Рождение ребенка при привычном невынашивании. Диагностика невынашивания беременности. Инфекционные заболевания у матери

Две заветные полосы на тесте и подтверждение гинеколога наступившей беременности делают женщину счастливой. Но девять месяцев - это долгий период, и, к сожалению, не всегда он заканчивается удачно. Самым страшным ударом для каждой беременной является потеря ребенка. Ведь в жизни прервался самый долгожданный, полный приятных хлопот период.

К сожалению, статистические данные не радуют цифрами, и число пациенток, которым диагностируют привычное невынашивание беременности, стремительно возрастает.

Что такое привычное невынашивание: определение

По определению Всемирной организации здравоохранения, диагноз «невынашивание беременности » ставится, когда у женщины происходят выкидыши не менее трёх раз на сроках до 22 недели. Если это случается позже, то врачи уже говорят о преждевременных родах . Разница состоит в том, что в первом случае бороться за жизнь малыша не имеет смысла, а во втором - есть шанс сохранить жизнь ребенку.

Однако сегодня многие врачи сходятся во мнении, что достаточно и двух последовательных происшествий, чтобы поставить диагноз «привычное невынашивание беременности». Тем не менее, опускать руки в данной ситуации не стоит. В большинстве случаев всесторонняя диагностика и грамотное лечение помогают супружеской паре преодолеть все трудности и добиться желаемого результата - стать родителями.

Причины и группы риска

Спровоцировать самопроизвольное прерывание беременности способны несколько факторов:

1. Генетические нарушения. Согласно статистическим данным, хромосомные аномалии являются самой распространенной причиной прерывания беременности. Такое случается в 70% случаев, и большинство из них происходит потому, что в процессе зачатия участвовали «бракованные» половые клетки. Человеческий геном состоит из 23 пар хромосом. Но бывают случаи, когда в половых клетках их количество меньше (22), или же, наоборот, больше (24). В такой ситуации развитие плода будет происходить с хромосомной аномалией, что непременно закончится прерыванием беременности.
2. Анатомические причины. В эту группу относятся врожденные аномалии маточного развития (неправильная форма органа, наличие в матке перегородки и т.п.), приобретенные анатомические дефекты (внутриматочные спайки; доброкачественные образования, которые деформируют полость матки (миома, фибромиома, фиброма); истмико-цервикальная недостаточность).
3. Эндокринные болезни. Заболевания щитовидной железы, недостаточность яичников и плаценты, а также дисфункция надпочечников приводят к гормональному дисбалансу. Дефицит либо переизбыток биологически активных веществ становятся частой причиной выкидышей на ранних сроках.
4. Иммунологические нарушения. В каждом человеческом организме производятся антитела, которые помогают ему бороться с различными инфекциями. Но иногда в теле беременной женщины формируются антитела, которые начинают разрушать «свои» клетки. Такой процесс создает массу проблем со здоровьем у будущей мамы и повышает вероятность самопроизвольного выкидыша.
5. Инфекционные заболевания . Инфекция половых путей в период вынашивания становится причиной воспаления слизистой оболочки матки, а также инфицирования плода и плаценты, что нередко нарушает развитие беременности. Именно поэтому врачи рекомендуют проходить обследование и лечить инфекционные заболевания органов половой системы до планируемого зачатия.
6. Тромбофилия. Патологическое состояние, характеризующееся нарушением системы свертываемости крови. Если у кого-то из родственников случались проблемы с сердечно-сосудистой системой (венозная недостаточность, инфаркт, гипертония, инсульт), то существует риск того, что при беременности у женщины возникнет тромбофилия. При данном заболевании в плаценте могут образовываться микротромбы, нарушающие циркуляцию крови, что впоследствии может привести к выкидышу.

Помимо медицинских факторов, повлиять на прерывание беременности могут также биологические и социальные причины. К ним относятся:

• неудовлетворенность семейной жизнью;
• низкое социальное положение и, соответственно, низкий материальный доход;
• производственные вредности;
• слишком ранний возраст (до 20 лет), либо поздний (после 35);
• неправильное питание;
• вредные привычки;
• неблагоприятная экологическая зона проживания.

Лечение

Своевременное обращение к высокопрофессиональному врачу - это залог успешной беременности. Поэтому если вы столкнулись с такой проблемой, как самопроизвольный выкидыш, то не затягивайте с визитом к специалисту. Лечение во многом зависит от причины патологического процесса. Чтобы её выявить, пара должна в обязательном порядке пройти полное медицинское обследование. Только после того, как будет обнаружен фактор невынашивания ребенка, врач подберет наиболее действенный метод терапии.

Если причиной являются врожденные нарушения со стороны генетики, тогда доктор может порекомендовать метод ЭКО, который подразумевает использование донорских половых клеток (яйцеклетка или сперматозоида - в зависимости от того, у кого из супругов имеется ошибка в количестве или структуре хромосом).

При анатомических нарушениях в строении матки потребуется устранение структурных изменений с последующим наблюдением у специалиста на протяжении всей беременности. Если же причиной является слабость мышечного кольца, тогда применяется хирургический метод - цервикальный серкляж, при котором на шейку матки накладываются специальные швы.

При проблемах с гормональным фоном пациентке назначают применение гормональных препаратов. Например, при прогестероновой недостаточност и часто используется вагинальные свечи Утрожестан.

При тромбофилии и иммунологических нарушениях назначаются лекарства, способствующие разжижению крови. Антибиотикотерапия применяется при инфекционных заболеваниях половой системы, при этом антибиотики принимают оба партнера.

Забота о детях начинается с момента их зачатия. Поэтому пациентке с диагнозом «привычное невынашивание беременности» необходимо постоянное наблюдение у врача. Это позволит исключить риск осложнений и сохранить беременность.

Специально для - Марина Амиран

д.м.н., проф. Сидельникова В.М., руководитель отделения профилактики и терапии невынашивания беременности

ГУ НЦ АГ и П РАМН РФ

По определению ВОЗ, привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 недель. Большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания в настоящее время приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности.

В структуре привычных потерь беременности выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные и иммунологические факторы.

Генетические факторы

Среди причин привычного невынашивания составляют 3-6%. При ранних потерях беременности аномалии кариотипа родителей, по нашим данным, наблюдаются в 8,8% случаев.

Вероятность рождения ребенка с несбалансированными хромосомными аномалиями при наличии в кариотипе одного из родителей сбалансированных хромосомных перестроек составляет 1-15%. Различие данных связано с характером перестроек, размерами вовлеченных сегментов, полом носителя, семейным анамнезом.

При наличии в супружеской паре патологического кариотипа даже у одного из родителей, рекомендуется проведение пренатальной диагностики во время беременности — биопсии хориона или амниоцентеза — ввиду высокого риска нарушений у плода.

Анатомические факторы

К анатомическим факторам привычного невынашивания беременности относят: врожденные аномалии развития матки (полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка), приобретенные анатомические дефекты, внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки, истмико-цервикальную недостаточность (ИЦН).

Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным выкидышем колеблется в пределах 10-16%.

При анатомической патологии матки чаще отмечают поздние прерывания беременности, преждевременные роды, однако при имплантации на внутриматочной перегородке или вблизи миоматозного узла могут быть и ранние прерывания беременности.

При пороках развития матки необходимо обращать внимание на патологию мочевыводящих путей (часто сопутствующую врожденным аномалиям) и характер становления менструальной функции (указания на гематометру при функционирующем рудиментарном роге матки).

Для ИЦН патогномоничным признаком является самопроизвольное прерывание беременности во II триместре или ранние преждевременные роды, происходящие относительно быстро и малоболезненно.

У пациенток высокого риска (страдающих привычным невынашиванием беременности во II триместре) мониторинг состояния шейки матки должен проводится с 12 недели беременности каждые 2 нед.

Наиболее распространенными методиками хирургической коррекции ИЦН являются наложение швов по методу McDonald в модификациях, П-образный шов по Любимовой. Исследования последних лет показали, что зашивание шейки матки у женщин с ИЦН снижает частоту очень ранних и ранних преждевременных родов до 33 недель беременности. Вместе с тем отмечено, что таким пациенткам требуется назначение токолитических препаратов, антибактериальная терапия.

Подготовка к беременности пациенток с привычным невынашиванием беременности в связи с ИЦН должна начинаться с лечения хронического эндометрита и нормализации микрофлоры влагалища. Проводится индивидуальный подбор антибактериальных препаратов с последующей оценкой эффективности лечения по результатам бактериологического исследования, ПЦР диагностики, микроскопии влагалищного отделяемого.

Антибактериальная терапия показана также для лечения и профилактики инфекционных осложнений при ИЦН. Назначают антибиотики, разрешенные к применению в акушерской практике, с учетом чувствительности микроорганизмов: амоксициллин/клавуланат (внутрь), ампициллин (внутрь или в/м), джозамицин (внутрь), карбенициллин, цефазолин, цефиксим или цефотаксим (в/м).

Вместе с антибиотиками для обработки влагалища и швов интравагинально применяют антисептики и другие противомикробные ЛС: мирамистин, нифурантел, пероксида водород, однокомпонентные или комбинированные препараты с клотримазолом, метронидазолом, миконазолом и др.

При острых вирусных инфекциях или рецидивах вирусных заболеваний показано введение иммуноглобулина человека нормального (в/в капельно). Противопоказаниями для этого являются индивидуальная непереносимость, низкий уровень иммуноглобулинов А. К побочным эффектам иммуноглобулинов относятся познабливание, головная боль, повышение температуры. Для снятия или уменьшения этих симптомов рекомендуются антигистаминные препараты, метамизол натрия. Препараты рекомбинантных интерферонов (интерферон альфа-2b, в т.ч. в комбинации с иммуноглобулином человека нормальным) в виде ректальных форм оказывают противовирусное, иммуномодулирующее действие, усиливают эффект антибиотиков.

Дополнительное лечение при ИЦН включает также назначение токолитических средств, проведение профилактики плацентарной недостаточности, витаминотерапию.

Эндокринные факторы

По данным разных авторов, эндокринные причины невынашивания беременности составляют от 8 до 20%. Наиболее значимыми из них являются: недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), гиперсекреция ЛГ, гиперандрогения, дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.

При диагностике НЛФ необходимо выявить причину подобных нарушений. Коррекция НЛФ проводится в двух возможных направлениях — циклическая гормональная терапия и стимуляция овуляции.

При диагностике избыточного содержания андрогенов (яичниковых или надпочечниковых) у пациенток с привычным невынашиванием беременности, связанным с НЛФ показано медикаментозное лечение с учетом воздействия андрогенов на полноценность овуляции и состояние эндометрия. Лечение яичниковой гиперандрогении включает: снижение массы тела, снижение инсулинрезистентности назначением метформина в суточной дозе 1500 мг (продолжительность терапии — 3-6 мес) и стимуляцию овуляции. Стимуляция овуляции проводится кломифеном в течение 3 циклов, после чего рекомендуется перерыв в течение 3 менструальных циклов с гестагенной поддержкой (дидрогестерон, прогестерон) и решение вопроса либо о повторной стимуляции овуляции, либо об оперативном лечении.

Ведение беременности должно сопровождаться гестагенной поддержкой до 16 недель беременности, дексаметазон назначается только в I триместре беременности. Обязателен мониторинг для своевременной диагностики ИЦН и, при необходимости, — хирургическая коррекция ИЦН.

Надпочечниковая гиперандрогения — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, обусловленное генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Передача гена адреногенитального синдрома (АГС) плоду ведет к повышению собственных андрогенов плода и вирилизации девочки.

Патогномоничным признаком заболевания вне беременности является увеличение концентрации в плазме крови 17-оксипрогестерона (17-ОП).

Основным методом лечения гиперандрогении, обусловленной дефицитом фермента 21-гидроксилазы, является терапия глюкокортикоидами с целью подавления избыточной секреции андрогенов, при которой нарушаются нормальные процессы фолликулогенеза в яичниках, что приводит к НЛФ и неполноценной имплантации. В этой ситуации использование дексаметазона (который в отличие от преднизолона способен проникать через плацентарный барьер и снижать уровни андрогенов) проводится для предотвращения неблагоприятного воздействия андрогенов на плод.

Лечение дексаметазоном назначается до наступления беременности в начальной дозе 0,25 мг и продолжается в индивидуально подобранной дозе (от 0,5 до 1 мг) в течение всей беременности.

Необходимо проводить пренатальную диагностику: в 17-18 недель беременности в крови матери определяется уровень 17-ОП. При повышенном уровне гормона в крови определяют его концентрацию в амниотической жидкости. Если содержание 17-ОП в амниотической жидкости повышено, диагностируют АГС у плода. К сожалению, по уровню 17-ОП в околоплодных водах невозможно определить степень тяжести АГС. Вопрос о сохранении беременности в данной ситуации решают родители.

Если отец ребенка является носителем гена АГС и в семье были случаи рождения детей с АГС, то пациентка даже без надпочечниковой гиперандрогении получает дексаметазон в интересах плода, для предотвращения вирилизации плода женского пола. На 17-18 неделе беременности после определения половой принадлежности плода и экспрессии гена АГС (по результатам амниоцентеза) принимают решение: если плод — девочка, больная АГС, лечение продолжают до конца беременности, если плод — мальчик или девочка, не являющиеся носителями гена АГС, прием дексаметазона можно отменить.

Иммунологические факторы

В настоящее время известно, что до 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунологическими нарушениями. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности.

При аутоиммунных процессах предметом агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма, т.е. имеет место направленность иммунного ответа против собственных антигенов. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.

