Kritična obdobja razvoja zarodka. Kritična obdobja embriogeneze

Obdobje implantacije- 8-14 dni intrauterini razvoj.

Če v tem obdobju delujejo patogeni dejavniki, potem to praviloma vodi do spontanega splava ali razvoja hudih malformacij otroka.

Obdobje placencije(75. dan intrauterino življenje) - stopnja nastajanja placente. V tem obdobju se pojavi nastanek in pritrditev posteljice. Učinek neugodnih dejavnikov v tem obdobju lahko privede do nepravilnosti v razvoju in pritrditvi posteljice, kar posledično vodi do feto-pacientove insuficience.

Obdobje sistemske organogeneze(do 16 tednov nosečnosti) - v tem obdobju se oblikujejo vsi organi in sistemi telesa. V tem obdobju se pojavijo embriopatije - prave, najhujše malformacije.

Opozoriti je treba, da so vsi organi vgrajeni v določen čas, zato se glede na to, kdaj pride do delovanja patogenega dejavnika, pojavi patologija v določenem organu.

Obdobje plodov (fetalno)

Od 12. tedna brejosti do trenutka rojstva nastopi plodno obdobje.

Fetalno obdobje je razdeljeno na:

• Zgodnje fetalno obdobje - od 12 tednov do 28 tednov nosečnosti;
• Pozno fetalno obdobje - od 28 tednov do 40 tednov ali do trenutka rojstva.

V zgodnjem fetalnem obdobju organi so že oblikovani in pride do celične diferenciacije tkiv. Če v tem obdobju pride do vpliva neugodnega dejavnika, bo rezultat fetopatija, za katero je značilna funkcionalna inferiornost organa. To pomeni, da je organ anatomsko pravilno oblikovan, vendar aktivne celice v njem nadomestijo elementi vezivnega tkiva. V tem primeru se bo otrok rodil z zaključenim procesom, to je, da bo razvil eno ali drugo patologijo (policistična ledvična bolezen, pljučna poliskleroza, cerebralna glioza in druge). Vpliv neugodnih dejavnikov v tem obdobju vodi tudi do zapoznele rasti organov. Pri otroku se to kaže kot manjše anomalije in fiziološke okvare.

Pozno fetalno obdobje- v tem obdobju pride do nadaljnje rasti in diferenciacije tkiv in v zadnje trimesečje nosečnost zamuja podkožne maščobe. Če se v tem obdobju pojavi učinek neugodnega dejavnika, se bo otrok rodil s trenutnim procesom (meningitis, hepatitis, nefritis, pljučnica in drugi). Patološki dejavniki v tem obdobju ne vplivajo več na skoraj oblikovane organe ploda (to pomeni, da ne povzročajo hudih okvar), lahko pa povzročijo prezgodnji porod in porod je funkcionalen nezrel otrok z nizko telesno težo.

Najbolj kritična obdobja razvoja ploda

• Prvo kritično obdobje prenatalnega razvoja je prvi teden po oploditvi - (blastopatija);
• Drugo kritično obdobje je 15-40 dni intrauterinega življenja (embriopatija);
• Tretje kritično obdobje je tretje trimesečje nosečnosti (fetopatija).

Življenje vsakega človeka se ne začne z rojstvom, ampak z oploditvijo (spočetjem), ko pride do zlitja spolnih celic (gamet) staršev, od katerih ima vsaka le polovico nabora kromosomov. Nastanek človeškega genotipa 46XX (ženska) in 46 XY (moški) je začetek individualnega življenja.

Nosečnost je genetsko pogojena in traja 280 dni (40 tednov).

Prenatalno obdobje Razvoj ploda je razdeljen na 3 stopnje:

· Blastogeneza – faza zarodka (od trenutka oploditve do 15. dneva nosečnosti);

· Embriogeneza – stopnja, v kateri poteka organogeneza in nastaja posteljica (od 16. do 75. dni nosečnosti);

· Fetogeneza – razdeljena na zgodnjo (76-180) dni in pozno (180 – 280 dni).

V obdobju ploda pride do funkcionalnega zorenja organov in sistemov, kar zagotavlja prehod v nove pogoje obstoja. Perinatalno obdobje (1-27 tednov) vključuje blastogenezo in zgodnjo fetogenezo; antenatalno obdobje (28-40 tednov) – pozna fetogeneza.

Z začetkom poroda se konča antenatalno obdobje fetalnega življenja in začne se intranatalno obdobje.

Glavni dogodki intrauterinega razvoja:

Kritična obdobja intrauterini razvoj- obdobja največje tveganje za življenje in zdravje zarodka (ploda). To je obdobje implantacije (7-12 dni), obdobje nastajanja začetkov organa (3-6 tednov nosečnosti), 3 mesece nosečnosti, ko se konča tvorba posteljice in dosežejo svoje funkcije. visoka stopnja dejavnost. V tem obdobju se pri plodu oblikujejo zametki možganske skorje, pojavijo se novi refleksi, oblikuje se hematopoetski sistem, v krvi se pojavijo levkociti, pospeši se metabolizem. Oblikovanje najpomembnejših funkcionalnih sistemov ploda se pojavi od 20. do 24. tedna.

Dejavniki tveganja:

Somatske bolezni matere (bolezni srčno-žilni sistem, kronične bolezni bolezni dihal, krvne bolezni, bolezni ledvic), ki povzročajo motnje v uteroplacentalni cirkulaciji, ki preprečujejo normalno delovanje sistema mati-placenta-plod.

Materine endokrinopatije ne povzročajo le ustreznih endokrinopatij pri otroku, ampak tudi motijo ​​procese morfogeneze številnih organov.

Porodniški in ginekološki zapleti nosečnosti lahko privedejo do zakasnitve rasti ploda, zadnična predstavitev pa lahko povzroči poškodbe možganov in hipofize.

Škodljivo zunanji vplivi na telo nosečnice in ploda: lahko povzroči patologijo v prenatalnem obdobju.

Dedni dejavniki. Po ruski literaturi se približno 50-70 % vseh oplojenih jajčec ne razvije, tako kromosomsko kot genske mutacije so vzrok njihove smrti v 90% primerov.

Predispozicijski dejavnik je starost staršev - malformacije mišično-skeletnega sistema in dihalnega sistema pri otrocih mladih mater so bistveno pogostejše kot pri otrocih, starih 22-30 let. Ženske, starejše od 35 let, imajo bistveno večjo verjetnost, da bodo rodile otroke z malformacijami osrednjega živčevja.

4. Prirojene malformacije ploda (CDF). Ta izraz je treba razumeti kot vztrajne morfološke spremembe v organu ali celotnem organizmu, ki presegajo variacije v njegovi strukturi. Kot sinonim za izraz " prirojene okvare razvoj", se lahko uporabi izraz "prirojene anomalije". CDF so zelo raznolike, število nosoloških oblik je v tisočih.

Glede na etiološko načelo ločimo tri skupine okvar:

a) dedne - nastanejo kot posledica mutacij;

b) eksogeni (približno 35%), ki ga povzročajo poškodbe teratogenih dejavnikov neposredno na zarodek ali plod;

c) večfaktorski - nastane zaradi skupnega vpliva genetskih in eksogenih dejavnikov, ko nobeden od njih ni bil vzrok okvare.

