადრე წყდება, ყველაზე ხშირად ისეთი პათოლოგიების გამო, როგორიცაა გაყინული ორსულობა ან ანემბრიონია.

ორსულობის ყოველი შემდგომი შეწყვეტისას პრობლემა მწვავდება, ჰორმონალური დარღვევები უფრო გამოხატულია და საბოლოოდ შეიძლება განვითარდეს მეორადი უნაყოფობა (დაახლოებით ყოველ მეოთხე შემთხვევაში).

ჰიპერანდროგენიზმით დაავადებულ ქალებში ორსულობის განვითარების სამი კრიტიკული პერიოდია: პირველი 12-13 კვირაზე, მეორე -24 კვირაზე და მესამე ორსულობის -28 კვირაზე.

თუ ჰიპერანდროგენიზმი ქალს ორსულობამდე დაუდგინდა, აუცილებელია დექსამეტაზონის მოსამზადებელი კურსი. მისი დოზები ინიშნება ინდივიდუალურად და მკურნალობა ტარდება მკაცრი სამედიცინო ზედამხედველობის ქვეშ. სისხლში ანდროგენების კონცენტრაცია მოწმდება თვეში ერთხელ. ეს კურსი ჩვეულებრივ გრძელდება ექვსი თვიდან ერთ წლამდე. თუ ორსულობა ამ დროს არ მოხდა, მეორად უნაყოფობაზე ეჭვის შეტანის ყველა საფუძველი არსებობს. თერაპია გრძელდება ორსულობის დროს. მისი ხანგრძლივობა დამოკიდებულია სისხლში ჰორმონის დონის დინამიკაზე, ორსულობის მიმდინარეობაზე და სპონტანური აბორტის საფრთხის არსებობაზე. პაციენტის მდგომარეობიდან გამომდინარე, პრეპარატი შეჩერებულია ორსულობის 36 კვირამდე.

თუ შეწყვეტილი ორსულობის მქონე პაციენტს აქვს ფარისებრი ჯირკვლის პრობლემები(ავტოიმუნური თირეოიდიტი, ჰიპერ- ან ჰიპოთირეოზი), დაავადების მკურნალობა უნდა მოხდეს მომდევნო ორსულობის დაგეგმვამდე. ორსულობის შემდეგ ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის მონიტორინგი უნდა გაგრძელდეს.

ზე შაქრიანი დიაბეტიორსულს რეგულარულად უნდა ექვემდებარებოდეს ენდოკრინოლოგი და გაიაროს ძირითადი დაავადების თერაპიის კურსი. „შაქრიანი დიაბეტის“ დიაგნოზი ორსულობის მართვისას ასევე უნდა გაითვალისწინოს გინეკოლოგმა, რადგან მშობიარობის მეთოდის საკითხი გადაწყდება პაციენტის სხეულის მახასიათებლების მიხედვით, შესაძლოა ეს იყოს საკეისრო კვეთა.

სპონტანური აბორტის აუტოიმუნური მიზეზები

იმუნურ პრობლემებთან დაკავშირებული ორსულობის შეწყვეტა საკმაოდ გავრცელებული პათოლოგიაა. მისი სიხშირე 40-50%-მდე მერყეობს. სამედიცინო კვლევამ ამ სფეროში გამოავლინა იმუნური დარღვევების ორი ძირითადი ჯგუფი: ჰუმორული და ფიჭური. ჰუმორული პათოლოგიები დაკავშირებულია ანტიფოსფოლიპიდურ სინდრომთან. იმუნურ დარღვევებთან დაკავშირებული სპონტანური აბორტის შემთხვევაში ფიჭური დონეორსული ქალის ორგანიზმი რეაგირებს მამის ანტიგენებზე. ასეთ სიტუაციებში აშკარად ჩანს იმუნური და ჰორმონალური ფაქტორების ურთიერთდამოკიდებულება. აქ მთავარი როლი ენიჭება პროგესტერონს, ვინაიდან ეს ჰორმონი ეხმარება ორსულობის დასაწყისში იმუნური პასუხის ნორმალიზებას. ბევრი ექიმი, აუხსნელი აბორტის წინაშე, მას უკავშირებს ფიჭურ ან ჰუმორულ იმუნიტეტის პრობლემებს.

პროგესტერონის რეცეპტორებზე ზემოქმედებას დიდი მნიშვნელობა აქვს ორსულობის შესანარჩუნებლად საწყის ეტაპებზე. სწორედ ამიტომ ამ ჰორმონის პრეპარატები რეკომენდებულია ორსულობისთვის მოსამზადებლად და მისი შეწყვეტის ადრეულ სტადიაზე. პროგესტერონის იმუნომოდულატორული მოქმედება ხელს უწყობს ენდომეტრიუმის მდგომარეობის გაუმჯობესებას, მხარს უჭერს მის ფუნქციას და ათავისუფლებს დაძაბულობას საშვილოსნოს კუნთებში. ითვლება, რომ პროგესტერონის დადებითი გავლენა ენდომეტრიუმის ტონსა და ფუნქციონირებაზე განპირობებულია იმით, რომ ის ამცირებს პროსტაგლანდინების გამომუშავებას. გარდა ამისა, პროგესტერონის გავლენით იბლოკება ანთებითი შუამავლების, მათ შორის ციტოკინების გამოყოფა.

ორსულ ქალში სასქესო ორგანოების ანომალიები და პათოლოგიები

ზოგიერთ შემთხვევაში, სპონტანური აბორტის ძირითადი მიზეზი არის რეპროდუქციული სისტემის ორგანული პათოლოგიები. ისინი იყოფა ორ ჯგუფად: თანდაყოლილი და შეძენილი. პირველ ჯგუფში შედის სხვადასხვა მანკები: ისთმიკოცერვიკალური უკმარისობა, საშვილოსნოს პათოლოგიური განვითარება, მისი გემების განშტოების დარღვევა. მეორე ჯგუფში შედის: ფიბროიდები, ენდომეტრიოზი, ისთმიკოცერვიკალური უკმარისობა, აშერმანის სინდრომი. ერთ-ერთი ამ პათოლოგიის მქონე ორსულებში ორსულობა წყდება 30%-ით უფრო ხშირად, ვიდრე სხვა ქალებში. თუმცა, საკმაოდ ხშირად ქალები, რომლებსაც აქვთ საშვილოსნოს რაიმე სახის ანომალია, წარმატებით აგრძელებენ ორსულობას.

საშვილოსნოს ანომალიის მქონე ორსულ ქალებში სპონტანური აბორტის მიზეზებია:

განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის იმპლანტაციის შეუძლებლობა;

საშვილოსნოს მაღალი აგზნებადობა მისი ინფანტილობით;

ენდომეტრიუმის სეკრეტორული ტრანსფორმაციების დარღვევა სისხლძარღვების შემცირების გამო;

მიომეტრიუმის ფუნქციონირების თავისებურებები;

შინაგანი სასქესო ორგანოების სიახლოვე.

უფრო მეტიც, საფრთხე არსებობს არა მხოლოდ ადრეულ ეტაპებზე. ამრიგად, ქალებში საშვილოსნოს ძგიდის მქონე ქალებში, აბორტის რისკი 60%-ს აღწევს და ყველაზე ხშირად ის უკვე მე-2 ტრიმესტრში ხდება. ადრეულ ეტაპებზე ორსულობა წყდება, თუ ემბრიონი მიმაგრებულია ძგიდის ადგილზე. ეს გამოწვეულია პლაცენტაციის დარღვევით და ამ მიდამოში ენდომეტრიუმის არასრულფასოვნებით.

საშვილოსნოს არტერიების წარმოშობისა და განშტოების პათოლოგიების გამო სპონტანური აბორტი აიხსნება იმით, რომ პლაცენტა და ემბრიონი ცუდად არის მომარაგებული სისხლით. უმრავლესობა სპონტანური აბორტები(80%-მდე) ამ პათოლოგიასთან ასოცირებული ინტრაუტერიული სინექია. სპონტანური აბორტის ალბათობა თითოეულ შემთხვევაში დამოკიდებულია სინექიების სიმძიმეზე და მათ მდებარეობაზე.

ენდომეტრიოზის დროს სპონტანური აბორტების გამომწვევი მექანიზმები ჯერ ბოლომდე არ არის ახსნილი. შესაძლოა, პრობლემა გამოწვეულია არა მხოლოდ მიომეტრიუმის და ენდომეტრიუმის მდგომარეობით, არამედ იმუნური ხასიათის პათოლოგიებითაც.

ფიბროიდების გამო სპონტანური აბორტი გამოწვეულია პროგესტერონის ნაკლებობით, საშვილოსნოს კუნთების ძალიან ინტენსიური კონტრაქტურული აქტივობით და სწრაფად განვითარებად ემბრიონსა და მიომატოზურ კვანძებს შორის სივრცითი ურთიერთობის დარღვევით.

ისთმურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობა, როგორც სპონტანური აბორტის მიზეზი

ეს პათოლოგია ყველაზე ხშირად დაკავშირებულია საშვილოსნოს ყელის ტრავმასთან სხვადასხვა ჩარევის დროს (ოპერაციები, აბორტები) და მშობიარობის შედეგად. ისთმიკოცერვიკალური უკმარისობა საკმაოდ გავრცელებული პრობლემაა, მისი სიხშირე 13%-ს აღწევს. ისთმიურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობის მქონე ქალებში ორსულობის მიმდინარეობა ხშირად კარგია, საფრთხეზე ეჭვის საეჭვო სიმპტომების გარეშე. ორსული ქალები, როგორც წესი, არაფერს უჩივიან. საშვილოსნოს ტონუსი განისაზღვრება ნორმალურად.

ვაგინალური გამოკვლევით ირკვევა, რომ საშვილოსნოს ყელი დარბილებულია და დამოკლებულია, ხოლო საშვილოსნოს ყელის არხი გაფართოებულია. გავლენის ქვეშაც მაღალი წნევასაშვილოსნოს შიგნით მემბრანები იწყება საშვილოსნოს ყელის არხში გამოძვრა, რაც ზრდის ინფექციისა და გასკდომის ალბათობას.

ორსულობის შეწყვეტა, რომელიც დაკავშირებულია ისთმიურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობასთან, ჩვეულებრივ ხდება უკვე მე-2 ან თუნდაც მე-3 ტრიმესტრში. მისი პირველი ნიშანი არის ნაადრევი გავლაწყალი IN Ბოლო დროსექიმები აღნიშნავენ ფუნქციური ისთმურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობის შემთხვევების სტაბილურად ზრდას, რაც გამოწვეული იყო ენდოკრინული და ჰორმონალური პათოლოგიებით.

ამ მდგომარეობის გამოსწორების მთავარი მეთოდი საშვილოსნოს ყელის შეკერვაა. მაგრამ ეს საკითხი თითოეული ქალისთვის ინდივიდუალურად წყდება. უმეტესობა ხელსაყრელი პერიოდიასეთი პროცედურისთვის – 14-16 კვირა. ზოგჯერ ნაკერი კეთდება მოგვიანებით (-24 კვირა). თუ ორსულობა დადებითად ვითარდება, ნაკერებს ჩვეულებრივ ხსნიან -38 კვირაზე, ან სხვა დროს, როდესაც არსებობს მშობიარობის დაწყების ნიშნები.

Rh კონფლიქტი, როგორც სპონტანური აბორტის მიზეზი

Rh-კონფლიქტის გამო სპონტანური აბორტი საკმაოდ ხშირად ხდება, განსაკუთრებით მეორე და შემდგომ ორსულობის დროს. Rh კონფლიქტი გამოიხატება იმაში, რომ დედის ორგანიზმი აღიქვამს ნაყოფს, როგორც უცხო სხეულს და ყველანაირად ცდილობს მისგან თავის დაღწევას; ამისათვის დედის იმუნური სისტემა იწყებს ანტისხეულების გამომუშავებას ნაყოფის სისხლის წითელი უჯრედების მიმართ, რომლებიც შეიცავს უცხო ცილას. .

სპონტანური აბორტი, ნაყოფის ინტრაუტერიული სიკვდილი და ნაადრევი მშობიარობა შეიძლება მოხდეს ორსულობის ნებისმიერ ეტაპზე. მომავალში, Rh კონფლიქტის გართულებებმა შეიძლება გამოიწვიოს "განმეორებითი აბორტი" და უნაყოფობა.

Rh კონფლიქტის მკურნალობის ერთადერთი გზაა ნაყოფზე სისხლის ინტრაუტერიული გადასხმა და გესტაციური ასაკის მაქსიმალური გახანგრძლივება, სანამ ბავშვის ჯანმრთელობის მდგომარეობა იძლევა საშუალებას. მისი მდგომარეობის შესაფასებლად იყენებენ: ექოსკოპიას, დოპლეროგრაფიას, კარდიოტოკოგრაფიას, ასევე ამნიოცენტეზს და კორდოცენტეზს. თუ ბავშვის სიცოცხლეს საფრთხე ემუქრება, მაშინ მიიღება გადაწყვეტილება მშობიარობაზე.

პრევენცია

ორსულობის დაგეგმვისას უნდა განისაზღვროს ორივე მშობლის Rh ფაქტორი. თუ დედას აქვს Rh უარყოფითი ფაქტორიდა მამა დადებითია, მაშინ რეზუს კონფლიქტი ჰიპოთეტურად შესაძლებელია, იმ პირობით, რომ ნაყოფს აქვს Rh დადებითი. ასეთ ორსულს უნდა აკვირდებოდეს გინეკოლოგი და ორსულობის 28-ე კვირას უნდა ჩაუტარდეს ანტირეზუს იმუნოგლობულინით, თუ მის სისხლში ანტისხეულები არ არის აღმოჩენილი. როდესაც ის მშობიარობს ან ორსულობის სხვა შედეგია, ხელახალი ვაქცინაცია ტარდება 72 საათის განმავლობაში.

ორსულობის შეწყვეტის სხვა მიზეზები

ორსულობის შეწყვეტის გამომწვევი ყველა სხვა მიზეზის წილი დაახლოებით 10%-ს შეადგენს. ასეთი არახელსაყრელი ფაქტორი საკმაოდ ბევრია. ეს მოიცავს მძიმე სტრესს, ნერვულ დაძაბულობას, გადაჭარბებულ ფიზიკურ აქტივობას და სექსს ორსულობის დროს. სპონტანური აბორტი ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს ცუდი გარემო პირობებით, რადიაციული თერაპიით, მედიკამენტების მიღებამ, სხვადასხვა ინფექციურმა დაავადებამ და მამის ჯანმრთელობის პრობლემებმა (სპერმატოგენეზის პათოლოგიების ჩათვლით).

დასკვნა

ძალიან მნიშვნელოვანია ყველაფრის მიღება შესაძლო ზომებისპონტანური აბორტის თავიდან ასაცილებლად. ეს განსაკუთრებით ეხება ქალებს, რომლებსაც აქვთ ესა თუ ის პათოლოგია და მაღალი რისკის ქვეშ არიან. ორსულობის დაგეგმვისას უნდა გაიაროთ ყველა საჭირო სამედიცინო გამოკვლევა. და თუ სპონტანური აბორტები უკვე მოხდა წარსულში, მაშინ დამატებითი დიაგნოსტიკა იქნება საჭირო. Გამოვლენა შესაძლო მიზეზისპონტანური აბორტი და გამოკვლევის შედეგების საფუძველზე რეკომენდებული მკურნალობის კურსი დაეხმარება ქალს შეამციროს სპონტანური აბორტის ალბათობა და უსაფრთხოდ გააჩინოს ჯანმრთელი ბავშვი.

ლექცია 15

ქორწინებაორსულობა

ორსულობის შემდგომი განმარტება.

დიაგნოსტიკა.

სამეანო ტაქტიკა.

ჩვენებები CS ოპერაციის შემდგომი ორსულობის დროს.