При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов эмбриона/плода, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери.

Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, в настоящее время остается антифосфолипидный синдром (АФС). Среди пациенток с привычным невынашиванием беременности АФС составляет 27-42%, без лечения гибель эмбриона/плода наблюдается у 85-90% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.

Выделяют первичный и вторичный АФС. Развитие вторичного АФС ассоциировано с аутоиммунными, онкологическими, инфекционными заболеваниями.

Ряд авторов выделяет т.н. катастрофический АФС, характеризующийся внезапно возникающей и быстро развивающейся полиорганной недостаточностью чаще всего в ответ на провоцирующие факторы (инфекционные заболевания или оперативные вмешательства).

Клинические критерии АФС:

Наличие в анамнезе венозных, артериальных тромбозов;

Одна или более необъяснимая антенатальная гибель морфологически нормального плода;

Одни и более преждевременные роды морфологически нормальным плодом до 34 недель беременности в связи с тяжелым течением преэклампсии или выраженной плацентарной недостаточностью;

Три и более необъяснимых самопроизвольных выкидыша до 10 недель беременности.

Лабораторные критерии АФС:

Выявление в крови антикардиолипиновых антител IgG и/или IgM в среднем или высоком титре, как минимум, двукратно, с интервалом в 6 нед;

Определение волчаночного антикоагулянта в плазме, как минимум, двукратно с интервалом — минимум 6 нед по методикам согласно рекомендациям Международного общества тромбоза и гемостаза.

Эти методики включают следующие этапы:

Установление факта удлинения фосфолипидзависимой фазы свертывания плазмы по результатам таких скрининговых тестов, как АЧТВ, каолиновое время, тест Рассела с разведением, ПВ с разведением;

Невозможность откорректировать удлиненное время скрининговых тестов путем смешивания с нормальной бестромбоцитарной плазмой;

Укорочение времени скрининговых тестов или его нормализация после добавления в исследуемую плазму избытка фосфолипидов, и исключение других коагулопатий, например наличия ингибитора фактора VIII или гепарина.

Терапия при беременности включает: назначение глюкокортикоидов в низких дозах — 5-15 мг/сут (в пересчете на преднизолон); коррекцию гемостазиологических нарушений антиагрегантами и антикоагулянтами; профилактику реактивации вирусной инфекции при носительстве вируса простого герпеса типа II и ЦМВ, введение иммуноглобулина (в/в); профилактику и лечение плацентарной недостаточности; лечебный плазмаферез (по показаниям).

Использование низких доз глюкокортикоидов преследует цель предотвращения тромбофилических реакций как у матери, так и у плода в связи с трансплацентарным переходом антифосфолипидных аутоантител.

К аллоиммунным факторам привычного выкидыша относят наличие антител к ХГ, наблюдающееся в сыворотке 26,7% женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности. Механизм действия антител, вероятно, состоит не только в предупреждении связывания ХГ с рецепторами желтого тела яичников, но и в прямом повреждающем влиянии на клетки эмбриональной трофэктодермы.

Лечение пациенток с сенсибилизацией к ХГ состоит в коррекции тромбофилии низкомолекулярными гепаринами под контролем гемостазиограммы и назначении глюкокортикоидной терапии в дозах 5-15 мг/сут (в пересчете на преднизолон). Лечение должно начинаться в I триместре беременности, т.к. пик выработки ХГ и, как следствие, антител приходится на первые недели беременности.

К другим аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода относят:

Наличие у супругов повышенного количества (более 3) общих антигенов системы главного комплекса гистосовместимости (часто наблюдается при родственных браках);

Низкий уровень блокирующих факторов в сыворотке матери;

Повышенное содержание естественных киллерных клеток (NK-клеток CD-56+, CD-16+) в эндометрии и периферической крови матери как вне, так и во время беременности;

Высокие уровни ряда цитокинов, в частности гамма-интерферона, фактора некроза опухоли-альфа, ИЛ-1, -2 в эндометрии и сыворотке.

В настоящее время данные аллоиммунные факторы, ведущие к ранним потерям беременности, и пути коррекции вышеуказанных состояний находятся в стадии изучения.

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относятся следующие формы генетически обусловленных тромбофилий: дефицит антитромбина III; мутация фактора V (лейденовская мутация); дефицит протеина С; дефицит протеина S; мутация гена протромбина G20210A; гипергомоцистеинемия. Обследование на наследственную тромбофилию проводят при наличии в семейном анамнезе тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников; при неясных эпизодах венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте 40 лет; рецидивирующих тромбозах у пациенток и ближайших родственников; тромбоэмболических осложнениях при беременности; после родов при использовании гормональной контрацепции (повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойка плаценты, раннее начало преэклампсии, HELLP-синдром).

Лечение проводится антиагрегантами, антикоагулянтами, при гипергомоцистеинемии — назначением фолиевой кислоты, витаминов группы В.

Инфекционные факторы

Для инфекционного генеза невынашивания беременности более характерны поздние выкидыши и преждевременные роды. Около 40% преждевременных родов и около 80% случаев преждевременного излития околоплодных вод обусловлены инфекционным фактором. Однако и ранние привычные потери беременности могут быть обусловлены воздействием инфекции, формированием хронического эндометрита с высоким уровнем активированных иммунных клеток.

При беременности необходим контроль состояния биоценоза влагалища, микробиологический и вирусологический контроль. В I триместре беременности у пациенток с инфекционным генезом невынашивания методом выбора является иммуноглобулинотерапия (10% иммуноглобулин человека нормальный для в/в введения по 50 мл, через день, 3 раза).

Во II и III триместрах беременности проводятся повторные курсы иммуноглобулинотерапии, возможно введение имунофана (по 1 мл, в/м, через день, 5 раз), интерферона-альфа2b. При выявлении патологической флоры по результатам обследования, целесообразно проведение индивидуально подобранной антибактериальной терапии на фоне системной энзимотерапии с одновременным лечением плацентарной недостаточности. Такая терапия может проводиться в условиях дневного стационара или в стационаре. Если на фоне воспалительных изменений отмечаются проявления угрозы прерывания беременности, то показана госпитализация в стационар.

Симптоматическое лечение угрозы прерывания беременности

На ранних сроках беременности при возникновении тянущих, ноющих болей внизу живота и в пояснице, появлении кровянистых выделений у женщин с привычным невынашиванием беременности показана госпитализация в стационар.

Наряду с патогенетической терапией, должно быть проведено лечение, направленное на нормализацию тонуса матки. До 12 недель беременности терапия включает: полупостельный режим; физический и сексуальный покой; назначение спазмолитических препаратов: дротаверина гидрохлорид — по 40 мг 2-3 раза в день в/м, или 40 мг 3 раза в день внутрь; папаверина гидрохлорид — по 20-40 мг 3 раза в день или по 40 мг 2-3 раза в день ректально; препаратов магния (магния лактат + пиридоксина гидрохлорид) в средней суточной дозе 4 таблетки (по 1 таблетке утром и днем и 2 таблетки вечером).

Длительность лечения устанавливается индивидуально в зависимости от симптомов угрозы прерывания беременности.

При наличии частичной отслойки хориона или плаценты (до 20 недель беременности), наряду со спазмолитической, используется гемостатическая терапия — транексамовая кислота (внутрь или парентерально по 250 мг 3 раза в день), этамзилат (по 250 мг 3 раза в день внутрь или при выраженном кровотечении — по 250 мг 3 раза в день в/м).

При обильных кровянистых выделениях с гемостатической целью используют транексамовую кислоту в/в капельно 5-10 мл (250-500 мг) в сутки на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида с последующим переходом на прием внутрь в дозе 250 мг 3 раза в день до прекращения ярких кровянистых выделений. Возможно использование свежезамороженной плазмы.

По показаниям проводится гормональная терапия гестагенами, в частности дидрогестероном в суточной дозе 30-40 мг с постепенным снижением до 20 мг.

При ретрохориальных и ретроплацентарных гематомах в стадии организации рекомендуется системная энзимотерапия препаратом Вобэнзим в суточной дозе по 3 табл. 3 раза в день за 30 мин до еды. Длительность лечения — 14 дней.

При возникновении выраженных тонических сокращений матки на 16-20 неделе беременности и неэффективности спазмолитических препаратов, используется индометацин ректально или внутрь в суточной дозе не более 200 мг (курсовая доза — не более 1000 мг); нифедипин — по 10 мг 3-4 раза в день. Можно использовать магнезиальную терапию (магния сульфат). При сроках беременности более 26 недель — токолитическую терапию, в частности бета-адреномиметиками (гексопреналин, сальбутамол, фенотерол).

По данным отделения профилактики и терапии невынашивания беременности ГУ НЦ АГ и П РАМН, при выявлении причинных факторов, коррекции нарушений вне беременности, мониторинге во время беременности рождение жизнеспособных детей у пар с привычным невынашиванием беременности достигает 95-97%. По данным мировой литературы (Hill J., 1999), положительные результаты составляют около 70%. Это расхождение обусловлено обследованием супружеской пары до беременности и установлением причин привычной потери беременности, проведением тщательной реабилитационной терапии до беременности, мониторингом при беременности и проведением патогенетической терапии при беременности, профилактикой и лечением плацентарной недостаточности. В клиниках, где проводится подготовка к беременности, получают аналогичные результаты (Beer A., Kwak J., 1999).

Литература

1. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике// М., «Russo».-2001.

2. Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии.- М.: «Медицина».- Информационное агенство.- 2001.

3. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод.- М.: «Медицина», 1999.

4. Посисеева Л.В., Татаринов Ю.С., Петрунин Д.Д. Специфический альфа-2-микроглобулин репродуктивной системы человека. 20 лет от функциональных исследований до внедрения в клиническую практику.- Иваново: МИК, 1998.

5. Серова Л.Д., Минишкина Т.В. и соавт. Система HLA в медико-генетическом консультировании женщин с привычным невынашиванием и бесплодием неясного генеза. Пособие для врачей.- М., 1997.

6. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада-Х.- 2002.- С.304.

7. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии// Иммунология.-1997.-5.-7-14.

8. Battram V.C. Milleran anomalies and their management// Fertil. Steril..- 1983.- 40.- 2.- P. 159.

9. Beer A.E., Kwak J. Reproductive medicine program Finch University of Health Science// Chicago Medical School.- 1999.- P.132.

10. Benirschke K. Цитогенетика в репродуктивной эндокринологии.- В кн.: «Репродуктивная эндокринология».- М.: «Медицина».-1998.- С. 354-421.

11. Clark D. Critically examining the immunologic causes of recurrent miscarriage// Medscape women’s Health.-1999.- 4 (3).

12. Coulam C.B., Stephenson M., et al. Immunotherapy for recurrent pregnancy loss: Analysis of results from clinical trials// Amer. J. Reprod. Immunol.- 1996.- 35.- P. 352-359.

13. Hill J.A. Recurrent pregnancy loss// Kistner’s Gynecology womens Health.- 7th ed.- Mosby.- 1999.

14. Kimber S. Molecular in interaction at the maternal-embryonic interface during the early phase of implantation// Semin. Reprod. Med.- 2000.- 18(3).- 237-253.

15. Loke Y.W., King A. Immunological aspects of human implantation// J. Reprod. Fertil. Supplement.-2000.- 55.- P. 83-90.

16. Nikas G. Endometrial receptivity: changes in cell-surface morphology// Sem.Reproductive Med..- 2000.- 18(3).- P. 229-235.

Некоторые женщины сталкиваются с такой проблемой как невынашивание беременности. Давайте подробно рассмотрим, какие причины вызывают самопроизвольный аборт, как их лечить, а самое главное не допустить.

Что такое диагноз "невынашивание беременности"

Всемирная Организация Здравоохранения определяет выкидыш как «изгнание из организма матери эмбриона/ плода, вес которого не достигает 500 грамм». Невынашивание беременности – очень распространенная проблема. Согласно медицинской статистике до 20% всех выявленных беременностей оканчиваются самопроизвольным прерыванием. Причем значительное количество выкидышей - от 40 до 80% - случается на начальных этапах беременности (до 8 недель).
Многие женщины на этом сроке даже не успевали заподозрить, что беременны. По мере того, как срок беременности растет, вероятность самопроизвольного прерывания снижается.

У некоторых беременных могут происходить три и более выкидыша один за другим. В этом случае врачи говорят о «привычном невынашивании». Такой диагноз ставят примерно 1 женщине из 300. Такие женщины должны планировать беременность под руководством гинеколога и постоянно находятся под наблюдением врача.

После выкидыша нередко требуется выскабливание матки. Это может стать причиной различных осложнений беременности. Наиболее серьезные из них: бесплодие, повторное невынашивание беременности, спаечные и воспалительные процессы, заболевания матки, патологии труб.

Причины невынашивания беременности

Чаще всего выкидыш обусловлен не одной, а сразу несколькими причинами. При этом действовать они могут одновременно или поочередно. Главными научно доказанными факторами, которые лежат в основе самопроизвольного выкидыша, считаются:

Различные инфекции: передающиеся половым путем, детские инфекции (краснуха, корь, свинка и т.д.), осложнения простудных заболеваний у беременных ;

Генетические нарушения у плода;

Иммунная составляющая;

Эндокринные проблемы;

Те или иные патологии матки (например, опухоли, пороки развития);

Самопроизвольное прерывание беременности связанное с генетическими нарушениями, является проявлением естественного отбора, цель которого – обеспечить появление на свет жизнеспособного сильного потомства. Достоверно диагностировать хромосомные нарушения можно при помощи только одного метода – определения кариотипа плода.