Odvisno od časa izpostavljenosti škodljivi dejavniki in v skladu s tem cilj lezije, se razlikujejo naslednje oblike razvojnih napak:

Gametopatije– patološke spremembe zarodnih celic, ki se pojavijo pred oploditvijo in vodijo do spontanega splava in prirojenih malformacij.

Blastopatija– poškodba zigote v prvih 2 tednih po oploditvi (dokler ni končana diferenciacija zarodnih listov in začetek uteroplacentalnega obtoka), kar povzroči smrt zarodka, zunajmaternična nosečnost, razvojne napake z oslabljeno tvorbo embrionalne osi.

Embriopatije- poškodbe zarodka od trenutka njegove pritrditve na steno maternice (15. dan po oploditvi) do nastanka posteljice (75. dan intrauterinega življenja), ki se kaže v malformacijah posameznih organov in sistemov, prekinitvi nosečnosti.

Fetopatije- splošno ime za bolezni ploda, ki se pojavijo pod vplivom neugodnih dejavnikov od 8. tedna intrauterinega življenja do začetka poroda. Manifestacije fetopatije so: intrauterini zastoj rasti (IUGR), prirojene malformacije (CDM) zaradi obstojnosti embrionalnih struktur (urachus, intestinalna fistula, odprt arteriosus ductus in ovalno okno) ali embrionalnih razpok (razjeka ustnica, nebo, hrbtenica, sečnica), ohranjanje prvotne lokacije organov (kriptorhizem), hipoplazija ali displazija posameznih organov in tkiv, prirojene bolezni. Fetopatije pogosto povzročijo prezgodnji porod, asfiksijo in presnovne motnje.

Prirojene okvare vključujejo naslednje:

Ageneza– popolna prirojena odsotnost organa.

Aplazija– prirojena odsotnost organa s prisotnostjo njegovega žilnega peclja.

Hipoplazija- nerazvitost organov.

hipotrofija– zmanjšana telesna teža novorojenčka ali ploda.

Prirojena hiperplazija (hipertrofija)- povečanje mase organa ali njegove velikosti zaradi povečanja števila ali prostornine celic. Makrosomija (gigantizem)- povečanje telesne dolžine. Heterotopija (distopija)- prisotnost celic ali tkiv enega organa v drugem ali na tistih področjih istega organa, kjer jih običajno ne bi smelo biti. Distopija tkiv pogosto imenovana horistija, in distopija s tumorsko podobno rastjo - hamartia. Heteroplazija- oslabljena diferenciacija celic znotraj istega tkiva (na primer prisotnost skvamoznih epitelijskih celic v Meckelovem divertikulumu). Ektopija- lokacija organa v nenavaden kraj. Možno je povečanje števila organov ali njihovih delov, na primer podvojitev maternice, dvojni aortni lok. Prirojena stenoza- zožitev kanala ali odprtine. atrezija- pomanjkanje naravnega kanala ali odprtine. Vztrajnost- ohranitev embrionalnih struktur, ki običajno izginejo do določeno obdobje razvoj (na primer prisotnost ovalnega okna v interatrialnem septumu pri otroku, ki je dopolnil 1 leto).

Otroci mater s sladkorno boleznijo. Glavne težave pri otrocih, rojenih materam s sladkorno boleznijo, so mikrosomija in porodna travma, nedonošenček, asfiksija, bolezen hialinih membran in prehodna tahipneja, kardiomegalija, policitemija, trdovratna hipoglikemija, hipokalemija, hiperbilirubinemija in prirojene okvare. Ločimo diabetično embrio- in fetopatijo.

Alkoholna embriofetopatija se razvije pri 30-50% otrok, rojenih materam s kroničnim alkoholizmom. Zanje so značilni: IUGR displastičnega tipa, kraniofacialni disformizem v 80-90% primerov, prirojene malformacije v 30-50% otrok, zamuda. duševni razvoj z oligofrenijo v prihodnosti.

Posamezna tkiva in organi se oblikujejo v različna obdobja rast zarodka in ploda. Hkrati postanejo telesna tkiva v trenutku največje intenzivnosti procesov diferenciacije zelo občutljiva na škodljive učinke. zunanje okolje(ionizirajoče sevanje, okužbe, kemična sredstva). Takšna obdobja, za katera je značilno povečana občutljivost na učinke škodljivih dejavnikov imenujemo "kritična obdobja embriogeneze". V kritičnih obdobjih je verjetnost razvojnih odstopanj največja. * Po WHO se prvo kritično obdobje razvoja pojavi v prvih 2 tednih razvoja - obdobje blastogeneze. Odziv v tem obdobju se izvaja po načelu »vse ali nič«, to pomeni, da zarodek odmre ali pa se zaradi svoje povečane stabilnosti in sposobnosti okrevanja normalno razvija naprej. Morfološke motnje, ki se pojavijo v tem obdobju, imenujemo "blastopatije". Ti vključujejo anembrionijo, ki nastane kot posledica zgodnje smrti in resorpcije embrioblasta, aplazije rumenjakova vrečka itd. Nekateri raziskovalci razvrščajo blastopatije kot zunajmaternična nosečnost in motnje v globini implantacije razvijajočega se zarodka. Večina zarodkov, poškodovanih med blastogenezo, pa tudi tistih, ki nastanejo iz okvarjenih zarodnih celic, ki nosijo mutacije, se v tem obdobju izloči s spontanimi splavi. Po znanstveni literaturi je stopnja prekinitve nosečnosti v tej fazi približno 40% vseh nosečnosti. Najpogosteje ženska sploh nima časa izvedeti za njegov pojav in epizodo obravnava kot zamudo menstrualni ciklus.

* Drugo kritično obdobje intrauterinega razvoja traja od 20. do 70. po oploditvi - to je čas največje ranljivosti zarodka. Celotno embrionalno obdobje - od trenutka implantacije do 12. tedna - je zelo ključno obdobje v človekovem razvoju. To je čas, ko pride do polaganja in oblikovanja vseh vitalnih organov, oblikuje se placentni obtok in zarodek dobi "človeško podobo".

Fetalno obdobje traja od 12 tednov do rojstva. V tem času se pojavi zorenje telesa - fina diferenciacija organov in tkiv, ki jo spremlja hitra rast plod Ko v embrionalnem obdobju na razvijajoči se organizem vplivajo neugodni dejavniki, nastanejo tako imenovane »embriopatije«, ki se kažejo z razvojnimi napakami. Enake nevarnosti, ki prizadenejo plod v fetalnem obdobju, izzovejo razvoj fetopatije, za katero morfološke okvare niso značilne. Pogostost embriopatij je precej visoka - spontani splavi embrionalno obdobje najmanj 10 % registriranih nosečnosti se konča.

V prvih 2-3 mesecih intrauterinega življenja pride do intenzivne delitve celic in tvorbe tkiv in organov. Zahvaljujoč delitvi, rasti in migraciji celic vsak del telesa pridobi določeno obliko - izvaja se proces morfogeneze. V bistvu se procesi morfogeneze zaključijo v 8. tednu razvoja. Na podlagi znanja o času nastajanja organov je mogoče sklepati o razvoju prirojenih napak v povezavi z vplivom določenih nevarnosti na zarodek. V literaturi se je na primer nabralo veliko podatkov o teratogeni učinek antikonvulzivi, zlasti valproat. To zdravilo lahko povzroči kompleks prirojene anomalije, vključno s kombinacijo spine bifide z defektom ventrikularnega septuma. Takšne okvare lahko opazimo pri valproatnem sindromu, vendar je za to potrebno, da ženska jemlje zdravilo do 8. tedna nosečnosti, saj se do tega trenutka zaključi zaprtje interventrikularnega septuma in tvorba hrbteničnega kanala.

