Критические периоды развития эмбриона. Критические периоды эмбриогенеза

Период имплантации - 8-14 день внутриутробного развития.

Если патогенные факторы действуют в этот период, то, как правило, это приводит к выкидышу, либо к развитию грубых пороков развития ребенка.

Период плацентации (75-й день внутриутробной жизни) - этап формирования плаценты. В этот период идет образование и прикрепление плаценты. Действие неблагоприятных факторов в этот период может привести к аномалиям развития и прикрепления плаценты, что в свою очередь приводит к фето-пацентарной недостаточности.

Период системного органогенеза (до 16 недели гестации) — в этот период происходит закладка всех органов и систем организма. В этом периоде возникают эмбриопатии - истинные, наиболее грубые пороки развития.

Следует отметить, что все органы закладываются в определенное время, поэтому, смотря когда происходит действие патогенного фактора возникает патология в том или ином органе.

Плодовый период (фетальный)

С 12 недели гестации до моментов родов протекает плодовый период.

Фетальный период делится на:

Ранний фетальный период - с 12 недели по 28 неделю беременности;
Поздний фетальный период - с 28 недели до 40 недели или до момента родов.

В ранний фетальный период органы уже сформированы и происходит клеточная дифференцировка тканей. Если в этот период происходит воздействие неблагоприятного фактора, то исходом будет фетопатия, которая характеризуется функциональной неполноценностью органа. То есть, анатомически орган сформирован правильно, но действующие клетки в нем замещены элементами соединительной ткани. В этом случае ребенок родится с законченным процессом, то есть у него будет сформирована та или иная патология (поликистоз почек, полисклероз легких, глиоз мозга и другие). Влияние неблагоприятных факторов в этот период, также приводит к задержке роста органов. У ребенка это проявляется незначительными аномалиями и физиологическими дефектами.

Поздний фетальный период - в этот происходит дальнейший рост и дифференцировка тканей, а в последнем триместре беременности откладывается подкожно-жировая клетчатка. Если действие неблагоприятного фактора приходится на этот период, то ребенок родится с текущим процессом (менингит, гепатит, нефрит, пневмония и другие). Патологические факторы в этот период уже не влияют на почти сформированные органы плода (то есть не вызывают грубые пороки), но могут вызвать преждевременные роды и рождение функционально незрелого ребенка с низкой массой тела.

Самые критические периоды развития плода

Первый критический период пренатального развития — первая неделя после оплодотворения - (бластопатии);
Второй критический период - 15-40 день внутриутробной жизни (эмбриопатии);
Третий критический период - третий триместр беременности (фетопатии).

Жизнь каждого человека начинается не с рождения а с оплодотворения (зачатия), когда происходит слияние половых клеток (гамет) родителей, каждая из которых несет только половинный набор хромосом. Создание человеческого генотипа 46ХХ (женский) и 46 ХY (мужской) является началом индивидуальной жизни.

Беременность генетически детерминирована и продолжается 280 дней (40 недель).

Внутриутробный период развития плода разделяется на 3 стадии:

· Бластогенез – стадия зародыша (с момента оплодотворения до 15 дня беременности);

· Эмбриогенез – стадия на которой совершается органогенез и образуется плацента (с 16 до 75 дня беременности);

· Фетогенез – делят на ранний (76-180) дней и поздний (180 – 280 дней).

В течение фетального периода происходит функциональное созревание органов и систем, обеспечивающих переход в новые условия существования. Перинатальный период (1-27 недель) включает бластогенез и ранний фетогенез; антенатальный период (28-40 недель) – поздний фетогенез.

С началом родов заканчивается антенатальный период жизнедеятельности плода и начинается интранатальный период.

Основные события внутриутробного развития:

Этап развития	Время, прошедшее от зачатия	Длина эмбриона, плода.
Эмбриогенез (преэмбриональный период)
Первое деление дробления	30 часов
Перемещение в полость матки	4 дн.
Имплантация	5-6 дн.
Двухслойный диск	12 дн.
Лайонизация (женские зародыши)	16 дн.	0,2 мм.
Трехслойный диск и первияная полоска		1 мм.
Фетогенез (эмбриональный период)
Органогенез	4-8 нед.
Формирование головного и спинного мозга	4 нед.	4 мм.
Закладка сердца, почек, конечностей.	6 нед.	17 мм.
Начало развития кишечника и легких Появление пальцев Развитие ушей, почек, печени и мышц.	8 нед.	4 см.
Смыкание неба, формирование суставов	10 нед.	6 см.
Половая дифференцировка	12 нед.	9 см.
Развитие плода (фетальный период)
Ощутимые движения плода	16-18 нед.	20 см.
Открытие век	24-26 нед.	35 см.
Нарастание массы и длины тела	28-38 нед.	40-50 см.

Критические периоды внутриутробного развития - периоды наибольшего риска для жизни и здоровья эмбриона (плода). Это период имплантации (7-12 день), период образования зачатков органов (3-6 неделя беременности), 3-месяц беременности, когда заканчивается формирование плаценты и ее функции достигают высокой степени активности. В этот период у плода образуются зачатки коры головного мозга, появляются новые рефлексы, формируется кроветворная система, в крови появляются лейкоциты, повышается интенсивность обмена веществ. Формирование важнейших функциональных систем плода происходит с 20-й по 24-ю неделю.

Факторы риска:

Соматические заболевания матери (болезни сердечно-сосудистой системы, хронические заболевания органов дыхания, болезни крови, болезни почек) вызывая нарушения маточно-плацентарного кровообращения, препятствуют нормальному функционированию системы мать-плацента-плод.

Эндокринопатии матери не только являются причиной соответствующих эндокринопатий у ребенка, но и нарушают процессы морфогенеза многих органов.

Акушерско-гинекологические осложнения течения беременности могут привести к задержке темпов роста плода, а тазовое предлежание – и к поражению его мозга, гипофиза.