Кариотип плода можно определить с помощью забора клеток плода или хориона/плаценты через прокол брюшной стенки под контролем УЗИ. В зависимости от срока беременности проводят: биопсию хориона, плацентоцентез, амницентез или кордоцентез.

Инфекционные заболевания у матери

Еще одна распространенная причина невынашивания беременности – развитие инфекционного процесса, который в одних случаях может протекать совершенно бессимптомно, а в других случаях имеет выраженные признаки. В это время патогенные микроорганимзы попадают из организма матери в организм плода.

Чаще всего из материнского организма к плоду поступают: кокки (грамотрицательные и грамположительные), микобактерии, листерии, трепонемы, вирусы и простейшие (плазмодии, токсоплазма). Источником заражения является околоплодная жидкость, в других случаях инфекция распространяется через плодные оболочки и пуповину.

В одних случаях непосредственной причиной изгнания плода является активизация сокращений матки из-за температуры и общей интоксикации организма при острых инфекционных процессах. В других случаях инфекционные агенты нарушают целостность плодных оболочек, что ведет к преждевременному излитию вод, и, как следствие, к прерыванию беременности. Важно отметить тот факт, что влияние инфекционного процесса на плод в разных случаях неодинаково. Все зависит от индивидуальных особенностей организма и срока беременности.

Тяжесть течения инфекционного процесса определяется видом микроорганизмов, вызвавших воспаление, устойчивостью плода к инфекциям. Также она зависит от особенностей организма самой женщины, его защитных возможностей, длительности заболевания. В первом триместре беременности опасными являются любые инфекционные процессы (ОРВИ и грипп , детские болезни, а особенно инфекции передающиеся половым путем), потому что плацентарные барьер в это время еще не сформирован. Наиболее распространенные проблемы этого периода: прерывание беременности и аномалии развития. На позднем сроке беременности инфекции могут привести к преждевременным родам и заражению плода этим заболеванием.

Источник опасной для плода инфекции чаще всего находится в шейке матки или во влагалище. Если в этих местах развивается неспецифическое воспалительное заболевание (например, хронический или острый эндоцервицит), повышается вероятность развития воспалительного процесса и в эндометрии. Это ведет к повышенному риску инфицирования плодных оболочек, а значит, может спровоцировать самопроизвольное прерывание беременности.

Воспаления влагалища и шейки - это распространенные патологии, осложнения которых можно предупредить. Для этого необходимо вовремя выявлять инфекцию и осуществлять лечебные мероприятия, направленные на ее устранение.

На основе анализов мазков можно заподозрить то или иное заболевание и составить план дальнейших диагностических мероприятий, уточнить их последовательность и объем.
Процесс лечения выявленных инфекционных заболеваний на ранних сроках связан с большими сложностями. Ведь до 12 недель беременности применение многих эффективных медикаментов ограничивается из-за опасности причинить вред плоду.

Однако, если инфекционный процесс запущен, допустимо использование некоторых медицинских средств (антибиотиков местного или общего действия), так как польза применения превышает возможные риски. Также лекарственные препараты применяются в случаях осложненной беременности и структурно-функциональной неполноценности шейки матки.

Самолечение недопустимо , поскольку самостоятельный выбор лекарств может негативно повлиять на течение беременности. Схему лечения может подобрать только врач, а прием медикаментов осуществляется под строгим медицинским контролем.

Профилактика

Для предупреждения инфицирования плода следует передерживаться следующих рекомендаций:

При планировании беременности следует сначала провести обследование обоих родителей на наличие у них скрытых инфекций передающихся половым путем.

Во время беременности регулярно сдавать анализы и мазки из влагалища.

Гигиена половых путей и гигиена семейных отношений.

Здоровый образ жизни и правильное питание.

В период эпидемий ограничить посещение общественных мест.

Эндокринные причины невынашивания беременности

Примерно у каждой пятой женщины, не выносившей ребенка, наблюдаются какие-либо эндокринные расстройства. Основные их них: сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, нарушения в работе надпочечников, недостаточность лютеиновой фазы цикла. Эндокринный фактор очень важен для вынашивания беременности. Ведь для того, чтобы эндометрий был полностью подготовлен к имплантации плодного яйца, женский организм должен поддерживать определенный уровень эстрогенов и прогестерона и сохранять нормальное соотношение этих гормонов. Особенно это касается второй фазы цикла. Обследование женщин с диагнозом привычного невынашивания показало, что у 40% из них имеется неполноценность лютеиновой фазы или отсутствие овуляции . Эта же патология присутствует почти у трети пациенток, страдающих бесплодием при регулярных менструациях.

При неполноценной второй фазе цикла нередко отмечаются нарушения в созревании фолликулов, неполноценность овуляции и желтого тела. Неспособность яичников полностью справляться со своей гормональной функцией приводит к снижению концентрации эстрогена и неправильному соотношению эстрогенов и прогестерона. Прежде всего, это проявляется в период лютеиновой фазы.

Патологии созревания фолликулов чаще всего связаны с дисфункцией яичников после длительного воспалительного процесса или хирургического вмешательства. Прежде всего, это касается женщин, достигших возраста 35 лет. Нарушенный гормональный фон неизбежно приводит к патологиями структуры эндометрия, из-за чего становится невозможной имплантация плодного яйца. А при неполноценности желтого тела выделяется слишком мало прогестерона, что ведет к самопроизвольному прерыванию беременности на ранних этапах. В этом случае для сохранения беременности показан прием прогестерона в виде медицинского препарата.

Гиперандрогения – состояние, связанное с патологиями надпочечников или яичников и проявляющееся ростом уровня андрогенов. Это нарушение обнаруживается примерно у 20-40% женщин с самопроизвольно прервавшейся беременностью. При гиперандрогении (независимо от ее формы) беременность прерывается рано, чаще всего из-за таких патологий, как замершая беременность или анэмбриония.

С каждым последующим прерыванием беременности проблема усугубляется, гормональные нарушения становятся более выраженными, и в итоге может развиться вторичное бесплодие (примерно в каждом четвертом случае).

У женщин, страдающих гиперандрогенией, бывают три критических периода в развитии беременности: первый - в 12-13 недель , второй – в -24 недели , и третий – в -28 недель беременности .

Если гиперандрогения была диагностирована у женщины до наступления беременности, необходим подготовительный курс дексаметазона. Его дозировки назначаются в индивидуальном порядке, а лечение осуществляется под строгим врачебным контролем. Концентрация андрогенов в крови проверяется один раз в месяц. Такой курс обычно длится от полгода до до года. Если за это время беременность не случилась, есть все основания подозревать вторичное бесплодие. Терапию продолжают и во время беременности. Ее продолжительность зависит от динамики уровня гормонов в крови, течения беременности, наличия угрозы выкидыша. В зависимости от состояния пациентки прием препарата прекращают в период с до 36 недель беременности .

Если у пациентки с прервавшейся беременностью выявлены проблемы со щитовидной железой (аутоиммунный тиреоидит, гипер- или гипотиреоз), заболевание необходимо пролечить перед тем, как планировать следующую беременность. После наступления беременности наблюдение за функцией щитовидной железы необходимо продолжить.

При сахарном диабете беременная должна регулярно наблюдаться у эндокринолога и проходить курс терапии по поводу основного заболевания. Диагноз «сахарный диабет» должен приниматься во внимание и врачом-гинекологом при ведении беременности, поскольку вопрос о способе родоразрешения будет решаться, исходя из особенностей организма пациентки, возможно это будет кесарево сечение .

Аутоиммунные причины невынашивания беременности

Прерывание беременности, связанное с иммунными проблемами, – весьма распространенная патология. Ее частота колеблется в пределах 40-50%. Медицинские исследования в этой области позволили выявить две основные группы иммунных нарушений: в гуморальном и в клеточном звене. Гуморальные патологии ассоциированы с антифосфолипидным синдромом. В случае невынашивания, связанного с иммунными нарушениями на клеточном уровне, организм беременной реагирует на антигены отца. В подобных ситуациях явно прослеживается взаимозависимость иммунных и гормональных факторов. Главная роль здесь отводится прогестерону, поскольку этот гормон способствует нормализации иммунного ответа в начале беременности. Многие медики, столкнувшись с необъяснимым прерыванием беременности, связывают его именно с проблемами в клеточном или гуморальном звене иммунитета.

Огромное значение для сохранения беременности на начальных этапах имеет воздействие на рецепторы прогестерона. Вот почему препараты этого гормона рекомендуют для подготовки к беременности и профилактики ее прерывания на ранних сроках. Иммуномодулирующий эффект прогестерона способствует улучшению состояния эндометрия, поддерживает его функцию и снимает напряжение с маточной мускулатуры. Считается, что положительное воздействие прогестерона на тонус и функциональность эндометрия связано с тем, что в нем снижается выработка простогландинов. Кроме того, под влиянием прогестерона блокируется высвобождение медиаторов воспаления, включая цитокин.

Аномалии и патологии половых органов у беременной

В ряде случаев основной причиной самопроизвольного выкидыша становятся органические патологии половой системы. Их подразделяют на две группы: врожденные и приобретенные. К первой группе относятся различные пороки развития: истмикоцервикальная недостаточность, аномалии развития матки, нарушение ветвления ее сосудов. Во вторую группу входят: миомы, эндометриоз, истмикоцервикальная недостаточность, синдром Ашермана. У беременных, имеющих одну из таких патологий, беременность прерывается на 30 % чаще, чем у других женщин. Однако довольно часто женщины, имеющие какую-либо аномалию матки, благополучно донашивают беременность до конца.

Причины самопроизвольно выкидыша у беременных с аномалиями матки такие:

Невозможность имплантации оплодотворенной яйцеклетки;

Высокая возбудимость матки при ее инфантильность;

Нарушение секреторных превращений эндометрия из-за пониженной васкуляризации;

Особенности функционирования миометрия;

Близкое расположение внутренних половых органов.

Причем угроза существует не только на ранних сроках. Так, у женщин с внутриматочной перегородкой риск выкидыша достигает 60%, и чаще всего он случается уже во 2-м триместре. На ранних сроках беременность прерывается, если эмбрион прикрепляется в месте перегородки. Это связано с нарушениями плацентации и неполноценностью эндометрия на этом участке.

Невынашивание беременности при патологиях отхождения и ветвления артерий матки объясняется тем, что плацента и эмбрион плохо снабжаются кровью. Большинство самопроизвольных выкидышей (до 80%), связанных с данной патологией, происходит из-за внутриматочных синехий. Вероятность невынашивания в каждом случае зависит от степени выраженности синехий и их расположения.

Механизмы, приводящие к самопроизвольным абортам при эндометриозе, до сих пор полностью не объяснены. Возможно, проблема обусловлена не только состоянием миометрия и эндометрия, но и патологиями иммунного характера.

Невынашивание беременности при миомах обусловлено нехваткой прогестерона, слишком интенсивной сократительной деятельностью маточных мышц, нарушением пространственных отношений между быстро развивающимся эмбрионом и миоматозными узлами.

Истмико-цервикальная недостаточность, как причина невынашевания беременности

Эта патология чаще всего связана с травматизацией шейки матки при различных вмешательствах (операции, аборты) и в результате родов. Истмикоцервикальная недостаточность - довольно распространенная проблема, ее частота достигает 13%. Течение беременности у женщин с истмико-цервикальной недостаточностью часто кажется благополучным, без каких-либо симптомов, позволяющих подозревать угрозу. Беременные обычно ни на что не жалуются. Тонус матки определяется как соответствующий норме.

Влагалищный осмотр позволяет определить, что шейка размягчена и укорочена, шеечный канал расширен. Под действием слишком высокого давления внутри матки плодные оболочки начинают выступать в шеечный канал, что повышает вероятность их инфицирования и вскрытия.

Связанное с истмико-цервикальной недостаточностью прерывание беременности обычно происходит уже во 2-м или даже в 3-м триместре. Первый его признак - преждевременное отхождение вод. В последнее время медики отмечают неуклонный рост количества случаев функциональной истмико-цервикальной недостаточности, которая была вызвана эндокринными и гормональными патологиями.

Главный метод коррекции этого состояния – наложение на шейку матки швов. Но этот вопрос для каждой женщины решается в индивидуальном порядке. Наиболее благоприятный период для такой процедуры – 14-16 недель. Иногда наложение швов выполняют на боле поздних сроках ( -24 недели). Если беременность развивается благоприятно, швы обычно снимают в -38 недель , или в другое время при признаках начала родовой деятельности.

Резус-конфликт, как причина невынашевания беременности

Невынашивание беременности при резус-конфликте встречается довольно часто, особенно при второй и последующих беременностях. Резус-конфликт проявляется в том, что материнский организм воспринимает плод как чужеродное тело и всеми способами пытается от него избавится, для этого иммунная система матери начинает вырабатывать антитела к эритроцитам плода содержащим чужеродный белок.

Самопроизвольный аборт, внутриутробная гибель плода, преждевременные роды могут случится на любом сроке беременности. В дальнейшем осложнения резус-конфликта могут привести к "привычному невынашиванию" и бесплодию.

Единственный способ лечения резус-конфликта заключается в внутриутробном переливание крови плоду и максимальном продление срока беременности пока позволяет состояние здоровья ребенка. Для оценки его состояния используют: УЗИ, допплерографию, кардиотокографию, а также амниоцентез и кордоцентез. Если жизнь ребенка подвергается риску, то принимают решение о родоразрешение.