Razvojne motnje v fetalnem obdobju se imenujejo fetopatije (iz latinskega "fetus" - plod). Razvojne napake v tem obdobju se lahko pojavijo le v organih, ki še niso dokončali svojega oblikovanja (možgansko tkivo, zobje, genitalije, pljuča). Za to obdobje je značilen nastanek tako imenovanih "sekundarnih" malformacij - to je izkrivljanja v razvoju normalno oblikovanih organov zaradi vnetnih procesov (na primer toksoplazmoza, virusne okužbe) ali motnje zorenja, ki vodijo v nastanek displazije ali hipoplazije organov in tkiv. Sposobnost reagiranja vnetni procesi za infekcijske poškodbe pri plodu nastane po 5. mesecu razvoja. Presnovne motnje in kronična zastrupitev pri materi prispevajo tudi k patologiji fetalnega obdobja, kot primer lahko navedemo diabetično in alkoholno fetopatijo. Od motenj intrauterinega razvoja so največje klinične in družbeni pomen imajo prirojene malformacije (CDD).

Sodobna znanost meni, da je vsaj 50 % vseh KB kompleksne multifaktorske narave, to pomeni, da nastanejo pod vplivom dednih in okoljskih dejavnikov, 5 % KB pa nastane zaradi teratogenih vplivov. Teratogeni učinki vključujejo vse škodljive snovi, pod vplivom katerih lahko nastanejo prirojene malformacije.

Znanih pa je nekaj sto teratogenih dejavnikov praktični pomen ljudje jih imamo le nekaj:

* Endokrine bolezni matere ( diabetes mellitus);
* Fizični učinki(temperaturni ali ionizirajoči);
* Kemikalije, ki vključujejo nekatera zdravila (retinoide, valprojsko kislino, talidomid itd.) in alkohol;
* Biološki dejavniki (okužbe - toksoplazmoza, rdečke itd.)

Nekateri od teh dejavnikov lahko povzročijo določene teratološke sindrome, ki so dobro znani zdravnikom po vsem svetu. Ti sindromi se lahko realizirajo kot embrio- ali fetopatije, odvisno od specifičnega dejavnika in stopnje nosečnosti, na katero vpliva.

Izvajanje teratogenega učinka je odvisno od številnih komponent, od katerih so nekatere določene z biologijo zarodka. Tu so najpomembnejše komponente, ki določajo stopnjo škodljivega učinka teratogena:

* Narava teratogena;
* Odmerek teratogena;
* Trajanje izpostavljenosti;
* Starost zarodka ali ploda;
* Genetska predispozicija razvijajočega se organizma;
* Genetske značilnosti materinega telesa, in sicer: delovanje sistema za razstrupljanje ksenobiotikov, nevtralizacija prostih radikalov itd.

V razvoju človeškega telesa sta najbolj ranljiva 1. in 2. kritična obdobja ontogeneze - to je konec 1. - začetek 2. tedna po oploditvi in ​​3-6 tednov nosečnosti. Vpliv nevarnosti prav v 2. obdobju vodi do nastanka največje število VPR.

Poleg kritičnih je treba upoštevati obdobja prenehanja delovanja teratogena - tj. rok nosečnosti, med katero neugoden dejavnik lahko povzroči razvojne nepravilnosti. To obdobje je določeno s časom dokončanja nastajanja organov in se razlikuje za različne organe in tkiva, na primer huda malformacija možganov - anencefalija se lahko pojavi pod vplivom teratogenih vplivov do 8. tedna nosečnosti, medtem ko ventrikularne septalne napake srca - do 10. tedna.

Pomen genetske komponente razvijajočega se organizma je mogoče prikazati na primeru talidomidnega sindroma in alkoholne fetopatije. Talidomidni sindrom se je razvil le pri 20 % otrok, katerih matere so jemale enake odmerke talidomida med nosečnostjo v enakih fazah.

Vpliv teratogenih dejavnikov se najpogosteje uresničuje v obliki razvoja več okvar in razvojnih anomalij, katerih nastanek je odvisen od odmerka škodljivega sredstva, trajanja njegove izpostavljenosti in obdobja nosečnosti, v katerem se neželeni učinki pojavijo. prišlo.

Takšna obdobja, za katera je značilna povečana občutljivost na učinke škodljivih dejavnikov, se imenujejo "kritična obdobja embriogeneze". V kritičnih obdobjih je verjetnost razvojnih odstopanj največja.

Posamezna tkiva in organi se oblikujejo v različnih obdobjih rasti zarodka in ploda. Hkrati postanejo telesna tkiva v trenutku največje intenzivnosti procesov diferenciacije zelo občutljiva na škodljive vplive zunanjega okolja (ionizirajoče sevanje, okužbe, kemični dejavniki).

Takšna obdobja, za katera je značilna povečana občutljivost na učinke škodljivih dejavnikov, se imenujejo "kritična obdobja embriogeneze". V kritičnih obdobjih je verjetnost razvojnih odstopanj največja. Naštejmo glavne kritična obdobja v razvoju zarodka in ploda.

Obdobje blastogeneze

Po WHO se prvo kritično obdobje razvoja pojavi v prvih 2 tednih razvoja - obdobje blastogeneze. Odziv v tem obdobju se izvaja po načelu »vse ali nič«, to pomeni, da zarodek odmre ali pa se zaradi svoje povečane stabilnosti in sposobnosti okrevanja normalno razvija naprej. Morfološke motnje, ki se pojavijo v tem obdobju, imenujemo "blastopatije". Sem spadajo anembrionija, ki nastane kot posledica zgodnjega odmiranja in resorpcije embrioblasta, aplazija rumenjakovega mešička itd. Nekateri raziskovalci med blastopatije uvrščajo zunajmaternično nosečnost in motnje v globini vgnezditve razvijajočega se zarodka. Večina zarodkov, poškodovanih med blastogenezo, pa tudi tistih, ki nastanejo iz okvarjenih zarodnih celic, ki nosijo mutacije, se v tem obdobju izloči s spontanimi splavi. Po znanstveni literaturi je stopnja splavov v tej fazi približno 40% vseh nosečnosti. Najpogosteje ženska sploh nima časa, da bi izvedela za njegov začetek in obravnava epizodo kot zamudo v menstrualnem ciklu.

Embrionalno obdobje

Drugo kritično obdobje intrauterinega razvoja traja od 20. do 70. po oploditvi - to je čas največje ranljivosti zarodka. Celotno embrionalno obdobje - od trenutka implantacije do 12. tedna - je zelo ključno obdobje v človekovem razvoju. To je čas, ko pride do polaganja in oblikovanja vseh vitalnih organov, oblikuje se placentni obtok in zarodek dobi "človeško podobo".