Вредные внешние воздействия на организм беременной и плод: могут быть причиной возникновения патологии антенатального периода.

Наследственные факторы. По данным Российской литературы, около 50-70% всех оплодотворенных яйцеклеток не развиваются, причем хромосомные и генные мутации являются в 90 % случаев причиной их гибели.

Предрасполагающим фактором является возраст родителей – пороки развития опорно-двигательного аппарата и дыхательной системы у детей от юных матерей встречаются достоверно чаще, чем при возрасте матери 22-30 лет. У женщин старше 35 лет достоверно чаще рождаются дети с пороками развития ЦНС.

4. Врожденные пороки развития плода (ВПР). Под этим термином следует понимать стойкие морфологические изменения органа или всего организма, выходящие за пределы вариаций их строения. Как синоним термина «врожденные пороки развития», может применяться термин «врожденные аномалии». ВПР чрезвычайно многообразны, количество нозологических форм исчисляется тысячами.

По этиологическому принципу различают три группы пороков:

а) наследственные – возникают в результате мутаций;

б) экзогенные (около 35 %), обусловленные повреждением тератогенными факторами непосредственно эмбриона или плода;

в) мультифакторные – произошедшие от совместного воздействия генетических и экзогенных факторов, когда ни один из них не явился причиной порока.

В зависимости от времени воздействия вредных факторов и, соответственно, объекта поражения, выделяют следующие формы пороков развития:

Гаметопатии – патологические изменения в половых клетках, произошедшие до оплодотворения и приводящие к спонтанному прерыванию беременности, врожденным порокам развития.

Бластопатии – повреждение зиготы в первые 2 недели после оплодотворения (до момента завершения дифференцировки зародышевых листков и начала маточно-плацентарного кровообращения), вызывающих гибель зародыша, внематочную беременность, пороки развития с нарушением формирования оси зародыша.

Эмбриопатии – поражение зародыша от момента прикрепления его к стенке матки (15 день после оплодотворения) до сформирования плаценты (75-й день внутриутробной жизни), проявляющиеся пороками развития отдельных органов и систем, прерыванием беременности.

Фетопатии – общее название болезней плода, возникающих под воздействием неблагоприятных факторов с 8-й недели внутриутробной жизни до начала родов. Проявлением фетопатии являются: задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), врожденные пороки развития (ВПР) вследствие персистирования эмбриональных структур (урахус, кишечный свищ, открытый артериальный проток и овальное окно) или эмбриональный щелей (расщелины губы, неба, позвоночника, уретры), сохранение первоначального расположения органов (крипторхизм), гипоплазия или дисплазия отдельных органов и тканей, врожденные болезни. Фетопатии зачастую обусловливают преждевременные роды, асфиксию, метаболические расстройства.

К врожденным порокам относятся следующие нарушения:

Агенезия – полное врожденное отсутствие органа.

Аплазия – врожденное отсутствие органа с наличием его сосудистой ножки.

Гипоплазия – недоразвитие органа.

Гипотрофия – уменьшенная масса тела новорожденного или плода.

Врожденная гиперплазия (гипертрофия) - увеличение массы органа или его размеров за счет возрастания числа или объема клеток. Макросомия (гигантизм) - увеличение длины тела. Гетеротопия (дистопия) - наличие клеток или тканей одного органа в другом или в тех зонах того же органа, где их не должно быть в норме. Дистопию тканей нередко называют хористией, а дистопию с опухолевидным разрастанием - гамартией. Гетероплазия - нарушение дифференцировки клеток в пределах одной и той же ткани (например, наличие клеток плоского эпителия в дивертикуле Меккеля). Эктопия - расположение органа в необычном месте. Возможно увеличение числа органов или их частей, например удвоение матки, двойная дуга аорты. Врожденный стеноз - сужение канала или отверстия. Атрезия - отсутствие естественного канала или отверстия. Персистирование - сохранение эмбриональных структур, в норме исчезающих к определенному периоду развития (например, наличие овального окна в межпредсердной перегородке у ребенка, достигшего возраста 1 года).

Дети от матерей с сахарным диабетом . Основные проблемы у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом – это микросомия, и родовая травма, недоношенность, асфиксия, болезнь гиалиновых мембран и транзиторное тахипноэ, кардиомегалия, полицитемия, стойкая гипогликемия, гипокалиемия, гипербилирубинемия, врожденные пороки. Выделяют диабетическую эмбрио- и фетопатию.

Алкогольная эмбриофетопатия развивается у 30-50% детей, рождающихся от матерей с хроническим алкоголизмом. Для них характерны: ЗВУР по диспластическому типу, черепно-лицевой дисформизм в 80-90% случаев, врожденные пороки развития у 30-50% детей, задержка психического развития с олигофренией в дальнейшем.

Отдельные ткани и органы формируются в различные периоды роста эмбриона и плода. При этом ткани организма в момент максимальной интенсивности процессов дифференцировки становятся высоко чувствительными к повреждающим воздействием внешней среды (ионизирующая радиация, инфекции, химические агенты). Такие периоды, для которых характерна повышенная чувствительность к воздействию повреждающих факторов, называют «критическими периодами эмбриогенеза». Вероятность формирования отклонений в развитии в критические периоды наиболее высока. * По данным ВОЗ первый критический период развития приходится на первые 2 недели развития – период бластогенеза. Ответная реакция в этот период реализуется по принципу «всё или ничего», то есть зародыш либо погибает, либо, в силу своей повышенной устойчивости и способности к восстановлению, продолжает нормально развиваться. Морфологические нарушения, возникающие на этом сроке, называют «бластопатиями». К ним относят анэмбрионию, формирующуюся вследствие ранней гибели и резорбции эмбриобласта, аплазию желточного мешка и др. Некоторые исследователи к бластопатиям относят эктопическую беременность и нарушения глубины имплантации развивающегося зародыша. Большая часть зародышей, поврежденных в период бластогенеза, а также те, которые образовались из дефектных половых клеток, несущих мутации, в этот период элиминируется путем спонтанных абортов. По данным научной литературы частота прерывания беременности на этом сроке составляет около 40% от всех состоявшихся беременностей. Чаще всего, женщина даже не успевает узнать о ее наступлении и расценивает эпизод как задержку менструального цикла.