Профилактика

При планировании беременности следует определить резус-фактор обоих родителей. Если мать имеет резус-отрицательный фактор, а отец положительный, то гипотетически возможен резус-конфликт при условии, что плод будет иметь положительный резус. Такая беременная должна наблюдаться у гинеколога, и на 28 неделе беременности она подлежит вакцинации антирезусным иммуноглобулином, если у нее в крови не будут определятся антитела. Когда она родит или будет иной исход беременности, в течение 72 часов выполняют повторную вакцинацию.

Другие причины прерывания беременности

На долю всех остальных причин, приводящих к прерыванию беременности, приходится около 10%. Таких неблагоприятных факторов довольно много. Эти и сильные стрессы, и нервное перенапряжение , и чрезмерные физические нагрузки, и секс во время беременности . Также к самопроизвольному аборту может привести плохая экологическая обстановка, лучевая терапия, прием медикаментозных средств, различные инфекционные заболевания, проблемы со здоровьем у отца (включая патологии сперматогенеза).

Заключение

Очень важно принять все возможные меры, чтобы не допустить самопроизвольного прерывания беременности. Особенно это касается женщин, имеющих ту или иную патологию и входящих в группу повышенного риска. Планируя беременность, необходимо пройти все необходимые медицинские обследования. А если выкидыши в прошлом уже случались, то потребуется и дополнительная диагностика. Выявление возможной причины невынашивания беременности и рекомендованный по результатам обследований курс лечения помогут женщине снизить вероятность угрозы прерывания и благополучно родить здорового ребенка.

ЛЕКЦИЯ 15

НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Определение переношенной беременности.

Диагностика.

Акушерская тактика.

Показания к операции КС при переношенной беременности.

Невынашиванием беременности считают самопроизвольное прерывание ее в различные сроки от зачатия до 37 недель, считая с 1-го дня последней менструации.

Привычное невынашивание (синоним «привычная потеря беременности») - самопроизвольное прерывание беременности подряд 2 раза и более.

Недонашивание - самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 28 до 37 недель (менее 259 дней).

Прерывание беременности до 22 недель называют самопроизвольным абортом (выкидышем), а с 22 до 36 недель - преждевременными родами.

Частота невынашивания составляет 10-30% (самопроизвольных выкидышей 10- 20%) от всех беременностей и не имеет тенденции к снижению. Актуальность проблемы невынашивания беременности заключается в высоких перинатальных потерях.

Перинатальный период начинается с 28 недель беременности, включает период родов и заканчивается через 7 полных дней жизни новорожденного. Смерть плода или новорожденного в эти сроки беременности и периода новорожденности составляет перинатальную смертность. По рекомендации BOЗ перинатальную смертность учитывают с 22 недель беременности при массе плода 500 г и более.

Перинатальная смертность исчисляется числом случаев мертворождения и смерти новорожденного в первые 7 суток жизни. Показатель этот рассчитывается на 1000 родов. При преждевременных родах этот показатель выше в 10 раз. В этом актуальность проблемы преждевременных родов.

Недоношенные дети умирают из-за глубокой незрелости органов и систем, внутриутробного инфицирования, родового травматизма, так как недоношенные дети неустойчивы к родовой травме. Чем меньше вес новорожденного, тем чаще недоношенные дети погибают.

Новорожденные, родившиеся с массой тела до 2500 г, считаются плодами с низкой массой при рождении, до 1500 г -очень низкой массой, до 1000 г - с экстремально низкой массой. Наиболее часто погибают дети двух последних групп в периоде новорожденности.

Этиология невынашивания беременности многообразна, а причиной невынашивания могут служить различные факторы или даже их комбинации.

I триместре бе ременности:

хромосомные аномалии эмбриона;

недостаточность гормональной функции яичников беременной;

гиперандрогения у беременной;

гипоплазия матки и/или аномалии развития матки;

сахарный диабет;

гипо- и гипертиреоз;

острый вирусный гепатит;

гломерулонефрит.

Этиология невынашивания беременности во II триместре беременности:

плацентарная недостаточность;

истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН);

антифосфолипидный синдром;

соматическая патология матери (гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, заболевания мочевыводящих путей, заболевания нервной системы).

Этиология невынашивания беременности в III триместре беременности:

• аномалии расположения плаценты;

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП);

многоводие и/или многоплодие;

неправильное положение плода;

разрыв плодных оболочек и хориоамнионит.

Беременность может прерваться на любом сроке из-за следующих причин:

генитальной инфекции;

аномалий развития матки и миомы матки;

сахарного диабета;

• профессиональных вредностей;

  иммунологических нарушений;

  любой причины, приводящей к гипоксии плода.

Патогенез невынашивания беременности

I. Воздействие повреждающих факторов ®гормональные и иммунные нарушения в области трофобласта (плаценты) ® цитотоксическое воздействие на трофобласт ® отслойка плаценты.

II. Активация местных факторов (простагландины, цитокины, система фибринолиза) ® повышение возбудимости и сократительной деятельности матки.

На 7-10 день после оплодотворения происходит нидация бластоцисты в эндометрий, благодаря выделению делящейся яйцеклеткой хориального гонадотропина (ХГ) первичным хорионом. Процесс погружения продолжается 48 часов. ХГ поддерживает функцию желтого тела и переводит его в новый режим работы, как желтого тела беременности (ЖТБ).

Желтое тело беременности функционирует до 16 недель, выделяя прогестерон и эстрадиол, снижая выработку ФСГ и лютеинизирующего гормона, поддерживает функции трофобласта. После формирования трофобласта (плацента) он берет на себя (с 10 недель беременности) функцию ЖТБ и всю эндокринную функцию, управляя гомеостазом беременной. Уровень гормонов в организме женщины резко возрастает.

Если плацента формируется недостаточно интенсивно, такие беременности имеют осложненное течение и, прежде всего, в ранние сроки (до 12 недель). Они осложняются угрозой прерывания. Следовательно, один из основных механизмов развития угрозы прерывания беременности - недостаточное развитие хориона.

В связи с повышением уровня гормонов начинается интенсивный синтез белков беременности. Одновременно тормозится иммунная система матери (выработка антител на чужеродные белки). В результате повышается риск инфекционных заболеваний, обостряются хронические инфекции.

Механизм возникновения угрозы прерывания беременности в более поздние сроки, заключается в следующем: в каждом органе функционирует только 30% сосудов, остальные включаются только при нагрузке, это резервные сосуды. В матке огромное количество резервных сосудов. Кровоток во время беременности увеличивается в 17 раз. Если кровоток снижается в два раза (дефицит трофики), ребенок испытывает гипоксию. В моче плода появляются недоокисленные продукты метаболизма гемоглобина - миоглобин. Последний, попадая в околоплодные воды плода, является мощным стимулятором синтеза простагландинов. Родовую деятельность в любые сроки беременности запускают простагландины, они вырабатываются децидуальной и водной оболочками плодного яйца. Любая причина, приводящая к гипоксии плода, может спровоцировать развитие родовой деятельности. В родах маточно-плацентарный кровоток в результате мощного сокращения мышцы матки снижается, синтез миоглобина нарастает с нарастанием родовой деятельности.

Запустившуюся родовую деятельность остановить невозможно. Боли при схватках обусловлены ишемией мышцы матки. Поэтому терапия угрозы прерывания беременности должна быть направлена на мобилизацию резервных сосудов (постельный режим, спазмолитики, средства, снимающие маточные сокращения).

Терминология и классификация

Прерывание беременности в сроке первых 28 недель называется абортом или выкидышем, но, если родившийся ребенок в сроке беременности от 22 до 28 недель весит от 500,0 до 999,0 граммов и прожил более 168 часов (7 суток), то он подлежит регистрации в органах ЗАГСа как новорожденный. В этих случаях выкидыш переводится в разряд ранних преждевременных родов.

По характеру возникновения аборт может быть самопроизвольным и искусственным. Искусственные аборты в свою очередь делятся на медицинские и криминальные (произведенные вне лечебного учреждения).

По срокам прерывания беременности аборты делятся на: ранние - до 12 недель и поздние - после 12 до 28 недель.

По клиническому течению различают:

Угрожающий аборт. На угрозу прерывания указывает: выкидыши в анамнезе, ощущение тяжести внизу живота или небольшие тянущие боли при отсутствии кровянистых выделений, величина матки при этом соответствует сроку беременности, наружный зев закрыт. При УЗИ - гипертонус мышцы матки.

Начавшийся аборт. Характеризуется схваткообразными болями внизу живота и небольшими кровянистыми выделениями (связаны с отслойкой плодного яйца от стенок матки). Величина матки соответствует сроку беременности. Маточный зев может быть приоткрыт.

Прогноз вынашивания беременности при начавшемся аборте хуже, чем при угрожающем, но сохранение беременности возможно.

Аборт в ходу. Плодное яйцо, отслоившееся от стенок матки, выталкивается через расширенный цервикальныи канал, что сопровождается значительным кровотечением. Сохранение беременности невозможно. Плодное яйцо удаляется кюреткой в неотложном порядке.

Неполный аборт характеризуется задержкой в полости матки частей плодного яйца, сопровождается кровотечением, которое может быть умеренным или обильным. Канал шейки матки приоткрыт, величина матки меньше, чем предполагаемый срок беременности.

Инфицированный (лихорадящий) аборт. При самопроизвольном аборте (начинающемся, начавшемся или неполном) возможно проникновение в матку микрофлоры и инфицирование оболочек плодного яйца (амнионит, хориоамнионит), самой матки (эндометрия). Особенно часто инфицирование происходит при искусственном прерывании беременности вне лечебного учреждения (криминальный аборт).

Инфицированный выкидыш может послужить причиной возникновения генерализованных септических осложнений. В зависимости от степени распространения инфекции различают: неосложненный лихорадящий выкидыш (инфекция локализована в матке), осложненный лихорадящий выкидыш (инфекция вышла за пределы матки, но процесс ограничен областью малого таза), септический выкидыш (инфекция приняла генерализованный характер).

Задержавшийся (несостоявшийся) аборт. При несостоявшемся аборте происходит гибель эмбриона. При этом могут отсутствовать жалобы и субъективные ощущения «потери беременности», отсутствует клиника угрожающего или начавшегося выкидыша. При УЗ исследовании: либо отсутствие эмбриона (анэмбриония), либо визуализация эмбриона с отсутствием регистрации его сердечной деятельности (размеры эмбриона, КТР - чаще меньше нормативных значений для предполагаемого срока гестации).

Врачебная тактика - инструментальное удаление плодного яйца.

Обследование женщин с невынашиванием

Успех профилактики и лечения невынашивания зависит от умения, возможности и настойчивости врача выявить причины невынашивания беременности. Обследование целесообразно проводить вне беременности, на этапе планирования и во время беременности.

Обследование перед планированием беременности:

Осмотры специалистов:

акушера-гинеколога;

терапевта;

иммунолога;

андролога - уролога;

психотерапевта;

генетика (при привычном невынашивании).

На этом этапе необходимо проведение следующих мероприятий:

Тщательный сбор анамнеза с уточнением характера перенесенных заболеваний, особенно в период становления менструальной функции; наличие экстрагенитальных и генитальных заболеваний.

Изучение менструальной функции (менархе, цикличность, длительность, болезненность месячных).

Изучение детородной функции - уточняется промежуток времени от начала половой жизни до наступления беременности. Оценивается характер всех предшествующих беременностей и родов. При прерывании беременности в прошлом - особенности клинического течения (кровотечение, боли, схватки, повышение температуры).

Общий осмотр: обращают внимание на рост и вес, характер телосложения, выраженность вторичных половых признаков, наличие и характер ожирения, гирсутизм. Обязателен осмотр молочных желез (хорошо выступающий эректильный сосок указывает на нормальную гормональную функцию яичников).

Гинекологическое обследование: оценка влагалищной части шейки матки, наличие разрывов, деформаций. Характер шеечной слизи и ее количество с учетом дня менструального цикла. Размеры, форма, консистенция, положение и подвижность матки, соотношение длины тела матки к длине шейки матки. Размеры яичников, подвижность, чувствительность, наличие спаек.

Гистеросальпингография проводится для исключения ИЦН и пороков развития матки.

УЗИ гениталий следует проводить на 5-7, 9-14 и 21-й день менструального цикла.

Целесообразно проведение тестов функциональной диагностики: (кольпоцитология, базальная температура, симптом зрачка, симптом папоротника), исследование гормонов крови (в зависимости от фазы менструального цикла - на 5 день цикла определяют ФСГ, ЛГ, пролактин; на 12 день эстрадиол, ФСГ, ЛГ; на 21 день прогестерон) и анализ мочи на 17-кетостероиды в суточной моче для исключения гиперандрогении.

Для исключения антифосфолипидного синдрома исследуется гемостазиограмма + антитела к хорионическому гонадотропину и волчаночному антигену.

Для исключения инфекционного фактора невынашивания проводится бактериологическое исследование содержимого цервикального канала и влагалища, вирусологическое обследование и обследование на трансплацентарные инфекции (токсоплазма, трепонема, листерия, вирусы краснухи, цитомегалии, герпеса, кори), оценка иммунного статуса.

Обследование во время беременности:

УЗИ в 10-12, 22, 32 недели. Одним из ранних признаков угрозы прерывания беременности является локальное утолщение миометрия на одной из стенок матки и увеличение диаметра внутреннего зева.

Гемостазиограмма 1 раз в месяц при аутоиммунном генезе невынашивания.

Бак. посев содержимого из цервикального канала в 1, 2, 3 триместре.

Вирусологическое исследование в 1, 2, 3 триместре.