მუცლის მოშლაგანიხილეთ სპონტანური შეწყვეტა სხვადასხვა დროს დაორსულებიდან 37 კვირამდე, დათვლილი პირველი დღიდან ბოლო მენსტრუაციის პერიოდი.

ჩვეულებრივი სპონტანური აბორტი(სინონიმი "ჩვეულებრივი ორსულობის დაკარგვა") - ორსულობის სპონტანური შეწყვეტა ზედიზედ 2-ჯერ ან მეტჯერ.

ნაადრევი -ორსულობის სპონტანური შეწყვეტა 28-დან 37 კვირამდე (259 დღეზე ნაკლები).

ორსულობის შეწყვეტას 22 კვირამდე ეწოდება სპონტანური აბორტი (სპონტანური აბორტი), ხოლო 22-დან 36 კვირამდე - ნაადრევი მშობიარობა.

სპონტანური აბორტის სიხშირე შეადგენს 10-30%-ს (სპონტანური აბორტები 10-20%) ყველა ორსულობაში და არ არის შემცირების ტენდენცია. სპონტანური აბორტის პრობლემის აქტუალობა მდგომარეობს მაღალ პერინატალურ დანაკარგებში.

პერინატალური პერიოდიიწყება ორსულობის 28 კვირაში, მოიცავს მშობიარობის პერიოდს და მთავრდება ახალშობილის სიცოცხლის 7 სრული დღის შემდეგ. ნაყოფის ან ახალშობილის სიკვდილი ორსულობის ამ პერიოდებში და ახალშობილებში წარმოადგენს პერინატალურ სიკვდილიანობას. ჯანმო-ს რეკომენდაციების მიხედვით, პერინატალური სიკვდილიანობა მხედველობაში მიიღება ორსულობის 22 კვირიდან, როდესაც ნაყოფის წონა 500 გ ან მეტია.

პერინატალური სიკვდილიანობაგამოითვლება ახალშობილის მკვდრადშობადობის და გარდაცვალების შემთხვევების რაოდენობით სიცოცხლის პირველ 7 დღეში. ეს მაჩვენებელი გამოითვლება 1000 დაბადებულზე. ნაადრევი დაბადების შემთხვევაში ეს მაჩვენებელი 10-ჯერ მეტია. ეს არის ნაადრევი მშობიარობის პრობლემის აქტუალურობა.

ნაადრევი ჩვილები იღუპებიან ორგანოებისა და სისტემების ღრმა მოუმწიფებლობის, საშვილოსნოსშიდა ინფექციისა და დაბადების ტრავმის გამო, ვინაიდან ნაადრევი ჩვილები არასტაბილურები არიან დაბადების ტრავმის მიმართ. რაც უფრო დაბალია ახალშობილის წონა, მით უფრო ხშირად იღუპებიან ნაადრევი ჩვილები.

2500 გ-მდე სხეულის მასით დაბადებული ახალშობილები ითვლება დაბალ წონაში, 1500 გ-მდე ითვლება ძალიან დაბალ წონაში, ხოლო 1000 გ-მდე ითვლება უკიდურესად დაბალ წონაში. ბოლო ორი ჯგუფის ბავშვები ყველაზე ხშირად ახალშობილებში იღუპებიან.

სპონტანური აბორტის ეტიოლოგიამრავალფეროვანია და სპონტანური აბორტი შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა ფაქტორებით ან თუნდაც მათი კომბინაციით.

მე ტრიმესტრი დროის განაწილება:

ემბრიონის ქრომოსომული დარღვევები;

ორსული ქალის საკვერცხეების ჰორმონალური ფუნქციის უკმარისობა;

ჰიპერანდროგენიზმი ორსულ ქალში;

საშვილოსნოს ჰიპოპლაზია და/ან საშვილოსნოს განვითარების დარღვევები;

დიაბეტი;

ჰიპო- და ჰიპერთირეოზი;

მწვავე ვირუსული ჰეპატიტი;

გლომერულონეფრიტი.

სპონტანური აბორტის ეტიოლოგია II ტრიმესტრი ორსულობა:

პლაცენტური უკმარისობა;

ისთმიურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობა (ICI);

ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი;

დედის სომატური პათოლოგია (ჰიპერტენზია, ბრონქული ასთმა, საშარდე გზების დაავადებები, ნერვული სისტემის დაავადებები).

სპონტანური აბორტის ეტიოლოგია III ტრიმესტრი ორსულობა:

• დარღვევები პლაცენტის მდებარეობაში;

ნორმალურად მდებარე პლაცენტის ნაადრევი მოწყვეტა (PONRP);

პოლიჰიდრამნიოზი და/ან მრავალჯერადი დაბადება;

ნაყოფის არასწორი პოზიცია;

გარსების რღვევა და ქორიოამნიონიტი.

ორსულობა ნებისმიერ დროს შეიძლება შეწყდესშემდეგი მიზეზების გამო:

გენიტალური ინფექცია;

საშვილოსნოს და საშვილოსნოს ფიბროიდების პათოლოგიური განვითარება;

შაქრიანი დიაბეტი;

• პროფესიული საფრთხეები;

  იმუნოლოგიური დარღვევები;

  ნებისმიერი მიზეზი, რომელიც იწვევს ნაყოფის ჰიპოქსიას.

სპონტანური აბორტის პათოგენეზი

I. დამაზიანებელი ფაქტორების ®ჰორმონალური და იმუნური დარღვევების ზემოქმედება ტროფობლასტის (პლაცენტის) მიდამოში ®ციტოტოქსიური ეფექტი ტროფობლასტზე ®პლაცენტის ამოკვეთაზე.

II. ადგილობრივი ფაქტორების გააქტიურება (პროსტაგლანდინები, ციტოკინები, ფიბრინოლიზის სისტემა) ® ზრდის საშვილოსნოს აგზნებადობას და კონტრაქტურ აქტივობას.

განაყოფიერებიდან მე-7-10 დღეს, ბლასტოციტის ნიდაცია ენდომეტრიუმში ხდება ქორიონული გონადოტროპინის (CG) გამოყოფის გამო პირველადი ქორიონის მიერ გამყოფი კვერცხუჯრედის მიერ. ჩაძირვის პროცესი გრძელდება 48 საათი. HCG მხარს უჭერს ყვითელი სხეულის ფუნქციას და გადასცემს მას მუშაობის ახალ რეჟიმში, როგორიცაა ორსულობის ყვითელი სხეული (CLP).

ორსულობის ყვითელი სხეული ფუნქციონირებს 16 კვირამდე, გამოყოფს პროგესტერონს და ესტრადიოლს, ამცირებს FSH-ის და ლუტეინირების ჰორმონის გამომუშავებას და მხარს უჭერს ტროფობლასტების ფუნქციებს. ტროფობლასტის (პლაცენტის) წარმოქმნის შემდეგ იგი იღებს (ორსულობის 10 კვირიდან) GTB ფუნქციას და მთელ ენდოკრინულ ფუნქციას, მართავს ორსულის ჰომეოსტაზს. ქალის ორგანიზმში ჰორმონების დონე მკვეთრად იზრდება.

თუ პლაცენტა საკმარისად ინტენსიურად არ არის ჩამოყალიბებული, ასეთ ორსულობას აქვს რთული მიმდინარეობა და, უპირველეს ყოვლისა, ადრეულ სტადიაზე (12 კვირამდე). მათ ართულებს შეფერხების საფრთხე. შესაბამისად, სპონტანური აბორტის საფრთხის განვითარების ერთ-ერთი მთავარი მექანიზმი არის ქორიონის არასაკმარისი განვითარება.

ჰორმონის დონის მატების გამო იწყება ორსულობის ცილების ინტენსიური სინთეზი. ამავდროულად, დედის იმუნური სისტემა ინჰიბირებულია (უცხო ცილების მიმართ ანტისხეულების გამომუშავება). შედეგად, ინფექციური დაავადებების რისკი იზრდება და ქრონიკული ინფექციები უარესდება.

მექანიზმიშეფერხების საფრთხეორსულობა შემდგომ ეტაპებზე შემდეგია: თითოეულ ორგანოში გემების მხოლოდ 30% ფუნქციონირებს, დანარჩენი ჩართულია მხოლოდ დატვირთვის ქვეშ, ეს არის სარეზერვო გემები. საშვილოსნოში დიდი რაოდენობითაა სარეზერვო გემები. ორსულობის დროს სისხლის მიმოქცევა 17-ჯერ იზრდება. თუ სისხლის ნაკადის ნახევარი მცირდება (ტროფიკული დეფიციტი), ბავშვი განიცდის ჰიპოქსიას. ნაყოფის შარდში ჩნდება ჰემოგლობინის მეტაბოლიზმის ნაკლებად დაჟანგული პროდუქტები - მიოგლობინი. ეს უკანასკნელი, ნაყოფის ამნიონურ სითხეში, არის პროსტაგლანდინების სინთეზის ძლიერი სტიმულატორი. მშობიარობა ორსულობის ნებისმიერ სტადიაზე პროსტაგლანდინების გამომწვევია, ისინი წარმოიქმნება განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის დეციდუასა და წყალში. ნაყოფის ჰიპოქსიის გამომწვევი ნებისმიერი მიზეზი შეიძლება გამოიწვიოს მშობიარობის განვითარების პროვოცირება. მშობიარობის დროს საშვილოსნოს კუნთის ძლიერი შეკუმშვის შედეგად მცირდება საშვილოსნო პლაცენტური სისხლის მიმოქცევა, მშობიარობის მატებასთან ერთად იზრდება მიოგლობინის სინთეზი.

მშობიარობის დაწყების შემდეგ მისი შეჩერება შეუძლებელია. შეკუმშვის დროს ტკივილს საშვილოსნოს კუნთის იშემია იწვევს. ამიტომ, სპონტანური აბორტის საფრთხის თერაპია მიმართული უნდა იყოს სარეზერვო გემების მობილიზებაზე (წოლის რეჟიმი, ანტისპაზმოდები, მედიკამენტები, რომლებიც ათავისუფლებს საშვილოსნოს შეკუმშვას).

ტერმინოლოგია და კლასიფიკაცია

ორსულობის შეწყვეტას პირველ 28 კვირაში აბორტს ან სპონტანურ აბორტს უწოდებენ, მაგრამ თუ 22-დან 28 კვირამდე დაბადებული ბავშვი იწონის 500,0-დან 999,0 გრამამდე და იცოცხლა 168 საათზე (7 დღეზე მეტი), მაშინ ის ექვემდებარება რეგისტრაციას. რეესტრის ოფისში, როგორც ახალშობილი. ამ შემთხვევაში, სპონტანური აბორტი კლასიფიცირდება როგორც ადრეული ნაადრევი მშობიარობა.

მისი წარმოშობის ბუნების მიხედვით, აბორტი შეიძლება იყოს სპონტანური ან ხელოვნური. ინდუცირებული აბორტები, თავის მხრივ, იყოფა სამედიცინო და კრიმინალურ (შესრულებული სამედიცინო დაწესებულების გარეთ).

ორსულობის შეწყვეტის დროის მიხედვით აბორტები იყოფა: ადრეულ – 12 კვირამდე და გვიან - 12-დან 28 კვირამდე.

კლინიკური კურსის მიხედვით განასხვავებენ:

აბორტის საფრთხის ქვეშ.სპონტანური აბორტის საფრთხეზე მიუთითებს: სპონტანური აბორტების ისტორია, მუცლის ქვედა ნაწილში სიმძიმის შეგრძნება ან სისხლდენის არარსებობის შემთხვევაში უმნიშვნელო მტკივნეული ტკივილი, საშვილოსნოს ზომა შეესაბამება ორსულობის ხანგრძლივობას, გარეგანი სისხლძარღვი დახურულია. ულტრაბგერითი ავლენს საშვილოსნოს კუნთის ჰიპერტონულობას.

აბორტი დაიწყო.ახასიათებს კრუნჩხვითი ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში და მცირე სისხლდენა (ასოცირებულია განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის გამოყოფასთან საშვილოსნოს კედლებიდან). საშვილოსნოს ზომა შეესაბამება ორსულობის ხანგრძლივობას. საშვილოსნოს ღრუ შეიძლება ოდნავ ღია იყოს.

ორსულობის პროგნოზი მიმდინარე აბორტით უარესია, ვიდრე საფრთხის ქვეშ მყოფი აბორტი, მაგრამ ორსულობის შენარჩუნება შესაძლებელია.

აბორტი მიმდინარეობს.განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი, რომელიც მოწყვეტილია საშვილოსნოს კედლებიდან, გამოდის გაფართოებული საშვილოსნოს ყელის არხით, რასაც თან ახლავს მნიშვნელოვანი სისხლდენა. ორსულობის გაგრძელება შეუძლებელია. განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი ამოღებულია კურეტით სასწრაფოდ.

არასრული აბორტიახასიათებს განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის ნაწილების შეკავება საშვილოსნოს ღრუში, რომელსაც თან ახლავს სისხლდენა, რომელიც შეიძლება იყოს ზომიერი ან მძიმე. საშვილოსნოს ყელის არხი ოდნავ ღიაა, საშვილოსნოს ზომა ნაკლებია მოსალოდნელ გესტაციურ ასაკზე.

Ინფიცირებული(ცხელება) აბორტი.სპონტანური აბორტის დროს (დასაწყისი, დასაწყისი ან არასრული), მიკროფლორამ შეიძლება შეაღწიოს საშვილოსნოში და დააინფიციროს განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის გარსები (ამნიონიტი, ქორიოამნიონიტი) და თავად საშვილოსნო (ენდომეტრიუმი). ინფექცია განსაკუთრებით ხშირად ხდება სამედიცინო დაწესებულების გარეთ ორსულობის ხელოვნურად შეწყვეტისას (კრიმინალური აბორტი).

ინფიცირებულმა აბორტმა შეიძლება გამოიწვიოს გენერალიზებული სეპტიური გართულებები. ინფექციის გავრცელების ხარისხიდან გამომდინარე, გამოირჩევა: გაურთულებელი ფებრილური აბორტი (ინფექცია ლოკალიზებულია საშვილოსნოში), რთული ფებრილური აბორტი (ინფექცია გავრცელდა საშვილოსნოს მიღმა, მაგრამ პროცესი შემოიფარგლება მენჯის არეში), სეპტიური სპონტანური აბორტი (ინფექცია განზოგადებულია).

გადაიდო(წარუმატებელი) აბორტი. წარუმატებელი აბორტის შემთხვევაში ემბრიონი კვდება. ამ შემთხვევაში შეიძლება არ იყოს ჩივილები და სუბიექტური შეგრძნებები „ორსულობის დაკარგვის“ შესახებ; შეიძლება არ იყოს მუქარის ან საწყისი აბორტის კლინიკური ნიშნები. ულტრაბგერითი გამოკვლევის დროს: ან ემბრიონის არარსებობა (ანემბრიონი), ან ემბრიონის ვიზუალიზაცია მისი გულის აქტივობის აღრიცხვის გარეშე (ემბრიონის ზომა, CTE - ხშირად ნაკლები ნორმატიული მნიშვნელობებით მოსალოდნელი გესტაციური ასაკისთვის) .

სამედიცინო ტაქტიკა არის განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის ინსტრუმენტული მოცილება.

სპონტანური აბორტის მქონე ქალების გამოკვლევა

სპონტანური აბორტის პრევენციისა და მკურნალობის წარმატება დამოკიდებულია ექიმის უნარზე, უნარსა და გამძლეობაზე, დაადგინოს სპონტანური აბორტის მიზეზები. მიზანშეწონილია გამოკვლევის ჩატარება ორსულობის გარეთ, დაგეგმვის ეტაპზე და ორსულობის დროს.

ორსულობის დაგეგმვამდე გამოკვლევა:

გამოკვლევები სპეციალისტების მიერ:

მეან-გინეკოლოგი;

თერაპევტი;

იმუნოლოგი;

ანდროლოგი - უროლოგი;

ფსიქოთერაპევტი;

გენეტიკა (განმეორებითი სპონტანური აბორტით).