Fetalno (fetalno) obdobje

Fetalno obdobje traja od 12 tednov do rojstva. V tem času se pojavi zorenje telesa - fina diferenciacija organov in tkiv, ki jo spremlja hitra rast ploda. Ko v embrionalnem obdobju na razvijajoči se organizem vplivajo neugodni dejavniki, nastanejo tako imenovane »embriopatije«, ki se kažejo z razvojnimi napakami. Enake nevarnosti, ki prizadenejo plod v fetalnem obdobju, izzovejo razvoj fetopatije, za katero morfološke okvare niso značilne. Pogostost embriopatij je precej visoka - vsaj 10% registriranih nosečnosti se konča s spontanim splavom v embrionalnem obdobju.

V prvih 2-3 mesecih intrauterinega življenja pride do intenzivne delitve celic in tvorbe tkiv in organov. Zahvaljujoč delitvi, rasti in migraciji celic vsak del telesa pridobi določeno obliko - izvaja se proces morfogeneze. V bistvu se procesi morfogeneze zaključijo v 8. tednu razvoja. Na podlagi znanja o času nastajanja organov je mogoče sklepati o razvoju prirojenih napak v povezavi z vplivom posebnih nevarnosti na zarodek. Na primer, v literaturi se je nabralo veliko podatkov o teratogenih učinkih antikonvulzivov, zlasti valproata. To zdravilo lahko povzroči kompleks prirojenih anomalij, vključno s kombinacijo spine bifide z okvaro ventrikularnega septuma. Takšne okvare lahko opazimo pri valproatnem sindromu, vendar je za to potrebno, da ženska jemlje zdravilo do 8. tedna nosečnosti, saj se do tega trenutka zaključi zaprtje interventrikularnega septuma in tvorba hrbteničnega kanala.

Razvojne motnje v fetalnem obdobju se imenujejo fetopatija (iz latinskega "fetus" - plod). Razvojne napake v tem obdobju se lahko pojavijo le v organih, ki še niso dokončali svojega oblikovanja (možgansko tkivo, zobje, genitalije, pljuča). Za to obdobje je značilna tvorba tako imenovanih "sekundarnih" malformacij - to je motenj v razvoju normalno oblikovanih organov zaradi vnetnih procesov (na primer toksoplazmoza, virusne okužbe) ali motenj zorenja, kar vodi do nastanka displazije. ali hipoplazija organov in tkiv.

Sposobnost odziva z vnetnimi procesi na infekcijske poškodbe pri plodu se oblikuje po 5. mesecu razvoja. Presnovne motnje in kronična zastrupitev pri materi prispevajo tudi k patologiji fetalnega obdobja, kot primer lahko navedemo diabetično in alkoholno fetopatijo. Od motenj intrauterinega razvoja imajo največji klinični in socialni pomen prirojene malformacije (KNM).

Sodobna znanost meni, da je vsaj 50 % vseh KB kompleksne multifaktorske narave, to pomeni, da nastanejo pod vplivom dednih in okoljskih dejavnikov, 5 % KB pa nastane zaradi teratogenih vplivov. Teratogeni učinki vključujejo vse škodljive snovi, pod vplivom katerih lahko nastanejo prirojene malformacije.

Znanih je nekaj sto teratogenih dejavnikov, vendar so le nekateri od njih praktični pomembni za ljudi:
- endokrine bolezni matere (diabetes mellitus);
- Fizikalni učinki (temperaturni ali ionizirajoči);
- Kemikalije, kamor sodijo nekatera zdravila (retinoidi, valprojska kislina, talidomid itd.) in alkohol;
- Biološki dejavniki (okužbe - toksoplazmoza, rdečke itd.)

Nekateri od teh dejavnikov lahko povzročijo določene teratološke sindrome, ki so dobro znani zdravnikom po vsem svetu. Ti sindromi se lahko realizirajo kot embrio- ali fetopatije, odvisno od specifičnega dejavnika in stopnje nosečnosti, na katero vpliva.

Izvajanje teratogenega učinka je odvisno od številnih komponent, od katerih so nekatere določene z biologijo zarodka. Tu so najpomembnejše komponente, ki določajo stopnjo škodljivega učinka teratogena:
narava teratogena;
odmerek teratogena;
trajanje izpostavljenosti;
starost zarodka ali ploda;
genetska predispozicija razvijajočega se organizma;
genetske značilnosti materinega telesa, in sicer: delovanje sistema za razstrupljanje ksenobiotikov, nevtralizacija prostih radikalov itd.

V razvoju človeškega telesa sta najbolj ranljiva 1. in 2. kritična obdobja ontogeneze - to je konec 1. začetka 2. tedna po oploditvi in ​​3-6 tednov nosečnosti. Izpostavljenost nevarnostim v 2. obdobju povzroči nastanek največjega števila prirojenih malformacij.

Poleg kritičnih je treba upoštevati obdobja prenehanja delovanja teratogena - to je največje obdobje nosečnosti, v katerem lahko neugoden dejavnik povzroči razvojne nepravilnosti. To obdobje je določeno s časom dokončanja nastajanja organov in se razlikuje za različne organe in tkiva, na primer huda malformacija možganov - anencefalija se lahko pojavi pod vplivom teratogenih vplivov do 8. tedna nosečnosti, medtem ko ventrikularne septalne napake srca - do 10. tedna.

Pomen genetske komponente razvijajočega se organizma je mogoče prikazati na primeru talidomidnega sindroma in alkoholne fetopatije. Talidomidni sindrom se je razvil le pri 20 % otrok, katerih matere so jemale enake odmerke talidomida med nosečnostjo v enakih fazah.

Vpliv teratogenih dejavnikov se najpogosteje uresničuje v obliki razvoja več okvar in razvojnih anomalij, katerih nastanek je odvisen od odmerka škodljivega sredstva, trajanja njegove izpostavljenosti in obdobja nosečnosti, v katerem se neželeni učinki pojavijo. prišlo.

Kritična obdobja so obdobja, v katerih obstajajo splošne in posebne značilnosti v naravi odziva zarodka in ploda na patogene vplive. Zanje je značilna prevlada procesov aktivne celične in tkivne diferenciacije ter znatno povečanje presnovnih procesov.

1. kritično obdobje od 0 do 8 dni. Šteje se od trenutka oploditve jajčeca do prodiranja blastociste v deciduo. V tem obdobju ni povezave med zarodkom in materinim telesom. Škodljivi dejavniki bodisi ne povzročijo smrti ploda ali pa zarodek umre (načelo "vse ali nič"). Značilna lastnost obdobje je odsotnost razvojnih napak tudi pod vplivom okoljskih dejavnikov, ki imajo izrazit teratogeni učinek. Prehrana zarodka je avtotropna - zaradi snovi, ki jih vsebuje jajce, nato pa zaradi tekočega izločanja trofoblasta v votlini blastociste.

2. kritično obdobje od 8 dni do 8 tednov. V tem obdobju se oblikujejo organi in sistemi, zaradi česar se pojavijo številne razvojne napake. Najbolj občutljiva faza je prvih 6 tednov: možne so okvare centralnega živčnega sistema, sluha in oči. Pod vplivom škodljivih dejavnikov se razvoj sprva upočasni in ustavi, nato pa pride do naključne proliferacije nekaterih in degeneracije drugih rudimentov organov in tkiv. Pri poškodbah ni pomembna toliko gestacijska starost kot trajanje izpostavljenosti škodljivemu dejavniku.

3. kritično obdobje - 3-8 tednov razvoja. Skupaj z organogenezo se pojavi nastanek posteljice in horiona. Ko je izpostavljen škodljivemu dejavniku, je razvoj alantoisa, ki je zelo občutljiv na poškodbe, moten: pride do smrti krvnih žil, zaradi česar se vaskularizacija horiona preneha s pojavom primarne placentne insuficience.

4. kritično obdobje - 12-14. Nanaša se na razvoj ploda. Nevarnost je povezana z nastankom zunanjih genitalij pri ženskih plodovih z nastankom lažnega moškega hermafroditizma.

5. kritično obdobje - 18-22 tednov. V tem obdobju se konča nastanek živčnega sistema, opazimo bioelektrično aktivnost možganov, spremembe v hematopoezi in proizvodnjo nekaterih hormonov.

Krvavitev v poporodnem in zgodnjem poporodnem obdobju. Razlogi. Nujna porodniška pomoč

Krvavitve v poporodnem in poporodnem obdobju.

Posledica motene ločitve in sproščanja posteljice: moteno izločanje posteljice; motnje kontraktilnosti maternice; sprememba koagulacije. Poporodna hemostaza je kompleksen sistem, sestavljen iz dveh komponent:

Mehanska hemostaza je zagotovljena z močno retrakcijo miometrija, ki je posledica zvijanja in stiskanja spiralnih žil maternice. Njegova učinkovitost je odvisna od kontraktilnosti maternice, ki ne more obstajati v nedogled

Koagulacijska hemostaza - v pogojih kompresije žil se pretok krvi v njih upočasni, nastajajo celični agregati, sprošča se krvni tromboplastin, aktivira se koagulacijski sistem krvi in ​​nastane tromboza v predelu posteljice. Pri nastanku stabilnega krvnega strdka tonus maternice ne igra odločilne vloge, ampak traja 2 do 3 ure, da se krvni strdek stabilizira. Če se v tem času maternica sprosti, se krvni strdki ohlapno povežejo z njo žilna stena, se lahko izpere in krvavitev se nadaljuje.

Tako se mehanska koagulacijska hemostaza medsebojno podpira in zagotavlja zaustavitev krvavitve. Normalno krčenje maternice je možno po popolnem izgonu vseh elementov oplojenega jajčeca. Normalno poporodno obdobje zagotavlja ustrezno poporodno hemostazo.

2. zaplet poporodnega obdobja:

a) tesna pritrditev posteljice

b) prava placenta akreta

a) ta patologija je povezana z morfološkimi spremembami v gobasti plasti bazalnega dela decidue, ki je endometrij, nastal med nosečnostjo. Vsebuje bazalno plast (ki meji na posteljico) + kapsularni del (pokriva oplojeno jajčece) + parietalni del (pokriva del maternične votline, ki ga oplojeno jajčece ne zaseda). Decidua ima 2 plasti: gobasto - tvori sekte na posteljici, bazalna lamina je materinski del posteljice. V območju bazalne plošče se maternične žile odprejo in nastanejo praznine, v katerih plavajo horionske resice (izmenjava med materjo in plodom). V placenti sta dve skupini resic: nekatere zagotavljajo presnovo in so potopljene v materino kri, druge rastejo globoko v bazalno lamino (zagotavljajo fiksacijo lamine - "sidrne resice").

Ko se bazalna plast decidue tanjša, več kot četrtina resic zraste v bazalno lamino, ne da bi dosegla miometrij; nastane gosta pritrditev posteljice. Morfološke spremembe v bazalni lamini so posledica velikega števila nosečnosti, intrauterinih posegov in vnetnih sprememb miometrija.

Priloga.

Popolna - v obdobju po porodu se posteljica ne loči samostojno v 30 minutah.

Delno - del posteljice se loči, odpre se del krvnih žil placentnega območja, kar vodi do krvavitve. Preostali neločeni del posteljice preprečuje mehansko hemostazo. Znaki ločitve posteljice so negativni.

Preprečevanje poporodne krvavitve (PPH) - močno stimulativno zdravilo se daje v 2. porodni dobi. Zdaj ne čakajo niti 30 minut.

V vseh primerih, ne glede na krvavitev, se izvede operativni poseg ročne ločitve in sprostitve posteljice.

b) opazimo ga pri hudih spremembah v morfologiji gobaste plasti bazalne decidue. Ko horionske resice popolnoma zrastejo v bazalno ploščo in pridejo v stik z miometrijem, je posteljica »priraščena«. Če horionske resice zrastejo v debelino mišice - posteljica je "hormon". Resice se lahko razrastejo po celotni debelini miometrija do peritoneuma - placente “per creta”.

Podobno, odvisno od polnega ali delnega prirastka. Končna diagnoza in diferencialna diagnoza med gosto priraslitvijo in pravo prirastjo se postavi med ročno ločitvijo posteljice. Če se s tesno pritrditvijo posteljica loči s težavo, vendar v celoti, se med prirastkom odcepi na koščke z okrepljenimi poskusi ločitve posteljice, roka se potopi v miometrij, dokler se maternica ne perforira. Posledica placente accreta je povečana krvavitev med operacijo, saj je miometrij poškodovan.

Krvavitev na začetku poporodno obdobje. Vzroki, diagnoza, zdravljenje in preprečevanje.

Krvavitev iz genitalnega trakta v prvih 4 urah po porodu imenujemo krvavitev v zgodnjem poporodnem obdobju.

Ohranjanje delov otrokovega mesta v maternični votlini.

Atonija in hipotenzija maternice.

Poškodbe mehkih tkiv porodnega kanala.

Motnje koagulacijskega sistema (koagulopatija).

Hipotenzija maternice je stanje, pri katerem se tonus in kontraktilnost maternice močno zmanjšata. Pod vplivom ukrepov in sredstev, ki spodbujajo kontraktilno aktivnost maternice, se maternična mišica skrči, čeprav pogosto moč kontraktilne reakcije ne ustreza sili udarca.

Atonija maternice je stanje, pri katerem zdravila, ki stimulirajo maternico, nanjo ne vplivajo. Živčnomišični aparat maternice je v stanju paralize. Atonija maternice je redka, vendar povzroči močno krvavitev.

Klinična slika hipotonične krvavitve je izražena z glavnim simptomom - masivno krvavitvijo iz poporodne maternice in s tem pojavom drugih simptomov, povezanih s hemodinamskimi motnjami in akutno anemijo. Razvije se slika hemoragičnega šoka.

Stanje porodnice je odvisno od jakosti in trajanja krvavitve ter splošnega stanja porodnice. Fiziološka izguba krvi med porodom ne sme presegati 0,5% telesne teže ženske (vendar ne več kot 450 ml). Če je moč telesa ženske po porodu izčrpana, se reaktivnost telesa zmanjša, potem lahko že rahlo preseganje fiziološke norme izgube krvi povzroči hudo klinično sliko pri tistih, ki že imajo nizek BCC (anemija, gestoza, bolezni srčno-žilni sistem, debelost).

Resnost klinične slike je odvisna od intenzivnosti krvavitve. Torej, z veliko izgubo krvi (1000 ml ali več), znotraj dolgoročno simptomi akutne anemije so manj izraziti in ženska to stanje prenaša bolje kot hitro izgubo krvi v enaki ali celo manjši količini, ko lahko hitreje nastopi kolaps in smrt.

DIAGNOSTIKA

Diagnozo hipotenzije postavimo na podlagi simptomov krvavitve iz maternice in objektivnih podatkov o stanju maternice: pri palpaciji je maternica velika, sproščena, včasih slabo oblikovana skozi sprednjo trebušno steno, z zunanjo masažo se lahko nekoliko skrči, nato pa se spet sprosti in krvavitev se nadaljuje.

Diferencialna diagnoza hipotonične krvavitve se izvaja s travmatskimi poškodbami rojstnega kanala. V nasprotju s hipotonično krvavitvijo s poškodbo porodnega kanala je maternica gosta in dobro skrčena. Pregled materničnega vratu in nožnice z ogledali ter ročni pregled sten maternične votline potrjujeta diagnozo razpok mehkih tkiv porodnega kanala in krvavitev iz njih.

Praznjenje mehurja s katetrom.

Zunanja masaža maternice

Ročni pregled maternične votline in masaža maternice na pest.

Hkrati z masažo maternice se na pest dajejo sredstva, ki krčijo maternico (oksitocin, prostaglandini). Za utrditev učinka ustavitve krvavitve lahko uporabite šiv po V.A. Lositskaya (debel katgutov šiv je položen na zadnjo ustnico materničnega vratu skozi vse plasti), vstavite v zadnji lok vagina, tampon, navlažen z etrom (mraz draži), vstavite led v rektum, ledeni obkladek na spodnji del trebuha.

Pomanjkanje učinka ročnega pregleda maternične votline in masaže maternice na pest, nadaljevanje krvavitve nam omogoča, da postavimo diagnozo atonične krvavitve in začnemo kirurški poseg.

Po odprtju trebušne votline se katgutove ligature na obeh straneh namestijo na žile maternice in jajčnikov in počakajo nekaj časa. V 50% primerov pride do krčenja maternice (pojavi se hipoksija miometrija in refleksno krčenje maternične mišice), krvavitev se ustavi in ​​maternica se ohrani. Vendar se v polovici primerov to ne zgodi, še posebej, če obstajajo znaki koagulopatije, potem krvavitve ni mogoče ustaviti. V takšni situaciji je edina metoda reševanja življenja porodnice amputacija ali histerektomija. Obseg operacije je določen s stanjem hemostaze, če obstajajo znaki koagulopatije, se izvede histerektomija.

Umrljivost mater. Struktura. Preprečevanje.

Umrljivost mater po WHO je z nosečnostjo povezana smrt ženske, ki nastopi med nosečnostjo ali v 42 dneh po njenem koncu, zaradi katerega koli vzroka, povezanega z nosečnostjo, ki se poslabša zaradi nosečnosti ali njenega vodenja, vendar ne zaradi nesreča ali naključni vzrok.

To je najpomembnejši pokazatelj kakovosti in ravni organiziranosti dela porodniških ustanov, učinkovitosti uporabe znanstvenih dosežkov v zdravstveni praksi. Ta kazalnik nam omogoča, da ocenimo vse izgube nosečnic (zaradi splava, zunajmaternične nosečnosti, porodniške in ekstragenitalne patologije v celotnem obdobju gestacije), porodnic in porodnic (v 42 dneh po prekinitvi nosečnosti).

Vsi primeri MS so razdeljeni v dve skupini:

a) Smrt, neposredno povezana z porodniškimi vzroki: smrt zaradi porodniških zapletov nosečnosti, poroda, poporodnega obdobja, pa tudi zaradi nepravilne taktike zdravljenja.

b) Smrt, ki je posredno povezana s porodniškimi vzroki: smrt, ki je posledica obstoječe bolezni ali bolezni, ki se je razvila med nosečnostjo in ni povezana z neposrednim porodniškim vzrokom, vendar je bil njen klinični potek okrepljen zaradi fizioloških učinkov nosečnosti.

Umrljivost mater:

število umrlih nosečnic in porodnic v 42 letih po porodu/število živorojenih*100000

Struktura maternalne umrljivosti:

število žensk, ki so umrle zaradi določenega vzroka/skupno število žena, ki so umrle zaradi vseh vzrokov*100

Struktura MS vzrokov: večina(približno 80%) - porodniški (najpogosteje: zunajmaternična nosečnost, krvavitev, izvenbolnišnični splav), 20% - vzroki, posredno povezani z nosečnostjo in porodom (ekstragenitalne bolezni).

Področja preprečevanja MS: izboljšanje kakovosti oskrbe zdravstvena oskrba nosečnice, porodnice in porodnice; obnove porodnišnic in predporodne klinike vsa potrebna oprema; preprečevanje prenatalnega in poporodni zapleti itd.

Uteroplacentalna insuficienca. Diagnoza, zdravljenje. Preprečevanje

Placentalna insuficienca je klinični sindrom, ki ga povzročajo morfofunkcionalne spremembe posteljice in kršitve kompenzacijskih in prilagoditvenih mehanizmov, ki zagotavljajo funkcionalno uporabnost ploda.

Razvrstitev. Obstajata primarna in sekundarna placentna insuficienca.

Primarna placentna insuficienca se razvije med nastajanjem posteljice in se najpogosteje pojavi pri nosečnicah s ponavljajočimi splavi ali anamnezo neplodnosti.

Sekundarna placentna insuficienca se pojavi po nastanku posteljice in je posledica eksogenih vplivov, bolezni, ki jih je utrpela med nosečnostjo.

Potek primarne in sekundarne placentne insuficience je lahko akuten ali kroničen. Akutna placentna insuficienca nastane zaradi obsežnih infarktov in prezgodnje abrupcije normalno locirane posteljice.

Pri razvoju kronične placentne insuficience je najpomembnejše postopno poslabšanje decidualne perfuzije zaradi zmanjšanja kompenzacijskih in prilagoditvenih reakcij posteljice kot odziv na patološka stanja materinega telesa.

V kliničnem smislu je običajno razlikovati med relativno in absolutno placentno insuficienco. Za relativno insuficienco je značilna stabilna hiperfunkcija posteljice in je kompenzirana. Ta vrsta placentne insuficience se razvije z grožnjo spontanega splava, zmernimi manifestacijami pozne gestoze (edem, nefropatija I. stopnje) in se praviloma dobro odziva na terapijo.

Za absolutno (dekompenzirano) placentno insuficienco je značilna okvara kompenzacijsko-prilagodljivih mehanizmov in se razvije s hipertenzivnimi oblikami gestoze, kar na koncu vodi do zaostanka v razvoju in smrti ploda.

Klinična slika in diagnoza. Diagnozo placentne insuficience postavimo na podlagi anamneze, poteka nosečnosti ter kliničnega in laboratorijskega pregleda. Za oceno poteka nosečnosti, delovanja placente in stanja ploda se izvajajo:

redno splošno porodniško opazovanje;

dinamični ultrazvočni pregled v I, II, III trimesečju;

Dopplerometrija;

študija hemostaze;

določanje estradiola, progesterona, kroničnega gonadotropina, a-fetoproteina v krvi;

kolpocitološki pregled;

CTG ploda;

določitev višine materničnega fundusa.

Za klinično sliko grozečega spontanega splava pri ženskah s placentno insuficienco je značilna napetost maternice v odsotnosti strukturne spremembe s strani vratu. Potek prave nosečnosti pri ženskah z nastajajočo primarno placentno insuficienco zaradi grožnje spontanega splava pogosto spremljajo krvavitve, avtoimunske hormonske motnje in disbioza.

Zdravljenje in preprečevanje. Uspeh preventivnih ukrepov in zdravljenja placentne insuficience je odvisen od pravočasne diagnoze in zdravljenja sočasnih bolezni in zapletov nosečnosti. Če obstaja grožnja zgodnjega spontanega splava zaradi nizke ravni estrogena, znakov odstopa horiona ali madežev, je priporočljivo zdravljenje z majhnimi odmerki estrogena.

1. Če je bazalna raven humanega horionskega gonadotropina nizka, dajemo ustrezna zdravila (pregnil, profaza) do 12 tednov. nosečnost. Za vzdrževanje delovanja rumenega telesa se uporabljajo progesteron, dufaston in utrotestan (do 16-20 tednov).

2. Terapevtski in preventivni ukrepi vključujejo dietoterapijo, vitamine, fizioterapevtsko zdravljenje in sredstva za normalizacijo spanja.

3. Priporočljivo je uporabljati antioksidante (a-tokoferol acetat), hepatoprotektorje, nootropike, adaptogene.

4. Glavna zdravila za vzdrževanje nosečnosti po 20 tednih so zaviralci b-blokatorjev, magnezijev sulfat, metacin.

5. Po prejemu dokazov o okužbi (poslabšanje pielonefritisa, polihidramnija, odkrivanje urogenitalne okužbe) se izvaja etiotropna antibakterijska terapija in vaginalna sanacija. Široko se uporabljajo evbiotiki, ki delujejo tako, da kompetitivno izpodrivajo patogeno in oportunistično floro.

6. B kompleksna terapija pozne gestoze nujno vključujejo zdravila, ki izboljšujejo uteroplacentalni pretok krvi (mešanica glukoze in novokaina, reopoliglukin, trental) in izvajajo seje abdominalne dekompresije in hiperbarične oksigenacije.

7. V prisotnosti antifosfolipidnega sindroma se uporabljajo antitrombocitna sredstva (aspirin, zvončki), heparini z nizko molekulsko maso (fraksiparin) in imunoglobulini. Visoke titre antifosfolipidov je mogoče zmanjšati s plazmaferezo

Metode preučevanja nosečnic in porodnic.

1. Zgodovina

2. Pregled.

3. Ginekološki pregled

3.1. Zunanji ginekološki pregled - pri pregledu zunanjih genitalij se upošteva stopnja in narava poraščenosti.

3.2. Pregled z ginekološkim spekulumom se opravi po pregledu zunanjih genitalij.

3.3. Vaginalni pregled

3.4. Dvomanualni (vaginalno-abdominalni, bimanualni) pregled je glavna metoda za prepoznavanje bolezni maternice, priveskov, medeničnega peritoneja in tkiva.

3.5. Rektalni (rektalni) in rektalno-trebušni pregledi

3.6. Rekto-vaginalni pregled - uporablja se v prisotnosti patoloških procesov v steni vagine, rektuma in okoliškega tkiva.

4. Instrumentalne raziskovalne metode (sondiranje maternice, ločena diagnostična kiretaža, biopsija, aspiracijska kiretaža, punkcija trebušne votline, pihanje jajcevodov, kateterizacija mehurja).

4.1. Biopsija materničnega vratu: ciljna, stožčasta

a) diatermoekscizija (diatermo- ali elektrokonizacija) materničnega vratu - stožčasta ekscizija materničnega vratu z elektrodo Rogovenko.

b) ciljna biopsija

4.2. Abdominalna punkcija skozi posteriorni vaginalni forniks

4.3. Ločena diagnostična kiretaža - instrumentalna odstranitev sluznice cervikalnega kanala in nato sluznice telesa maternice.

5. Rentgenske metode

5. 1. Metrosalpingografija (MSG, histerosalpingografija) - rentgenska metoda za preučevanje utero-tubarne votline z uporabo kontrastnih sredstev

5.2. Bikontrastna genikografija (pnevmopelviografija, pnevmogenografija, rentgenska pelviografija) je rentgenska preiskava, ki temelji na uvodu v trebušna votlina plina (dušikov oksid, ogljikov dioksid, kisik) v kombinaciji s histerosalpingografijo.

6. Hormonske študije

6.1. Funkcionalni diagnostični testi se uporabljajo za določanje aktivnosti jajčnikov in karakterizacijo nasičenosti telesa z estrogenom:

a) študija sluzi materničnega vratu - metoda temelji na dejstvu, da se fizikalno-kemijske lastnosti sluzi med normalnim menstrualnim ciklom spreminjajo.

b) kolpocitološka študija celične sestave vaginalnih brisov - temelji na cikličnih spremembah v vaginalnem epiteliju.

c) merjenje bazalna temperatura- test temelji na hipertermičnem učinku progesterona.

d) histološki pregled strganja endometrija. Metoda temelji na pojavu značilnih sprememb v endometriju pod vplivom ovarijskih steroidnih hormonov.

d) krvni test. Temelji na dejstvu, da se sestava oblikovanih elementov spreminja v skladu s fazami menstrualnega cikla.

e) kožni alergijski test. Na podlagi videza alergijska reakcija kot odziv na uvedbo hormonskih zdravil

6.2 Hormonske funkcionalne preiskave se uporabljajo za lokalno in diferencialno diagnozo endokrinih bolezni

a) test s progesteronom - uporablja se za amenorejo katere koli etiologije, da se izključi maternična oblika;

b) test z estrogeni in progesteronom - izvaja se za izključitev (potrditev) maternične ali jajčne oblike amenoreje.

c) deksametazonski test - uporablja se za določanje narave hiperandrogenizma pri ženskah z znaki virilizacije, ki temelji na zaviranju izločanja ACTH.

d) test s klomifenom - indiciran za bolezen, ki jo spremlja anovulacija, pogosto v ozadju oligo- ali amenoreje.

e) test z luliberinom - izvedemo, ko je test s klomifenom negativen.

7. Endoskopske metode

7.1. Kolposkopija: preprosta in razširjena. Mikrokolposkopija.

Kolposkopija (vaginoskopija, vulvoskopija) je diagnostična metoda za ugotavljanje patoloških stanj vaginalnega dela materničnega vratu, cervikalnega kanala, vagine in zunanjih spolovil s pregledom le-teh s posebnimi optičnimi instrumenti (kolposkopi).

Mikrokolposkopija je intravitalna histološka preiskava vaginalnega dela materničnega vratu.

7.2. Histeroskopija - pregled z uporabo optičnih sistemov

7.3. Laparoskopija je pregled trebušnih in medeničnih organov z uporabo optičnih instrumentov skozi sprednjo trebušno steno.

Kuldoskopija je podoben postopek, le da se pregled opravi skozi zadnji vaginalni forniks.

8. Ultrazvočna diagnostika

Ultrazvočne možnosti v ginekologiji:

1) stik

2) transvaginalno

Metode za oceno stanja intrauterinega ploda.

Biofizikalni profil ploda je niz študij, ki vključujejo motorično aktivnost, dihalne gibe, srčni utrip, plodov tonus in količino plodovnice, ki nam omogoča objektivizacijo stanja ploda.

Testna metoda: a) izvede se nestresni test (glejte vprašanje: nestresni test)

b) plod se opazuje z ultrazvokom v realnem času 30 minut, da se določijo merila (dihalni gibi ploda, motorična aktivnost ploda, tonus ploda, količina amnijske tekočine). Študijo je bolje izvesti po jedi.

Interpretacija testa: a) normalni test – število točk 10-8 (od 10 možnih)

b) sumljivo – 6-7 točk, t.j. možna je kronična asfiksija in test je treba ponoviti v 24 urah.

c) manj kot 6 točk - resna nevarnost kronične hipoksije, ki zahteva ponovitev nestresni test takoj in če je rezultat enak, je nujen nujni porod

d) vsako število točk, manjše od 10, s prisotnostjo oligohidramnij je indikacija za takojšen porod (če oligohidramnij ni povezan z rupturo membran).

Prednosti testa:

a) se lahko izvaja ambulantno

b) nizka lažno pozitivna stopnja (v primerjavi s testom brez stresa)

c) brez kontraindikacij

d) se lahko uporablja na začetku tretjega trimesečja nosečnosti

Slabosti testa:

a) zahteva znanje specialista za ultrazvok

b) zahteva več časa (45-90 min).

Večplodna nosečnost, značilnosti poteka in vodenja poroda.

Večplodna nosečnost: klinična slika in diagnostika, vodenje nosečnosti in poroda.

Večplodna nosečnost je nosečnost, pri kateri se v maternici hkrati razvijata dva ali več plodov. Otroci rojeni med večplodna nosečnost, se imenujejo dvojčki. Med rojenimi dvojčki prevladujejo dečki.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju večplodne nosečnosti:

a) dednost - pogostejša v družinah, kjer sta mati, oče ali oba starša dvojčka.

b) starost in število rojstev – verjetnost narašča z naraščanjem starosti in števila rojstev.

c) stimulacija ovulacije.

d) sprejem peroralni kontraceptivi dolgo časa (več kot 6 mesecev) in spočetje v enem mesecu po njihovi prekinitvi

Diagnostika.

1. Klinični znaki: hitra rast maternice in neskladje med njeno velikostjo (prekoračitev) in gestacijsko starostjo; majhna velikost predstavitvene glave s precejšnjim obsegom noseče maternice in visokim položajem njenega fundusa; zgodnji občutek gibanja ploda (od 15-16 tednov nosečnosti); prepoznavanje v maternici pri palpaciji treh ali več velikih delov ploda; avskultacija dveh ali več avtonomnih območij srčnega utripa ploda; palpacija majhnih delov ploda v različnih delih maternice; določitev sedlaste maternice, vzdolžnega ali vodoravnega utora med plodovi; ugotavljanje dejavnikov, ki povzročajo večplodno nosečnost.

2. Fono- in elektrokardiografija ploda, radiografija, ultrazvok (od 6 tednov - 100%) - vam omogočajo prepoznavanje zanesljivih znakov nosečnosti.

Potek poroda.

Najpogosteje je potek poroda normalen. Po razširitvi materničnega vratu se rodi prvi plod, nato pa se izloči naslednji. Po rojstvu otrok se posteljica vsakega ploda loči od stene maternice in nastane posteljica.

Zapleti: prezgodnji porod; prezgodaj in zgodnji izliv amnijska tekočina; anomalije dela; prezgodnja prekinitev placente drugega ploda; hipotonična krvavitev v poporodnem in zgodnjem poporodnem obdobju; hipoksija plodov.

Vodenje poroda.

Dostava. Vprašanje izbire načina poroda se odloči pred porodom ali na njegovem začetku.

1. Carski rez. Proizvaja se po 36 tednih nosečnosti, ko je verjetnejša sposobnost preživetja ploda.

Indikacije: intrauterino trpljenje enega od plodov z nepripravljenim porodnim kanalom pri porodnici; zadnična predstavitev plodov in zapletena porodniška zgodovina; prečni položaj prvega ploda; prezgodnji odmik monohorionske placente; prisotnost diagnosticiranega amnijska vreča(enoamnialna nosečnost), kar lahko povzroči, da se popkovina zaplete in izpade, če pretrga membrane; brez učinka indukcije ali stimulacije poroda tri ure. Vprašanje carskega reza za manj kot 36 tednov se odloča individualno, ob upoštevanju indikacij in razpoložljivosti pogojev za nego nedonošenčkov.

2. Porod skozi naravni porodni kanal. V primeru prezgodnje nosečnosti se izvajajo brez perinealne zaščite. Da bi preprečili poškodbe napredujoče glave prvega ploda, se izvaja paracervikalna in pudendalna anestezija z 0,25% raztopino novokaina ter perinealna disekcija. V primeru zadnična predstavitev Prvemu sadju se ročno pomaga, po možnosti zelo previdno. Šibkost poroda v drugi fazi poroda se korigira z delnim dajanjem oksitocina.

Ko je nosečnost daljša od 36 tednov ali donošena, se pogosto pojavi šibkost pri potiskanju. Da bi ga preprečili v obdobju izgona, je potrebno intravensko kapalno dajanje oksitocina z nizko hitrostjo. Hkrati se izvajajo ukrepi za preprečevanje hipoksije ploda. Če pride do zapletov pri materi ali plodu, je treba obdobje izgona prvega ploda pospešiti s kirurškimi metodami (vakuumska ekstrakcija, porodniške klešče, ekstrakcija ploda z medeničnim koncem). Po rojstvu prvega ploda plodov in materin konec popkovine skrbno prevežemo – v primeru enojajčnih dvojčkov lahko drugi plod umre zaradi izgube krvi skozi popkovino prvega ploda, če ta ni prevezana. Po rojstvu prvega ploda se opravi zunanji pregled, da se ugotovi položaj drugega ploda in narava njegovega srčnega utripa. Če je porodnica v dobrem stanju in je drugi plod v vzdolžnem položaju, 10-15 minut po rojstvu prvega otroka odpremo plodovnico, pod nadzorom rok počasi izpustimo vode in dopustimo porod. nadaljujte naravno. Če je krčenje maternice nezadostno, se izvaja stimulacija poroda z oksitocinom ali prostaglandini. Če se odkrije intrauterina hipoksija drugega ploda ali krvavitev zaradi odcepitve posteljice, se amnijska vreča takoj odpre in začne operativni porod, pri čemer se upošteva pripravljenost porodnega kanala in možnost hitrega poroda. Ko je drugi plod v prečnem položaju, se izvede zunanja porodniška rotacija in odpre plodovnico, kar vodi do samostojnega rojstva drugega ploda. V izjemnih primerih se izvede kombinirana rotacija ploda na nogo, ki ji sledi ekstrakcija za medenični konec.

Včasih se v takšni situaciji zatečejo k carskemu rezu. Pri nosečnosti s tremi ali več plodovi porod do carski rez. Carski rez se opravi tudi, ko se združita dvojčka.

Tretja faza poroda zahteva posebno pozornost, skrbno spremljanje stanja porodnice in količine izgubljene krvi. Intravensko dajanje oksitocina se nadaljuje. Če pride do krvavitve, se takoj sprejmejo ukrepi za odstranitev posteljice iz maternične votline. Rojeno posteljico(e) skrbno pregledamo, da zagotovimo, da je nepoškodovana in ali sta dvojčka enojajčna ali dvojajčna.

V prvih urah po porodu skrbno spremljamo stanje porodnice, kontrakcije maternice in količino krvi, ki se sprošča iz genitalnega trakta. Po potrebi se krčenje maternice okrepi z uterotoniki in drugimi sredstvi.