Оценка состояния шейки матки с 12 по 24 недели для исключения ИЦН. Беременным с риском развития ИЦН вагинальные исследования с конца первого триместра производят один раз в 10 дней. Особое внимание обращают на размягчение и укорочение шейки, зияние цервикального канала. Эти изменения являются клиническими проявлениями ИЦН.

КТГ плода.

Допплерометрия с 16 недель беременности.

Определение содержания гормонов фетоплацентарного комплекса.

Плацентарные гормоны:

Прогестерон. Биосинтез осуществляется из холестерина материнской крови и в начале беременности сосредоточен в желтом теле, а с 10 недельного срока беременности целиком переходит в плаценту, где образуется в синцитии трофобласта. Прогестерон является основой для синтеза других стероидных гомонов: коргикостероидов, эстрогенов, андрогенов. Содержание прогестерона в сыворотке крови во время беременности характеризуется постепенным нарастанием и достигает максимума в 37-38 недель. Старение плаценты сопровождается снижением его концентрации.

Хорионический гонадотропин (ХГ) появляется в организме женщины исключительно во время беременности. На его определении основана диагностика беременности. Синтез его в плаценте начинается с момента имплантации на 8-10 день. Уровень его быстро возрастает, достигая максимума к 7 неделям беременности, после чего быстро снижается и держится на невысоком уровне на протяжении оставшегося срока беременности. Исчезает из организма на первой неделе после родов. Уменьшает выделение гонадотропинов гипофизом матери, стимулирует образование прогестерона желтым телом Раннее или позднее появление пика ХГ указывает на нарушение функции трофобласта и желтого тела - это ранний показатель угрозы прерывания беременности.

Плацентарный лактоген (Пл) вырабатывается на протяжении всей беременности. В сыворотке крови определяется с 5-6 недель, максимальный уровень в 36-37 недель беременности, затем содержание его держится на одном уровне до 39 недель и падает с 40-41 недели в соответствии с начинающимся старением плаценты. Обладает лактотропной, соматотропной и лютеотропной активностью. После родов быстро исчезает из крови женщины.

Фетальные гормоны:

Эстриол (Е). Синтезируется комплексом плацента-плод из метаболитов холестерина матери. При нормальном развитии беременности продукция эстриола повышается в соответствии с увеличением ее срока. Быстрое снижение концентрации эстриола в сыворотке крови более чем на 40% от нормы служит наиболее ранним диагностическим признаком нарушений развития плода. Это дает время врачу для проведения лечебных мероприятий.

Алъфа-фетопротеин (АФП) - это гликопротеин, эмбриональный белок, составляет около 30% плазменных белков плода. Обладает высокой связывающей емкостью белка для стероидных гормонов, в основном для эстрогенов матери. Синтез АФП у плода начинается с 5 недель беременности в желточном мешке, печени и желудочно-кишечном тракте. В кровь беременных поступает через плаценту. Содержание АФП в крови беременной начинает нарастать с 10 недель беременности, максимально определяется в 32-34 недели, после чего содержание его снижается. Высокая концентрация АФП в сыворотке крови матери отмечается при: пороках развития мозга, желудочно-кишечного тракта, внутриутробной гибели плода, хромосомных болезнях, многоплодной беременности. Низкая концентрация - при гипотрофии плода, неразвивающейся беременности, синдроме Дауна.

9. Тесты функциональной диагностики используются для диагностики прерывания беременности в I триместре.

Цитология влагалищных мазков свидетельствует о насыщенности организма эстрогенами. Кариопикнотический индекс - соотношение клеток с пикнотическими ядрами к общему количеству поверхностных клеток. КПИ в I триместре - не более 10 %; во II триместре - 5 %, в III триместре - 3 %. При угрозе прерывания беременности КПИ увеличивается до 20 - 50 %.

Базалъная температура при неосложненном течении беременности равна 37,2 - 37,4°С. При угрозе прерывания беременности снижение базальной температуры до 37°С свидетельствует о недостатке прогестерона.

Симптом зрачка. При неосложненном течении беременности содержание слизи в цервикальном канале минимальное.

При угрозе прерывания беременности появляется выраженный «симптом зрачка».

Лечение невынашивания беременности

Лечение пациенток с невынашиванием беременности должно быть патогенетически обоснованным и широко сочетаться с симптоматической терапией. Обязательным условием проведения сохраняющей терапии должно быть согласие мате­ри, исключение пороков развития плода и экстрагенитальной патологии, являющейся противопоказанием для вынашивания беременности.

Противопоказания к вынашиванию беременности:

сахарный инсулинозависимый диабет с кетоацидозом;

сахарный диабет + туберкулез;

гипертоническая болезнь II, III;

пороки сердца с нарушением кровообращения;

эпилепсия с деградацией личности;

тяжелые заболевания крови.

Лечение угрозы прерывания беременности в I триместре:

Постельный покой.

Седативные средства (пустырник, триоксазин, нозепам, седуксен, димедрол), психотерапия.

Спазмолитики (папаверин, но-шпа).

Гормональная терапия.

Профилактика ФПН

Метаболическая терапия.

Гормональная терапия. При отсутствии желтого тела в яичнике, что можно подтвердить данными гормонального обследования и эхографии, следует назначать гестагены (замещение недостатка эндогенного прогестерона).

а) дюфастон: угрожающий аборт - 40 мг одномоментно, затем по 10 мг каждые 8 часов до исчезновения симптомов; привычный аборт - 10 мг дважды в день до 20 недель беременности.

б) утрожестан: угрожающий аборт или в целях профилактики привычных абортов, возникающих на фоне недостаточности прогестерона: 2-4 капсулы ежедневно в два приема до 12 недель беременности (вагинально).

При наличии желтого тела в яичнике - хорионический гонадотропин (стимуляция синтеза эндогенного прогестерона желтым телом и трофобластом, прямое стимулирующее действие ХГ на процесс имплантации плодного яйца)

а) прегнил: Начальная доза – 10 000 ME- однократно (не позднее 8 недель беременности), затем по 5 000 ME два раза в неделю до 14 недель беременности.

Лечение угрозы прерывания беременности во II и III триместрах:

Постельный режим и психо эмоциональный покой.

Назначение b-адреномиметиков (токолитики), которые вызывают расслабление гладкой мускулатуры матки (партусистен, гинипрал, ритодрин). Лечение начинают с внутривенного капельного введения 0,5 мг партусистена, разведенного на 400 мл NaCI 0,9%, начиная с 6-8 капель в минуту, но не более 20 капель. Доза увеличивается до прекращения сократительной активности матки. Перед окончанием инфузии начинают пероральный прием препарата по 0,5 мг каждые 6-8 часов.

Блокаторы кальциевых каналов: верапамил 0,04 3 раза в день; изоптин 0,04 3 раза в день.

Гормональная поддержка: 17-ОПК (оксипрогестеронкапронат) 125 мг 1 раз в неделю до 28 недель беременности.

Магнезиальная терапия: сульфат магния 25% 10 мл на 200 мл NaCI 0,9% в течение 5-7 дней; МагнеВ 6 2 таблетки 2 раза в день 10-15 дней; электрофорез с 2 % магнием на матку 10 процедур.

Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин в таблетках или свечах, общая доза на курс не более 1000 мг, длительность курса 5-9 дней.

Профилактика гипоксии плода.

Профилактика плацентарной недостаточности.

При угрозе преждевременных родов в 28-33 недели проводится профилактика респираторного дистресс-синдрома у новорожденных путем назначения беременной глюкокортикоидных препаратов (дексаметазон) 8-12 мг на курс или лазольван, амброксол, амбробене 800-1000 мг в сутки 5 дней в/в капельно.

Спазмолитики.

Седативные препараты.

При гиперандрогении прерывание беременности обусловлено антиэстрогеновым действием андрогенов. Лечение угрозы прерывания проводится кортикостероидами. Оно основано на подавлении секреции АКТГ, что приводит, по принципу обратной связи, к снижению биосинтеза андрогенов надпочечниками. Лечение назначают при стойком повышении 17-КС дексаметазоном в индивидуально подобранной дозе до нормализации показателей 17-КС. Гормональное лечение следует прекратить в 32-33 недели беременности, с тем, чтобы не подавлять функцию надпочечников плода.

При антифосфолипидном синдроме терапия проводится преднизолоном 5 мг/сут. Контроль ВА - через две недели. При повторном обнаружении ВА дозу преднизолона удваивают. При отрицательном результате дозу следует считать адекватной. Повторное исследование ВА, после подбора адекватной дозы проводят один раз в месяц в течение всей беременности для возможной коррекции дозы препарата. В комплекс терапии следует включить плазмафферез.

При невынашивании на фоне иммуноконфликтной бере менности по антигенам эритроцитов (образование эритроцитарных антигенов начинается с 5 недель беременности) всем женщинам с О(I) группой крови при А(II) или В(III) группе крови мужа, а так же при резус отрицательной принадлежности крови беременной проверять кровь на групповые и резус-антитела. Лечение проводится аллогенными лимфоцитами.

Истмико-цервикалъная недостаточность (ИЦН). Для ИЦН характерна неполноценность циркулярной мускулатуры в области внутреннего маточного зева, которая способствует развитию недостаточности перешейка и шейки матки. Частота ИЦН 7-13%. Различают органическую и функциональную ИЦН.

Органическая ИЦН развивается в результате травматических повреждений истмического отдела шейки матки при искусственном аборте, родах крупным плодом, оперативных родах (акушерские щипы).

Функциональная ИЦН обусловлена гормональной недостаточностью, как правило, развивается во время беременности и наблюдается чаще, чем органическая.

Диагностика ИЦН:

Жалоб нет, матка в нормальном тонусе.

При исследовании в зеркалах: зияющий наружный зев с вялыми краями, пролабирование плодного пузыря.

3. При влагалищном исследовании: укорочение шейки матки, цервикальный канал пропускает палец за область внутреннего зева.

4. УЗИ области внутреннего зева: длина шейки матки менее 2 см - абсолютный УЗИ-признак ИЦН и показание к наложению шва на шейку матки.

Оптимальный срок для наложения шва на шейку матки- 14-16 недель, максимум до 22-24 недель. Шов снимается в 37 недель, или в любой срок при появлении родовой деятельности.

Ведение начавшихся преждевременных родов зависит от выраженности клинической картины этого осложнения, целости околоплодных вод, срока беременности.

Ведение преждевременных родов при целом плодном пузыре:

Срок беременности 22 - 27 недели (масса плода 500-1000г): следует попытаться снять родовую деятельность назначением b-адреномиметиков при отсутствии противопоказаний к вынашиванию беременности. При наличии ИЦН - наложить шов на шейку. Проводить курсами метаболическую терапию. По возможности выявить причину невынашивания и провести коррекцию терапии на основании полученных данных обследования.

Срок беременности 28- 33 недели (масса плода 1000- 1800 г): терапия та же, кроме наложения шва на шейку матки. На фоне профилактики РДС плода проводить контроль степени зрелости его легких. Исход для плода более благоприятен, чем в предыдущей группе.

Срок беременности 34- 37 недель (масса плода 1900- 2500 г и более): в связи с тем, что легкие плода практически зрелые, пролонгирования беременности не требуется.

Ведение преждевременных родов при дородовом изли тии околоплодных вод:

Тактика зависит от наличия инфицирования и срока беременности.

Выжидательная тактика является предпочтительней, так как при удлинении времени безводного промежутка отмечается ускоренное созревание сурфактанта легких плода и, соответственно, снижение частоты болезни гиалиновых мембран у новорожденного.

Отказ от выжидательной тактики и родовозбуждение проводятся в случаях:

при наличии признаков инфекции: температура выше 37,5°, тахикардия (пульс 100 и чаще уд/мин), в анализе крови лейкоцитоз со сдвигом влево, в анализе влагалищного мазка лейкоцитов больше 20 в поле зрения. В таких ситуациях на фоне антибактериальной терапии следует приступить к родовозбуждению.

Высокий риск развития инфекции (сахарный диабет, пиелонефрит, респираторная инфекция и другие заболевания у матери).

Частота невынашиваний беременности составляет 15-20 % от общего числа всех клинически выявленных беременностей. Однако, только по клиническим данным, на ранних сроках беременности самопроизвольный выкидыш может быть не диагностирован. Частота его возрастает до 30-60 %, когда до наступления очередной менструации для подтверждения беременности применяют такие высокочувствительные методы, как определение уровня β-ХГ в сыворотке крови. Наиболее часто диагноз "химической" беременности по уровню β-ХГ устанавливают в группе пациенток с бесплодием после стимуляции овуляции гормональными препаратами.

От 40 до 80 % невынашиваний беременности происходит в I триместре беременности, причем практически каждая вторая женщина даже не предполагает, что у нее была беременность. При увеличении срока беременности (во II и III триместрах) частота невынашиваний беременности уменьшается.

Невынашивание беременности чаще наступает у пациенток с кровянистыми выделениями из половых путей с ранних сроков беременности (12,4-13,6 %) по сравнению с пациентками без кровянистых выделений (4,2-6,1 %). Для женщин с идиопатическим или "необъяснимым" невынашиванием беременности наиболее опасными в плане прерывания беременности являются 6-8 недель. Именно в этот период происходит 78 % выкидышей, причем большая часть из них -до появления сердечной деятельности, т. е. погибает зародыш, а не эмбрион. В 8 недель беременности при наличии сердцебиения плода вероятность выкидышей составляет 2 %, беременность сохраняется у 98 % пациенток. В то же время при беременности сроком 10 недель и нормальном сердцебиении плода частота невынашиваний беременности составляет лишь 0,6 %, а вероятность сохранения беременности - 99,4 %.