ამ ეტაპზე აუცილებელია შემდეგი აქტივობების განხორციელება:

ანამნეზის ფრთხილად შეგროვება დაავადებული დაავადებების ხასიათის გარკვევით, განსაკუთრებით მენსტრუალური ფუნქციის ფორმირების დროს; ექსტრაგენიტალური და გენიტალური დაავადებების არსებობა.

მენსტრუალური ფუნქციის შესწავლა (მენარქე, ციკლურობა, ხანგრძლივობა, მენსტრუაციის ტკივილი).

რეპროდუქციული ფუნქციის შესწავლა - მითითებულია სექსუალური აქტივობის დაწყებიდან ორსულობამდე პერიოდი. შეფასებულია ყველა წინა ორსულობისა და მშობიარობის ბუნება. თუ ორსულობა შეწყდა წარსულში, კლინიკური მიმდინარეობის თავისებურებები (სისხლდენა, ტკივილი, შეკუმშვა, ცხელება).

ზოგადი გამოკვლევა: ყურადღება მიაქციეთ სიმაღლეს და წონას, სხეულის ტიპს, მეორადი სიმძიმეს სექსუალური მახასიათებლებისიმსუქნის, ჰირსუტიზმის არსებობა და ბუნება. სარძევე ჯირკვლების გამოკვლევა სავალდებულოა (კარგად გამოწეული ერექციული ძუძუს თავი საკვერცხეების ნორმალურ ჰორმონალურ ფუნქციაზე მიუთითებს).

გინეკოლოგიური გამოკვლევა: საშვილოსნოს ყელის ვაგინალური ნაწილის შეფასება, რღვევების, დეფორმაციების არსებობა. საშვილოსნოს ყელის ლორწოს ბუნება და მისი რაოდენობა, მენსტრუალური ციკლის დღის გათვალისწინებით. საშვილოსნოს ზომა, ფორმა, თანმიმდევრულობა, პოზიცია და მობილურობა, საშვილოსნოს სხეულის სიგრძის თანაფარდობა საშვილოსნოს ყელის სიგრძესთან. საკვერცხეების ზომა, მობილურობა, მგრძნობელობა, ადჰეზიების არსებობა.

ჰისტეროსალპინგოგრაფია ტარდება ICI და საშვილოსნოს მალფორმაციების გამოსარიცხად.

სასქესო ორგანოების ექოსკოპია უნდა ჩატარდეს მენსტრუალური ციკლის 5-7, 9-14 და 21 დღეებში.

მიზანშეწონილია ჩატარდეს ფუნქციური დიაგნოსტიკური ტესტები: (კოლპოციტოლოგია, ბაზალური ტემპერატურა, გუგის სიმპტომი, გვიმრის სიმპტომი), სისხლის ჰორმონების შესწავლა (მენსტრუალური ციკლის ფაზაზე დამოკიდებულია - FSH, LH, პროლაქტინი განისაზღვრება მე-5 დღეს. ციკლი; მე-12 დღეს ესტრადიოლი, FSH, LH; 21 დღეს პროგესტერონი) და შარდის ანალიზი 17-კეტოსტეროიდებისთვის 24-საათიან შარდში ჰიპერანდროგენიზმის გამოსარიცხად.

ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის გამორიცხვის მიზნით, გამოკვლეულია ჰემოსტაზიოგრამა + ანტისხეულები ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინის და ლუპუსის ანტიგენის მიმართ.

სპონტანური აბორტის ინფექციური ფაქტორის გამოსარიცხად, საშვილოსნოს ყელის არხის და საშოს შიგთავსის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა, ტრანსპლაცენტური ინფექციების ვირუსოლოგიური გამოკვლევა და გამოკვლევა (ტოქსოპლაზმა, ტრეპონემა, ლისტერია, წითურას ვირუსები, ციტომეგალია, ჰერპესი, წითელა) და შეფასება. იმუნური სტატუსი ხორციელდება.

ორსულობის დროს გამოკვლევა:

ულტრაბგერა 10-12, 22, 32 კვირაში. სპონტანური აბორტის ერთ-ერთი ადრეული ნიშანი არის მიომეტრიუმის ადგილობრივი გასქელება საშვილოსნოს ერთ-ერთ კედელზე და შიდა სისხლძარღვის დიამეტრის ზრდა.

ჰემოსტაზიოგრამა თვეში ერთხელ აუტოიმუნური აბორტის დროს.

ტანკი. სათესი შინაარსი საშვილოსნოს ყელის არხიდან 1, 2, 3 ტრიმესტრში.

ვირუსოლოგიური გამოკვლევა 1, 2, 3 ტრიმესტრში.

საშვილოსნოს ყელის შეფასება 12-დან 24 კვირამდე ICI-ის გამორიცხვის მიზნით. ICI-ის განვითარების რისკის ქვეშ მყოფი ორსულებისთვის ვაგინალური გამოკვლევები ტარდება ყოველ 10 დღეში ერთხელ პირველი ტრიმესტრის დასრულებიდან. Განსაკუთრებული ყურადღებაყურადღება მიაქციეთ საშვილოსნოს ყელის დარბილებას და დამოკლებას, საშვილოსნოს ყელის არხის გაცხელებას. ეს ცვლილებები არის კლინიკური გამოვლინებები ICN.

ნაყოფის CTG.

დოპლერის გაზომვები ორსულობის 16 კვირიდან.

ფეტოპლაცენტური კომპლექსის ჰორმონების შემცველობის განსაზღვრა.

პლაცენტური ჰორმონები:

პროგესტერონი. ბიოსინთეზი ტარდება დედის სისხლში ქოლესტერინიდან და ორსულობის დასაწყისში კონცენტრირდება ყვითელი სხეულიდან, ხოლო 10-დან. კვირის პერიოდიორსულობა მთლიანად გადადის პლაცენტაში, სადაც ის ფორმირდება ტროფობლასტ სინციციუმში. პროგესტერონი არის სხვა სტეროიდული ჰორმონების სინთეზის საფუძველი: კორგიკოსტეროიდები, ესტროგენები, ანდროგენები. ორსულობის დროს სისხლის შრატში პროგესტერონის შემცველობა ხასიათდება თანდათანობითი მატებით და მაქსიმუმს აღწევს 37-38 კვირაზე. პლაცენტის დაბერებას თან ახლავს მისი კონცენტრაციის დაქვეითება.

ქორიონული გონადოტროპინი (CG) ჩნდება ქალის სხეულში ექსკლუზიურად ორსულობის დროს. ორსულობის დიაგნოზი ეფუძნება მის განმარტებას. მისი სინთეზი პლაცენტაში იწყება იმპლანტაციის მომენტიდან 8-10 დღე. მისი დონე სწრაფად იზრდება, მაქსიმუმს აღწევს ორსულობის მე-7 კვირამდე, რის შემდეგაც სწრაფად იკლებს და დაბალ დონეზე რჩება ორსულობის დარჩენილი პერიოდის განმავლობაში. ქრება ორგანიზმიდან დაბადებიდან პირველ კვირას. ამცირებს დედის ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ გონადოტროპინების გამოყოფას, ასტიმულირებს პროგესტერონის წარმოქმნას ყვითელი სხეულის მიერ. hCG პიკის ადრეული ან გვიანი გამოჩენა მიუთითებს ტროფობლასტის და ყვითელი სხეულის დისფუნქციაზე - ეს არის სპონტანური აბორტის საფრთხის ადრეული მაჩვენებელი.

პლაცენტური ლაქტოგენი (Pl) წარმოებული მთელი ორსულობის განმავლობაში. სისხლის შრატში დგინდება 5-6 კვირიდან, მაქსიმალური დონეა ორსულობის 36-37 კვირაზე, შემდეგ მისი შემცველობა რჩება იმავე დონეზე 39 კვირამდე და ეცემა 40-41 კვირიდან დაბერების დაწყების შესაბამისად. პლაცენტის. მას აქვს ლაქტოტროპული, სომატოტროპული და ლუტეოტროპული აქტივობა. მშობიარობის შემდეგ ის სწრაფად ქრება ქალის სისხლიდან.

ნაყოფის ჰორმონები:

ესტრიოლი (E). იგი სინთეზირდება პლაცენტა-ნაყოფის კომპლექსით დედის ქოლესტერინის მეტაბოლიტებიდან. ორსულობის ნორმალური განვითარების დროს ესტრიოლის გამომუშავება იზრდება მისი ხანგრძლივობის ზრდის შესაბამისად. შრატში ესტრიოლის კონცენტრაციის სწრაფი შემცირება ნორმალურის 40%-ზე მეტით არის ნაყოფის განვითარების დარღვევების ყველაზე ადრეული დიაგნოსტიკური ნიშანი. ეს ექიმს აძლევს დროს განახორციელოს თერაპიული ღონისძიებები.

ალფა ფეტოპროტეინი (AFP) - ეს არის გლიკოპროტეინი, ნაყოფის ცილა, რომელიც შეადგენს ნაყოფის პლაზმის ცილების დაახლოებით 30%-ს. მას აქვს მაღალი ცილის შებოჭვის უნარი სტეროიდული ჰორმონებისთვის, ძირითადად დედის ესტროგენებისთვის. ნაყოფში AFP-ის სინთეზი იწყება ორსულობის მე-5 კვირიდან ყვითლის პარკში, ღვიძლში და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. ის ორსულთა სისხლში ხვდება პლაცენტის მეშვეობით. ორსული ქალის სისხლში AFP-ის შემცველობა მატებას იწყებს ორსულობის 10 კვირიდან, მაქსიმუმს აღწევს 32-34 კვირაზე, რის შემდეგაც მისი შემცველობა მცირდება. დედის სისხლის შრატში AFP-ის მაღალი კონცენტრაცია აღინიშნება: თავის ტვინის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მანკი, ნაყოფის ინტრაუტერიული სიკვდილი, ქრომოსომული დაავადებები, მრავალჯერადი ორსულობა. დაბალი კონცენტრაცია - ნაყოფის არასრულფასოვანი კვება, განუვითარებელი ორსულობა, დაუნის სინდრომი.

9. პირველ ტრიმესტრში სპონტანური აბორტის დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება ფუნქციური დიაგნოსტიკური ტესტები.

ვაგინალური ნაცხის ციტოლოგია მიუთითებს ორგანიზმის ესტროგენებით გაჯერებაზე. კარიოპიკნოზური ინდექსი არის პიკნოზური ბირთვების მქონე უჯრედების თანაფარდობა ზედაპირული უჯრედების საერთო რაოდენობასთან. KPI პირველ ტრიმესტრში - არაუმეტეს 10%; მეორე ტრიმესტრში - 5%, მესამე ტრიმესტრში - 3%. თუ არსებობს სპონტანური აბორტის საფრთხე, CPI იზრდება 20 - 50% -მდე.

ბაზალური ტემპერატურა გაურთულებელი ორსულობისას არის 37,2 - 37,4°C. თუ არსებობს სპონტანური აბორტის საფრთხე, ბაზალური ტემპერატურის დაქვეითება 37°C-მდე მიუთითებს პროგესტერონის ნაკლებობაზე.

მოსწავლის სიმპტომი. გაურთულებელი ორსულობის დროს საშვილოსნოს ყელის არხში ლორწოს შემცველობა მინიმალურია.

როდესაც არსებობს ორსულობის შეწყვეტის საფრთხე, ჩნდება გამოხატული "მოსწავლის სიმპტომი".

სპონტანური აბორტის მკურნალობა

სპონტანური აბორტის მქონე პაციენტების მკურნალობა უნდა იყოს პათოგენეტიკურად დასაბუთებული და ფართოდ შერწყმული სიმპტომურ თერაპიასთან. კონსერვატიული თერაპიის ჩატარების წინაპირობა უნდა იყოს დედის თანხმობა, ნაყოფის მალფორმაციებისა და ექსტრაგენიტალური პათოლოგიის გამორიცხვა, რაც ორსულობის უკუჩვენებაა.

ორსულობის უკუჩვენებები:

ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი კეტოაციდოზით;

შაქრიანი დიაბეტი + ტუბერკულოზი;

ჰიპერტენზია II, III;

გულის დეფექტები სისხლის მიმოქცევის დარღვევით;

ეპილეფსია პიროვნების დაქვეითებით;

მძიმე სისხლის დაავადებები.

მუქარის სპონტანური აბორტის მკურნალობამეტრიმესტრი:

წოლითი რეჟიმი.

სედატიური საშუალებები (დედა, ტრიოქსაზინი, ნოზეპამი, სედუქსენი, დიფენჰიდრამინი), ფსიქოთერაპია.

ანტისპაზმური საშუალებები (პაპავერინი, ნო-სპა).

ჰორმონალური თერაპია.

FPN-ის პრევენცია

მეტაბოლური თერაპია.

ჰორმონალური თერაპია.ყვითელი სხეულის არარსებობისასსაკვერცხეშირაც შეიძლება დადასტურდეს ჰორმონალური გამოკვლევით და ეკოგრაფიის მონაცემებით, უნდა დაინიშნოს გესტაგენები (ენდოგენური პროგესტერონის ნაკლებობის ჩანაცვლება).

ა) დუფასტონი: აბორტის საფრთხის ქვეშ - 40 მგ ერთდროულად, შემდეგ 10 მგ ყოველ 8 საათში სიმპტომების გაქრობამდე; ჩვეულებრივი აბორტი - 10 მგ ორჯერ დღეში ორსულობის 20 კვირამდე.

ბ) უტროჟესტანი: აბორტის საფრთხის ქვეშ ან პროგესტერონის დეფიციტის გამო ჩვეული აბორტების პრევენციის მიზნით: 2-4 კაფსულა დღეში ორ დოზით ორსულობის 12 კვირამდე (ვაგინალურად).

თუ საკვერცხეში არის ყვითელი სხეული -ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინი (ენდოგენური პროგესტერონის სინთეზის სტიმულირება ყვითელი სხეულისა და ტროფობლასტის მიერ, hCG-ს პირდაპირი მასტიმულირებელი მოქმედება განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის იმპლანტაციის პროცესზე)

ა) პრეგნილი: საწყისი დოზა – 10000 სე ერთხელ (ორსულობის არაუგვიანეს 8 კვირისა), შემდეგ 5000 სე კვირაში ორჯერ ორსულობის 14 კვირამდე.

ორსულობის დროს მუქარის აბორტის მკურნალობაIIდაIIIტრიმესტრი:

წოლითი რეჟიმი და ფსიქო-ემოციური დასვენება.

b-ადრენერგული აგონისტების (ტოკოლიტიკების) დანიშვნა, რომლებიც იწვევენ საშვილოსნოს გლუვი კუნთების მოდუნებას (პარტუსისტენი, გინიპრალი, რიტოდრინი). მკურნალობა იწყება 0,5 მგ პარტუზისტენის ინტრავენური წვეთოვანი შეყვანით, განზავებული 400 მლ NaCl 0,9%-ში დაწყებული 6-8 წვეთი წუთში, მაგრამ არა უმეტეს 20 წვეთი. დოზა იზრდება მანამ, სანამ საშვილოსნოს კონტრაქტურული აქტივობა არ შეწყვეტს. ინფუზიის დასრულებამდე იწყება პრეპარატის პერორალური მიღება 0,5 მგ ყოველ 6-8 საათში.

კალციუმის არხის ბლოკატორები: ვერაპამილი 0,04 3-ჯერ დღეში; იზოპტინი 0.04 3-ჯერ დღეში.

ჰორმონალური მხარდაჭერა: 17-OPC (ოქსიპროგესტერონის კაპრონატი) 125 მგ კვირაში ერთხელ ორსულობის 28 კვირამდე.

მაგნიუმის თერაპია: მაგნიუმის სულფატი 25% 10 მლ 200 მლ NaCI 0.9% 5-7 დღის განმავლობაში; MagneV 6 2 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში 10-15 დღის განმავლობაში; ელექტროფორეზი 2% მაგნიუმით საშვილოსნოზე 10 პროცედურა.