* Второй критический период внутриутробного развития продолжается от 20-го до 70-го для после оплодотворения – это время максимальной ранимости зародыша. Весь эмбриональный период – с момента имплантации до 12 недели, – является очень ответственным периодом в развитии человека. Это время, когда происходит закладка и формирование всех жизненно важных органов, формируется плацентарный круг кровообращения, зародыш приобретает «человеческий облик».

Фетальный (плодный) период длится с 12 недели до момента рождения. В это время происходит созревание организма – тонкая дифференцировка органов и тканей, сопровождающаяся быстрым ростом плода. При влиянии неблагоприятных факторов на развивающийся организм во время эмбрионального периода формируются так называемые «эмбриопатии», которые проявляются пороками развития. Те же вредности, влияющие на плод во время фетального периода, провоцируют развитие фетопатий, для которых морфологические пороки не характерны. Частота эмбриопатий достаточно высока – спонтанными абортами в эмбриональном периоде заканчивается не менее 10% зарегистрированных беременностей.

В первые 2-3 месяца внутриутробной жизни происходит интенсивное деление клеток и формирование тканей и органов. Благодаря делению, росту и переселению клеток каждая часть тела приобретают определенные очертания – осуществляется процесс морфогенеза. В основном процессы морфогенеза завершаются на 8-ой неделе развития. Основываясь на знаниях о сроках формирования органов, можно делать заключения о развитии врожденных пороков в связи с воздействием на эмбрион конкретных вредностей. Например, в литературе накоплено много данных о тератогенном действии противосудорожных препаратов, в частности, вальпроата. Этот препарат может индуцировать комплекс врожденных аномалий, в том числе, сочетание спинномозговой грыжи с дефектом межжелудочковой перегородки сердца. Такие пороки могут наблюдаться при вальпроатном синдроме, однако для этого необходимо, чтобы женщина принимала препарат до 8 недели беременности, так как к этому сроку завершается смыкание межжелудочковой перегородки и формирование позвоночного канала.

Нарушения развития в плодном периоде называет фетопатиями (от лат «fetus» – плод). Пороки развития в этот период могут возникнуть лишь в органах, не окончивших своего формирования (ткань головного мозга, зубы, гениталии, лёгкие). Для этого периода характерно формирование так называемых «вторичных» пороков развития – то есть искажения развития нормально сформированных органов вследствие воспалительных процессов (например, токсоплазмоз, вирусные инфекции) или нарушений созревания, приводящих к формированию дисплазий или гипоплазий органов и тканей. Способность реагировать воспалительными процессами на инфекционное повреждение у плода формируется после 5-го месяца развития. Также свой вклад в патологию плодного периода вносят нарушения обмена веществ и хронические интоксикации у матери, в качестве примера можно привести диабетическую и алкогольную фетопатию. Из нарушений внутриутробного развития наибольшее клиническое и социальное значение имеют врожденные пороки развития (ВПР).

Современная наука считает, что не менее 50% всех ВПР имеют комплексную многофакторную природу, то есть образуются под влиянием наследственных и средовых факторов, тогда как 5% ВПР индуцировано тератогенными воздействиями. К тератогенным воздействиям относят любую вредность, под влиянием которой может сформироваться ВПР.

Известно несколько сотен тератогенных факторов, однако практическое значение у человека имеют всего лишь несколько:

* Эндокринные заболевания матери (сахарный диабет);
* Физические воздействия (температурные или ионизирующие);
* Химические вещества, к которым относятся некоторые медикаменты (ретиноиды, вальпроевая кислота, талидомид и др.) и алкоголь;
* Биологические факторы (инфекции – токсоплазмоз, краснуха и др.)

Часть этих факторов способны индуцировать определенные тератологические синдромы, хорошо известные врачам во всем мире. Эти синдромы могут реализовываться как эмбрио- или фетопатии, в зависимости от конкретного фактора и срока беременности, на котором он воздействует.

* Природа тератогена;
* Доза тератогена;
* Продолжительность воздействия;
* Возраст зародыша или плода;
* Генетическая предрасположенность формирующегося организма;
* Генетические особенности организма матери, а именно: функционирование системы детоксикации ксенобиотиков, нейтрализации свободных радикалов и др.

В развитии человеческого организма наиболее уязвимыми являются 1-ый и 2-ой критический период онтогенеза – это конец 1-ой начало 2-ой недели после оплодотворения и 3-6 недели беременности. Воздействие вредностей именно в течении 2-го периода приводит к формированию наибольшего количества ВПР.

Кроме критических необходимо учитывать терминационные периоды действия тератогена – то есть предельный срок беременности, в течение которого неблагоприятный фактор может индуцировать аномалии развития. Этот период определяется сроками завершения формирования органа и отличается для различных органов и тканей, например, грубый порок развития мозга – анэнцефалия, может сформироваться под воздействием тератогенных влияний до 8 недели беременности, тогда как дефекты межжелудочковой перегородки сердца – до 10-ой недели.

Значение генетической составляющей формирующегося организма можно продемонстрировать на примере талидомидного синдрома и алкогольной фетопатии. Талидомидный синдром сформировался лишь у 20% детей, матери которых во время беременности на одних и тех же ее сроках принимали одинаковые дозы талидомида.

Влияние тератогенных факторов чаще всего реализуется в виде развития множественных пороков и аномалий развития, формирование которых зависит от дозы повреждающего агента, продолжительности его воздействия и срока беременности, на котором произошло неблагоприятное влияние.

Такие периоды, для которых характерна повышенная чувствительность к воздействию повреждающих факторов, называют «критическими периодами эмбриогенеза». Вероятность формирования отклонений в развитии в критические периоды наиболее высока.

Период бластогенеза

По данным ВОЗ первый критический период развития приходится на первые 2 недели развития - период бластогенеза. Ответная реакция в этот период реализуется по принципу «всё или ничего», то есть зародыш либо погибает, либо, в силу своей повышенной устойчивости и способности к восстановлению, продолжает нормально развиваться. Морфологические нарушения, возникающие на этом сроке, называют «бластопатиями». К ним относят анэмбрионию, формирующуюся вследствие ранней гибели и резорбции эмбриобласта, аплазию желточного мешка и др. Некоторые исследователи к бластопатиям относят эктопическую беременность и нарушения глубины имплантации развивающегося зародыша. Большая часть зародышей, поврежденных в период бластогенеза, а также те, которые образовались из дефектных половых клеток, несущих мутации, в этот период элиминируется путем спонтанных абортов. По данным научной литературы частота прерывания беременности на этом сроке составляет около 40% от всех состоявшихся беременностей. Чаще всего, женщина даже не успевает узнать о ее наступлении и расценивает эпизод как задержку менструального цикла.

Эмбриональный период

Второй критический период внутриутробного развития продолжается от 20-го до 70-го для после оплодотворения - это время максимальной ранимости зародыша. Весь эмбриональный период - с момента имплантации до 12 недели, - является очень ответственным периодом в развитии человека. Это время, когда происходит закладка и формирование всех жизненно важных органов, формируется плацентарный круг кровообращения, зародыш приобретает «человеческий облик».

Фетальный (плодный) период

Фетальный период длится с 12 недели до момента рождения. В это время происходит созревание организма - тонкая дифференцировка органов и тканей, сопровождающаяся быстрым ростом плода. При влиянии неблагоприятных факторов на развивающийся организм во время эмбрионального периода формируются так называемые «эмбриопатии», которые проявляются пороками развития. Те же вредности, влияющие на плод во время фетального периода, провоцируют развитие фетопатий, для которых морфологические пороки не характерны. Частота эмбриопатий достаточно высока - спонтанными абортами в эмбриональном периоде заканчивается не менее 10% зарегистрированных беременностей.

В первые 2-3 месяца внутриутробной жизни происходит интенсивное деление клеток и формирование тканей и органов. Благодаря делению, росту и переселению клеток каждая часть тела приобретают определенные очертания - осуществляется процесс морфогенеза. В основном процессы морфогенеза завершаются на 8-ой неделе развития. Основываясь на знаниях о сроках формирования органов, можно делать заключения о развитии врожденных пороков в связи с воздействием на эмбрион конкретных вредностей. Например, в литературе накоплено много данных о тератогенном действии противосудорожных препаратов, в частности, вальпроата. Этот препарат может индуцировать комплекс врожденных аномалий, в том числе, сочетание спинномозговой грыжи с дефектом межжелудочковой перегородки сердца. Такие пороки могут наблюдаться при вальпроатном синдроме, однако для этого необходимо, чтобы женщина принимала препарат до 8 недели беременности, так как к этому сроку завершается смыкание межжелудочковой перегородки и формирование позвоночного канала.

Нарушения развития в плодном периоде называет фетопатиями (от лат «fetus» - плод). Пороки развития в этот период могут возникнуть лишь в органах, не окончивших своего формирования (ткань головного мозга, зубы, гениталии, лёгкие). Для этого периода характерно формирование так называемых «вторичных» пороков развития - то есть искажения развития нормально сформированных органов вследствие воспалительных процессов (например, токсоплазмоз, вирусные инфекции) или нарушений созревания, приводящих к формированию дисплазий или гипоплазий органов и тканей.

Способность реагировать воспалительными процессами на инфекционное повреждение у плода формируется после 5-го месяца развития. Также свой вклад в патологию плодного периода вносят нарушения обмена веществ и хронические интоксикации у матери, в качестве примера можно привести диабетическую и алкогольную фетопатию. Из нарушений внутриутробного развития наибольшее клиническое и социальное значение имеют врожденные пороки развития (ВПР).

Известно несколько сотен тератогенных факторов, однако практическое значение у человека имеют всего лишь несколько:
- Эндокринные заболевания матери (сахарный диабет);
- Физические воздействия (температурные или ионизирующие);
- Химические вещества, к которым относятся некоторые медикаменты (ретиноиды, вальпроевая кислота, талидомид и др.) и алкоголь;
- Биологические факторы (инфекции - токсоплазмоз, краснуха и др.)

Реализация тератогенного эффекта зависит от многих составляющих, часть из которых определяется биологией зародыша. Вот наиболее весомые составляющие, определяющие степень повреждающего действия тератогена:
природа тератогена;
доза тератогена;
продолжительность воздействия;
возраст зародыша или плода;
генетическая предрасположенность формирующегося организма;
генетические особенности организма матери, а именно: функционирование системы детоксикации ксенобиотиков, нейтрализации свободных радикалов и др.

В развитии человеческого организма наиболее уязвимыми являются 1-ый и 2-ой критический период онтогенеза - это конец 1-ой начало 2-ой недели после оплодотворения и 3-6 недели беременности. Воздействие вредностей именно в течении 2-го периода приводит к формированию наибольшего количества ВПР.

Кроме критических необходимо учитывать терминационные периоды действия тератогена - то есть предельный срок беременности, в течение которого неблагоприятный фактор может индуцировать аномалии развития. Этот период определяется сроками завершения формирования органа и отличается для различных органов и тканей, например, грубый порок развития мозга - анэнцефалия, может сформироваться под воздействием тератогенных влияний до 8 недели беременности, тогда как дефекты межжелудочковой перегородки сердца - до 10-ой недели.

Критические периоды – периоды, в которые имеются общие и специфические черты в характере ответных реакций эмбриона и плода на патогенное воздейстивие. Они характеризуются преобладанием процессов активной клеточной и тканевой дифференцировки и значительным повышением обменных процессов.

1-ый критический период от 0 до 8 дней. Считается с момента оплодотворения яйцеклетки до внедрения блатоцисты в децидуальну оболочку. В этот период нет связи эмбриона с материнским организмом. Повреждающие факторы или не вызывают гибели плод, а или эмбрион погибает (принцип «все или ничего»). Характерной чертой периода является отсутствие возникновения пороков развития даже под воздействием факторов внешней среды, обладающих выраженным тератогенным действием. Питание зародыша аутотропное – за счет веществ, содержащихся в яйцеклетке, а затем за счет жидкого секрета трофобласта в полости бластоцисты.

2-ой критический период от 8 дней до 8 недель. В этот период происходит формирование органов и систем, вследствие чего характерно возникновение множественных пороков развития. Наиболее чувтсвительной фазой являются первые 6 недель: возможны пороки ЦНС, слуха, глаз. Под влиянием повреждающих факторов первоначально происходят торможение и остановка развития, затем беспорядочная пролиферация одних и дистрофия других зачатков органов и тканей. Значение в повреждении имеет не столько срок гестации, сколько длительность воздействия неблагоприятного фактора.

3-ий критический период - 3-8 нед развития. Наряду с органогенезом происходит формирование плаценты и хориона. При воздейстивии повреждающего фактора нарушаетяся развитие аллантоиса, который очень чувствителен к повреждению: происходит гибель сосудов, в результате чего прекращается васкуляризация хориона с возникновением первичной плацентарной недостаточности.

4-ый критический период - 12-14. Относится к фетальному развитию. Опасность связана с формированием наружных половых органов у плодов женского пола с формированием ложного мужского гермафродитизма.

5-ый критический период - 18-22 недели. В этот период происходит завершение формирования нервной системы, отмечается биоэлектрическая активность головного мозга, изменения в гемопоэзе, продукции некоторых гормонов.

Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах. Причины. Неотложная акушерская помощь

Кровотечения последового и послеродового периодов.

Результат нарушения отделения и выделения плаценты: нарушения изгнания последа; нарушения сократительной способности матки; изменение коагуляции. Послеродовой гемостаз – сложная система, состоит из 2 компонентов:

Механический гемостаз – обеспечивается сильной ретракцией миометрия, в результате скручивания и пережатия спиралевидных сосудов матки. Эффективность его зависит от сократительной способности матки, которая не может существовать бесконечно долго

Коагуляционный гемостаз – в условиях пережатия сосудов происходит замедление кровотока в них, формируются агрегаты клеток, высвобождается кровяной тромбопластин, активируется свертывающая система крови и в зоне плацентарной площадки происходит тромбоз. При формировании стабильного тромба тонус матки не играет решающего значения, но для стабилизации тромба надо 2 – 3часа. Если за это время матка расслабляется, то тромбы рыхло связываются с сосудистой стенкой, могут вымываться, и кровотечение возобновляется.

Т. о., механический коагуляционный гемостаз поддерживаются друг другом и обеспечивают остановку кровотечения. Нормальное сокращение матки возможно после полного изгнания всех элементов плодного яйца. Нормальный послеродовой период обеспечивает адекватный послеродовой гемостаз.

2-е осложнение послеродового периода:

а) плотное прикрепление плаценты

б) истинное приращение плаценты

а) эта патология связана с морфологическими изменениями губчатого слоя базального отдела децидуальной оболочки, которая является эндометрием, формируется при беременности. В ней выделяют базальный слой (прилежит к плаценте) + капсулярный отдел (покрывает плодное яйцо) + париетальный отдел (покрывает часть полости матки, не занятой плодным яйцом). В децидуальной оболочке – 2 слоя: губчатый – образует на плаценте секты, базальная пластинка – это материнская часть плаценты. В области базальной пластинки вскрываются сосуды матки и образуются лакуны, в которых плавают ворсины хориона (обмен матери и плода). В плаценте выделяют 2 группы ворсин: одни обеспечивают обмен веществ и погружены в материнскую кровь, другие прорастают вглубь базальной пластинки (обеспечивают фиксацию пластинки –""якорные ворсинки"").

При истончении базального слоя децидуальной оболочки больше четверти ворсин прорастают в базальную пластинку, не достигая миометрия> формируется плотное прикрепление плаценты. Морфологические изменения базальной пластинки являются результатом большого числа беременностей, внутриматочных вмешательств, воспалительных изменений миометрия.

Прикрепление.

Полное – в последовый период не происходит самостоятельного отделения плаценты в течение 30 минут.

Частичное – какая-то часть плаценты отделяется, вскрывается часть сосудов плацентарной площадки, что ведет к кровотечению. Оставшаяся неотделенная часть плаценты препятствует механическому гемостазу. Признаки отделения плаценты отрицательные.

Профилактика послеродовых кровотечений (ППК) – во 2 периоде родов вводят мощный стимулирующий препарат. Сейчас даже 30 минут не ждут.

Во всех, случаях, независимо от кровотечения, проводится операция ручного отделения и выделения последа.

б) оно наблюдается при тяжелых изменениях морфологии губчатого слоя базальной децидуальной оболочки. Когда ворсины хориона полностью прорастают базальную пластинку и вступают в контакт с миометрием – плацента ""акрета"". Если ворсины хориона прорастают в толщу мышцы – плацента ""инкрета"". Ворсина могут прорастать всю толщу миометрия вплоть до брюшины – плацента ""per крета"".

Аналогична, зависит от полного или частичного приращения. Окончательный диагноз и дифдиагноз между плотным прикреплением и истинным приращением ставится во время ручного отделения последа. Если при плотном прикреплении плацента отделяется с трудом, но полностью, то при приращении она отрывается кусками, при усилении попыток отделить плаценту, рука погружается в миометрий вплоть до перфорации матки. Следствием приращения плаценты является усиление кровотечения во время операции, т. к. повреждается миометрий.

Кровотечения в раннем послеродовом периоде. Причины, диагностика, лечение и профилактика.

Кровотечение из половых путей в первые 4 часа после родов, называют кровотечением в раннем послеродовом периоде.

Задержка в полости матки частей детского места.

Атония и гипотония матки.

Травма мягких тканей родового канала.

Нарушение свертывающей системы (коагулопатия).

Гипотония матки - это такое состояние, при котором резко снижен тонус и сократительная способность матки. Под воздействием мероприятий и средств, возбуждающих сократительную деятельность матки, мышца матки сокращается, хотя нередко сила сократительной реакции не соответствует силе воздействия.

Атония матки - это такое состояние, при котором возбуждающие матку средства не оказывают на нее никакого действия. Нервно-мышечный аппарат матки находится в состоянии паралича. Атония матки наблюдается редко, но вызывает массивное кровотечение.

Клиника гипотонического кровотечения выражена основным симптомом - массивным кровотечением из послеродовой матки, а отсюда и появлением других симптомов, связанных с расстройством гемодинамики и острым малокровием. Развивается картина геморрагического шока.

Состояние родильницы зависит от интенсивности и длительности кровотечения и общего состояния женщины. Физиологическая кровопотеря в родах не должна превышать 0,5% массы тела женщины (но не более 450 мл). Если силы организма родильницы истощены, реактивность организма снижена, то даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать тяжелую клиническую картину у тех, у кого уже низкий ОЦК (анемии, гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение).

Выраженность клинической картины зависит от интенсивности кровотечения. Так, при большой кровопотери (1000 мл и более), в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз гипотонии устанавливают на основании симптома кровотечения из матки и объективных данных состояния матки: при пальпации матка большая, расслаблена, иногда плохо контурируется через переднюю брюшную стенку, при наружном массаже может несколько сократиться, а затем вновь расслабляется, и кровотечение возобновляется.

Дифференциальный диагноз гипотонического кровотечения проводят с травматическими повреждениями родового канала. В отличие от гипотонического кровотечения при травме родовых путей матка плотная, хорошо сокращена. Осмотр шейки матки и влагалища с помощью зеркал, ручное обследование стенок полости матки подтверждают диагноз разрывов мягких тканей родового канала и кровотечения из них.

Опорожнение катетером мочевого пузыря.

Наружный массаж матки

Ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке.

Одновременно с массажем матки на кулаке вводят средства, сокращающие матку (окситоцин, простагландины). Для закрепления эффекта остановки кровотечения можно применить шов по В.А. Лосицкой (на заднюю губу шейки матки через все слои накладывают шов толстым кетгутом), ввести в задний свод влагалища тампон, смоченный эфиром (холодовый раздражитель), ввести лед в прямую кишку, пузырь со льдом на низ живота.

Отсутствие эффекта от ручного обследования полости матки и массажа матки на кулаке, продолжение кровотечения позволяет поставить диагноз атонического кровотечения и приступить к хирургическому вмешательству.

После вскрытия брюшной полости накладывают кетгутовые лигатуры на маточные и яичниковые сосуды с обеих сторон, выжидают некоторое время. В 50% случаев матка сокращается (наступает гипоксия миометрия и мышца матки рефлекторно сокращается), кровотечение останавливается, матка сохраняется. Однако в половине случаев этого не происходит, особенно, если есть признаки коагулопатии, то кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственный метод спасения жизни родильницы - ампутация или экстирпация матки. Объем операции определяется состоянием гемостаза, при признаках коагулопатии производят экстирпацию матки.

Материнская смертность. Структура. Профилактика.

Материнская смертность по ВОЗ - обусловленная беременностью, независимо от продолжительности и локализации, смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайно возникшей причины.

Это важнейший показатель качества и уровня организации работы родовспомогательных учреждений, эффективности внедрения научных достижений в практику здравоохранения. Данный показатель позволяет оценить все потери беременных (от абортов, внематочной беременности, акушерской и экстрагенитальной патологии в течение всего периода гестации), рожениц и родильниц (в течение 42 дней после прекращения беременности).

Все случаи МС подразделяют на две группы:

а) Смерть, непосредственно связанная с акушерскими причинами: смерть, наступившая вследствие акушерских осложнений беременности, родов, послеродового периода, а также в результате неправильной тактики лечения.

б) Смерть, косвенно связанная с акушерскими причинами: смерть, наступившая в результате существовавшей ранее болезни или болезни, развившейся во время беременности, вне связи с непосредственной акушерской причиной, но клиническое течение которой было усилено физиологическими эффектами беременности.

Материнская смертность:

число умерших беременных, родильниц в теч 42 после родов/число живорожд детей*100000

Структура материнской смертности:

число женщин, умерших от данной причины/общее число жен, умерших от всех причин*100

Структура причин МС: большая часть (около 80%) - акушерские (наиболее часто: внематочная беременность, кровотечения, аборты внелечебных учреждений), 20% - причины, косвенно связанные с беременностью и родами (экстрагенитальные заболевания).

Направления профилактики МС: повышение качества оказания медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам; дооснащение роддомов и женских консультаций всем необходимым оборудованием; профилактика дородовых и послеродовых осложнений и др.

Маточно-плацентарная недостаточность. Диагностика, лечение. Профилактика

Плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность плода.

Классификация. Выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки формирования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.

Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями.

Течение как первичной, так и вторичной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. Острая плацентарная недостаточность возникает вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

В развитии хронигеской плацентарной недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.

В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность характеризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания беременности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и, как правило, хорошо поддается терапии.

Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная недостаточность характеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и развивается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задержке развития и гибели плода.

Клиническая картина и диагностика. Диагноз плацентарной недостаточности устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:

регулярное общеакушерское наблюдение;

динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах;

допплерометрия;

исследование гемостаза;

определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фетопротеина в крови;

кольпоцитологическое исследование;

КТГ плода;

определение высоты стояния дна матки.

Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацентарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вследствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, аутоиммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.

Лечение и профилактика. Успешность профилактических мероприятий и лечения при плацентарной недостаточности определяется своевременной диагностикой и терапией сопутствующих заболеваний и осложнений беременности. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пониженным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов.

1. При низком базальном уровне хорионического гонадотропина вводят соответствующие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16- 20 нед.).

2. Лечебно-профилактические мероприятия включают диетотерапию, витамины, физиотерапевтическое лечение, средства, нормализующие сон.

3. Целесообразно применение антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов.

4. Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения беременности после 20 нед., являются b-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин.

5. При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибактериальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, действующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно-патогенной флоры.

6. В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипербарической оксигенации.

7. При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (аспирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобулины. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза

Методы исследования беременных и рожениц.

1. Анамнез

2. Осмотр.

3. Гинекологическое исследование

3.1. Наружное гинекологическое исследование - при осмотре наружных половых органов учитывают степень и характер волосяного покрова

3.2. Исследование с помощью гинекологических зеркал - производят после осмотра наружных половых органов.

3.3. Влагалищное исследование

3.4. Двуручное (влагалищно-брюшностеночное, бимануальное) исследование - основной метод распознавания заболеваний матки, придатков, тазовой брюшины и клетчатки.

3.5. Прямокишечное (ректальное) и прямокишечно-брюшностеночное исследования

3.6. Ректо-влагалищное исследование - применяется при наличии патологических процессов в стенке влагалища, прямой кишки, в окружающей клетчатке.

4. Инструментальные методы исследования (зондирование матки, раздельное диагностическое выскабливание, биопсия, аспирационный кюретаж, пункция брюшной полости, продувание маточных труб, катетеризация мочевого пузыря).

4.1. Биопсия шейки матки: прицельная, конусовидная

а) диатермоэксцизия (диатермо- или электроконизация) шейки матки - конусовидное иссечение шейки матки электродом Роговенко.

б) прицельная биопсия

4.2. Пункция брюшной полости через задний свод влагалища

4.3. Раздельное диагностическое выскабливание - инструментальное удаление слизистой оболочки цервикального канала, а затем и слизистой тела матки.

5. Рентгенологические методы

5. 1. Метросальпингография (МСГ, гистеросальпингография) - рентгенологический метод исследования маточно-тубарной полости с использованием контрастных веществ

5.2. Биконтрастная геникография (пневмопельвиография, пневмогеникография, рентгенопельвиография) - рентгенологическое исследование, основанное на введении в брюшную полость газа (закись азота, углекислый газ, кислород) в сочетании с гистеросальпингографией.

6. Гормональные исследования

6.1. Тесты функциональной диагностики используются для определения деятельности яичников и характеризируют эстрогенную насыщенность организма:

а) исследование шеечной слизи - метод основан на том, что в течение нормального менструального цикла физико-химические свойства слизи подвержены изменениям

б) кольпоцитологическое исследование клеточного состава влагалищных мазков - основано на циклических изменениях эпителия влагалища.

в) измерение базальной температуры - тест основан на гипертермическом эффекте прогестерона.

г) гистологическое исследование соскоба эндометрия. Метод основан на появлении характерных изменений эндометрия под воздействием стероидных гормонов яичника.

д) исследование крови. Основано на том, что состав форменных элементов изменяется в соответствии с фазами менструального цикла.

е) кожно-аллергический тест. Основан на появлении аллергической реакции в ответ на введение гормональных препаратов

6.2.Гормонально-функциональные пробы применяются для топической и дифференциальной диагностике эндокринных заболеваний

а) проба с прогестероном - применяется при аменорее любой этиологии для исключения маточной формы;

б) проба с эстрогенами и прогестероном - проводится для исключения (подтверждения) маточной или яичниковой формы аменореи.

в) проба с дексаметазоном - применяется для определения характера гиперандрогении у женщин с признаками вирилизации, основана на угнетении секреции АКТГ.

г) проба с кломифеном - показана при заболевании, сопровождающимся ановуляцией, чаще на фоне олиго- или аменореи.

д) проба с люлиберином - проводится при отрицательной пробе с кломифеном.

7. Эндоскопические методы

7.1. Кольпоскопия: простая и расширенная. Микрокольпоскопия.

Кольпоскопия (вагиноскопия, вульвоскопия) - диагностический метод для определения патологических состояний влагалищной части шейки матки, цервикального канала, влагалища и наружных половых органов путем их осмотра с помощью специальных оптических приборов (кольпоскопов).

Микрокольпоскопия - прижизненное гистологическое исследование влагалищной части шейки матки.

7.2. Гистероскопия - осмотр с помощью оптических систем

7.3. Лапароскопия - осмотр органов брюшной полости и малого таза с помощью оптических приборов через переднюю брюшную стенку.

Кульдоскопия - аналогичная процедура, но осмотр осуществляется через задний свод влагалища.

8. Ультразвуковая диагностика

Варианты УЗИ в гинекологии:

1) контактный

2) трансвагинальный

Методы оценки состояния внутриутробного плода.

Биофизический профиль плода - комплекс исследований, включающий двигательную активность, дыхательные движения, сердечный ритм, тонус плода и количество околоплодных вод, который позволяет объективизировать состояние плода.

Методика теста: а) выполняется нестрессовый тест (см вопр. нестрессовый тест)

б) плод наблюдается с помощью УЗИ в реальном масштабе времени в течение 30 минут с целью выявления критериев (Дыхательные движении плода, Двигательная активность плода, Тонус плода, Объем околоплодных вод) Лучше проводить исследование после приема пищи.

Интерпретация теста: а) нормальный тест – количество баллов 10-8 (из 10 возможных)

б) подозрительный – 6-7 баллов, т. е. возможна хроническая асфиксия и тест должен быть повторен в течение 24 часов

в) менее 6 баллов – серьезная опасность хронической гипоксии, что требует повторения нестрессового теста немедленно и если результат тот же, то необходимо экстренное родразрешение

г) любое количество баллов менее 10 с наличием маловодия – показание к немедленному родоразрешению (если маловодие не связано с разрывом плодных оболочек).

Преимущества теста:

а) может выполняться в амбулаторных условиях

б) низкая ложно-положительная частота (по сравнению с нестрессовым тестом)

в) отсутствие противопоказаний

г) может использоваться в начале III триместра беременности

Недостатки теста:

а) требует навыка специалиста по УЗИ

б) требует больше времени (45-90 мин).

Многоплодная беременность, особенности течения и ведения родов.

Многоплодная беременность: клиническая картина и диагностика, ведение беременности и родов.

Многоплодная беременность - беременность, при которой происходит одновременное развитие в матке двух и более плодов. Дети, родившиеся при многоплодной беременности, называются близнецами. Среди рождающихся близнецов преобладают мальчики.

Фактры, способствующие развитию многоплодной беременности:

а) наследственность - чаще встречается в семьях, где мать, отец или оба родителя - из двойни.

б) возраст и количество родов - вероятность повышается с увеличением возраста и количества родов.

в) стимуляция овуляции.

г) прием оральных контрацептивов в течение длительного времени (более 6 мес) и зачатии в пределах одного месяца после их отмены

Диагностика.

1. Клинические признаки: быстрый рост матки и несоответствие ее размеров (превышение их) сроку беременности; небольшие размеры предлежащей головки при значительном объеме беременной матки и высоком стоянии ее дна; раннее ощущение шевеления плода (с 15-16 нед беременности); определение в матке при пальпации трех и более крупных частей плода; определение при аускулътации двух и более автономных зон сердцебиения плода; прощупывание мелких частей плода в разных отделах матки; определение седловидной матки, продольной или горизонтальной борозды между плодами; выявление факторов, предрасполагающих к многоплодной беременности.

2. Фоно- и электрокардиография плодов, рентгенография, УЗИ (с 6 нед – 100%) – позволяют выявить достоверные признаки беременности.

Течение родов.

Чаще течение родов нормальное. После раскрытия шейки матки рождается сначала первый плод, а затем наступает изгнание последующего. После рождения детей плацента каждого плода отделяется от стенки матки и рождаются последы.

Осложнения: преждевременные роды; преждевременное и раннее излитие околоплодных вод; аномалии родовой деятельности; преждевременная отслойка плаценты второго плода; гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах; гипоксия плодов.

Ведение родов.

Родоразрешение. Вопрос выбора способа родоразрешения принимается до родов или с их началом.

1. Кесарево сечение. Производится после 36 нед беременности, когда жизнеспособность плодов более вероятна.

Показания: внутриутробное страдание одного из плодов с неподготовленными родовыми путями у роженицы; тазовое предлежании плодов и отягощенный акушерский анамнез; поперечное положение первого плода; преждевременная отслойка монохориальной плаценты; наличие диагностированного одного плодного пузыря (моноамниальная беременность), что может привести к обвитию пуповины и ее выпадению при разрыве плодных оболочек; отсутствии эффекта от родовозбуждения или стимуляции родовой деятельности в течение трех часов. Вопрос о кесаревом сечении сроком менее 36 нед решается индивидуально с учетом показаний и наличия условий для выхаживания недоношенных детей.

2. Роды через естественные родовые пути. При недоношенной беременности ведутся без защиты промежности. Для профилактики травмирования продвигающейся головки первого плода проводятся парацервикальная и пудендальная анестезия 0,25 % раствором новокаина, а также рассечение промежности. В случае тазового предлежания первого плода оказывается ручное пособие, по возможности очень бережно. Слабость родовой деятельности во втором периоде родов корригируется фракционным введением окситоцина.

При беременности свыше 36 нед или доношенной часто возникает слабость потужной деятельности. Для ее профилактики в периоде изгнания необходимо внутривенное капельное введение окситоцина с небольшой скоростью. Одновременно осуществляют мероприятия по профилактике гипоксии плода. Если возникают осложнения со стороны матери или плода, то период изгнания первого плода должен быть ускорен оперативными методами (вакуум-экстракция, акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец). После рождения первого плода тщательно перевязывают плодный и материнский конец пуповины – при однояйцевой двойне второй плод может погибнуть от кровопотери через пуповину первого плода, если она не перевязана. После рождения первого плода производят наружное исследование, выясняют положение второго плода и характер его сердцебиения. При хорошем состоянии роженицы, продольном положении второго плода через 10-15 мин после рождения первого ребенка вскрывают плодный пузырь, под контролем руки медленно выпускают воды и предоставляют роды естественному течению. Если сокращения матки недостаточны, проводят родостимуляцию окситоцином или простагландинами. При выявлении внутриутробной гипоксии второго плода, кровотечения вследствие отслойки плаценты немедленно вскрывают плодный пузырь и приступают к оперативному родоразрешению, учитывая подготовленность родовых путей и возможность быстрого родоразрешения. При поперечном положении второго плода производят наружный акушерский поворот и вскрытие плодного пузыря, это приводит к самостоятельному рождению второго плода. В исключительных случаях совершают комбинированный поворот плода на ножку с последующим его извлечением за тазовый конец.

Иногда в такой ситуации прибегают к кесареву сечению. При беременности тремя плодами и более предпочтительнее родоразрешение путем кесарева сечения. Кесарево сечение проводится и при сращении близнецов.

Третий период родов требует особенного внимания, тщательного наблюдения за состоянием роженицы и количеством теряемой ею крови. Подолжается внутривенное введение окситоцина. При возникновении кровотечения немедленно принимают меры к удалению последа из полости матки. Родившийся послед (последы) тщательно осматривают, чтобы убедиться в целости и установить однояйцевое или двуяйцевое происхождение двойни.

В первые часы после родов внимательно наблюдают за состоянием родильницы, сокращением матки и количеством крови, выделяющейся из половых путей. При необходимости усиливают сокращение матки утеротониками и другими средствами.