Исход беременности зависит от возраста пациентки: если у 20-летней пациентки с двумя выкидышами в анамнезе вероятность благоприятного исхода последующей беременности составляет 92 %, то у женщины в 45 лет с аналогичным числом выкидышей - 60 %.

Описано повышение риска частоты невынашиваний беременности в зависимости от количества предыдущих выкидышей. Так, при одном выкидыше угроза последующего прерывания беременности составляет 15 %, при двух - 25 %, при трех - 45 % и при четырех - 54 %. Аналогичным образом увеличивается и риск развития вторичного бесплодия, который в общем по группе составляет около 35 %.

В тех случаях, когда у женщины происходит подряд три невынашивания беременности в сроке беременности до 20 недель, устанавливают диагноз привычного невынашивания беременности. Согласно статистическим данным, эта патология составляет 1 на 300 беременностей. Прерывание беременности и последующее выскабливание матки является причиной развития тяжелых воспалительных заболеваний гениталий, спаечного процесса, патологии матки и труб, сложных нейроэндокринных нарушений, привычного невынашивания беременности и бесплодия.

Что провоцирует Невынашивание беременности

Невынашивание беременности, как правило, является следствием не одной, а нескольких причин, оказывающих свое действие одновременно или последовательно. В клинической практике установить конкретный фактор, приведший к спонтанному аборту, бывает сложно, так как этому препятствует мацерация тканей после смерти плода, что затрудняет хромосомное и морфологическое исследование. Детальный анализ причин, вероятно явившихся причиной невынашивания беременности, и максимально точный диагноз представляется возможным установить только при обследовании после самопроизвольного выкидыша. В большинстве зарубежных клиник обследование и лечение по поводу невынашивания беременности начинают лишь после трех выкидышей. Отечественные ученые считают, что выяснение причин выкидыша необходимо начинать уже после первого прерывания беременности.

Основными причинами невынашивания беременности считают:
- генетические факторы;
- инфекции, передающиеся половым путем (ИППП);
- эндокринные нарушения;
- иммунные факторы;
- врожденную и приобретенную патологию матки;
- другие факторы.

Практически у 45-50 % женщин установить причину самопроизвольного выкидыша не удается, и они составляют группу "необъяснимого" невынашивания беременности.

Характеристика наиболее значимых факторов риска

- Генетические нарушения
Генетические нарушения, приводящие к самопроизвольному выкидышу, изучены достаточно хорошо и составляют около 5 % в структуре причин данной патологии. От 40 до 60 % выкидышей, происходящих в I триместре беременности, обусловлены аномалиями хромосом зародыша. Прерывание беременности на ранних сроках может быть результатом естественного отбора, что приводит к смерти патологически развивающегося эмбриона и/или плода.

Хромосомная патология при привычном невынашивании беременности встречается чаще и клинически более значима, чем у пациенток с единственным выкидышем. Причины самопроизвольного выкидыша и привычного невынашивания беременности могут быть идентичны, однако сопутствующая патология репродуктивной системы у супружеских пар с привычным невынашиванием встречается гораздо чаще, чем у женщин с одним выкидышем.

Особая роль у пациенток с самопроизвольными выкидышами отводится хромосомным аберрациям.

Аутосомная трисомия как наиболее частый тип хромосомной патологии ответственна за более чем половину патологических кариотипов. Аутосомные трисомии являются результатом отсутствия расхождения хромосом во время первого митотического деления овоцита, причем частота этого явления увеличивается с возрастом матери.

Возраст матери не имеет значения для других хромосомных аномалий, являющихся причиной самопроизвольных выкидышей.

Моносомия X вызывает аплазию эмбриона. Триплоидия и тетраплоидия встречаются с умеренной частотой. Структурной патологией хромосом является транслокация, передающаяся одним из родителей. Среди других нарушений кариотипа встречаются различные формы мозаицизма, двойные трисомии и другая патология.

Спорадические самопроизвольные выкидыши при беременности малого срока служат отражением универсального биологического механизма естественного отбора, обеспечивающего рождение здорового потомства. Более 95 % мутаций элиминируются внутриутробно. Хромосомная патология человека зависит не только от интенсивности мутационного процесса, но и от эффективности отбора. С возрастом отбор ослабевает и поэтому чаще встречаются аномалии развития.

Хромосомные аномалии обнаруживаются только при определении кариотипа. Установить значение дефектов одного гена в развитии спонтанных абортов нелегко, так как далеко не все медицинские учреждения имеют техническую возможность выявлять эту патологию. Наследственные болезни, сцепленные с полом, могут приводить к самопроизвольному выкидышу только при беременности мужским плодом.

- Воспалительные заболевания
Воспалительный генез невынашивания беременности обусловлен особенностями проникновения микроорганизмов через плаценту к плоду из материнской крови. Наличие микроорганизмов у матери может быть бессимптомным или сопровождаться характерными признаками воспалительного заболевания. Нередко возбудитель, проходя через плаценту, вызывает развитие плацентита с определенными гистопатологическими изменениями. Таким образом, в организм плода могут проникать бактерии (грамотрицательные и грамположительные кокки, листерии, трепонемы и микобактерии), простейшие (токсоплазма, плазмодии) и вирусы.

Гематогенный и контактный пути инфицирования, преобладающие в I триместре беременности, в последующем уступают место восходящему распространению инфекций. Восходящая инфекция из нижних отделов репродуктивных органов инфицирует околоплодные оболочки независимо от того, нарушена их целостность или нет. Плод инфицируется зараженной амниотической жидкостью или инфекционными агентами, распространяющимися по околоплодным оболочкам и далее, по пуповине к плоду.

Некоторые воспалительные заболевания матери во время беременности характеризуются особыми клиническими проявлениями или имеют более тяжелые последствия. Острые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией и гипертермией, могут стимулировать активность матки и тем самым привести к прерыванию беременности. В большинстве случаев сложно установить непосредственную причинно-следственную связь между прерыванием беременности и конкретным патогенным агентом. Если какой-либо микроорганизм удается выделить из тканей умершего эмбриона/плода, практически невозможно определить, когда произошла контаминация: до или после его смерти в полости матки.

В целом не исключено, что бактерии и вирусы могут проникать в полость матки во время беременности и быть причиной самопроизвольного выкидыша, но лишь немногие из них непосредственно поражают плод. Более вероятным представляется инфицирование плода через плаценту, что приводит к хорионамниониту, высвобождению простагландинов и повышенной сократительной активности матки.

Существует взаимосвязь между бактериальной инвазией и синтезом цитокинов клетками амниона, хориона, децидуальной и плодовыми тканями. Размножение микроорганизмов в амниотической жидкости приводит к повышению уровня липополисахаридов, которые активизируют синтез цитокинов: ФНО, ИЛ-1, -6, -8 и др. Во II триместре беременности аккумуляция цитокинов в амниотической жидкости под действием инфекции приводит к нарастанию синтеза простагландинов амнионом и прерыванию беременности.

Одним из возможных путей проникновения инфекции в эмбрион/плод является биопсия хориона, амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез, внутриматочное переливание крови, особенно если эти манипуляции осуществляются трансцервикально.

В клинической практике большое значение имеет дифференциальный диагноз между первичным и вторичным воспалительным процессом гениталий, что проводится по данным патоморфологического исследования после произошедшего самопроизвольного выкидыша. Диагноз первичного воспаления устанавливают при отсутствии других патологических процессов, способных вызвать нарушение маточной беременности.

О сочетанном воспалении можно говорить в случае одновременного присутствия нескольких этиологических факторов, степень выраженности которых не позволяет разграничить последовательность их патогенного воздействия. Для вторичного воспаления характерны сосудисто-клеточные реакции на фоне длительных проявлений предшествующих этиологических факторов.

Влияние инфекции на плод зависит от состояния его организма и срока гестации. Учитывая отсутствие сформированного плацентарного барьера в I триместре, представляют опасность любые виды гематогенной и восходящей инфекции. В это время наиболее частыми осложнениями беременности являются внутриутробная инфекция, патология развития плода и самопроизвольный выкидыш.

Тяжесть поражения и распространенность патологического процесса у эмбриона/плода зависят от способности его к иммунному ответу, от вида, вирулентности и количества проникших микроорганизмов, продолжительности заболевания матери, состояния ее защитно-приспособительных механизмов и других факторов.

Отличительным свойством этиологической структуры инфекционных заболеваний в настоящее время являются различные ассоциации микроорганизмов - вирусно-бактериальные, вирусно-вирусные и бактериально-бактериальные, что обусловлено особенностями иммунного ответа, при котором невозможна полная элиминация возбудителя из организма.

В качестве основного источника гравидарного воспалительного процесса, развивающегося в I триместре беременности, чаще всего служат очаги инфекции, расположенные во влагалище и шейке матки. Наличие неспецифических воспалительных заболеваний влагалища и шейки матки (острый или хронический эндоцервицит, структурно-функциональная неполноценность шейки матки) являются одним из предполагающих факторов аналогичного воспалительного процесса в эндометрии. Этот воспалительный процесс усугубляет вероятность инфицирования плодного пузыря и тем самым служит опосредованной причиной раннего прерывания беременности.

Состоянию влагалищной микрофлоры, как фактору риска, долгое время не уделяли должного внимания, однако на сегодняшний день не вызывает сомнения, что среди микробов, проникающих в полость матки из расположенных ниже отделов репродуктивных органов, превалируют условно-патогенные бактерии, а дисбаланс среды влагалища рассматривается как основная причина осложненного течения беременности и ВУИ плода. Спектр возбудителей включает многочисленные патогены, такие как стрептококки группы А, условно-патогенные анаэробы, которые сравнительно часто выявляются во влагалище.

Действие различных инфекционных агентов, а также неблагоприятных факторов различного характера (любые формы кровотечений во время беременности, угроза самопроизвольного аборта, активная половая жизнь и др.) приводят к утрате механизмов контроля иммунного ответа и нарушениям в системе местного иммунитета, которому отводится важное значение в предупреждении различных заболеваний. Нарушение микробиоценоза половых путей сопровождается дисбалансом в местном иммунном статусе, выражающемся в снижении уровня IgG и увеличении количества IgA.

Инфекционные процессы во влагалище и шейке матки относятся к группе заболеваний, последствия которых во время беременности в значительной степени можно предотвратить путем проведения скрининга на инфекции, своевременного выявления нарушений равновесия различных видов микроорганизмов и проведения соответствующего лечения.

Наиболее распространенным нарушением влагалищной микрофлоры, частота которого у беременных женщин составляет 10-20 %, является дисбиоз, характеризующийся резким снижением представителей облигатной микрофлоры и заменой ее на смешанную флору, состоящую из анаэробных условно-патогенных бактерий (Bacteroidesspp., Mobiluncusspp., Peptostreptococcusspp. и пр.). Изменяется количественный и качественный состав микрофлоры влагалища и шейки матки как за счет увеличения интенсивности колонизации микроорганизмов, так и за счет повышения частоты их выделения.

Иммунологическая недельостаточность ослабляет компенсаторно-защитные механизмы организма в целом, что во многом определяет индивидуальные особенности течения и исход заболевания. Таким образом, создается порочный круг: активация условно-патогенной вагинальной флоры и длительное воздействие инфекционного агента способствуют развитию иммунных нарушений, которые в свою очередь еще больше усугубляют дисбиотические нарушения во влагалище, поддерживая воспалительный процесс и значительно повышая риск ВУИ.

Для правильного установления диагноза дисбиоза влагалища наряду с клиническими признаками заболевания немаловажная роль принадлежит лабораторным методам исследования и прежде всего микробиологическому исследованию не только просветной, но и пристеночной микрофлоры влагалища, что позволяет избежать ошибок.

Исследования мазков помогают сориентироваться в возможной патологии и определиться в отношении необходимости, последовательности и объема дополнительных исследований (ПЦР, ИФА и др.)

Лечебные мероприятия в I триместре беременности ограничены в связи с опасностью использования некоторых медикаментозных средств в период эмбриогенеза. Тем не менее при выраженных дисбиотических нарушениях влагалища, осложненном течении беременности (угроза аборта, начавшийся аборт и др.), а также структурно-функциональной неполноценности шейки матки рекомендуется применение корректоров и индукторов интерферона: КИП-ферон (вагинальные свечи) по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней; виферон (вагинальные свечи) по 1 свече 1 раз в день в течение 10 дней. При высоком риске инфицирования показано внутривенное капельное введение человеческого иммуноглобулина в дозе 25 мл через день 3 раза и/или октагам по 2,5 мг внутривенно через 2 дня 2-3 раза.

Препаратами выбора при дисбиотических нарушениях влагалища во II триместре являются вагинальные свечи и вагинальные таблетки (тержинан, бетадин, клион-Д, флагил и др.). На втором этапе лечения проводится восстановление нормального микробиоценоза влагалища биопрепаратами (ацилак, лактобактерин), а также активация факторов местного иммунитета с использованием иммуномодуляторов (вагинальные или ректальные свечи виферон, КИП-ферон и др.).

Лечение кандидоза проводится с I триместра беременности пимафуцином перорально (по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней) и/или вагинально(по 1 свече в течение 10 дней).

- Эндокринные факторы
К эндокринным факторам невынашивания беременности, которые выявляются в 17-23 % случаев, относятся:
- неполноценная лютеиновая фаза;
- нарушение секреции андрогенов (гиперандрогения);
- заболевания щитовидной железы;
- сахарный диабет.