პროსტაგლანდინების სინთეზის ინჰიბიტორები: ინდომეტაცინი ტაბლეტებში ან სუპოზიტორებში, საერთო დოზა კურსზე არაუმეტეს 1000 მგ, კურსის ხანგრძლივობა 5-9 დღე.

ნაყოფის ჰიპოქსიის პრევენცია.

პლაცენტური უკმარისობის პრევენცია.

28-33 კვირაზე ნაადრევი მშობიარობის საშიშროების შემთხვევაში, ახალშობილებში რესპირატორული დისტრეს სინდრომის პრევენცია ხდება გლუკოკორტიკოიდული პრეპარატების (დექსამეტაზონის) დანიშვნით 8-12 მგ კურსზე ან ლაზოლვანი, ამბროქსოლი, ამბრობენი 800-1000 მგ დღეში 5 დღის განმავლობაში ინტრავენურად. .

ანტისპაზმოდები.

სედატიური საშუალებები.

ჰიპერანდროგენიზმისთვის ორსულობის შეწყვეტა გამოწვეულია ანდროგენების ანტიესტროგენული მოქმედებით. საფრთხის შემცველი სპონტანური აბორტი მკურნალობს კორტიკოსტეროიდებით. იგი ეფუძნება ACTH სეკრეციის დათრგუნვას, რაც იწვევს, უკუკავშირის პრინციპის მიხედვით, თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ ანდროგენების ბიოსინთეზის დაქვეითებამდე. მკურნალობა ინიშნება 17-KS-ის მუდმივი ზრდისთვის დექსამეტაზონით ინდივიდუალურად შერჩეული დოზით 17-KS დონის ნორმალიზებამდე. ჰორმონალური მკურნალობა უნდა შეწყდეს ორსულობის 32-33 კვირაზე, რათა არ მოხდეს ნაყოფის თირკმელზედა ჯირკვლის ფუნქციის დათრგუნვა.

ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომისთვის თერაპია ტარდება პრედნიზოლონით 5 მგ/დღეში. VA კონტროლი - ორ კვირაში. თუ VA კვლავ გამოვლინდა, პრედნიზოლონის დოზა გაორმაგდება. თუ შედეგი უარყოფითია, დოზა უნდა ჩაითვალოს ადექვატურად. განმეორებითი VA კვლევა, ადექვატური დოზის შერჩევის შემდეგ, ტარდება თვეში ერთხელ მთელი ორსულობის განმავლობაში პრეპარატის დოზის შესაძლო კორექტირებისთვის. პლაზმაფერეზი უნდა შევიდეს თერაპიის კომპლექსში.

იმუნოკონფლიქტური ორსულობის გამო სპონტანური აბორტის შემთხვევაში უმცირესობებს ერითროციტების ანტიგენებით (ერითროციტების ანტიგენების ფორმირება იწყება ორსულობის მე-5 კვირიდან) ყველა ქალისთვის O(I) სისხლის ჯგუფის მქონე ქმრის სისხლის ჯგუფის A(II) ან B(III), ასევე Rh უარყოფითი სისხლისთვის. ორსულმა, შეამოწმეთ სისხლი ჯგუფისა და Rh ანტისხეულებისთვის. მკურნალობა ტარდება ალოგენური ლიმფოციტებით.

ისთმურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობა (ICI). ICN ხასიათდება წრიული კუნთების არასრულფასოვნებით საშვილოსნოს შიდა ფარინქსის მიდამოში, რაც ხელს უწყობს ისთმუსის და საშვილოსნოს ყელის უკმარისობის განვითარებას. ICI-ის სიხშირე 7-13%-ია. არსებობს ორგანული და ფუნქციური ICN.

ორგანული ICI ვითარდება საშვილოსნოს ყელის ისთმური ნაწილის ტრავმული დაზიანებების შედეგად ინდუცირებული აბორტის, დიდი ნაყოფის მშობიარობის ან ქირურგიული მშობიარობის დროს (სამეანო პინცეტი).

ფუნქციური ICI გამოწვეულია ჰორმონალური დეფიციტით, ჩვეულებრივ ვითარდება ორსულობის დროს და უფრო ხშირად აღინიშნება, ვიდრე ორგანული.

ICN დიაგნოსტიკა:

არანაირი ჩივილი არ არის, საშვილოსნო ნორმალურ ტონუსშია.

სპეკულუმში გამოკვლევისას: უფსკრული გარეგანი ღილაკი ფხვიერი კიდეებით, ამნისტიური ტომრის პროლაფსი.

3. ვაგინალური გამოკვლევის დროს: საშვილოსნოს ყელის დამოკლება, საშვილოსნოს ყელის არხი გადის თითს შიდა სისხლძარღვის მიდამოში.

4. შიდა სისხლძარღვთა ზონის ულტრაბგერა: საშვილოსნოს ყელის სიგრძე 2 სმ-ზე ნაკლებია - ICI-ის აბსოლუტური ულტრაბგერითი ნიშანი და საშვილოსნოს ყელის შეკერვის ჩვენება.

საშვილოსნოს ყელის შეკერვის ოპტიმალური პერიოდია 14-16 კვირა, მაქსიმუმ 22-24 კვირა. ნაკერი ამოღებულია 37 კვირაში, ან მშობიარობის დაწყების ნებისმიერ დროს.

ადრეული ნაადრევი მშობიარობის მართვადამოკიდებულია სიმძიმეზე კლინიკური სურათიეს გართულება, ამნიონური სითხის მთლიანობა, ორსულობის ხანგრძლივობა.

ნაადრევი მშობიარობის მართვა მთელი ნაყოფითბუშტი:

გესტაციური ასაკი 22 - 27 კვირა (ნაყოფის წონა 500-1000გრ): თქვენ უნდა ეცადოთ მშობიარობის შემსუბუქებას ბ-ადრენერგული აგონისტების დანიშვნით ორსულობის მიმართ უკუჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში. თუ არის ICN, მოათავსეთ ნაკერი კისერზე. ჩაატარეთ მეტაბოლური თერაპიის კურსები. თუ შესაძლებელია, დაადგინეთ სპონტანური აბორტის მიზეზი და შეცვალეთ თერაპია მიღებული გამოკვლევის მონაცემების საფუძველზე.

გესტაციური ასაკი 28- 33 კვირა (ნაყოფის წონა 1000-1800 გ): თერაპია იგივეა, გარდა საშვილოსნოს ყელის შეკერვისა. ნაყოფში RDS-ის პრევენციისას, აკონტროლეთ მისი ფილტვების სიმწიფის ხარისხი. ნაყოფისთვის შედეგი უფრო ხელსაყრელია, ვიდრე წინა ჯგუფში.

გესტაციური ასაკი 34- 37 კვირები (ნაყოფის წონა 1900-2500 გ ან მეტი): იმის გამო, რომ ნაყოფის ფილტვები თითქმის მომწიფებულია, ორსულობის გახანგრძლივება საჭირო არ არის.

ნაადრევი მშობიარობის მართვა ანტენატალური გაღიზიანების დროსამნიონური სითხე:

ტაქტიკა დამოკიდებულია ინფექციის არსებობაზე და ორსულობის ხანგრძლივობაზე.

მოსალოდნელი მენეჯმენტი სასურველია, რადგან უწყლო ინტერვალის გახანგრძლივებისას შეინიშნება ნაყოფის ფილტვის ზედაპირული აქტიური ნივთიერების დაჩქარებული მომწიფება და, შესაბამისად, ახალშობილში ჰიალინის მემბრანის დაავადების სიხშირის შემცირება.

მოლოდინ მენეჯმენტზე და მშობიარობის ინდუქციაზე უარი ხორციელდება შემდეგ შემთხვევებში:

ინფექციის ნიშნების არსებობისას: ტემპერატურა 37,5°-ზე მეტი, ტაქიკარდია (პულსი 100 ან მეტი დარტყმა/წთ), ლეიკოციტოზი სისხლის ანალიზში მარცხნივ გადაადგილებით, 20-ზე მეტი ლეიკოციტი მხედველობის ველში ვაგინალური ნაცხის ანალიზში. . ასეთ სიტუაციებში მშობიარობის ინდუქცია უნდა დაიწყოს ანტიბაქტერიული თერაპიის ფონზე.

ინფექციის განვითარების მაღალი რისკი (შაქრიანი დიაბეტი, პიელონეფრიტი, რესპირატორული ინფექცია და დედის სხვა დაავადებები).

სპონტანური აბორტის სიხშირე შეადგენს ყველა კლინიკურად გამოვლენილი ორსულობის საერთო რაოდენობის 15-20%-ს. თუმცა, მხოლოდ კლინიკურ მონაცემებზე დაყრდნობით, სპონტანური სპონტანური აბორტი შეიძლება არ იყოს დიაგნოზირებული ორსულობის ადრეულ ეტაპებზე. მისი სიხშირე იზრდება 30-60%-მდე, როდესაც მომდევნო მენსტრუაციის დაწყებამდე ორსულობის დასადასტურებლად გამოიყენება ისეთი მეტად მგრძნობიარე მეთოდები, როგორიცაა სისხლის შრატში β-hCG დონის განსაზღვრა. ყველაზე ხშირად, "ქიმიური" ორსულობის დიაგნოზი β-hCG დონის საფუძველზე დგინდება უნაყოფობის მქონე პაციენტების ჯგუფში ჰორმონალური პრეპარატებით ოვულაციის სტიმულირების შემდეგ.

40-დან 80%-მდე სპონტანური აბორტები ხდება ორსულობის პირველ ტრიმესტრში და თითქმის ყოველ მეორე ქალს არც კი წარმოუდგენია, რომ ორსულად იყო. გესტაციური ასაკის მატებასთან ერთად (მეორე და მესამე ტრიმესტრში) მცირდება სპონტანური აბორტის შემთხვევები.

სპონტანური აბორტი უფრო ხშირად აღენიშნება ადრეული ორსულობის სასქესო ტრაქტიდან სისხლიანი გამონადენის მქონე პაციენტებს (12,4-13,6%), ვიდრე პაციენტებში სისხლიანი გამონადენის გარეშე (4,2-6,1%). იდიოპათიური ან „აუხსნელი“ სპონტანური აბორტის მქონე ქალებისთვის ორსულობის შეწყვეტის ყველაზე საშიში დრო 6-8 კვირაა. სწორედ ამ პერიოდში ხდება სპონტანური აბორტების 78% და უმეტესობააქედან, გულის აქტივობის გამოჩენამდე, ანუ ემბრიონი კვდება და არა ემბრიონი. ორსულობის მე-8 კვირაზე, ნაყოფის გულისცემის არსებობისას, სპონტანური აბორტის ალბათობა 2%-ია, ორსულობა გრძელდება პაციენტების 98%-ში. ამავდროულად, 10 კვირის ორსულობა და ნაყოფის ნორმალური გულისცემა, სპონტანური აბორტის მაჩვენებელი მხოლოდ 0,6%-ია, ორსულობის შენარჩუნების ალბათობა კი 99,4%-ია.

ორსულობის შედეგი დამოკიდებულია პაციენტის ასაკზე: თუ 20 წლის პაციენტს ორი აბორტის ანამნეზში აქვს ხელსაყრელი შედეგის ალბათობა. შემდეგი ორსულობაარის 92%, შემდეგ 45 წლის ქალისთვის მსგავსი რაოდენობის აბორტები - 60%.

აბორტის რისკის ზრდა აღწერილია წინა აბორტების რაოდენობის მიხედვით. ასე რომ, ერთი აბორტის დროს ორსულობის შემდგომი შეწყვეტის საფრთხე შეადგენს 15%-ს, ორს - 25%, სამს - 45%-ს და ოთხს - 54%-ს. ანალოგიურად იზრდება მეორადი უნაყოფობის განვითარების რისკი, რომელიც ზოგად ჯგუფში დაახლოებით 35%-ია.

იმ შემთხვევებში, როდესაც ქალს ორსულობის მე-20 კვირამდე აღენიშნება ზედიზედ სამი აბორტი, სვამენ განმეორებითი აბორტის დიაგნოზს. სტატისტიკის მიხედვით, ეს პათოლოგია 300-დან 1 ორსულობაში გვხვდება. ორსულობის შეწყვეტა და საშვილოსნოს შემდგომი კიურეტაჟი იწვევს მძიმე დაავადების განვითარებას ანთებითი დაავადებებისასქესო ორგანოები, ადჰეზიები, საშვილოსნოს და მილების პათოლოგია, რთული ნეიროენდოკრინული დარღვევები, განმეორებითი აბორტი და უნაყოფობა.

რა იწვევს სპონტანურ აბორტს

სპონტანური აბორტი, როგორც წესი, არა ერთი, არამედ რამდენიმე მიზეზის შედეგია, რომლებიც ერთდროულად ან თანმიმდევრულად მოქმედებს. კლინიკურ პრაქტიკაში შეიძლება რთული იყოს კონკრეტული ფაქტორის დადგენა, რამაც გამოიწვია სპონტანური აბორტი, რადგან ამას ხელს უშლის ქსოვილის მაცერაცია ნაყოფის სიკვდილის შემდეგ, რაც ართულებს ქრომოსომულ და მორფოლოგიურ კვლევას. მიზეზების დეტალური ანალიზი, რამაც შესაძლოა გამოიწვიოს სპონტანური აბორტი და ყველაზე ზუსტი დიაგნოზი, შესაძლებელია დადგინდეს მხოლოდ სპონტანური აბორტის შემდეგ გამოკვლევის დროს. უმეტეს უცხოურ კლინიკებში სპონტანური აბორტის გამოკვლევა და მკურნალობა იწყება მხოლოდ სამი აბორტის შემდეგ. ადგილობრივი მეცნიერები თვლიან, რომ სპონტანური აბორტის მიზეზების გარკვევა ორსულობის პირველივე შეწყვეტის შემდეგ უნდა დაიწყოს.

სპონტანური აბორტის ძირითადი მიზეზებია:
- გენეტიკური ფაქტორები;
- სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციები (სგგი);
- ენდოკრინული დარღვევები;
- იმუნური ფაქტორები;
- საშვილოსნოს თანდაყოლილი და შეძენილი პათოლოგია;
- სხვა ფაქტორები.

ქალების თითქმის 45-50%-ში სპონტანური სპონტანური აბორტის მიზეზის დადგენა შეუძლებელია და ისინი ქმნიან „აუხსნელი“ აბორტის ჯგუფს.

მახასიათებლები ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორებირისკი

- გენეტიკური დარღვევები
გენეტიკური დარღვევები, რომლებიც იწვევს სპონტანურ აბორტს, საკმაოდ კარგად არის შესწავლილი და შეადგენს ამ პათოლოგიის გამომწვევ მიზეზთა დაახლოებით 5%-ს. ორსულობის პირველ ტრიმესტრში 40-დან 60%-მდე სპონტანური აბორტები გამოწვეულია ემბრიონის ქრომოსომების ანომალიებით. ორსულობის ადრეული შეწყვეტა შესაძლოა იყოს ბუნებრივი გადარჩევის შედეგი, რაც იწვევს პათოლოგიურად განვითარებადი ემბრიონის ან/და ნაყოფის სიკვდილს.

ქრომოსომული პათოლოგია მორეციდივე სპონტანური აბორტის დროს უფრო ხშირი და კლინიკურად უფრო მნიშვნელოვანია, ვიდრე ერთჯერადი აბორტის მქონე პაციენტებში. სპონტანური აბორტისა და განმეორებითი აბორტის მიზეზები შეიძლება იყოს იდენტური, მაგრამ განმეორებითი აბორტის მქონე დაქორწინებულ წყვილებში რეპროდუქციული სისტემის თანმხლები პათოლოგია გაცილებით ხშირია, ვიდრე ქალებში, რომლებსაც აქვთ ერთი აბორტი.

სპონტანური აბორტის მქონე პაციენტებში განსაკუთრებული როლი ენიჭება ქრომოსომულ აბერაციებს.

აუტოსომური ტრიზომია, როგორც ქრომოსომული პათოლოგიის ყველაზე გავრცელებული ტიპი, პასუხისმგებელია პათოლოგიური კარიოტიპების ნახევარზე მეტზე. აუტოსომური ტრიზომია გამოწვეულია ქრომოსომის სეგრეგაციის არარსებობით კვერცხუჯრედის პირველი მიტოზური გაყოფის დროს და ამ ფენომენის სიხშირე იზრდება დედის ასაკთან ერთად.

დედის ასაკს მნიშვნელობა არ აქვს სხვა ქრომოსომული ანომალიებისთვის, რომლებიც იწვევენ სპონტანურ აბორტებს.

მონოსომია X იწვევს ემბრიონის აპლაზიას. ტრიპლოიდი და ტეტრაპლოიდი გვხვდება ზომიერი სიხშირით. ქრომოსომების სტრუქტურული პათოლოგია არის ერთ-ერთი მშობლის მიერ გადაცემული ტრანსლოკაცია. სხვა კარიოტიპური დარღვევები მოიცავს მოზაიციზმის სხვადასხვა ფორმებს, ორმაგ ტრიზომებს და სხვა პათოლოგიებს.

მოკლევადიანი ორსულობის დროს სპორადული სპონტანური აბორტები ასახავს ბუნებრივი გადარჩევის უნივერსალურ ბიოლოგიურ მექანიზმს, რომელიც უზრუნველყოფს ჯანმრთელი შთამომავლობის დაბადებას. მუტაციების 95%-ზე მეტი აღმოიფხვრება საშვილოსნოში. ადამიანის ქრომოსომული პათოლოგია დამოკიდებულია არა მხოლოდ მუტაციის პროცესის ინტენსივობაზე, არამედ შერჩევის ეფექტურობაზეც. ასაკთან ერთად სელექცია სუსტდება და შესაბამისად განვითარების ანომალიები უფრო ხშირია.

ქრომოსომული ანომალიები გამოვლენილია მხოლოდ კარიოტიპის განსაზღვრისას. სპონტანური აბორტების განვითარებაში ერთი გენის დეფექტების მნიშვნელობის დადგენა ადვილი არ არის, ვინაიდან ყველა სამედიცინო დაწესებულებას არ აქვს ამ პათოლოგიის გამოვლენის ტექნიკური შესაძლებლობა. სქესთან დაკავშირებული მემკვიდრეობითი დაავადებები შეიძლება გამოიწვიოს სპონტანური აბორტი მხოლოდ მამრობითი სქესის ნაყოფთან ორსულობის დროს.

- ანთებითი დაავადებები
სპონტანური აბორტის ანთებითი გენეზისი განპირობებულია მიკროორგანიზმების პლაცენტის მეშვეობით ნაყოფში დედის სისხლიდან შეღწევის თავისებურებებით. მიკროორგანიზმების არსებობა დედაში შეიძლება იყოს ასიმპტომური ან თან ახლდეს ანთებითი დაავადების დამახასიათებელი ნიშნები. ხშირად, პათოგენი, რომელიც გადის პლაცენტაში, იწვევს პლაცენტის განვითარებას გარკვეული ჰისტოპათოლოგიური ცვლილებებით. ამრიგად, ბაქტერიები (გრამუარყოფითი და გრამდადებითი კოკები, ლისტერია, ტრეპონემა და მიკობაქტერიები), პროტოზოები (ტოქსოპლაზმა, პლაზმოდიუმი) და ვირუსები შეიძლება შეაღწიონ ნაყოფის სხეულში.

ინფექციის ჰემატოგენური და კონტაქტური მარშრუტები, რომლებიც ჭარბობს ორსულობის პირველ ტრიმესტრში, შემდგომში ხელს უშლის ინფექციების აღმავალ გავრცელებას. აღმავალი ინფექცია რეპროდუქციული ორგანოების ქვედა ნაწილებიდან აინფიცირებს ამნისტიურ გარსებს, მიუხედავად იმისა, დარღვეულია თუ არა მათი მთლიანობა. ნაყოფი ინფიცირდება დაბინძურებული ამნისტიური სითხით ან ინფექციური აგენტებით, რომლებიც ვრცელდება სანაყოფე გარსების მეშვეობით და შემდგომში ჭიპის გასწვრივ ნაყოფამდე.

ორსულობის დროს დედის ზოგიერთი ანთებითი დაავადება ხასიათდება განსაკუთრებული კლინიკური გამოვლინებით ან უფრო მძიმე შედეგებით. მწვავე ინფექციებმა, რომელსაც თან ახლავს მძიმე ინტოქსიკაცია და ჰიპერთერმია, შეიძლება გამოიწვიოს საშვილოსნოს აქტივობის სტიმულირება და ამით გამოიწვიოს ორსულობის შეწყვეტა. უმეტეს შემთხვევაში, ძნელია პირდაპირი მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის დადგენა ორსულობის შეწყვეტასა და კონკრეტულ პათოგენურ აგენტს შორის. თუ რომელიმე მიკროორგანიზმის იზოლირება შესაძლებელია გარდაცვლილი ემბრიონის/ნაყოფის ქსოვილებიდან, თითქმის შეუძლებელია იმის დადგენა, როდის მოხდა დაბინძურება: საშვილოსნოს ღრუში მის სიკვდილამდე თუ მის შემდეგ.

ზოგადად, შესაძლებელია, რომ ორსულობის დროს ბაქტერიებმა და ვირუსებმა საშვილოსნოს ღრუში შეაღწიონ და სპონტანური აბორტი გამოიწვიონ, მაგრამ მათგან მხოლოდ რამდენიმეა პირდაპირ გავლენას ახდენს ნაყოფზე. უფრო სავარაუდოა, რომ ნაყოფი ინფიცირდება პლაცენტის მეშვეობით, რაც იწვევს ქორიოამნიონიტს, პროსტაგლანდინების გამოყოფას და საშვილოსნოს შეკუმშვის გაზრდას.

არსებობს კავშირი ბაქტერიების შეჭრასა და ციტოკინების სინთეზს შორის ამნიონის, ქორიონის, დეციდუასა და ნაყოფის ქსოვილების უჯრედების მიერ. ამნიონურ სითხეში მიკროორგანიზმების გამრავლება იწვევს ლიპოპოლისაქარიდების დონის მატებას, რომლებიც ააქტიურებენ ციტოკინების სინთეზს: TNF, IL-1, -6, -8 და ა.შ. ორსულობის მეორე ტრიმესტრში ციტოკინების დაგროვება ხდება. ამნიონურ სითხეში ინფექციის გავლენის ქვეშ იწვევს პროსტაგლანდინების სინთეზის მატებას ამნიონის მიერ და ორსულობის შეწყვეტას.

Ერთ - ერთი შესაძლო გზებიინფექციის შეღწევა ემბრიონში/ნაყოფში არის ქორიონული ვილუსის ბიოფსია, ამნიოცენტეზი, ფეტოსკოპია, კორდოცენტეზი, საშვილოსნოსშიდა სისხლის გადასხმა, განსაკუთრებით თუ ეს მანიპულაციები ხორციელდება ტრანსცერვიკულად.

კლინიკურ პრაქტიკაში დიდი მნიშვნელობააქვს სასქესო ორგანოების პირველადი და მეორადი ანთებითი პროცესის დიფერენციალური დიაგნოზი, რომელიც ტარდება პათოლოგიური გამოკვლევის მიხედვით სპონტანური აბორტის შემდეგ. პირველადი ანთების დიაგნოზი დგინდება სხვა პათოლოგიური პროცესების არარსებობის შემთხვევაში, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს საშვილოსნოსშიდა ორსულობის დარღვევა.

კომბინირებულ ანთებაზე შეიძლება ვისაუბროთ რამდენიმე ეტიოლოგიური ფაქტორის ერთდროული არსებობის შემთხვევაში, რომელთა სიმძიმე არ გვაძლევს საშუალებას განვასხვავოთ მათი პათოგენური ზემოქმედების თანმიმდევრობა. მეორადი ანთება ხასიათდება სისხლძარღვოვან-უჯრედული რეაქციებით წინა ეტიოლოგიური ფაქტორების გახანგრძლივებული გამოვლინების ფონზე.

ნაყოფზე ინფექციის ეფექტი დამოკიდებულია მისი სხეულის მდგომარეობაზე და გესტაციურ ასაკზე. პირველ ტრიმესტრში ჩამოყალიბებული პლაცენტური ბარიერის არარსებობის გათვალისწინებით, ნებისმიერი ტიპის ჰემატოგენური და აღმავალი ინფექცია წარმოადგენს საფრთხეს. ამ დროს ორსულობის ყველაზე გავრცელებული გართულებაა საშვილოსნოსშიდა ინფექცია, ნაყოფის განვითარების პათოლოგია და სპონტანური აბორტი.

დაზიანების სიმძიმე და პათოლოგიური პროცესის გავრცელება ემბრიონში/ნაყოფში დამოკიდებულია მის უნარზე რეაგირების იმუნურ სისტემაზე, შეღწევადი მიკროორგანიზმების ტიპზე, ვირუსულობასა და რაოდენობაზე, დედის ავადმყოფობის ხანგრძლივობაზე, მდგომარეობაზე. მისი დამცავი და ადაპტური მექანიზმები და სხვა ფაქტორები.

ამჟამად ინფექციური დაავადებების ეტიოლოგიური სტრუქტურის გამორჩეული თვისებაა მიკროორგანიზმების სხვადასხვა გაერთიანება - ვირუსულ-ბაქტერიული, ვირუსულ-ვირუსული და ბაქტერიულ-ბაქტერიული, რაც განპირობებულია იმუნური პასუხის მახასიათებლებით, რომელშიც პათოგენის სრული აღმოფხვრა სხეული შეუძლებელია.

ორსულობის პირველ ტრიმესტრში განვითარებული სიმძიმის ანთებითი პროცესის ძირითადი წყარო ყველაზე ხშირად საშოსა და საშვილოსნოს ყელში მდებარე ინფექციის კერებია. საშოსა და საშვილოსნოს ყელის არასპეციფიკური ანთებითი დაავადებების არსებობა (მწვავე ან ქრონიკული ენდოცერვიციტი, საშვილოსნოს ყელის სტრუქტურული და ფუნქციური არასრულფასოვნება) ენდომეტრიუმში მსგავსი ანთებითი პროცესის ერთ-ერთი პროგნოზირებადი ფაქტორია. ეს ანთებითი პროცესი ამძიმებს სანაყოფე პარკის ინფექციის ალბათობას და ამით ადრეული აბორტის არაპირდაპირ მიზეზად გვევლინება.

ვაგინალური მიკროფლორის მდგომარეობას, როგორც რისკ-ფაქტორს, დიდი ხანია არ ექცევა სათანადო ყურადღება, მაგრამ დღეს ეჭვგარეშეა, რომ მიკრობებს შორის, რომლებიც საშვილოსნოს ღრუში შედიან რეპროდუქციული ორგანოების ქვედა ნაწილებიდან, ჭარბობს ოპორტუნისტული ბაქტერიები. , ხოლო ვაგინალურ გარემოში დისბალანსი განიხილება გართულებული ორსულობისა და ნაყოფის IUI-ის მთავარ მიზეზად. პათოგენების სპექტრი მოიცავს უამრავ პათოგენს, როგორიცაა A ჯგუფის სტრეპტოკოკები, ოპორტუნისტული ანაერობები, რომლებიც შედარებით ხშირად ვლინდება საშოში.

სხვადასხვა ინფექციური აგენტების მოქმედება, აგრეთვე სხვადასხვა ხასიათის არახელსაყრელი ფაქტორები (ორსულობის დროს სისხლდენის ნებისმიერი ფორმა, სპონტანური აბორტის საფრთხე, აქტიური სქესობრივი ცხოვრება და ა.შ.) იწვევს იმუნური პასუხის კონტროლის მექანიზმების დაკარგვას და დარღვევებს. ადგილობრივი იმუნური სისტემა, რომელსაც დიდი მნიშვნელობა აქვს პრევენციაში სხვადასხვა დაავადებები. გენიტალური ტრაქტის მიკრობიოცენოზის მოშლას თან ახლავს ადგილობრივი იმუნური სტატუსის დისბალანსი, რომელიც გამოიხატება IgG-ის დონის დაქვეითებით და IgA-ს რაოდენობის მატებით.

საშოსა და საშვილოსნოს ყელის ინფექციური პროცესები მიეკუთვნება დაავადებათა ჯგუფს, რომლის შედეგების პრევენცია დიდწილად შესაძლებელია ინფექციების სკრინინგით, სხვადასხვა ტიპის მიკროორგანიზმებში დისბალანსის დროული გამოვლენით და შესაბამისი მკურნალობით.

ვაგინალური მიკროფლორის ყველაზე გავრცელებული დარღვევა, რომლის სიხშირე ორსულებში 10-20%-ია, არის დისბიოზი, რომელიც ხასიათდება ობლიგატური მიკროფლორის წარმომადგენლების მკვეთრი დაქვეითებით და მისი ჩანაცვლებით შერეული ფლორით, რომელიც შედგება ანაერობული ოპორტუნისტული ბაქტერიებისგან (Bacteroides. spp., Mobiluncus spp., Peptostreptococcus spp. და სხვ.). საშოსა და საშვილოსნოს ყელის მიკროფლორის რაოდენობრივი და ხარისხობრივი შემადგენლობა იცვლება როგორც მიკროორგანიზმების კოლონიზაციის ინტენსივობის გაზრდის, ასევე მათი იზოლაციის სიხშირის ზრდის გამო.

იმუნოლოგიური დეფიციტი ასუსტებს მთლიანად ორგანიზმის კომპენსატორულ და დამცავ მექანიზმებს, რაც დიდწილად განსაზღვრავს დაავადების მიმდინარეობისა და გამოსავლის ინდივიდუალურ მახასიათებლებს. ამრიგად, იქმნება მანკიერი წრე: ოპორტუნისტული ვაგინალური ფლორის გააქტიურება და ინფექციურ აგენტზე ხანგრძლივი ზემოქმედება ხელს უწყობს იმუნური დარღვევების განვითარებას, რაც, თავის მხრივ, კიდევ უფრო ამძიმებს საშოში დისბიოტიკურ დარღვევებს, ხელს უწყობს ანთებით პროცესს და მნიშვნელოვნად ზრდის IUI-ს რისკს. .

ვაგინალური დისბიოზის სწორი დიაგნოსტიკისთვის, დაავადების კლინიკურ ნიშნებთან ერთად, მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება ლაბორატორიული კვლევის მეთოდებს და, უპირველეს ყოვლისა, მიკრობიოლოგიურ შესწავლას არა მხოლოდ სანათურის, არამედ საშოს პარიეტალური მიკროფლორას, რომელიც ეხმარება შეცდომების თავიდან აცილებაში.

ნაცხის გამოკვლევები ხელს უწყობს შესაძლო პათოლოგიის ნავიგაციას და საჭიროების, თანმიმდევრობისა და მოცულობის დადგენას დამატებითი კვლევა(PCR, ELISA და ა.შ.)

ორსულობის პირველ ტრიმესტრში თერაპიული ღონისძიებები შეზღუდულია ემბრიოგენეზის დროს გარკვეული მედიკამენტების გამოყენების საშიშროების გამო. თუმცა, საშოს მძიმე დისბიოტიკური დარღვევების, გართულებული ორსულობის (აბორტის საშიშროება, მიმდინარე აბორტი და ა.შ.), ასევე საშვილოსნოს ყელის სტრუქტურული და ფუნქციური არასრულფასოვნების შემთხვევაში რეკომენდებულია ინტერფერონის კორექტორებისა და ინდუქტორების გამოყენება: KIP-ფერონი. (ვაგინალური სუპოზიტორიები) 1 სუპოზიტორია 2-ჯერ დღეში 10 დღის განმავლობაში; ვიფერონი (ვაგინალური სუპოზიტორები) 1 სუპოზიტორია დღეში ერთხელ 10 დღის განმავლობაში. ინფექციის მაღალი რისკის არსებობისას, ადამიანის იმუნოგლობულინის ინტრავენური წვეთოვანი შეყვანა ნაჩვენებია დოზით 25 მლ ყოველ მეორე დღეს 3-ჯერ და/ან ოქტაგამი 2.5 მგ ინტრავენურად ყოველ 2 დღეში 2-3-ჯერ.

მეორე ტრიმესტრში საშოს დისბიოტიკური დარღვევების არჩევის წამლებია ვაგინალური სუპოზიტორები და ვაგინალური ტაბლეტები (ტერჟინანი, ბეტადინი, კლიონ-დ, ფლაგილი და სხვ.). მკურნალობის მეორე ეტაპზე საშოს ნორმალური მიკრობიოცენოზი აღდგება ბიოლოგიური პროდუქტებით (აცილაკი, ლაქტობაქტერინი), ასევე ადგილობრივი იმუნიტეტის ფაქტორების გააქტიურება იმუნომოდულატორების გამოყენებით (ვაგინალური ან რექტალური სუპოზიტორები Viferon, KIP-feron და ა.შ.).

კანდიდოზის მკურნალობა ტარდება ორსულობის პირველი ტრიმესტრიდან პიმაფუცინით პერორალურად (1 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში 10 დღის განმავლობაში) და/ან ვაგინალურად (1 სუპოზიტორია 10 დღის განმავლობაში).

- ენდოკრინული ფაქტორები
სპონტანური აბორტის ენდოკრინული ფაქტორები, რომლებიც გამოვლენილია შემთხვევების 17-23%-ში, მოიცავს:
- დეფექტური ლუტეალური ფაზა;
- ანდროგენების სეკრეციის დარღვევა (ჰიპერანდროგენიზმი);
- ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები;
- დიაბეტი.

არაადეკვატური ლუტეალური ფაზა, როგორც ქალებში ენდოკრინული უნაყოფობის და სპონტანური აბორტის მიზეზი, პირველად აღწერილი იქნა 1949 წელს G. Jones et al. სრული სეკრეტორული ტრანსფორმაციისთვის და განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის იმპლანტაციისთვის ენდომეტრიუმის მომზადებისთვის აუცილებელია საკმარისი კონცენტრაციაესტროგენი, პროგესტერონი და მათი ნორმალური თანაფარდობის შენარჩუნება მენსტრუალური ციკლის დროს და განსაკუთრებით ციკლის მეორე ფაზაში.

ჰორმონალური გამოკვლევის შედეგები მიუთითებს ციკლის არაადეკვატური ლუტეალური ფაზის არსებობაზე ქალთა 40%-ში განმეორებითი აბორტით და 28%-ში უნაყოფობით და მენსტრუაციის რეგულარული რიტმით.

არასრული ლუტეალური ფაზის მქონე პაციენტების კლინიკური და ენდოკრინოლოგიური გამოკვლევის დროს აჩვენა, რომ ეს პათოლოგია წარმოიქმნება ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-საკვერცხეების და თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემების სხვადასხვა დონეზე დარღვევის შედეგად და ვლინდება:
- გონადოტროპული გამომყოფი ჰორმონის (ლულიბერინი) სეკრეციის ამპლიტუდის დაქვეითება და პულსირებული რიტმის ცვლილება;
- გაიზარდა პროლაქტინის დონე;
- LH-ის ოვულატორული პიკის და/ან FSH/LH თანაფარდობის შემცირება ციკლისა და ოვულაციის პერიოდში.

მენსტრუალური ციკლის რეგულირების მექანიზმების დარღვევა ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის რეგიონის დონეზე არის მთავარი მიზეზი:
- ფოლიკულების ზრდისა და სრული მომწიფების დარღვევა;
- დეფექტური ოვულაცია;
- პათოლოგიური ყვითელი სხეულის ფორმირება.

აღწერილი დარღვევების შედეგად წარმოიქმნება ყვითელი სხეული, რომელიც ყოველ მომდევნო ციკლში გამოყოფს პროგესტერონის შემცირებულ რაოდენობას. საკვერცხეების ჰორმონალური უკმარისობა ასევე ვლინდება ესტროგენის დონის დაქვეითებით მენსტრუალური ციკლის დროს და ესტროგენსა და პროგესტერონს შორის თანაფარდობის ცვლილებით, განსაკუთრებით ლუტეალურ ფაზაში.

ფოლიკულების მომწიფების დარღვევის შესაძლო მიზეზია საკვერცხეების პათოლოგიური მდგომარეობა, გამოწვეული სასქესო ორგანოების ქრონიკული ანთებითი პროცესით, ქირურგიული ჩარევებით საკვერცხეებზე, რაც იწვევს მათი ფუნქციური აქტივობის დაქვეითებას, განსაკუთრებით 35-36 წელზე უფროსი ასაკის ქალებში. .

საბოლოო ჯამში, ჰიპოესტროგენიზმისა და ჰიპოპროგესტერონემიის ფონზე ვითარდება ენდომეტრიუმის სეკრეციის ქვედა ფაზა, რაც ხელს უშლის განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის იმპლანტაციას და ორსულობის ნორმალურ განვითარებას.

ამრიგად, ყვითელი სხეულის დისფუნქცია, რომელიც გამოყოფს პროგესტერონის ყოველკვირეულ ნარჩენ რაოდენობას, არის ადრეულ სტადიაზე სპონტანური აბორტის, ხოლო დეფექტური ტროფობლასტური ფუნქციის - ორსულობის პირველი ტრიმესტრის შემდგომ ეტაპებზე.

არასრული ლუტეალური ფაზის დროს ბუნებრივი პროგესტერონები ინიშნება რამდენიმე თვის განმავლობაში (დუფასტონი 200 მგ, უტროგესტანი 200 მგ პერორალურად ან ინტრავაგინალურად 300 მგ დღეში) მენსტრუალური ციკლის მე-16-დან 25 დღემდე. ორსულობის ადრეულ სტადიებზე, მუქარის აბორტის სიმპტომების არსებობიდან და პროგესტერონის დონის მიხედვით, შესაძლებელია დუფასტონისა და უტროჟესტანის დანიშვნა ორსულობის 10-12 კვირამდე მსგავსი დოზებით.

ჰიპერანდროგენიზმი არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია თირკმელზედა და საკვერცხეების ანდროგენების დონის მატებით, რაც იწვევს სპონტანურ აბორტს ქალების 20-40%-ში. კლინიკაში არსებობს სამი სახის ჰიპერანდროგენიზმი:
- თირკმელზედა;
- საკვერცხე;
- შერეული.

ჰიპერანდროგენიზმის ტიპის მიუხედავად, ორსულობის შეწყვეტა ხდება ადრეულ ეტაპებზე და მიმდინარეობს ანემბრიონიის ან განუვითარებელი ორსულობის სახით. პაციენტების 40%-ში ფუნქციონალური ICI ან დაბალი პლაცენტის პრევია ხდება ორსულობის დროს. მეორე და მესამე ტრიმესტრში ორსულობის შეწყვეტა ხდება კრიტიკულ მომენტებში. ყოველი მომდევნო miscarriage, ხასიათი ჰორმონალური დარღვევებიმძიმდება და შემთხვევათა 25-30%-ში მეორადი უნაყოფობა უერთდება სპონტანური აბორტის პრობლემას.

ორსულობის დროს ჰიპერანდროგენიზმის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ სამი კრიტიკული პერიოდი, როდესაც დედის ორგანიზმში ანდროგენების დონე იზრდება ნაყოფის მიერ სინთეზირებული ანდროგენების გამო. ასე რომ, 12-13 კვირაში ნაყოფის თირკმელზედა ჯირკვლები იწყებენ ფუნქციონირებას; 23-24 კვირაზე მამრობითი სქესის ნაყოფის სათესლეები იწყებენ ანდროგენების გამომუშავებას, ხოლო 27-28 კვირაში ACTH იწყებს სეკრეციას ნაყოფის ჰიპოფიზის ჯირკვლის წინა წილის მიერ.

ორსულობამდე გამოვლენილი ჰიპერანდროგენიზმისთვის, დექსამეტაზონით მოსამზადებელი თერაპია, 1/2 ტაბლეტი (0,25 მგ) 1-ჯერ დღეში საღამოს ძილის წინ, განუწყვეტლივ, სანამ ორსულობა არ დადგება. პრეპარატის დოზა მერყეობს თირკმელზედა ჯირკვლის ანდროგენების (DHEA/DHEA სულფატი) დონის მიხედვით, რომლებიც განისაზღვრება თვეში ერთხელ (ციკლის 5-7-ე დღეს).

თერაპიის დროს ტესტოსტერონის განსაზღვრა არ არის მიზანშეწონილი, ვინაიდან დექსამეტაზონს არ აქვს რაიმე დამთრგუნველი ეფექტი მასზე. ორსულობამდე თერაპიის ხანგრძლივობაა 6-12 თვე და თუ ორსულობა ამ დროს არ მოხდა, გასათვალისწინებელია მეორადი უნაყოფობა. ორსულობის დროს პრეპარატის დოზა და ხანგრძლივობა განისაზღვრება ორსულობის კლინიკური მიმდინარეობის მახასიათებლებით, მუქარის აბორტის სიმპტომების არსებობით და ICI, ასევე DHEA/DHEA სულფატის დონის დინამიკით. დექსამეტაზონის შეწყვეტის დრო მერყეობს 16-დან 36 კვირამდე და განისაზღვრება ინდივიდუალურად თითოეული პაციენტისთვის.

ორსულობის ყველაზე გავრცელებული გართულებები, რომლებიც გამოწვეულია სპონტანური აბორტის ენდოკრინული მიზეზებით, განსაკუთრებით ჰიპერანდროგენიზმის ფონზე, არის ადრეული შეწყვეტის საფრთხე, ფუნქციური ICI, დაბალი პლაცენტაცია, ჰიპერტენზიის და გესტოზის განვითარების საფრთხე ორსულობის მეორე და მესამე ტრიმესტრში.

ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების მქონე პაციენტებში, როგორიცაა ჰიპო-, ჰიპერთირეოზი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი და ა.

ორსულობა ქალებში შაქრიანი დიაბეტირეკომენდებულია ენდოკრინოლოგის მიერ გამოკვლევისა და ძირითადი დაავადების გამოსწორების შემდეგ. ორსულობის დროს პაციენტი იმყოფება როგორც ენდოკრინოლოგის, ასევე გინეკოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ და ორსულობის მართვის ტაქტიკა და მშობიარობის ხასიათი პაციენტის ჯანმრთელობის მდგომარეობიდან გამომდინარე წყდება.

- იმუნური ფაქტორები
სპონტანური აბორტის იმუნური ფაქტორები სპონტანური აბორტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია და მათი სიხშირე, სხვადასხვა ავტორის აზრით, 40-50%-ია. უცხო აგენტის ამოცნობა და ქალის ორგანიზმში იმუნური პასუხის განვითარება რეგულირდება HLA ანტიგენებით, რომლებიც იყოფა ორ კლასად.

ამ ანტიგენების მაკოდირებელი გენები განლაგებულია მე-6 ქრომოსომაზე. I კლასის HLA ანტიგენები წარმოდგენილია A, B, C ანტიგენებით, რომლებიც აუცილებელია ციტოტოქსიური T ლიმფოციტების მიერ ტრანსფორმირებული უჯრედების ამოცნობისთვის. HLA II კლასის ანტიგენები (DR, DP, DQ) უზრუნველყოფენ მაკროფაგებსა და T- ლიმფოციტებს შორის ურთიერთქმედებას იმუნური პასუხის დროს. ითვლება, რომ გარკვეული HLA ანტიგენების გადატანა დაკავშირებულია გარკვეული დაავადებებისადმი მიდრეკილებასთან.

სპონტანური აბორტის კლინიკურ სურათში იმუნოლოგიური ფაქტორის როლის შესწავლისას გამოვლინდა დარღვევების ორი ჯგუფი: იმუნიტეტის ჰუმორულ და ფიჭურ კომპონენტებში.

ჰუმორული იმუნიტეტის დარღვევა ასოცირდება ანტიფოსფოლიპიდურ სინდრომთან.

სპონტანური აბორტის მეორე, არანაკლებ რთული მექანიზმი განპირობებულია უჯრედული იმუნიტეტის დარღვევით, რაც გამოიხატება დედის ორგანიზმის რეაქციით ემბრიონის მამის ანტიგენებზე.

პაციენტების ამ ჯგუფში ყველაზე მკაფიოდ არის განსაზღვრული კავშირი ჰორმონალურ და იმუნურ ფაქტორებს შორის.

ითვლება, რომ ამ მექანიზმებს შორის მნიშვნელოვან როლს თამაშობს პროგესტერონი, რომელიც მონაწილეობს ორსულობის ადრეულ ეტაპებზე იმუნური პასუხის ნორმალიზებაში. პროგესტერონის გავლენით ლიმფოციტები აქტიურდებიან და იწყებენ ცილის გამომუშავებას, ეგრეთ წოდებულ პროგესტერონით ინდუცირებულ მაბლოკირებელ ფაქტორს (PIBF), რომელსაც აქვს აბორტის საწინააღმდეგო ეფექტი ქალის ორგანიზმში და ხელს უწყობს ორსულობის შენარჩუნებას.

რა იმუნოლოგიური მექანიზმები იწვევს აბორტს ადრეულ სტადიაზე? ამ მიზნით, უნდა გავიხსენოთ ემბრიონის ფორმირების თავისებურებები კვერცხუჯრედის სპერმის მიერ განაყოფიერების შემდეგ. სპერმატოზოვა, რომელიც წარმოიქმნება ჩანასახოვანი უჯრედიდან და გადის განვითარების რიგ ეტაპებს, შეიცავს ქრომოსომების მთლიანი ნაკრების ნახევარს (23 ქრომოსომა). 23 ქრომოსომის მსგავსი ნაკრები შეიცავს ოვულაციის შედეგად წარმოქმნილ კვერცხუჯრედს. შესაბამისად, განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი უკვე შეიცავს 46 გენეტიკურად დაპროგრამებულ ქრომოსომას.

პროგესტერონის რეცეპტორები ჩვეულებრივ გვხვდება პერიფერიული სისხლის ლიმფოციტებში. ორსულობის არარსებობის შემთხვევაში, პროგესტერონის რეცეპტორების შემცველი ლიმფოციტების რაოდენობა უმნიშვნელოა. თუმცა, ორსულობის დროს ამ უჯრედების რაოდენობა იზრდება და მისი ხანგრძლივობის პროპორციულად იზრდება. ალბათ, პროგესტერონის რეცეპტორების რაოდენობის ეს ზრდა შეიძლება გამოწვეული იყოს ემბრიონით, რომელიც მოქმედებს როგორც ალოანტიგენი, რომელიც ასტიმულირებს სისხლის ლიმფოციტებს. სპონტანური აბორტის დროს, პროგესტერონის რეცეპტორების შემცველი უჯრედების რაოდენობა მკვეთრად მცირდება და პრაქტიკულად არ განსხვავდება ორსულობის გარეთ არსებული ინდიკატორებისგან.

ითვლება, რომ სპონტანური აბორტის აუხსნელი ფორმები შეიძლება გამოწვეული იყოს უჯრედული და ჰუმორული იმუნიტეტის დარღვევით. დიდი ყურადღება დაეთმო უჯრედული შუამავლობით იმუნურ მექანიზმებს, როგორც შესაძლო ეტიოლოგიურ ფაქტორებს სპონტანური აბორტის დროს; კერძოდ, ჩვენ ვსაუბრობთ T- დამხმარე უჯრედების (TX1, TX2) და მათ მიერ გამოყოფილი ციტოკინების შესახებ. ორგანიზმში ეს უჯრედები თავის მხრივ აქტიურდებიან.

TX2 უჯრედების მიერ შუამავალი პასუხი ხელს უწყობს ნორმალური ორსულობის შენარჩუნებას, ხოლო TX1 უჯრედების შუამავლობით პასუხი ანტაგონისტურია ორსულობის მიმართ და შეიძლება გამოიწვიოს აბორტი.

მიუხედავად იმისა, რომ ამჟამად სპონტანური აბორტის განვითარების მექანიზმი ბოლომდე არ არის ახსნილი, ითვლება, რომ ლიმფოკინებითა და გააქტიურებული დეციდუალური მაკროფაგებით გააქტიურებულმა ბუნებრივმა მკვლელმა უჯრედებმა შეიძლება მნიშვნელოვანი როლი შეასრულონ მათში.

დავუბრუნდეთ პროგესტერონის გავლენის მექანიზმს ლიმფოციტების აქტივობაზე, უნდა აღინიშნოს, რომ პროგესტერონის რეცეპტორების რაოდენობა იზრდება ლიმფოციტების ალოგენური ან მიტოგენური სტიმულაციის დროს.

დადგენილია, რომ სისხლის გადასხმის ან ტრანსპლანტაციის შემდეგ პროგესტერონის რეცეპტორების შემცველი უჯრედების რაოდენობა შედარებადია ორსულობის დროს ანალოგიურ მაჩვენებლებთან. ეს მიუთითებს, რომ in vivo ალოანტიგენის სტიმულაცია იწვევს პროგესტერონის რეცეპტორების ზრდას ლიმფოციტებში. ითვლება, რომ ორსულობის დროს პროგესტერონის რეცეპტორების რაოდენობის ზრდა შეიძლება დაკავშირებული იყოს ემბრიონის არსებობასთან, რომელიც მოქმედებს როგორც ალოანტიგენის სტიმულატორი.

ორსულ ქალში, ნაყოფის ანტიგენების გავლენით, ლიმფოციტების გააქტიურების და მათში პროგესტერონის რეცეპტორების გაჩენის ფონზე, იწყება შუამავალი ცილის გამომუშავება. ამ ფაქტორს აწარმოებენ CD56+ უჯრედები, რომლებიც მდებარეობს მემბრანის ფეტოპლაცენტურ ზედაპირზე.

PIBP-ის იმუნოლოგიური გავლენა ეხება როგორც ფიჭურ, ისე ჰუმორულ იმუნურ მექანიზმებს. PIBP უჯრედულ დონეზე გავლენას ახდენს ციტოკინების სინთეზზე T- დამხმარე ლიმფოციტებში. ნორმალური ორსულობის დროს, ცვლა ხდება TH2-ის და ციტოკინების წარმოების გაზრდისკენ, ხოლო TH1-ის ერთდროული შემცირება. ეს მექანიზმი ხელს უწყობს ორსულობის შენარჩუნებას.

PIBP-ის თანდასწრებით, გააქტიურებული ლიმფოციტები წარმოქმნიან 8-ჯერ მეტ TH2 ციტოკინს (IL-2), ვიდრე მისი არარსებობის შემთხვევაში. TH2 ციტოკინების წარმოების ზრდა იწვევს იმუნოგლობულინების წარმოების ზრდას და გავლენას ახდენს ჰუმორულ იმუნიტეტზე.

PIBP ცხოველებზე შეყვანისას აღინიშნა იმუნოგლობულინების ახალი ქვეჯგუფის - ასიმეტრიული ანტისხეულების გამოჩენა. ამ ანტისხეულებს შეუძლიათ ანტიგენებთან შეკავშირება, კონკურენცია გაუწიონ იმავე სპეციფიკის ანტისხეულებს და იმოქმედონ როგორც „დამბლოკავი“ ანტისხეულები. ამრიგად, ისინი იცავენ ემბრიონს და ხელს უშლიან დედის იმუნური სისტემის მიერ მის განადგურებას. ორსულებში დგინდება პირდაპირი კავშირი PIBP-ის ექსპრესიასა და ასიმეტრიული მოლეკულების რაოდენობას - IgG-ს შორის. ორსულობის არარსებობის შემთხვევაში, PIBP-ის დონე და ასიმეტრიული ანტისხეულების რაოდენობა დაბალია.

PIBP ჩნდება ქალების სისხლში ორსულობის ადრეული პერიოდიდან. მისი კონცენტრაცია იზრდება, მაქსიმუმს აღწევს ორსულობის 40 კვირაში. PIBF-ის შემცველობა მკვეთრად იკლებს მშობიარობის შემდეგ. PIBP განისაზღვრება ფერმენტული იმუნოანალიზით. სპონტანური აბორტის და ორსულობის გარეთ, განისაზღვრება PIBP-ის დაბალი დონე.

PIBP-ის მოქმედების მექანიზმის შესწავლაზე მიძღვნილი კვლევების შედეგად დადგინდა, რომ ეს ნივთიერება:
- მოქმედებს ციტოკინების ბალანსზე, რის შედეგადაც მცირდება TX1 ციტოკინების გამომუშავება და TX2 ციტოკინების დონის მატება;
- ამცირებს ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების აქტივობას და უზრუნველყოფს ორსულობის ნორმალურ შედეგს.

პროგესტერონის რეცეპტორების ბლოკადა იწვევს PIBP-ის წარმოების შემცირებას, რაც იწვევს TH1 ციტოკინების წარმოების ზრდას, ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების ზრდას და სპონტანური აბორტის დაწყებას.

In vitro და in vivo ექსპერიმენტებმა დაადგინა, რომ პროგესტერონის რეცეპტორების სტიმულაცია ენდოგენური პროგესტერონით ან მისი წარმოებულებით (დიდროგესტერონი, დუფასტონი) იწვევს PIBP-ის გამომუშავებას და უზრუნველყოფს ემბრიონის დაცვას დედის ორგანიზმში.

ამჟამად, აღწერილია სამი ძირითადი გზა, რომლითაც ემბრიონი უარყოფილია დედის ორგანიზმის მიერ.

ალოგენური რეაქცია.სიმეტრიული (ციტოტოქსიური) ანტისხეულები უკავშირდებიან ემბრიონულ ანტიგენებს (FAB სტრუქტურებს) და შემდეგ კომპლემენტის სისტემა აქტიურდება ანტიგენის Fc სტრუქტურით. შედეგად ვითარდება ციტოტოქსიკურობა, ფაგოციტური უჯრედული რეაქციები და შედეგად, ემბრიონის განადგურება.

TX1-ით გამოწვეული ემბრიონის განადგურების მექანიზმი. ეს მექანიზმი შუამავლობს ციტოკინებით: α-TNF, γ-IFN და IL-2, -12, -18. დედის იმუნური სისტემის აბორტოგენული რეაქციის ყველა შემთხვევაში, TH1-ის ლიმფოციტური რეაქცია ჭარბობს დედის ორგანიზმის ლიმფოციტურ დამცავ რეაქციას, რომელიც გამოწვეულია TH2-ით.

ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების გაზრდილი აქტივობა. ეს უჯრედები იქცევა LAK უჯრედებად IL-2 და TNF-α გავლენით, რომლებიც გამოიყოფა TX1-ით.

ემბრიონის უარყოფის მექანიზმებთან დაკავშირებული მონაცემების გათვალისწინებით დადგინდა, რომ მისი სიცოცხლისუნარიანობის შესანარჩუნებლად ორგანიზმში საპირისპირო პროცესები უნდა იყოს უზრუნველყოფილი. ამრიგად, იმუნომოდულაცია, რომელიც მიზნად ისახავს ემბრიონის დაცვას, ასევე მოიცავს სამ თავდაცვის გზას.

შემოდის ასიმეტრიული ანტისხეულები, რომლებიც არ ემთხვევა ნაყოფის ანტიგენების სტრუქტურას და არ უკავშირდება მას მთლიანად, რის შედეგადაც კომპლემენტის კასკადი არ იწყება.

ჭარბობს TH2 აქტივაციის ეფექტი, გამოიყოფა დამცავი ციტოკინები და თრგუნავს TH1 აქტივობას.

არ ხდება α-TNF და IL-2 გამოთავისუფლება და მკვლელი უჯრედები არ გარდაიქმნება ემბრიონულ LAK უჯრედებად.

იმუნური პასუხის ასეთი რესტრუქტურიზაციის გასაღები ემბრიონის დაცვის მიმართულებით არის PIBP წარმოების სტიმულირება, რაც უზრუნველყოფს ზემოთ აღწერილ პროცესებს.

არაერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ პროგესტერონი მნიშვნელოვნად ბლოკავს და თრგუნავს ციტოტოქსიური TH1-ის აქტივაციას და გამრავლებას, მკვლელი უჯრედების აქტივობას, ასევე γ-IFN, IL-2, α-TNF გამომუშავებას და, შესაბამისად, ეს ჰორმონი განიხილება. როგორც ბუნებრივი იმუნოსუპრესანტი. ვინაიდან პროგესტერონი თრგუნავს TH1 ციტოკინების გამომუშავებას და ასტიმულირებს TH2 ციტოკინების გამომუშავებას, რეკომენდებულია პროგესტონის ან მისი ანალოგების გამოყენება უცნობი ეტიოლოგიის მორეციდივე ორსულობის დაკარგვის მქონე ქალებში, როდესაც შეინიშნება ცვლა ორგანიზმში TH1 ციტოკინების უპირატესობისკენ.

პროგესტერონის რეცეპტორების სტიმულაცია ენდოგენური პროგესტერონის ან დიდროგესტერონის (დუფასტონი) მიერ ნაჩვენებია, რომ ასტიმულირებს PIBP-ს გამომუშავებას, რაც თავის მხრივ გავლენას ახდენს ციტოკინების ბალანსზე, ამცირებს TH1 ციტოკინების წარმოებას და ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების რაოდენობას.

ლიტერატურის მიხედვით, პროგესტერონის რეცეპტორებზე ზემოქმედება მნიშვნელოვან როლს თამაშობს სპონტანური აბორტების პრევენციასა და ორსულობის ადრეულ სტადიებზე შენარჩუნების საქმეში. ამასთან დაკავშირებით პროგესტერონი ინიშნება ორსულობისთვის მოსამზადებლად და სპონტანური აბორტების თავიდან ასაცილებლად. აღნიშნულია, რომ ჰორმონების იმუნომოდულატორული მოქმედება მნიშვნელოვანია ენდომეტრიუმის ნორმალური ფუნქციის შესანარჩუნებლად, მისი ფუნქციური მდგომარეობის სტაბილიზაციისა და საშვილოსნოს კუნთებზე ზემოქმედების მოდუნების მიზნით. ითვლება, რომ პროგესტერონის დამცავი ეფექტი, კერძოდ, ენდომეტრიუმის ტონის სტაბილიზაცია და შემცირება, არის ენდომეტრიუმის უჯრედების მიერ პროსტაგლანდინების წარმოების შემცირების შედეგი, ასევე ციტოკინების და სხვა ანთებითი შუამავლების გამოყოფის ბლოკირება.

- სასქესო ორგანოების ორგანული პათოლოგია
სპონტანური აბორტის დროს სასქესო ორგანოების ორგანული პათოლოგია ორგვარია: თანდაყოლილი და შეძენილი.

თანდაყოლილი პათოლოგია (განვითარების დეფექტები):
- მიულერის სადინარების წარმოებულების მალფორმაციები;
- ICN;
- საშვილოსნოს არტერიების დივერგენციისა და განშტოების ანომალიები.

შეძენილი პათოლოგია:
- ICN;
- აშერმანის სინდრომი;
- საშვილოსნოს ფიბრომა;
- ენდომეტრიოზი.

საშვილოსნოს მალფორმაციების გამო ორსულობის შეწყვეტის მექანიზმი დაკავშირებულია განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის იმპლანტაციის პროცესების დარღვევასთან, ენდომეტრიუმის დეფექტურ სეკრეტორულ ტრანსფორმაციებთან შემცირებული სისხლძარღვების გამო, შინაგანი სასქესო ორგანოების მჭიდრო სივრცითი ურთიერთობები. ფუნქციური მახასიათებლებიმიომეტრიუმი, ჩვილის საშვილოსნოს აგზნებადობის მომატება. სპონტანური აბორტის საფრთხე შეინიშნება ორსულობის ყველა ეტაპზე.

საშვილოსნოსშიდა ძგიდის დროს სპონტანური აბორტის რისკი 60%-ია. სპონტანური აბორტები ყველაზე ხშირად ხდება მეორე ტრიმესტრში. თუ ემბრიონი დაინერგება ძგიდის მიდამოში, აბორტი ხდება პირველ ტრიმესტრში, რაც აიხსნება ამ მიდამოში ენდომეტრიუმის არასრულფასოვნებით და პლაცენტაციის პროცესის დარღვევით.

საშვილოსნოს არტერიების წარმოშობისა და განშტოების ანომალიები იწვევს იმპლანტირებული ემბრიონისა და პლაცენტის სისხლის მიწოდების დარღვევას და შედეგად, სპონტანურ აბორტს.

საშვილოსნოსშიდა სინეხიები იწვევს სპონტანურ აბორტს ქალების 60-80%-ში, რაც დამოკიდებულია სინექიების მდებარეობასა და მათ სიმძიმეზე.

ჩვეული სპონტანური აბორტის პათოგენეზი საშვილოსნოს ფიბროიდების თანდასწრებით ასოცირდება პროგესტერონის აბსოლუტურ ან ფარდობით დეფიციტთან, მიომეტრიუმის ბიოელექტრული აქტივობის მატებასთან და საშვილოსნოს შეკუმშვის კომპლექსის ფერმენტულ აქტივობასთან, აგრეთვე მიომატოზურ კვანძებში არასრულფასოვან კვებასთან.

გენიტალური ენდომეტრიოზის ჩვეული სპონტანური აბორტის პათოგენეზი ბოლომდე არ არის შესწავლილი და შესაძლოა დაკავშირებული იყოს იმუნურ დარღვევებთან, ხოლო ადენომიოზთან - ენდო- და მიომეტრიუმის პათოლოგიურ მდგომარეობასთან.

საშვილოსნოს და საშვილოსნოს ყელის არხის მალფორმაციების და სხვა პათოლოგიური მდგომარეობის დიაგნოზი დგინდება ანამნეზის, გინეკოლოგიური გამოკვლევის, ჰისტეროსალპინგოგრაფიის შედეგების საფუძველზე. ულტრაბგერითი სკანირებაჰისტეროსკოპია და ლაპაროსკოპია. ამჟამად, ორგანული პათოლოგიების უმეტესობა, რომლებიც იწვევენ ჩვეულებრივ სპონტანურ აბორტს, მკურნალობენ ჰისტეროსკოპიული ოპერაციების გამოყენებით. ჰისტეროსკოპიის დროს შესაძლებელია სუბმუკოზური მიომატოზური კვანძის მოცილება, საშვილოსნოსშიდა სინექიების განადგურება და საშვილოსნოსშიდა ძგიდის მოცილება. საშვილოსნოსშიდა სინექიებისა და საშვილოსნოს ძგიდის დროს ტრანსცერვიკალური მეტროპლასტიკა ასევე ტარდება ულტრაბგერითი ხელმძღვანელობით.

ისთმურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობა ხშირად ხდება ხშირი და უხეში ინტრაუტერიული ჩარევებისა და საშვილოსნოს ყელის ტრავმული დაზიანებების შედეგი აბორტისა და მშობიარობის დროს. ICI-ის სიხშირე მერყეობს 7.2-დან 13.5%-მდე და ამ პათოლოგიის განვითარების შედარებითი რისკი იზრდება გამოწვეული სპონტანური აბორტების რაოდენობასთან ერთად.

ორსულობა ICI-ის შემთხვევაში ჩვეულებრივ მიმდინარეობს მუქარის აბორტის სიმპტომების გარეშე. ორსულს არ აქვს ჩივილები, პალპაციით ვლინდება საშვილოსნოს ნორმალური ტონუსი. ვაგინალური გამოკვლევისას დგინდება საშვილოსნოს ყელის დამოკლება და დარბილება, საშვილოსნოს ყელის არხი თავისუფლად გადის თითს შიდა ფარინქსის მიდამოში. სარკეში გამოკვლევისას ჩანს საშვილოსნოს ყელის გარე ღილაკი ფხვიერი კიდეებით; შესაძლებელია ამნისტიური ტომრის პროლაფსი. როდესაც საშვილოსნოსშიდა წნევა იზრდება, გარსები ამოდის გაფართოებულ საშვილოსნოს ყელის არხში, ინფიცირდება და იხსნება. ICI-ს არსებობისას ორსულობის შეწყვეტა ხდება, როგორც წესი, მეორე და მესამე ტრიმესტრში და იწყება ამნიონური სითხის გამონადენით.

ამჟამად შეიმჩნევა ფუნქციური ICI-ის სიხშირის გაზრდის ტენდენცია, რაც ხდება ენდოკრინული დარღვევების დროს (ლუტეალური ფაზა, ჰიპერანდროგენიზმი).

ICI-ის დიაგნოსტიკა, გარდა ანამნეზური მონაცემებისა და გამოკვლევის მონაცემებისა, მოიცავს სპეციალურ გამოკვლევას: ორსულობის გარეთ - ჰისტეროსალპინგოგრაფია და ექოგრაფიული გამოკვლევა, ხოლო ორსულობისას - ტრანსვაგინალური სკანირება.

ICI-ის ქირურგიული მკურნალობა ტარდება შემდეგ შემთხვევებში:
- როდესაც ორგანული წარმოშობის ICN გამოვლინდა ორსულობის გარეთ;
- თუ არსებობს საშვილოსნოს ყელის პროგრესირებადი უკმარისობის ნიშნები (კონსისტენციის ცვლილება, ჩავარდნის გამოჩენა, საშვილოსნოს ყელის დამოკლება);
- შიდა ფარინქსის გარეგანი და გახსნის „ღიპის“ თანდათანობითი მატებით;
- თუ არსებობს ორსულობის მეორე და მესამე ტრიმესტრში სპონტანური აბორტების ან ნაადრევი მშობიარობის ისტორია.

ICI-ის ქირურგიული მოცილების მეთოდები (საშვილოსნოს ყელის შეკერვა) დეტალურად არის აღწერილი ოპერაციული მეანობის სახელმძღვანელოებში. საშვილოსნოს ყელის დაკერვის საკითხი სანაყოფე ჯირკვლების პროლაფსისთვის, დაბლა პლაცენტის და მრავალჯერადი ორსულობისთვის ინდივიდუალურად უნდა გადაწყდეს თითოეულ კონკრეტულ კლინიკურ სიტუაციაში.

საშვილოსნოს ყელზე წრიული ნაკერის გამოყენების უკუჩვენებებია:
- შეფერხების საფრთხის ნიშნები;
- დაავადებები, რომლებზეც ორსულობა უკუნაჩვენებია;
- საშვილოსნოს ყელის ციკატრიული დეფორმაცია, ღრმა რღვევები, საშვილოსნოს ყელის მკვეთრი დამოკლება;
- პათოსის არსებობა

სპონტანური აბორტის სიმპტომები

სპონტანური აბორტის სიმპტომები მოიცავს:
- სისხლდენის გაზრდა
- სპაზმები
- ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში
- Ცხელება
- სისუსტე
- ღებინება
- წელის ტკივილი

თუ შეამჩნევთ ამ სიმპტომებს, დაუყოვნებლივ მიმართეთ თქვენს მეან-გინეკოლოგს.

სპონტანური აბორტის დიაგნოზი

სპონტანური აბორტი მულტიფაქტორული დაავადებაა, რომლის დროსაც პაციენტების უმეტესობას ერთდროულად რამდენიმე მიზეზის კომბინაცია აქვს. ამასთან დაკავშირებით, ამ ჯგუფის პაციენტების გამოკვლევა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და მოიცავდეს ყველა თანამედროვე კლინიკურ, ინსტრუმენტულ და ლაბორატორიულ მეთოდს. ამ პაციენტების გამოკვლევისას საჭიროა არა მხოლოდ სპონტანური აბორტის გამომწვევი მიზეზების დადგენა, არამედ რეპროდუქციული სისტემის მდგომარეობის შეფასება შემდგომი აბორტების თავიდან ასაცილებლად.

ორსულობამდე გამოკვლევა
ანამნეზი მოიცავს მემკვიდრეობითი, ონკოლოგიური სომატური დაავადებების და ნეიროენდოკრინული პათოლოგიების არსებობის გარკვევას. გინეკოლოგიური ანამნეზი ავლენს სასქესო ორგანოების ანთებითი დაავადებების არსებობას, ვირუსულ ინფექციებს, თერაპიის მეთოდებს, მენსტრუალური და რეპროდუქციული ფუნქციის თავისებურებებს (აბორტი, მშობიარობა, სპონტანური აბორტები, მათ შორის გართულებული), სხვა გინეკოლოგიური დაავადებები და ქირურგიული ჩარევები.

კლინიკური გამოკვლევა მოიცავს გამოკვლევას, კანის მდგომარეობის შეფასებას, სიმსუქნის ხარისხს სხეულის მასის ინდექსის მიხედვით და ფარისებრი ჯირკვლის მდგომარეობას. ჰირსუტის ნომრის მიხედვით დგინდება ჰირსუტიზმის ხარისხი, ფასდება შინაგანი ორგანოების მდგომარეობა, ასევე გინეკოლოგიური მდგომარეობა. საკვერცხეების ფუნქციური მდგომარეობა, ოვულაციის არსებობა ან არარსებობა ანალიზდება რექტალური ტემპერატურისა და მენსტრუალური კალენდრის მონაცემების საფუძველზე.

ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მეთოდებიკვლევა ასეთია.
- ჰისტეროსალპინგოგრაფია - ტარდება მენსტრუალური ციკლის 17-23-ე დღეს და საშუალებას გაძლევთ გამორიცხოთ საშვილოსნოს მალფორმაციები, საშვილოსნოსშიდა სინექიები და ICN.

ულტრაბგერითი - ეს აფასებს საკვერცხეების მდგომარეობას, საშვილოსნოს ფიბროიდული ცისტების არსებობას და ადენომიოზის არსებობას. დაზუსტებულია ენდომეტრიუმის მდგომარეობა: ქრონიკული ენდომეტრიტი, პოლიპები, ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზია.

ინფექციური სკრინინგი. მოიცავს ნაცხის მიკროსკოპულ გამოკვლევას ურეთრიდან, საშვილოსნოს ყელის არხიდან და საშოდან, PCR დიაგნოსტიკა, საშვილოსნოს ყელის არხის შიგთავსის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა, ვირუსის გადატანის გამოკვლევა (იხ. სექცია 8.3.2).

ჰორმონალური შესწავლა. ჩაატარეთ მენსტრუალური ციკლის მე-5-7 დღეს რეგულარული მენსტრუაციით და ნებისმიერ დღეს ოლიგო- და ამენორეის მქონე პაციენტებში. განისაზღვრება პროლაქტინის, LH, FSH, ტესტოსტერონის, კორტიზოლის, DHEA სულფატის, 17-ჰიდროქსიპროგესტერონის შემცველობა. პროგესტერონი განისაზღვრება მხოლოდ რეგულარულ ქალებში მენსტრუალური ციკლი: ციკლის I ფაზაში მე-5-7 დღეს და ციკლის II ფაზაში რექტალური ტემპერატურის აწევის მე-6-7 დღეს. თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერანდროგენიზმის მქონე პაციენტებში ტარდება მცირე ტესტი დექსამეტაზონით ადექვატური თერაპიული დოზის დასადგენად.

სპონტანური აბორტის აუტოიმუნური გენეზის გარკვევის მიზნით, განისაზღვრება ლუპუსის ანტიგენის, ანტი-CG, ანტიკარდიოლიპინის ანტისხეულების არსებობა და გაანალიზებულია ჰემოსტატიკური სისტემის მახასიათებლები.

მეუღლის გამოკვლევა მოიცავს მემკვიდრეობითი ისტორიის გარკვევას, სომატური, განსაკუთრებით ნეიროენდოკრინული დაავადებების არსებობას, დეტალური სპერმოგრამის ანალიზს, იმუნური და ანთებითი ფაქტორების გარკვევას.

თუ საეჭვოა საშვილოსნოსშიდა პათოლოგია და/ან ენდომეტრიუმის პათოლოგია, ცალკე დიაგნოსტიკური კიურეტაჟი ტარდება ჰისტეროსკოპიის კონტროლით.

თუ არსებობს გენიტალური ენდომეტრიოზის, მილების პათოლოგიის და მენჯის, საშვილოსნოს ფიბროიდების და სკლეროპოლიკისტოზური საკვერცხეების ადჰეზიების ეჭვი, ნაჩვენებია ქირურგიული ლაპაროსკოპია.

გამოკვლევის შემდეგ დაგეგმილია სამკურნალო ღონისძიებების კომპლექსი, რაც დამოკიდებულია სპონტანური აბორტის გამოვლენილ ფაქტორებზე.

ორსულობის დროს გამოკვლევა
ორსულობის დროს დაკვირვება იწყება ორსულობისთანავე და მოიცავს შემდეგ კვლევის მეთოდებს:
- ულტრაბგერითი სკანირება;
- სისხლში hCG-ის პერიოდული განსაზღვრა;
- DHEA/DHEA-სულფატის განსაზღვრა;
- საჭიროების შემთხვევაში, კონსულტაცია ფსიქოლოგთან და ფსიქოთერაპევტთან.

სპონტანური აბორტის მკურნალობა

თუ სპონტანური აბორტი დასრულებულია და საშვილოსნო გამჭვირვალეა, მაშინ, როგორც წესი, სპეციალური მკურნალობა არ არის საჭირო. ზოგჯერ საშვილოსნო ბოლომდე არ იწმინდება, შემდეგ ტარდება საშვილოსნოს ღრუს კიურეტაჟის პროცედურა. ამ პროცედურის დროს საშვილოსნო იხსნება და მასში შემავალი ნაყოფის ან პლაცენტის ნარჩენები საგულდაგულოდ ამოღებულია. კიურეტაჟის ალტერნატივა არის გარკვეული მედიკამენტების მიღება, რაც გამოიწვევს თქვენს ორგანიზმს საშვილოსნოს შიგთავსის უარყოფას. ეს მეთოდი შეიძლება იყოს იდეალური მათთვის, ვისაც სურს ოპერაციის თავიდან აცილება და სტაბილური ჯანმრთელობა.

პროგნოზი
შემდგომი ორსულობის მიმდინარეობის პროგნოზი ქალებში სპონტანური აბორტების ანამნეზში, წინას შედეგიდან გამომდინარე.

ნაჩვენებია, რომ ამ მხრივ ყველაზე პერსპექტიული ქალები არიან საშვილოსნოს ორგანული პათოლოგიით, ენდოკრინული და იმუნური ფაქტორებით.

დასასრულს, უნდა აღინიშნოს, რომ ორსულობამდე ქალების საფუძვლიანი და სრული გამოკვლევა, განსაკუთრებით სპონტანური აბორტების შემდეგ, ყველაზე მეტად ზუსტი დიაგნოზისპონტანური აბორტის მიზეზებმა, დროულმა და პათოგენეტიკურად დაფუძნებულმა თერაპიამ და ორსულობის დროს დინამიურმა მონიტორინგმა შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს საფრთხის შემცველი აბორტისა და ბავშვის დაკარგვის რისკი.

სპონტანური აბორტის პრევენცია

პრევენციამოიცავს ქალების საფუძვლიან გამოკვლევას, რათა დადგინდეს სპონტანური აბორტის მიზეზები და ჩატარდეს სარეაბილიტაციო თერაპია შემდგომი ორსულობისთვის მოსამზადებლად. ანტენატალურ კლინიკაში გამოკვლევა მოიცავს თერაპევტის კონსულტაციას ექსტრაგენიტალური დაავადებების იდენტიფიცირებისთვის, რომლებშიც ორსულობა უკუნაჩვენებია; მეტროსალპინგოგრაფია და/ან ჰისტეროსკოპია საშვილოსნოს მალფორმაციების, საშვილოსნოსშიდა სინექიების, ისთმიურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობის გამოსარიცხად; ჰორმონალური ბალანსის შესაფასებლად ფუნქციური დიაგნოსტიკური ტესტების ჩატარება; საშვილოსნოს ყელის არხის შიგთავსის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა, ტოქსოპლაზმოზის, ციტომეგალოვირუსის და სხვ. გამოკვლევა, სისხლის ჯგუფის და Rh ფაქტორის განსაზღვრა. ანამნეზში სპონტანური აბორტის მქონე ქალის გასინჯვის სავალდებულო კომპონენტია ქმრის ჯანმრთელობის შეფასება, მათ შორის მისი სპერმის გამოკვლევა. თუ გამოკვლევის პირველ ეტაპზე არ არის გამოვლენილი სპონტანური აბორტის მიზეზები, ქალი იგზავნება სპეციალიზებულ ანტენატალურ კლინიკებში ან კლინიკებში, სადაც ტარდება ჰორმონალური და სამედიცინო გენეტიკური კვლევა. თუ სპონტანური აბორტის მიზეზები ჯერ კიდევ გაურკვეველია, საჭიროა გამოკვლევა სპეციალიზებულ დაწესებულებებში ან საავადმყოფოებში, სადაც ტარდება ენდოკრინული სისტემის, იმუნური სისტემის უფრო ღრმა შესწავლა და სხვა სპეციალური კვლევები.

პეტერბურგში შიდსის ცენტრმა ჰემოფილიის სამკურნალო საქალაქო ცენტრთან და პეტერბურგის ჰემოფილიის საზოგადოების მხარდაჭერით დაიწყო საპილოტე საინფორმაციო და დიაგნოსტიკური პროექტი C ჰეპატიტით ინფიცირებული ჰემოფილიით დაავადებულთათვის.

სამედიცინო სტატიები

ყველა ავთვისებიანი სიმსივნეების თითქმის 5% არის სარკომა. ისინი უაღრესად აგრესიულები არიან, სწრაფად ვრცელდება ჰემატოგენურად და მიდრეკილია მკურნალობის შემდეგ რეციდივისკენ. ზოგიერთი სარკომა წლების განმავლობაში ვითარდება ყოველგვარი ნიშნების გარეშე...

ვირუსები არა მხოლოდ ცურავს ჰაერში, არამედ შეუძლიათ დაჯდეს ხელსაყრელებზე, სავარძლებზე და სხვა ზედაპირებზე და დარჩნენ აქტიური. ამიტომ მოგზაურობისას ან საზოგადოებრივ ადგილებში მიზანშეწონილია არა მხოლოდ გამორიცხოთ კომუნიკაცია სხვა ადამიანებთან, არამედ თავიდან აიცილოთ...

კარგი მხედველობის აღდგენა და სათვალეებთან და კონტაქტურ ლინზებთან სამუდამოდ დამშვიდობება ბევრი ადამიანის ოცნებაა. ახლა ის შეიძლება რეალობად იქცეს სწრაფად და უსაფრთხოდ. სრულიად უკონტაქტო Femto-LASIK ტექნიკა ხსნის ახალ შესაძლებლობებს ლაზერული მხედველობის კორექციისთვის.

კოსმეტიკური პრეპარატებიპროდუქტები, რომლებიც შექმნილია ჩვენი კანისა და თმის მოვლისთვის, შეიძლება რეალურად არ იყოს ისეთი უსაფრთხო, როგორც ჩვენ გვგონია