Неполноценная лютеиновая фаза как причина эндокринного бесплодия и невынашивания беременности у женщин впервые была описана в 1949 г. G. Jones и соавт. Для полноценной секреторной трансформации и подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки необходима достаточная концентрация эстрогенов, прогестерона и сохранение их нормального соотношения в течение менструального цикла и особенно во второй фазе цикла.

Результаты гормонального обследования свидетельствуют о наличии неполноценной лютеиновой фазы цикла у 40 % женщин с привычным невынашиванием беременности и у 28 % - с бесплодием и регулярным ритмом менструаций.

При клинико-эндокринологическом обследовании пациенток с неполной лютеиновой фазой было показано, что данная патология возникает в результате нарушений на различных уровнях гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и надпочечниковой систем и проявляется в виде:
- снижения амплитуды и изменения пульсирующего ритма секреции гонадотропного рилизинг-гормона (люлиберина);
- повышения уровня пролактина;
- снижения овуляторного пика ЛГ и/или соотношения ФСГ/ЛГ в течение цикла и в период овуляции.

Расстройство механизмов регуляции менструального цикла на уровне гипоталамо-гипофизарной области является основной причиной:
- нарушения роста и полноценного созревания фолликулов;
- неполноценной овуляции;
- образования патологического желтого тела.

В результате описанных нарушений формируется желтое тело, которое в каждом последующем цикле секретирует сниженное количество прогестерона. Гормональная недельостаточность яичников проявляется также снижением уровня эстрогенов в течение менструального цикла и изменением соотношения между эстрогенами и прогестероном, особенно в лютеиновой фазе.

Возможной причиной нарушения созревания фолликулов являются патологические состояния яичников, обусловленные хроническим воспалительным процессом гениталий, оперативными вмешательствами на яичниках, что приводит к снижению их функциональной активности, особенно у женщин старше 35- 36 лет.

В конечном итоге на фоне гипоэстрогении и гипопрогестеронемии развивается неполноценная фаза секреции эндометрия, что препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки и нормальному развитию беременности.

Таким образом, нарушение функции желтого тела, секретирующего недельостаточное количество прогестерона, является причиной самопроизвольного выкидыша на ранних сроках, а неполноценная функция трофобласта - на более поздних сроках I триместра беременности.

При неполноценной лютеиновой фазе назначают натуральные прогестероны в течение нескольких месяцев (дюфастон по 200 мг, утрожестан перорально по 200 мг или интравагинально по 300 мг в сутки) с 16-го по 25-й день менструального цикла. На ранних сроках беременности в зависимости от наличия симптомов угрозы прерывания беременности и уровня прогестерона возможно назначение дюфастона и утрожестана в аналогичных дозах до 10-12 недель беременности.

Гиперандрогения - патологическое состояние, обусловленное повышенным уровнем надпочечниковых и яичниковых андрогенов, что является причиной самопроизвольного выкидыша у 20-40 % женщин. В клинике различают три вида гиперандрогении:
- надпочечниковая;
- яичниковая;
- смешанная.

Независимо от вида гиперандрогении прерывание беременности наступает на ранних сроках и протекает по типу анэмбрионии или неразвивающейся беременности. У 40 % пациенток в течение беременности возникает функциональная ИЦН или низкое предлежание плаценты. Во II и III триместрах прерывание беременности происходит в критические сроки. С каждым последующим выкидышем характер гормональных нарушений становится более тяжелым и в 25-30 % случаев к проблеме невынашивания присоединяется вторичное бесплодие.

Во время беременности у пациенток с гиперандрогенией наблюдается три критических периода, когда происходит повышение уровня андрогенов в организме матери за счет андрогенов, синтезируемых плодом. Так, в 12-13 недель начинают функционировать надпочечники плода; в 23-24 недель яички плода мужского пола начинают вырабатывать андрогены и в 27-28 недель начинает секретироваться АКТГ передней долей гипофиза плода.

При гиперандрогении, выявленной до беременности, проводится подготовительная терапия дексаметазоном по 1/2 таблетки (0,25 мг) 1 раз в сутки вечером перед сном, непрерывно до наступления беременности. Доза препарата меняется в зависимости от уровня надпочечниковых андрогенов (ДГЭА/ДГЭА-сульфат), которые определяются 1 раз в месяц (на 5-7-й день цикла).

Определение тестостерона на фоне проводимой терапии нецелесообразно, так как дексаметазон не оказывает на него никакого подавляющего воздействия. Длительность терапии до наступления беременности составляет 6-12 мес и, если в течение этого времени беременность не наступила, следует подумать о возникновении вторичного бесплодия. Во время беременности доза и длительность приема препарата определяются особенностями клинического течения беременности, наличием симптомов угрозы прерывания и ИЦН, а также динамикой уровня ДГЭА/ДГЭА-сульфата. Сроки прекращения приема дексаметазона колеблются от 16 до 36 недель и у каждой пациентки определяются индивидуально.

Наиболее частыми осложнениями беременностей, обусловленных эндокринными причинами невынашивания, особенно на фоне гиперандрогении, являются угроза прерывания с ранних сроков, функциональная ИЦН, низкая плацентация, угроза развития гипертензии и гестоза во II и III триместрах беременности.

У пациенток с заболеваниями щитовидной железы по типу гипо-, гипертиреоза, аутоиммунного тиреоидита и др. рекомендуется устранение выявленных нарушений до наступления следующей беременности, а также подбор дозы тиреоидных гомонов и клинико-лабораторный контроль в течение всей беременности.

Беременность у женщин с сахарным диабетом рекомендуется после обследования у эндокринолога и коррекции основного заболевания. Во время беременности пациентка находится под наблюдением как эндокринолога, так и гинеколога и тактика ведения беременности и характер родоразрешения решаются в зависимости от состояния здоровья пациентки.

- Иммунные факторы
Иммунные факторы невынашивания беременности являются наиболее частыми причинами невынашивания беременности и частота их, по данным разных авторов, составляет 40-50 %. Распознавание чужеродного агента и развитие иммунного ответа в организме женщины регулируются антигенами HLA, которые делятся на два класса.

Гены, кодирующие эти антигены, располагаются на 6-й хромосоме. I класс антигенов HLA представлен антигенами А, В, С, необходимыми для распознавания трансформированных клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами. Антигены HLA II класса (DR, DP, DQ) обеспечивают взаимодействие между макрофагами и Т-лимфоцита-ми в процессе иммунного ответа. Считают, что носительство некоторых антигенов HLA сочетается с предрасположенностью к некоторым болезням.

При изучении роли иммунологического фактора в клинике невынашивания беременности выявлены две группы нарушений: в гуморальном и клеточном звеньях иммунитета.

Нарушения в гуморальном звене иммунитета связаны с антифосфолипидным синдромом.

Второй, не менее сложный механизм невынашивания беременности обусловлен нарушениями в клеточном звене иммунитета, что проявляется ответной реакцией организма матери на отцовские антигены эмбриона.

В этой группе пациенток наиболее четко определяется взаимосвязь между гормональными и иммунными факторами.

Считают, что среди этих механизмов значительную роль играет прогестерон, который участвует в нормализации иммунного ответа на ранних стадиях беременности. Под влиянием прогестерона активируются лимфоциты и начинают вырабатывать белок, так называемый прогестерониндуцированный блокирующий фактор (ПИБФ), который оказывает антиабортивное действие в организме женщины и способствует сохранению беременности.

Каковы же иммунологические механизмы, вызывающие прерывание беременности на ранних сроках? С этой целью следует вспомнить особенности формирования эмбриона после оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом. Сперматозоид, образуясь из зародышевой клетки и пройдя ряд стадий развития, содержит половину общего набора хромосом (23 хромосомы). Аналогичный набор из 23 хромосом содержит яйцеклетка, образующаяся в результате овуляции. Соответственно оплодотворенная яйцеклетка содержит уже набор из 46 генетически запрограммированных хромосом.

В лимфоцитах периферической крови в норме присутствуют рецепторы прогестерона. При отсутствии беременности количество лимфоцитов, содержащих рецепторы прогестерона, незначительно. Однако количество этих клеток увеличивается при наступлении беременности и возрастает пропорционально ее сроку. Вероятно, такое увеличение числа рецепторов прогестерона может быть вызвано эмбрионом, который выступает в роли аллоантигена, стимулирующего лимфоциты крови. При самопроизвольном выкидыше количество клеток, содержащих рецепторы прогестерона, резко уменьшается и практически не отличается от показателей вне беременности.

Считают, что необъяснимые формы невынашивания беременности могут быть обусловлены нарушениями в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета. Много внимания уделяется клеточно-опосредуемым иммунным механизмам как возможным этиологическим факторам самопроизвольного выкидыша; в частности, речь идет о клетках Т-хелперах (ТХ1, ТХ2) и секретируемых ими цитокинах. В организме эти клетки активируются по очереди.

Реакция, обусловленная клетками ТХ2, способствует сохранению нормальной беременности, в то время как реакция, обусловленная клетками ТХ1, является антагонистической по отношению к беременности и может вызывать аборт.

Несмотря на то что в настоящее время механизм развития самопроизвольного выкидыша окончательно не выяснен, полагают, что важную роль в них могут играть естественные киллеры, активируемые лимфокинами, и активированные децидуальные макрофаги.

Возвращаясь к механизму влияния прогестерона на активность лимфоцитов, следует отметить, что количество рецепторов прогестерона увеличивается при аллогенной или митогенной стимуляции лимфоцитов.

Установлено, что после переливания крови или пересадки трансплантата количество клеток, содержащих рецепторы прогестерона, сравнимо с аналогичными показателями при беременности. Это указывает на то, что in vivo аллоантигенная стимуляция ведет к увеличению рецепторов прогестерона в лимфоцитах. Считают, что увеличение числа рецепторов прогестерона при беременности может быть связано с присутствием зародыша, который выступает в роли аллоантигенного стимулятора.

У беременной женщины под влиянием антигенов зародыша на фоне активации лимфоцитов и появления в них рецепторов прогестерона начинает продуцироваться медиаторный белок. Этот фактор вырабатывается СD56+-клетками, находящимися на фетоплацентарной поверхности мембраны.

Иммунологическое влияние ПИБФ касается как клеточных, так и гуморальных иммунных механизмов. ПИБФ на клеточном уровне оказывает влияние на синтез цитокинов в лимфоцитах Т-хелперов. При нормально протекающей беременности происходит сдвиг в сторону увеличения ТХ2 и продукции ими цитокинов при одновременном снижении ТХ1. Этот механизм способствует сохранению беременности.

В присутствии ПИБФ в активированных лимфоцитах вырабатывается в 8 раз больше цитокина ТХ2 (ИЛ-2), чем в его отсутствие. Увеличение продукции цитокинов ТХ2 влечет за собой повышение выработки иммуноглобулинов и оказывает влияние на гуморальный иммунитет.

При введении ПИБФ животным было отмечено появление новой подгруппы иммуноглобулинов - асимметричных антител. Эти антитела способны связываться с антигенами, конкурировать с антителами той же специфичности и выступать в качестве "блокирующих" антител. Таким образом, они защищают эмбрион и предупреждают его уничтожение иммунной системой матери. У беременных женщин определяется прямая связь между экспрессией ПИБФ и количеством асимметричных молекул - IgG. При отсутствии беременности уровень ПИБФ и количество асиммметричных антител низкое.

ПИБФ появляется в крови женщин с ранних сроков беременности. Его концентрация нарастает, достигая максимума к 40 недель беременности. Содержание ПИБФ резко падает после родов. ПИБФ определяется иммуноферментным методом. При невынашивании беременности и вне беременности определяют низкие уровни ПИБФ.

В результате исследований, посвященных изучению механизма действия ПИБФ, было показано, что это вещество:
- оказывает влияние на баланс цитокинов, в результате чего снижается продукция цитокинов ТХ1 и повышается уровень цитокинов ТХ2;
- снижает активность естественных клеток киллеров и обеспечивает нормальный исход беременности.

Блокада рецепторов прогестерона приводит к снижению выработки ПИБФ, следствием чего является увеличение продукции цитокинов ТХ1, увеличение клеток естественных киллеров и наступление самопроизвольного выкидыша.

В опытах in vitro и in vivo установлено, что стимуляция рецепторов прогестерона эндогенным прогестероном или его производными (дидрогестерон, дюфастон) индуцирует выработку ПИБФ и обеспечивает защиту эмбриона в организме матери.

В настоящее время описано три основных пути, по которым идет отторжение эмбриона организмом матери.

Аллогенная реакция. Симметричные (цитотоксичные) антитела связываются с эмбриональными антигенами (FAB-структурами) и затем происходит активация системы комплемента Fc-структурой антигена. В результате развиваются цитотоксичность, фагоцитарные клеточные реакции и как итог - разрушение эмбриона.

Механизм деструкции эмбриона, обусловленный ТХ1. Этот механизм опосредован цитокинами: α-ФНО, γ-ИФН и ИЛ-2, -12, -18. Во всех случаях абортогенного ответа материнской иммунной системы лимфоцитарная реакция ТХ1 превалирует над лимфоцитарным защитным ответом организма матери, обусловленным ТХ2.

Повышение активности естественных киллеров. Эти клетки превращаются в LAK-клетки под воздействием ИЛ-2 и α-ФНО, которые высвобождаются ТХ1.

Принимая во внимание данные, касающиеся механизмов отторжения эмбриона, был сделан вывод, что для сохранения его жизнеспособности в организме должны быть обеспечены противоположные процессы. Таким образом, иммуномодуляция, направленная на защиту эмбриона, также включает в себя три пути защиты.

Вводятся асимметричные антитела, которые не подходят по структуре к антигенам плода и не связываются с ним полностью, в результате чего не запускается каскад системы комплемента.

Преобладают эффекты активации ТХ2, высвобождаются защитные цитокины и подавляется активность ТХ1.

Не происходит высвобождение α-ФНО и ИЛ-2, клетки-киллеры не трансформируются в эмбриональные LAK-клетки.

Ключом к такой перестройке иммунного ответа в направлении защиты эмбриона является стимуляция выработки ПИБФ, который обеспечивает описанные выше процессы.

В ряде исследований показано, что прогестерон в значительной степени блокирует и подавляет активацию и пролиферацию цитотоксичных ТХ1, активность клеток-киллеров, а также выработку γ-ИФН, ИЛ-2, α-ФНО, в связи с чем этот гормон рассматривается как естественный иммунодепрессант. Поскольку прогестерон тормозит выработку цитокинов ТХ1 и стимулирует выработку цитокинов ТХ2, предложено применять прогестрон или его аналоги у женщин с привычным невынашиванием беременности неясной этиологии, когда в организме наблюдается сдвиг в сторону преобладания цитокинов ТХ1.

Было показано, что стимуляция рецепторов прогестерона эндогенным прогестероном или дидрогестероном (дюфастоном) стимулирует выработку ПИБФ, который в свою очередь оказывает влияние на баланс цитокинов, снижая продукцию цитокинов ТХ1 и количество естественных клеток-киллеров.

Согласно данным литературы, важную роль в предупреждении самопроизвольных выкидышей и поддержании беременности на ранних сроках играет воздействие на рецепторы прогестерона. В связи с этим прогестерон назначают с целью подготовки к беременности и предупреждения самопроизвольных выкидышей. Отмечено, что иммуномодулирующее действие гормонов имеет важное значение для поддержания нормальной функции эндометрия, стабилизации его функционального состояния и расслабляющего действия на мускулатуру матки. Полагают, что защитное действие прогестерона, в частности стабилизация и снижение тонуса эндометрия, является следствием снижения продукции простагландинов клетками эндометрия, а также блокирование освобождения цитокинов и других медиаторов воспаления.

- Органическая патология половых органов
Органическая патология половых органов при невынашивании беременности бывает двух видов: врожденная и приобретенная.

Врожденная патология (пороки развития):
- пороки развития производных мюллеровых протоков;
- ИЦН;
- аномалии расхождения и ветвления маточных артерий.

Приобретенная патология:
- ИЦН;
- синдром Ашермана;
- миома матки;
- эндометриоз.

Механизм прерывания беременности при пороках развития матки связан с нарушением процессов имплантации плодного яйца, неполноценными секреторными превращениями эндометрия вследствие сниженной васкуляризации, тесными пространственными взаимоотношениями внутренних половых органов, функциональными особенностями миометрия, повышенной возбудимостью инфантильной матки. Угроза прерывания наблюдается на всех этапах беременности.

При внутриматочной перегородке риск самопроизвольного прерывания беременности составляет 60 %. Выкидыши чаще происходят во II триместре. Если эмбрион имплантируется в области перегородки, аборт происходит в I триместре, что объясняется неполноценностью эндометрия в этой области и нарушением процесса плацентации.

Аномалии отхождения и ветвления маточных артерий приводят к нарушениям кровоснабжения имплантировавшегося эмбриона и плаценты, а в результате - к самопроизвольному выкидышу.

Внутриматочные синехии являются причиной прерывания беременности у 60-80 % женщин, что зависит от места расположения синехий и степени их выраженности.

Патогенез привычного самопроизвольного аборта при наличии миомы матки связан с абсолютной или относительной прогестероновой недельостаточностью, повышенной биоэлектрической активностью миометрия и усилением ферментативной активности сократительного комплекса матки, а также нарушением питания в миоматозных узлах.

Патогенез привычного самопроизвольного аборта при гениталъном эндометриозе до конца не изучен и возможно связан с иммунными нарушениями, а при аденомиозе - с патологическим состоянием эндо- и миометрия.

Диагноз пороков развития и других патологических состояний матки и шеечного канала устанавливают на основании данных анамнеза, гинекологического обследования, результатов гистеросальпингографии, ультразвукового сканирования, гистеро- и лапароскопии. В настоящее время большая часть органической патологии, вызывающий привычный самопроизвольный аборт, лечится с помощью гистероскопических операций. В ходе гистероскопии можно удалить субмукозный миоматозных узел, разрушить внутри-маточные синехии, убрать внутриматочную перегородку. При внутриматочных синехиях и перегородке матки также проводят трансцервикальную метропластику под контролем УЗИ.

Истимико-цервикалъная недельостаточность чаще является последствием частых и грубых внутриматочных вмешательств и травматических повреждений шейки матки при абортах и в родах. Частота ИЦН колеблется от 7,2 до 13,5 % и относительный риск развития этой патологии возрастает с увеличением числа индуцированных выкидышей.

Беременность в случае ИЦН обычно протекает без симптомов угрозы прерывания. Жалоб беременная не предъявляет, при пальпации отмечается нормальный тонус матки. При влагалищном исследовании определяется укорочение и размягчение шейки матки, шеечный канал свободно пропускает палец за область внутреннего зева. При осмотре в зеркалах виден зияющий наружный зев шейки матки с вялыми краями, возможно пролабирование плодного пузыря. При повышении внутриматочного давления плодные оболочки выпячиваются в расширенный шеечный канал, инфицируются и вскрываются. При наличии ИЦН прерывание беременности происходит, как правило, во II и III триместрах и начинается с отхождения околоплодных вод.

В настоящее время отмечается тенденция к увеличению частоты функциональной ИЦН, имеющей место при эндокринных нарушениях (неполноценная лютеиновая фаза, гиперандрогения).

Диагностика ИЦН, помимо анамнестических данных и данных осмотра, включает проведение специального обследования: вне беременности - гистеросальпингография и эхографическое исследование, а во время беременности - трансвагинальное сканирование.

Хирургическое лечение ИЦН проводят в следующих случаях:
- при выявлении ИЦН органического генеза вне беременности;
- при наличии признаков прогрессирующей недельостаточности шейки матки (изменение - консистенции, появление дряблости, укорочение шейки);
- при постепенном увеличении "зияния" наружного и раскрытии внутреннего зева;
- при наличии в анамнезе самопроизвольных выкидышей или преждевременных родов во II и III триместрах беременности.

Способы хирургического устранения ИЦН (наложение шва на шейку матки) подробно описаны в руководствах по оперативному акушерству. Вопрос о наложении шва на шейку матки при пролабирующем плодном пузыре, низком расположении плаценты и многоплодии следует решать индивидуально в каждой конкретной клинической ситуации.

Противопоказанием для наложения кругового шва на шейку матки являются:
- признаки угрозы прерывания;
- заболевания, при которых беременность противопоказана;
- рубцовая деформация шейки матки, глубокие ее разрывы, резкое укорочение шейки матки;
- наличие пато

Симптомы Невынашивания беременности

Симптомы невынашивания беременности включают:
- Усиливающееся кровотечение
- Cпазмы
- Боли внизу живота
- Повышенная температура
- Слабость
- Рвота
- Боль в пояснице

Если Вы обнаружили у себя эти симптомы, срочно свяжитесь со своим акушером-гинекологом.

Диагностика Невынашивания беременности

Невынашивание беременности является многофакторным заболеванием, при котором у большинства больных имеет место сочетание одновременно нескольких причин. В связи с этим обследование пациенток этой группы должно быть комплексным и включать в себя все современные клинические, инструментальные и лабораторные методы. При обследовании этих пациенток требуется не только установить причину(ы) самопроизвольного выкидыша, но и оценить состояние репродуктивной системы с целью предупреждения последующих выкидышей.

Обследование до наступления беременности
Анамнез включает в себя уточнение наличия наследственных, онкологических соматических заболеваний, нейроэндокринной патологии. В гинекологическом анамнезе выясняется наличие воспалительных заболеваний гениталий, вирусной инфекции, методы терапии, особенности менструальной и репродуктивной функции (аборты, роды, самопроизвольные выкидыши, в том числе осложненные), другие гинекологические заболевания и оперативные вмешательства.

Клиническое обследование состоит из осмотра, оценки состояния кожных покровов, степени ожирения по данным индекса массы тела, состояния щитовидной железы. По данным гирсутного числа определяют степень гирсутизма, оценивают состояние внутренних органов, а также гинекологический статус. Функциональное состояние яичников, наличие или отсутствие овуляции анализируются по данным ректальной температуры и менструального календаря.

Лабораторно-инструментальные методы исследования следующие.
- Гистеросальпингография - производится на 17-23-й день менструального цикла и позволяет исключить пороки развития матки, внутриматочные синехии, ИЦН.

УЗИ - при этом оценивают состояние яичников, наличие кист миомы матки, аденомиоза. Уточняют состояние эндометрия: хронический эндометрит, полипы, гиперплазия эндометрия.

Инфекционный скрининг. Включает в себя микроскопическое исследование мазков из мочеиспускательного канала, канала шейки матки и влагалища, ПЦР-диагностику, бактериологическое исследование содержимого канала шейки матки, обследование на вирусоносительство (см. раздел 8.3.2).

Гормональное исследование. Проводят на 5-7-й день менструального цикла при регулярных менструациях и на любой день у пациенток с олиго- и аменореей. Определяется содержание пролактина, ЛГ, ФСГ, тестостерона, кортизола, ДГЭА-сульфат, 17-оксипрогестеро-на. Прогестерон определяется только у женщин с регулярным менструальным циклом: на 5-7-й день в I фазе цикла и на 6-7-й день подъема ректальной температуры во II фазе цикла. У больных с надпочечниковой гиперандрогенией проводят малую пробу с дексаметазоном для определения адекватной терапевтической дозы.

С целью уточнения аутоимунного генеза невынашивания беременности определяют наличие волчаночного антигена, анти-ХГ, антикардиолипиновые антитела, анализируют особенности системы гемостаза.

Обследование супруга включает в себя выяснение наследственного анамнеза, наличие соматических, особенно нейроэндокринных заболеваний, анализ развернутой спермограммы, уточнение иммунного и воспалительного факторов.

При подозрении на наличие внутриматочной патологии и/или патологии эндометрия проводят раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии.

При подозрении на наличие генитального эндометриоза, патологии труб и спаечного процесса в малом тазе, при миоме матки и склерополикистозных яичниках показана оперативная лапароскопия.

После проведенного обследования намечается комплекс лечебных мероприятий в зависимости от выявленных факторов невынашивания беременности.

Обследование во время беременности
Наблюдение в течение беременности начинается сразу же после наступления беременности и включает в себя следующие методы исследования:
- ультразвуковое сканирование;
- периодическое определение в крови ХГ;
- определение ДГЭА/ДГЭА-сульфат;
- при необходимости консультирование с психологом и психотерапевтом.

Лечение Невынашивания беременности

Если выкидыш полный и матки чистая, тогда обычно не требуется специального лечения. Иногда матка не очищается полностью, тогда проводится процедура выскабливания полости матки. Во время этой процедуры, матка раскрывается и находящиеся в ней остатки плода или плаценты аккуратно извлекаются. Альтернативой выскабливанию может служить прием определенных лекарств, которые заставят Ваше тело отторгнуть содержание матки. Этот способ может быть идеальным для тех, кто хочет избежать хирургического вмешательства и у кого стабильное состояние здоровья.

Прогноз
Прогноз течения последующих беременностей у женщин с самопроизвольными выкидышами в анамнезе в зависимости от исхода предыдущей.

Показано, что наиболее перспективными в этом отношении являются женщины с органической патологией матки, эндокринными и иммунными факторами.

В заключение следует отметить, что тщательное и полное обследование женщин до беременности, особенно после самопроизвольных выкидышей, максимально точная диагностика причин невынашивания беременности, своевременная и патогенетически обоснованная терапия, динамическое наблюдение во время беременности позволяют значительно снизить риск угрозы прерывания беременности и потери ребенка.

Профилактика Невынашивания беременности

Профилактика заключается в тщательном обследовании женщин с целью выявления причин невынашивания и проведения реабилитационной терапии для подготовки к последующей беременности. Обследование в женской консультации включает консультацию терапевта для выявления экстрагенитальных заболеваний, при которых беременность противопоказана; метросальпингографию и/или гистероскопию для исключения пороков развития матки, внутриматочных синехий, истмико-цервикальной Недостаточности; проведение тестов функциональной диагностики для оценки гормонального баланса; бактериологическое исследование содержимого канала шейки матки, обследование на токсоплазмоз, цитомегаловирус и др., определение группы крови и резус-фактора. Обязательным компонентом обследования женщины с невынашиванием беременности в анамнезе является оценка состояния здоровья мужа, в том числе исследование его спермы. Если на первом этапе обследования не выявлены причины невынашивания, женщину направляют в специализированные кабинеты женской консультации или поликлиники, где проводят гормональное, медико-генетическое исследование. Если причины невынашивания все же остаются неясными, необходимо обследование в специализированных учреждениях или в стационарах, где осуществляют более глубокое исследование эндокринной системы, системы иммунитета и другие специальные исследования.

В Санкт-Петербурге СПИД-Центр в партнерстве с Городским центром по лечению гемофилии и при поддержке Общества больных гемофилией Санкт-Петербурга запустил пилотный информационно-диагностический проект для пациентов с гемофилией, инфицированных гепатитом С.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем