ემბრიო- და ფეტოპათიები - ლიტერატურა სამედიცინო უნივერსიტეტების სტუდენტებისთვის, მეანობა, რედაქტირებული. ემბრიოპათია

ანტენატალური (პრენატალური) ნაყოფის დაცვა არის დიაგნოსტიკური, თერაპიული და პრევენციული ღონისძიებების ერთობლიობა, რომელიც ხორციელდება ორგანიზმის ნორმალური ინტრაუტერიული განვითარების უზრუნველსაყოფად ჩასახიდან დაბადებამდე. მიზნად ისახავს ფაქტორების აღმოფხვრას: უარყოფითად მოქმედებს ემბრიონისა და ნაყოფის ფორმირებასა და განვითარებაზე, თანდაყოლილი პათოლოგიის პრევენცია, პერინატალური სიკვდილიანობის შემცირება (ნაყოფისა და ახალშობილის სიკვდილი ორსულობის 28-ე კვირიდან სიცოცხლის მე-7 დღემდე) ქალის შემდეგ. ეწევა სიგარეტს, ჩნდება სისხლძარღვების სპაზმი პლაცენტაში და ნაყოფი რამდენიმე წუთის განმავლობაში იმყოფება ჟანგბადის შიმშილის მდგომარეობაში. თამბაქოს კვამლის ყველა ტოქსიკური კომპონენტი ადვილად აღწევს პლაცენტაში და მიწოდებული ჟანგბადის ნაკლებობის გამო, ნაყოფის ინტრაუტერიული განვითარება შეფერხებულია. უფრო მეტიც, ყველა ტოქსიკური კომპონენტის კონცენტრაცია ნაყოფის ორგანიზმში გაცილებით მაღალია, ვიდრე დედის სისხლში. ორსულობისა და მშობიარობის გართულებები, სპონტანური აბორტები, მილაკოვანი ორსულობა და ნაადრევი მშობიარობა ბევრად უფრო ხშირად გვხვდება მწეველ ქალებში. ნაყოფის ალკოჰოლური სინდრომი (FAS - Fetal Alcohol Syndrome) არის ნაყოფის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ინტრაუტერიული ალკოჰოლური დაზიანებით, რაც არის ბავშვის თანდაყოლილი ინტელექტუალური განვითარების შეფერხების ძირითადი მიზეზი. ამ სინდრომს ახასიათებს სახის სპეციფიკური ანომალიები: მოკლე პალპებრული ნაპრალი, სტრაბიზმი, კეფის გაბრტყელება, გლუვი ნასოლაბიური ნაოჭი, აგრეთვე ფიზიკური და ინტელექტუალური განვითარების შეფერხება, გულის და სხვა ორგანოების დაზიანება. ბავშვები ჩვეულებრივ არიან გაღიზიანებულები, მოუსვენრები, სუსტი დაჭერის რეფლექსით, ცუდი კოორდინაცია, აღინიშნება ცენტრალური ნერვული სისტემის განვითარების დეფექტები. საშვილოსნოსშიდა განვითარების 1-ლი შუა რიცხვებიდან მე-3 თვის ბოლომდე პერიოდში. ემბრიოპათიის მიზეზები შეიძლება იყოს გენეტიკური დარღვევები; ჰიპოქსია, ინტოქსიკაცია, ინფექციური დაავადებები და სხვა პათოგენური ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ემბრიონზე დედის სხეულის მეშვეობით. ემბრიოპათია იწვევს ემბრიონის ორგანოების ფორმირების დარღვევას და იწვევს განვითარების დეფექტებს და სპონტანურ აბორტებს. ემბრიოპათიის თავიდან ასაცილებლად მნიშვნელოვანია ორსულობის პირველ თვეში ქალის ჯანმრთელობის დაცვა. ფეტოპათიები არის დაავადებები და ფუნქციური დარღვევები, რომლებიც წარმოიქმნება ნაყოფში ეგზოგენური გავლენის გავლენის ქვეშ ორსულობის მე-11 კვირიდან დაბადებამდე პერიოდში. პათოგენეზისა და ეტიოლოგიური ფაქტორიდან გამომდინარე განასხვავებენ ინფექციურ და არაინფექციურ ფეტოპათიებს. ინფექციური ფეტოპათია ხდება ნებისმიერი ინფექციური აგენტის გავლენის ქვეშ (ვირუსებიდან პროტოზოებამდე და სოკოებამდე) და მიდრეკილია პროცესის განზოგადებისკენ, რაც იწვევს ნაყოფში სპეციფიკურ ცვლილებებს (თანდაყოლილი სიფილისი, ტუბერკულოზი, ჰერპეტური ინფექციები).

არაინფექციური ფეტოპათიები (ჰიპოტროფია და ჰიპოქსია) ვითარდება ნაყოფში პლაცენტური უკმარისობის და მეტაბოლური დარღვევების შედეგად ორსულობის პათოლოგიით და ექსტრაგენიტალური დაავადებებით (განსაკუთრებით ორსულობის დროს მათი გამწვავებით). არაინფექციურ ფეტოპათიებს მიეკუთვნება ნაყოფის ჰემოლიზური დაავადება; თანდაყოლილი გენერალიზებული არტერიული კალციფიკაცია, მიოკარდიუმის ფიბრობლასტოზი, დიაბეტური, თირეოტოქსიური, ალკოჰოლური ფეტოპათიები. ნებისმიერი ეტიოლოგიის ფეტოპათიებს აქვთ მთელი რიგი საერთო კლინიკური და მორფოლოგიური მახასიათებლები: სხეულის სიგრძისა და წონის პარამეტრების ცვლილება (მატება ან უფრო ხშირად კლება); ორგანოების (ცენტრალური ნერვული სისტემა, ფილტვები, თირკმელები, ჰემატოპოეზის ორგანოები, თიმუსის ჯირკვალი, ღვიძლი) დაგვიანებული მორფოლოგიური და ფუნქციური მომწიფება; რეგენერაციის პროცესებში მეზენქიმული ელემენტების ჰიპერტროფიისა და ჰიპერპლაზიის გაბატონება, რაც იწვევს შემაერთებელი ქსოვილის გადაჭარბებულ განვითარებას; ინფექციურ და ტოქსიკურ ფეტოპათიებს თან ახლავს მძიმე ჰემორაგიული დიათეზი და ჰეპატოსპლენომეგალია.

პროგენეზი ციმატოგენეზი

1) ბლასტოგენეზი

2) ემბრიოგენეზი

3) ფეტოგენეზი 76-დან 280-ე დღემდე, როდესაც პლაცენტა ჩამოყალიბდა, ხდება ნაყოფის ქსოვილების დიფერენციაცია და მომწიფება. ფეტოგენეზის პერიოდი იყოფა ადრეული ნაყოფის პერიოდი(76-დან 180-ე დღემდე), რომლის ბოლოსაც მოუმწიფებელი ნაყოფი სიცოცხლისუნარიანობას იძენს და გვიანი ნაყოფის პერიოდი(181-დან 280-ე დღემდე), რომელშიც ნაყოფის მომწიფება ხდება პლაცენტის ერთდროული დაბერებით. გვიანი ნაყოფის პერიოდი გადადის ხანმოკლე მშობიარობის შიდა პერიოდი (შეკუმშვის მომენტიდან ჭიპლარის დამაგრების მომენტამდე), რომელიც გრძელდება 2-4-დან 18-20 საათამდე.

ჰიპოგლიკემიის მკურნალობა.

ა. თუ თქვენი სისხლში გლუკოზის დონე არის 2,6 მმოლ/ლ (45 მგ/დლ) ქვემოთ, მაგრამ 1,1 მმოლ/ლ (25 მგ/დლ) ზემოთ.

1. უფრო ხშირად მიიდეთ ბავშვს მკერდზე. თუ ჩვილს ძუძუთი კვება არ შეუძლია, აუცილებელია დედის რძე მიეცეს ალტერნატიული მეთოდით (ჭიქა, კოვზი, შპრიცი, კუჭის მილი).

2. განსაზღვრეთ სისხლში გლუკოზის დონე 6 საათის შემდეგ:

თუ სისხლში გლუკოზის დონე ჯერ კიდევ 2,6 მმოლ/ლ-ზე (45 მგ/დლ) დაბალია, მაგრამ არა 1,1 მმოლ/ლ (25 მგ/დლ) ქვემოთ, თქვენ უნდა გაზარდოთ ძუძუთი კვების სიხშირე და/ან გამოწურული დედის რძის მოცულობა. თუ სისხლში გლუკოზის დონემ არ მიაღწია ნორმალურ დონეს, განიხილეთ გლუკოზის ინტრავენური ინფუზიის დანიშვნა;

თუ სისხლში გლუკოზის დონე 1,1 მმოლ/ლ-ზე (25 მგ/დლ) ქვემოთაა, მკურნალობა ისე, როგორც აღწერილია ქვემოთ.

ბ. სისხლში გლუკოზის დონე არის 1,1 მმოლ/ლ-ზე (25 მგ/დლ) ქვემოთ

1. უზრუნველყოს ინტრავენური წვდომა, თუ ეს უკვე არ არის გაკეთებული. ინტრავენურად, ნელა, 5 წუთის განმავლობაში, შეიყვანეთ 10% გლუკოზის ხსნარი 2 მლ/კგ სხეულის მასაზე.

2. თუ ინტრავენური კათეტერის სწრაფად განთავსება შეუძლებელია, 10%-იანი გლუკოზის ხსნარი პერორალურად 2 მლ/კგ სხეულის მასაზე (კუჭის მილის მეშვეობით, თუ ბავშვი ვერ წოვს).

3. განაგრძეთ 10%-იანი გლუკოზის ხსნარის ინტრავენური შეყვანა ბავშვის ასაკთან დაკავშირებული ყოველდღიური მოთხოვნილებების შესაბამისი მოცულობით (საშუალოდ 90 მლ/კგ/დღეში).

4. სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრა მკურნალობის დაწყებიდან 3 საათის შემდეგ;

თუ სისხლში გლუკოზის დონე რჩება 1,1 მმოლ/ლ-ზე (25 მგ/დლ) ქვემოთ, გაიმეორეთ გლუკოზის ინფუზია ზემოთ აღწერილი და განაგრძეთ ინფუზია;

თუ სისხლში გლუკოზის დონე აღემატება 1,1 მმოლ/ლ (25 მგ/დლ), მაგრამ ქვემოთ 2,6 მმოლ/ლ (45 მგ/დლ) ყოველი ტესტის დროს, განაგრძეთ უწყვეტი ინფუზია და შეამოწმეთ სისხლში გლუკოზის დონე ყოველ 6 საათში ერთხელ, სანამ არ მიაღწევს 2,6-ს. მმოლ/ლ (45 მგ/დლ) ან მეტი ორ ზედიზედ ტესტში;

5. უფრო ხშირად მიიდეთ ბავშვს მკერდზე. თუ ბავშვს არ შეუძლია ძუძუთი კვება, მიეცით დედის რძე ან ფორმულა კვების ალტერნატიული მეთოდით (ჭიქა, კოვზი, შპრიცი, ტუბი).

6. ენტერალური კვების გაუმჯობესებისას ინტრავენურად შეყვანილი გლუკოზის მოცულობის შემცირება ნელა (3 დღის განმავლობაში), ხოლო ერთდროულად გაზრდის პერორალური საკვების მიღებას.

უეცრად არ შეწყვიტოთ გლუკოზის ინფუზია.

პროგნოზი DF-სთვის DF-ით დაავადებული ბავშვების პერინატალური სიკვდილიანობა დაახლოებით 2-5-ჯერ აღემატება რეგიონალურ საშუალო მაჩვენებელს. პროლიფერაციული რეტინოპათიით და დიაბეტური კარდიოპათიით გართულებული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული დედების ბავშვების ჯგუფში აღწევს 6-10%-ს. მიუხედავად იმისა, რომ მიჩნეულია, რომ დფ-ის მქონე ბავშვებში, რომლებმაც გადაურჩნენ ახალშობილთა პერიოდს და არ აქვთ თანდაყოლილი დეფექტები, 2-3 თვის განმავლობაში აღინიშნება ფეტოპათიის ყველა ნიშნის სრული საპირისპირო განვითარება, მიუხედავად ამისა, 1/3-1/4 ბავშვებში, შემდგომში გამოვლენილია ცერებრალური დისფუნქციები (მათ შორის 2-3%-ში - ცერებრალური დამბლა, ეპილეფსია ან კრუნჩხვითი სინდრომი), გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაახლოებით ნახევარი - ფუნქციური დარღვევები, 1/3 - ნახშირწყლების ცვლის დარღვევა. არასრულწლოვანთა DM-ის რისკი DF-ის მქონე ბავშვებში არის 2% (მამაში DM - 6%).

ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების მქონე დედების ბავშვები.ითვლება, რომ ორსულთა დაახლოებით 0,5-1,0%-ს აღენიშნება ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები, თუმცა მხოლოდ ზოგიერთ მათგანში (დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი ორსულობის დროს ანტისხეულების მაღალი ტიტრით) აქვს ემბრიონის და ემბრიონის გახშირებული სიხშირე. დადასტურებულია ფეტოპათიები, განსაკუთრებით ჰიპოპლაზია ან ფარისებრი ჯირკვლის აპლაზია (თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზი დიაგნოზირებულია ახალშობილთა 12-15%-ში დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვით) და ფარისებრი ჯირკვლის გარდამავალი დისფუნქცია (ტრანზიტორული ახალშობილთა თირეოტოქსიკოზი - 1,0-1%). .

თირეოტოქსიური ემბრიოპათიაშეიძლება განვითარდეს ორსულობის პირველ ტრიმესტრში დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის შემთხვევაში, განსაკუთრებით მერკაზოლილის პირველადი დანიშნულებით: დისპლასტიკური ტიპის ინტრაუტერიული ზრდის შეფერხება და ხშირად თანდაყოლილი მანკები - გულის, თირკმელების, მიკროცეფალია, ჰიდროცეფალია და ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა დაზიანებები. სისტემა (მათი სიხშირე 5-7-ჯერ მეტია, ვიდრე ჯანმრთელი დედის ბავშვებში). ამიტომ ორსულობის პირველ ტრიმესტრში დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი მისი შეწყვეტის ჩვენებაა. ნაყოფისთვის შედარებით უსაფრთხო ორსულობა შესაძლებელია დედის წარმატებული კონსერვატიული ან ქირურგიული მკურნალობიდან არა უადრეს 2 წლისა და იმ პირობით, რომ მის ფარისებრ ჯირკვალში აუტოანტისხეულები გაქრება.

ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიავითარდება ქრონიკული ალკოჰოლიზმით დაავადებული დედების მიერ დაბადებული ბავშვების 30-50%-ში. თუმცა, ნასვამ მდგომარეობაში ჩასახვაც კი საშიშია არ დაბადებული ბავშვისთვის. ასეთ ბავშვებს სასკოლო ასაკში აქვთ საგრძნობლად დაბალი IQ, უფრო ხშირად შეიმჩნევა ნევროზები, ენურეზი, ვიზუალური და სმენის დარღვევები და გაზრდილი აგრესიულობა. იმის გათვალისწინებით, რომ ალკოჰოლი სისტემატიურად მოხმარებისას შეიძლება გამოიწვიოს სასქესო უჯრედებში დეგენერაციული და დისტროფიული ცვლილებები განაყოფიერებამდე, მამის ალკოჰოლიზმი, თუმცა არ იწვევს ალკოჰოლურ ფეტოპათიას, შეიძლება იყოს ენცეფალოპათიის მიზეზი, რომელიც გამოიხატება ზემოთ აღწერილი სიმპტომებით.

როდესაც დედა ორსულობის პირველ კვირებში სვამს ალკოჰოლს, ვლინდება ეთანოლისა და აცეტალდეჰიდის ემბრიოტოქსიური მოქმედება (ემბრიონს აკლია ალკოჰოლის დეჰიდროგენაზა და მკვეთრად მცირდება აცეტალდეჰიდროგენაზას აქტივობა) - დნმ-ისა და ცილების (ფერმენტების ჩათვლით) სინთეზის დათრგუნვა. პირველ რიგში ტვინის რუდიმენტში. ადამიანის ნაყოფზე ალკოჰოლის მავნე ზემოქმედების პათოგენეტიკურ ფაქტორებს შორის არის აგრეთვე ფოლიუმის მჟავისა და თუთიის, პროსტაგლანდინ E-ს დეფიციტი, თავისუფალი რადიკალების ლიპიდური პეროქსიდაციის გააქტიურება, პლაცენტური ცირკულაციის დარღვევა და, შესაბამისად, ნაყოფის ჰიპოქსია. გარდა ამისა, ალკოჰოლიზმით ადამიანებს ჩვეულებრივ აქვთ თანმხლები დაავადებები, კვებითი დარღვევები და სხვა მავნე ჩვევები (მოწევა).

ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიის კლინიკური გამოვლინებები: 1) დისპლასტიკური (ნაკლებად ხშირად ჰიპოტროფიული) ტიპის საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება და ასფიქსიის მქონე ბავშვის დაბადება;

2) კრანიოფიალური დისმორფიზმი ბავშვების 80-90%-ში (მიკროცეფალია; მიკროფთალმია პალპებრალური ნაპრალის სიგრძის შემცირებით ორსულ და დღენაკლულ ახალშობილებში 32 კვირაზე მეტი გესტაციის პერიოდით - 14 მმ-ზე ნაკლები და ხანგრძლივი პერიოდებით. ნაადრევი - 13 მმ-ზე ნაკლები; ჰიპოპლასტიკური ცხვირის ბრტყელი ფართო ფესვი, ქვედა შუბლი, მაღალი სასის, კეფის გაბრტყელება; ნაკლებად გავრცელებულია ეპიკანთუსი, სტრაბიზმი, ბლეფაროფიმოზი, პროგნათია, დიდი პირი თხელი ზედა ტუჩით და წაგრძელებული ფილტრუმი - ლაბიალური, სუბნაზალური ფილტრუმი - "თევზის პირი", ზედა სპირალის და საყურის ქვედა მდებარეობა, შუა სახის ჰიპოპლაზია);

3) თანდაყოლილი მანკები ბავშვების 30-50%-ში (გულის - ყველაზე ხშირად ძგიდის დეფექტები; სასქესო ორგანოები - ჰიპოსპადია, ჰიპოპლასტიკური ლაბია გოგონებში, ვაგინალური დუბლირება; ანუსი - მისი დახურვა ძგიდით, გადაადგილება; კიდურები - თითების არანორმალური განლაგება, ჰიპოპლაზია. ფრჩხილები, სინდაქტილია, კლინოდაქტილია, ბარძაყის დისპლაზია, იდაყვის სახსრების არასრული დაგრძელება; გულმკერდი; ჰემანგიომა; ჭარბი თმა, განსაკუთრებით შუბლზე; ნაოჭები; არანორმალური ხაზები ხელისგულებზე და სხვა დერმატოგლიფური დარღვევები);

4) ცერებრალური უკმარისობა და გონებრივი ჩამორჩენა შემდგომი ოლიგოფრენიით, ჰიპერრეაქტიულობითა და აგრესიულობით, კუნთების ჰიპოტონიით.

ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიის მქონე ბავშვების უმეტესობა გოგონებია. მამრობითი სქესის ემბრიონები ალბათ იღუპებიან განვითარების ადრეულ ეტაპზე (ეთანოლის ემბრიოტოქსიური ეფექტი).

ახალშობილთა პერიოდში დამახასიათებელია ჰიპერაგზნებადობის სინდრომი; ხშირია წოვის, ყლაპვის, მოძრაობის კოორდინაციის და ჰიპოგლიკემიის გაძნელება. ზოგჯერ სიცოცხლის პირველ საათებში ჰიპერაგზნებადობა იმდენად გამოხატულია, რომ ქოშინთან ერთად, კანკალი, მოუსვენარი კივილი, კრუნჩხვები ჩნდება, რომელიც ქრება ბავშვის 0,5გრ ალკოჰოლის მიცემის შემდეგ; ბავშვს ალკოჰოლური აბსტინენციის სინდრომის დიაგნოზი დაუსვეს.

შემდგომში ალკოჰოლური ფეტოპათიით დაავადებულ ბავშვებს აღენიშნებათ ფიზიკური განვითარების შეფერხება (მიკროცეფალია უფრო გამოხატული), დემენცია და სხვა ნეიროფსიქიატრიული დაავადებები, ენდოკრინული დარღვევები. ასეთ ბავშვებში სასუნთქი გზების ხშირი დაავადებები გამოწვეულია სეკრეტორული იმუნიტეტის და სასუნთქი გზების წამწამოვანი ეპითელიუმის დეფექტით და ლორწოვანის ტრანსპორტის დარღვევით.

დაბადებისას ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიის ნიშნების არარსებობის შემთხვევაშიც კი, ალკოჰოლიკების ოჯახების ბავშვებს ხშირად აქვთ დაბალი IQ, აგრესიულობა, მეტყველების დარღვევა, ნევროზები, ენურეზი, ეპილეფსია, გონებრივი ჩამორჩენილობა, ვიზუალური და სმენის დარღვევები, ე.ი. პრენატალური ალკოჰოლის ზემოქმედებას აქვს "ქცევითი" ტერატოგენული ეფექტი.

ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიით დაბადებული ბავშვების გაკვეთისას აღმოჩენილია თავის ტვინის მძიმე მანკები: ცერებრალური ქერქის განუვითარებლობა, პარკუჭებისა და ტვინის ქოროიდური წნულები, გლიოზი, უჯრედის შრეების ატიპიური განლაგება.

აღსანიშნავია, რომ ორსულობის დროს ალკოჰოლის მოხმარების „უსაფრთხო“ დონე არ არსებობს და ორსული და მეძუძური ქალების მიერ მისი გამოყენების აკრძალვა აბსოლუტურია.

ნაყოფის თამბაქოს სინდრომიშესაძლებელია არა მხოლოდ აქტიურ მწეველებში (დღეში 5 ღერზე მეტი სიგარეტის მოხმარება), არამედ პასიურებშიც.

ქალებში იზრდება სპონტანური აბორტების, გესტოზის, ნაადრევი პერიოდის, პლაცენტის პრევიას და გამოყოფის სიხშირე, მშობიარობის დროს სისხლდენა; ბავშვში - ჰიპოტროფიული ტიპის IUGR ინტრაუტერიული ჰიპოქსიის გამო, ჰიპოვიტამინოზი (კერძოდ ფოლიუმის მჟავას, ფოლიკობალამინის დეფიციტი), ნაყოფის სისხლში ტოქსიკური ნივთიერებების დაგროვება (კარბოქსიჰემოგლობინი, ნიკოტინი, თიოციანატი), ტუჩისა და სასის ნაპრალი, დაბადება ასფიქსიით. პერინატალური ავადობა და სიკვდილიანობა, მათ შორის უეცარი სიკვდილის სინდრომის განვითარება.

ახალშობილთა ადაპტაციის სირთულე საშვილოსნოსგარე ცხოვრებასთან - პოლიციტემიური სინდრომი, სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის გააქტიურება ჰიპერაგზნებადობის სინდრომით, გარდამავალი წონის დაკლებისა და სიყვითლის ნელი აღდგენა, ნაყოფის ჰემოგლობინის უფრო აქტიური და გახანგრძლივებული სინთეზი და 2,3-დიფოსფოგლიცერატიული ქსოვილის ნიშნები. ჰიპოქსია.

გარდა ამისა, ბავშვი, როგორც ახალშობილთა პერიოდში, ასევე მომავალში, ზრდის ძილის დროს სუნთქვის დარღვევის რისკს (ხმაურიანი, ხიხინი, ხვრინვა), ფილტვის პათოლოგია (ARVI, ბრონქიტი), შეფერხებული ფსიქომოტორული და ფიზიკური განვითარება, უეცარი სიკვდილის სინდრომი. სიცოცხლის პირველი 8 თვე.

ასევე ითვლება, რომ თამბაქოს ანტენატალური ზემოქმედების შედეგი შეიძლება იყოს ინტელექტუალური შესაძლებლობების დაქვეითება და მოწევის ადრეული ტენდენცია. არსებობს კვლევები, რომლებმაც დაადგინეს, რომ ბავშვების დაბადება თანდაყოლილი მანკით, რომელიც გავლენას ახდენს ბავშვის ბედზე, 2-ჯერ უფრო ხშირია მწეველ მამებში.

მოწევა ასევე ამცირებს დედის რძის მარაგს, ხოლო ნიკოტინი, სიგარეტის კვამლის პროდუქტი, გვხვდება დედის რძეში.

ნარკომანიისა და ნარკომანიის მქონე დედების შვილები.თანამედროვე მეგაპოლისებში ბავშვების 2-3% იბადება ნარკომანი ან ნარკომანი დედებისგან. როგორც წესი, ნარკომანიები და ნარკომანები იყენებენ ერთზე მეტ ნივთიერებას, ბოროტად იყენებენ სხვადასხვა მედიკამენტებს, გარდა ამისა, ეწევიან, სვამენ ალკოჰოლს, აქვთ თანმხლები დაავადებები (ანემია, კარდიოპათია, ღვიძლის დაავადება, თირკმლის დაავადება, ნერვული სისტემა, ფსიქიკური დარღვევები), სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებები.

ნარკომანი ქალები, როგორც წესი, დისტროფიულები არიან და ხშირად ცხოვრობენ ცუდ საცხოვრებელ და სოციალურ პირობებში. ორსული ნარკომანები, როგორც წესი, გვიან მიმართავენ სამედიცინო დაწესებულებებს ან საერთოდ არ აწერენ რეგისტრაციას ანტენატალურ კლინიკაში.

რა თქმა უნდა, თითოეულ ზემოთ ჩამოთვლილ ნივთიერებას აქვს სპეციფიკური მახასიათებლები, რომლებიც განსაზღვრავს დედის პათოლოგიის მახასიათებლებს, ემბრიონისა და ნაყოფის დაზიანებას, მაგრამ ასევე არის ზოგადი ეფექტები, რომლებიც მაღალი სიხშირით ხდება:

1) სპონტანური აბორტი, აბორტები და მკვდრადშობადობა;

2) გესტოზი, ეკლამფსია, ნაყოფის არანორმალური პოზიციები, პლაცენტის პათოლოგია (პრევია, გაუქმება, პლაცენტის უკმარისობა და, შესაბამისად, ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია);

3) ჰიპოპლასტიკური ან ჰიპოტროფიული და თუნდაც დისპლასტიკური ტიპის ნაყოფის IUGR;

4) პათოლოგიური მშობიარობა (წყლის ნაადრევი გასკდომა, მშობიარობის სისუსტე, ქორიოამნიონიტი);

5) ნაყოფის ანტენატალური ენცეფალოპათია (პირველ რიგში ტვინის განვითარების ანომალიები - როგორც თვალსაჩინო, აშკარა თანდაყოლილი დეფექტები და დეფექტები გამოვლენილია მხოლოდ დამატებითი კვლევებით), სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების თანდაყოლილი დეფექტები (გული, შარდსასქესო სისტემა), ხშირად კომბინირებული ან დიემბრიოგენეზის სტიგმის სიმრავლე;

6) ასფიქსიით დაავადებული ბავშვების დაბადება მეკონიუმის ასპირაციით;

7) ქალასშიდა სისხლჩაქცევები ბავშვებში;

8) ფილტვის პათოლოგია ადრეულ ნეონატალურ პერიოდში;

9) ბავშვის პერინატალური ინფექციები, მათ შორის პერინატალურად შეძენილი იმუნოდეფიციტის გამო;

10) დედათა და პერინატალური სიკვდილიანობა, უეცარი სიკვდილის სინდრომი ბავშვში, როგორც ახალშობილებში, ასევე მოგვიანებით.

რა თქმა უნდა, როგორც წესი, კონკრეტულ ბავშვს არ აქვს ყველა ჩამოთვლილი პათოლოგია. მაგალითად, ითვლება, რომ კოკაინის მოხმარებული დედების ბავშვების მთავარი პრობლემა ნაადრევი დღეა.

ნეონატოლოგისთვის ყველაზე ტიპიური პრობლემა ნარკომანი და ნარკომანი დედების შვილებთან მუშაობისას არის მათში აბსტინენციის განვითარება - ნარკომანიის სინდრომი.

მოხსნის სინდრომიშეიძლება განვითარდეს ახალშობილ დედებში, რომლებიც არიან ნარკომანები და ნარკომანიები, ასევე ალკოჰოლიკები ან მათ, ვინც დაბადებამდე ცოტა ხნით ადრე მკურნალობდა ბარბიტურატებით, ტრანკვილიზატორებით, ანტიდეპრესანტებით, დიფენჰიდრამინით და ჰისტამინის სხვა ბლოკატორებით. აბსტინენციის სინდრომის კლინიკურ სურათს ახასიათებს უხვი ოფლიანობა, გაზრდილი ნეირო-რეფლექსური აგზნებადობა "გამჭრელი" უემოციო ტირილით, ქაოტური საავტომობილო აქტივობა "გაყინვით" პრეტენზიულ პოზებში, ჰიპერესთეზია და ჰიპერაკუზია (ბავშვი რეაგირებს ტირილით ტირილით, მცდელობა. აღება, მკვეთრი ხმა, მკვეთრი შუქი), ტრემორი, მყესების რეფლექსების მომატება, „კრუნჩხვითი მზადყოფნა“ ან კრუნჩხვები; ძილის დარღვევა, თითების და ხელის მუდმივი წოვა, მაგრამ მკერდის ან ბოთლიდან ცუდი წოვა, რეგურგიტაცია, „ხრჩობა“ (ბავშვები „ხრჩობიან“), ღებინება, დიარეა, მუცლის შებერილობა, ცხვირის შეშუპება, ცემინება, ტაქიკარდია ან ბრადიკარდია, ტაქიპნოე ან სისუსტე. სუნთქვა, კრუნჩხვები აპნოე 10 წამზე მეტი ხნის განმავლობაში, სხვადასხვა სახის პერიოდული სუნთქვა, კუნთების ჰიპერტენზია, კლონუსი, ნისტაგმი, სწრაფი გაციება ან გადახურება, ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დარღვევები (კანის „მარმარილოს“ და მისი მომატებული დაუცველობა, ჰარლეკინის სიმპტომი), სუბფებრილური და ზოგჯერ სხეულის ფებრილური ტემპერატურა, მძიმე გარდამავალი სიყვითლე.

დიაგნოზი ემყარება დედის საფუძვლიან სამედიცინო ისტორიას, მის ნათესავებთან და გარშემომყოფებთან საუბარს, დედისა და ბავშვის კლინიკური სურათის ანალიზს, დედისა და ბავშვის შარდის ნარკოლოგიური შემოწმების მონაცემებს და ზოგჯერ მათ სისხლს. .

მოხსნის სინდრომის დიაგნოზს სვამენ ლ.ფინეგანის სკალაზე ჯამური ქულის საფუძველზე - 9 ქულა და მეტი.

ახალშობილთა აბსტინენციის სინდრომის შეფასების სისტემა(L.Finnegan-ის მიხედვით შეცვლილია J.Yoon)

როგორც წესი, აბსტინენციის სინდრომი კლინიკურად ვლინდება დაბადებისთანავე, ყველაზე ხშირად ახალშობილის სიცოცხლის პირველ 72 საათში, მაგრამ მისი დაგვიანებული გამოჩენა შესაძლებელია და სიცოცხლის მე-2-3 კვირაშიც კი. მწვავე გამოვლინების ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ რამდენიმე დღიდან კვირამდეა, თუმცა აღწერილია უფრო გრძელი შემთხვევები - რამდენიმე კვირამდეც კი.

მკურნალობა ტარდება შემდეგი სქემის მიხედვით. მიზანშეწონილია დედა-შვილის ერთ ოთახში მოთავსება და მუდმივი კონტაქტი (კენგურუს ტიპის). ბავშვი უფრო ხშირად უნდა იკვებებოდეს - დღეში 8-10-ჯერ, ხელოვნური კვებისათვის სასარგებლოა ჰიპერკალორიული ფორმულები. მითითებულია დამცავი რეჟიმი და ინექციების მინიმიზაცია. ბავშვის ძალიან ძლიერი აგზნების, კრუნჩხვების სამკურნალო საშუალებებს შორის პირველი არჩევანია ფენობარბიტალი: პირველი დღე დღიური დოზით 20 მგ/კგ, გაყოფილი 3 დოზად და შემდეგ 4,5 მგ/კგ დღეში ერთხელ.

ფენობარბიტალის დამტვირთავი დოზები არ ინიშნება, თუ ბავშვს აქვს რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, განსაკუთრებით თუ გამოიყენება სასუნთქი გზების უწყვეტი დადებითი წნევით (დადებითი ამოსუნთქვის წნევა). მეორე არჩევანის წამალია დიაზეპამი (Seduxen, Sibazon). უნდა გვახსოვდეს, რომ მოხსნის სინდრომის მაქსიმალური კლინიკური სიმძიმე არის სიცოცხლის მე-3-5 დღე, შემდეგ კი მისი ინტენსივობა მცირდება. ფარმაკოთერაპიის ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ მინიმუმ 7-10 დღეა. სხვა თერაპია სიმპტომურია; მაგალითად, ასფიქსიის დროს ნაჩვენებია ნალორფინის (0.01 მგ/კგ) მიღება.

შემდგომი დაკვირვების დროს ასეთ ბავშვებს ხშირად უსვამენ შეფერხებულ ფსიქომოტორულ და ფიზიკურ განვითარებას, სმენის დაქვეითებას, დაბალი IQ, სექსუალური განვითარებისა და ქცევის დარღვევას.

ნაყოფის ინდუსტრიული სინდრომი- ახლახან გამოვლენილი და ჯერ კიდევ არ არის მკაფიოდ განსაზღვრული სინდრომი, რომელსაც ახასიათებს ნაადრევი ან ყველა ტიპის IUGR, საშვილოსნოსგარე ცხოვრებასთან ადაპტაციის სირთულე, გამოხატული გარდამავალი სიყვითლე, ბავშვის სისხლდენის ტენდენცია K ვიტამინის დეფიციტის გამო, ინფექციები, სხეულის საწყისი წონის დიდი დაკლება. და წონის ნელი მატება, გამოჯანმრთელება, ნევროლოგიური დარღვევები.

სინდრომი გამოვლენილია ეკოლოგიური საფრთხის გამო, გარემოს დაბინძურება ნავთობის, დიოქსიდინის, ტყვიის, სილიციუმის, ჰერბიციდების და სხვა სამრეწველო ემისიების არასრული წვის პროდუქტებით. აღნიშნული და სხვა პროდუქტების პლაცენტაში დაგროვება იწვევს მისი ბარიერის და სხვა ფუნქციების მოშლას, ინტრაუტერიულ ჰიპოქსიას და ნაყოფის ტროფიკულ დარღვევებს, უპირველეს ყოვლისა, ღვიძლისა და თავის ტვინის ფუნქციური მდგომარეობის დარღვევას. ნათელია, რომ ასეთ ბავშვებს აქვთ ასფიქსიით და ნევროლოგიური დარღვევებით მშობიარობის სიხშირე, როგორც ახალშობილებში, ასევე მომავალში.

დადგენილია შემდეგი ქსენობიოტიკების ტერატოგენული მოქმედება: ბენზინის ორთქლები, დიოქსინები, იზოციანატები, ნახშირბადის მონოქსიდი, პესტიციდები (ჰექსაქლოროციკლოჰექსანი, დიფენილქლოროეთანი, ქლოროფოსი), პოლიქლორირებული ნახშირწყალბადები, ვერცხლისწყალი, ტყვია, ტოლუოლი.

ითვლება, რომ ამ სინდრომის გაზრდილი სიხშირე შეინიშნება ქალებში, რომლებიც ცხოვრობენ ბენზინგასამართ სადგურებთან, ძირითადი გზების კვეთაზე, დიდ ეკოლოგიურად არახელსაყრელ ქალაქებში, მუშაობენ მძღოლად, ბენზინგასამართ სადგურებზე, ქიმიური მრეწველობის საწარმოებში და სოფლის მეურნეობაში პესტიციდებთან. რა თქმა უნდა, თითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაში საჭიროა გულდასმით შეფასდეს დედის სამედიცინო ისტორია, ასაკი და ჯანმრთელობის მდგომარეობა, სამუშაო პირობები, პლაცენტა და მხოლოდ ამის შემდეგ გამოვიტანოთ გადაწყვეტილება. თითოეული ქიმიური ნივთიერება იწვევს კონკრეტულ ზიანს. მაგალითად, მეთილირებულ ვერცხლისწყალთან ორსული ქალის მასიური კონტაქტით, შემთხვევათა 60%-ში ნაყოფს უვითარდება მიკროცეფალია, შემდეგ კი ვლინდება შეფერხებული ფსიქომოტორული განვითარება, სიბრმავე, სიყრუე, სპასტიურობა, კრუნჩხვები და თვალის ანომალიები; ტყვიით – მკვდრადშობადობისა და მუცლის მოშლის შემთხვევების გახშირება, თავის ტვინის მალფორმაციები.

რადიაციული ემბრიოპათია.ითვლება, რომ ეს ხდება მაშინ, როდესაც ორსული ექვემდებარება რადიაციას ადრეულ სტადიაზე, მაგრამ არ აქვს კონკრეტული სურათი: ჰიპოპლასტიკური ტიპის IUGR მიკროცეფალიით და ზოგჯერ ნეფროპათიით და შემდგომში, სხვადასხვა ხარისხით, გამოხატული დეფექტებით ფსიქომოტორულ განვითარებაში. . მოგვიანებით ცხოვრებაში, იზრდება ლეიკემიის, ავთვისებიანი სიმსივნეების და უნაყოფობის შემთხვევები. შესაძლო რადიაციული ემბრიოპათიის ყველაზე მგრძნობიარე მაჩვენებელია ციტოგენეტიკური დარღვევების კომპლექსის გაზრდილი სიხშირე პერიფერიულ სისხლის უჯრედებში. ასეთი ანომალიები დაფიქსირდა 20 წლის ასაკის პირთა 39%-ში, რომლებიც საშვილოსნოში ექვემდებარებოდნენ დაახლოებით 100 რად ან მეტ დოზას (2% საკონტროლო ჯგუფში).

მედიკამენტებით გამოწვეული ემბრიოფეტოპათიები.ამჟამად ცნობილია დაახლოებით 5 მილიონი წამალი და ქსენტობიოტიკი, რომლებთანაც ადამიანები შედიან კონტაქტში, მაგრამ მათგან მხოლოდ 1600 იქნა შესწავლილი ორსულ ცხოველებზე ექსპერიმენტებში. ამავდროულად, ადამიანებში ნაყოფზე წამლების გვერდითი ეფექტების რისკის შეფასება საკმაოდ რთულია, რადგან ამ შემთხვევაში აუცილებელია გავითვალისწინოთ დედის დაავადებები, როგორც აღიარებული, ასევე არაღიარებული, ორსულობის გართულებები, კვება. ორსული ქალი და მისი არსებული ჰიპოვიტამინოზი, გენოტიპი, დედისა და მამის ასაკი, მათი პროფესიული საფრთხეები, სპონტანური დეფექტების სიხშირე, გარემო ვითარება და, ალბათ, ზოგიერთი უცნობი ფაქტორი.

ნაყოფზე არსებობს წამლებისა და ქსენტობიოტიკების (ადამიანებისთვის უცხო ქიმიკატები) ემბრიოტოქსიური, ტერატოგენული და სპეციფიკური და არასპეციფიკური ფარმაკოლოგიური ეფექტები.

ემბრიოტოქსიური ეფექტიქსენობიოტიკები არის ნივთიერების უარყოფითი გავლენა ზიგოტზე და ბლასტოცისტზე, რომელიც მდებარეობს ფალოპის მილების სანათურში ან საშვილოსნოს ღრუში. ემბრიოტოქსიურობის შედეგი შეიძლება იყოს ორსულობის შეწყვეტა, ტყუპების წარმოქმნა და განვითარების დეფექტები ემბრიონის ღერძის დარღვევით.

ტერატოგენული ეფექტი -ემბრიონის ნორმალური განვითარების დარღვევისა და სხვადასხვა თანდაყოლილი დეფექტებისა და ანომალიების გამოვლენის უნარი. ამ მხრივ ყველაზე საშიში პერიოდებია საშვილოსნოსშიდა ცხოვრების მე-15-60 დღე.

სპეციფიკური და არასპეციფიკური წამლების ფარმაკოლოგიური მოქმედება ნაყოფზეგამოიყენება საშვილოსნოსშიდა პაციენტის სამკურნალოდ (მაგალითად, ნაყოფში გულის არითმიით), მაგრამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები, როგორც ნაყოფში (ნარკოტიკების ფეტოტოქსიკურობა),და ვლინდება მხოლოდ ახალშობილში.

არსებობს წამლების ჯგუფი, რომელთა ემბრიოტოქსიური, ტერატოგენული ეფექტები დადგენილია ან არსებობს სერიოზული მიზეზები მათი ემბრიოტოქსიკურობის დასაშვებად (კლასი D): ანდროგენები, მათი წარმოებულები (მათ შორის დანაზოლი, რეტაბოლილი და ა.შ.) და ანტიანდროგენები, ესტროგენები, ანტიესტროგენები, პროგესტოგენები, ანტითირეოიდული და პერორალური ანტიდიაბეტური საშუალებები, ორალური კონტრაცეპტივები (მიღებული ორსულობისას), კიბოს საწინააღმდეგო საშუალებები, ანტიმეტაბოლიტები, ანტიეპილეფსიური საშუალებები (განსაკუთრებით დიფენინი), მალარიის საწინააღმდეგო საშუალებები, D-პენიცილამინი, ორალური ანტიკოაგულანტები - K ვიტამინის ანტაგონისტები, ინჰალაციური ანესთეტიკები (სტრეპტოცინის განყოფილებისთვის). ტეტრაციკლინი, თალიდომიდი. ეს პრეპარატები არ უნდა დაინიშნოს ორსულებმა, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც დედისთვის არის სიცოცხლისათვის საშიში პირობები, რისთვისაც მათი გამოყენებაა საჭირო (მაგალითად, ლიმფოგრანულომატოზი ან სხვა სიმსივნური დაავადებები, ეპილეფსია მორეციდივე კრუნჩხვით).

მეორე ჯგუფში შედის პრეპარატები, რომელთა ემბრიოტოქსიური ეფექტი საკამათოა (კლასი C): კორტიკოსტეროიდები, ტრანკვილიზატორები, ანტიდეპრესანტები, ანტიფსიქოზური საშუალებები, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, ღებინების საწინააღმდეგო, ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო და ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (სალიცილატები), სულფონამიდები, ბარბიტურატები, დიურეტიკები, ანტიჰისტამინები. ეს პრეპარატები არ შეიძლება ფართოდ დაინიშნოს ორსულ ქალებს მაქსიმალური დოზებით და, თუ ეს შესაძლებელია, უნდა დაინიშნოს მოკლე კურსებში, თავიდან უნდა იქნას აცილებული ორსულობის პირველ ორ თვეში. ინგლისში 80-იანი წლების შუა ხანებიდან გესტოზის სამკურნალოდ ფართოდ გავრცელდა აცეტილსალიცილის მჟავა (ასპირინი), რომელიც ინიშნება დოზით 1-2 მგ/კგ/დღეში. ამ დოზით ასპირინი, თრომბოქსან A2-ის სინთეზის დათრგუნვისას, არ ცვლის პროსტაციკლინის და სხვა პროსტაგლანდინების სინთეზს, რომლებიც ვაზოდილატებენ და თრგუნავენ თრომბოციტების აგრეგაციას, რაც იწვევს სისხლის რეოლოგიური თვისებების გაუმჯობესებას, პლაცენტაში სისხლის მიმოქცევას და მკვეთრად ამცირებს საშვილოსნოს პლაცენტური უკმარისობისა და ნაყოფის ჰიპოქსიის სიმძიმეს. ასპირინს აძლევენ ხანგრძლივად - რამდენიმე თვე, ნაყოფში რაიმე გართულების გარეშე. თუმცა, ასპირინი უნდა შეწყდეს დაბადებამდე 2 კვირით ადრე. აცეტილსალიცილის მჟავით მკურნალობა უკუნაჩვენებია ჰემორაგიული დიათეზის მქონე ქალებში, განსაკუთრებით მემკვიდრეობითი თრომბოციტოპათიების დროს.

მემკვიდრეობითი თრომბოციტოპათიების მქონე დედებს (ყველა ქალის დაახლოებით 5%) შეიძლება განუვითარდეთ სხვადასხვა სიმძიმის სისხლდენა, რომელიც მათ შეუძლიათ გადასცენ ბავშვს არა მხოლოდ ასპირინთან მკურნალობისას, არამედ თრომბოციტების რამდენიმე ინჰიბიტორის გავლენის ქვეშ, რომლებიც ერთდროულად ინიშნება.

წამლის ფეტოტოქსიკურობამ შეიძლება გამოიწვიოს ახალშობილებში სხვადასხვა პათოლოგიური სინდრომი.

ახალშობილთა ჰემორაგიულ დაავადებას ხელს უწყობს ანტიკონვულსანტები (სუქსილეპი), სალიცილატები, არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები, კარბენიცილინი, ანტიდიაბეტური სულფონილშარდოვანას წარმოებულები, ჰიპოთიაზიდი და ფუროსემიდი, რომლებიც ინიშნება დედებს დაბადებამდე ცოტა ხნით ადრე.

ჰიპერბილირუბინემია შეიძლება გამოწვეული იყოს სულფონამიდებით, ქლორამფენიკოლით, ბარბიტურატებით, ამიდოპირინი, ფენაცეტინი, ანტიპირინი, PAS, ნოვობიოცინი და გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონები, რომლებიც ინიშნება ორსულობის ბოლო ეტაპებზე.

ასფიქსია დაბადებისას , პირველი ამოსუნთქვის შეფერხებას იწვევს ნარკოტიკული საშუალებები და ზოგადი ანესთეტიკები.

ცხვირის ლორწოვანი გარსის შეშუპება და, შესაბამისად, ცხვირის გასასვლელების ობსტრუქცია ახალშობილებში შეიძლება გამოწვეული იყოს დედის მიერ დაბადებამდე ცოტა ხნით ადრე მიღებული ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებით (რეზერპინი და სხვა). იგივე პრეპარატებმა შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ბრადიკარდია და პარალიზური ნაწლავის ნაწლავი.

დაბალი წონა შეიძლება გამოწვეული იყოს ქლორამფენიკოლის კურსით, რომელიც დედას მშობიარობამდე დაუნიშნავს (გარდა ამისა, „ნაცრისფერი სინდრომი“, შებერილობა, კოლაფსი და ანემია), ამინოგლიკოზიდები (სიყრუესთან ერთად) და ბეტა-ბლოკერები.

რესპირატორული დისტრეს სინდრომი შეიძლება ხელი შეუწყოს ეთანოლის გამოყენებამ ნაადრევი მშობიარობის ჩასახშობად.

ახალშობილში გულის უკმარისობის პროვოცირება შესაძლებელია დედის მიერ ორსულობის დროს სალიცილატების და ინდომეტაცინის დანიშნულებით, რადგან ისინი პროსტაგლანდინების სინთეზის დათრგუნვით იწვევენ ნაყოფის არტერიული სადინრის სპაზმს.

ფეტოპლაცენტური უკმარისობა ან ნაყოფის დისტრესი არის ყველაზე უნივერსალური სიმპტომოკომპლექსი, რომელიც ასახავს ნაყოფის არახელსაყრელ მდგომარეობას, რომელიც მოკლედ შეიძლება აღწერილი იყოს შემდეგნაირად:

საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხების სიმეტრიული (ჰიპოპლასტიკური) ან ასიმეტრიული (ჰიპოტროფიული) ფორმები (IUGR).

ნაყოფის გულის აქტივობის დარღვევა (გულისცემის აჩქარების ეპიზოდები წუთში 150-170 დარტყმამდე, ექსტრასისტოლები, გულისცემის შენელების ეპიზოდები წუთში 110 დარტყმაზე ნაკლები სიხშირით).

ნაყოფის რესპირატორული მოძრაობების სიხშირის (FRM) ცვლილებები: გაზრდა - 60-ზე მეტი 1 წუთში, შემცირება - 45-ზე ნაკლები 1 წუთში, FRM-ის ხანგრძლივობის შემცირება 30 წამზე ნაკლებზე, FRM-ის არარსებობა.

ნაყოფის საავტომობილო აქტივობის ცვლილებები (განზოგადებული მოძრაობების ერთი ან ორი ეპიზოდი, მხოლოდ კიდურების იზოლირებული მოძრაობები, ნაყოფის არასტაბილური საავტომობილო აქტივობა, მოძრაობის არარსებობა).

ნაყოფის ტონუსში ცვლილებები (ტორსი არ სწორდება, აღირიცხება მხოლოდ კიდურების გაფართოების მოძრაობები, ნაყოფის გაფართოებული პოზიცია, მოძრაობისას დაბრუნების არარსებობა მოქნილობის საწყის პოზიციაზე).

პლაცენტის ანომალიები (ულტრაბგერითი მონაცემების მიხედვით) - პლაცენტის სიმწიფის ხარისხის ჩამორჩენის ან წინსვლის ნიშნები (პლაცენტის მდგომარეობა, რომელიც არ შეესაბამება გესტაციურ ასაკს), პათოლოგიური მდებარეობა, პათოლოგიური ჩანართები პლაცენტაში, პლაცენტაში. შეშუპება.

ამნისტიური სითხის მოცულობის ცვლილებები (პოლიჰიდრამნიოზი, ოლიგოჰიდრამნიოზი).

ნაყოფში ფეტოპლაცენტური უკმარისობის აღრიცხვის ყველაზე მკაფიო მონაცემები მიიღება ნაყოფის „ბიოფიზიკური პროფილის“ და დოპლერის გაზომვების შეფასებით (ჭიპლარის არტერიებში, აორტასა და შუა ცერებრალური არტერიაში სისხლის ნაკადის შეფასება). ახალშობილში ფეტოპლაცენტური უკმარისობის ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებებია: დაბადება ასფიქსიის ან რესპირატორული დეპრესიის მდგომარეობაში, IUGR-ის ნიშნები, ადაპტაციის დარღვევა საშვილოსნოსგარე ცხოვრების პირობებთან და გაზრდილი ინფექციური ავადობა.

მრავალჯერადი ორსულობა.ტყუპების დაბადების სიხშირე არის დაახლოებით 1:80 დაბადება, ქვეყნებს შორის ვარიაციები მერყეობს 1:500 დაბადებიდან აზიაში 1:20 დაბადებიდან აფრიკაში. მონოზიგოტური წყვილები შეადგენს დაახლოებით 30%-ს, ხოლო დიზიგოტური წყვილები 70%-ს ყველა ტყუპების. ტყუპებში, IUGR-ის და თანდაყოლილი მალფორმაციების სიხშირე იზრდება, განსაკუთრებით მონოქორიონულ მონოზიგოტურ ტყუპებში. ტყუპების დაახლოებით 10%-ს აქვს ნაყოფის ტრანსფუზია ერთში პოლიციტემიით და მეორეში ანემიით. თუ ეს მოხდება ნაყოფის ადრეულ პერიოდში, შედეგები შეიძლება იყოს ძალიან მძიმე ორივე ნაყოფისთვის.

1:35000 მშობიარობის სიხშირით, საპირისპირო არტერიული პერფუზიის სინდრომი ჩნდება ერთ-ერთ ტყუპში აკარდიით ან აცეფალიით და მეორის ხარჯზე სისხლის ნაკადის უზრუნველყოფით. ასევე გვხვდება შეკრული ტყუპები - თორაკოპაგი (საერთო გულმკერდი), ქსიფოპაგუსი (მუცლის საერთო წინა კედელი - ხიფოიდური პროცესიდან ჭიპამდე), პიკოპაგუსი (საერთო გლუტალური რეგიონი, დუნდულოები), კრანიოპაგუსი (საერთო თავი).

მეორედ დაბადებულ ტყუპს აქვს ასფიქსიის, SDS სინდრომის განვითარების 2-4-ჯერ მეტი რისკი, ხოლო ინფექციური გართულებები უფრო ხშირია პირველ ტყუპებში.

მკურნალობა

მე-20 საუკუნის ბოლო ათწლეულებში წარმოიშვა მედიცინაში ფუნდამენტურად ახალი მიმართულება - ნაყოფის თერაპია. ნაყოფში ჰემოლიზური დაავადების (ერითრობლასტოზის) დიაგნოსტიკისას ტარდება ჩანაცვლებითი სისხლის გადასხმა, ანემიის დროს სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა ხდება ჭიპლარის სისხლძარღვებში და რეკომბინანტული ერითროპოეტინი.

ნაყოფში ჰიპოთირეოზის გამოვლენის შემთხვევაში სანაყოფე სითხეში შეჰყავთ თიროქსინი, ორსულს ენიშნება ადრენოგენიტალური სინდრომი - დექსამეტაზონი, გულის მძიმე არითმიები და სხვა გულის დარღვევები - β-ბლოკატორები, კალციუმის არხის ინჰიბიტორები, გულის გლიკოზიდები და ა.შ.

თუ ნაყოფში გამოვლინდა თანდაყოლილი მანკი, მეანობა, პედიატრი ქირურგი და პედიატრი კოლეგიურად განიხილავენ ბავშვის დაბადებისთანავე შრომის მართვის, მართვისა და მკურნალობის ტაქტიკას. ლიტერატურის მიხედვით, ქირურგის კონსულტაცია აუცილებელია ორსულთა დაახლოებით 5%-ში. ამჟამად აღწერილია ნაყოფში მრავალი წარმატებული ინტრაუტერიული ქირურგიული ჩარევა - ნეფროსტომიის გამოყენება ან ვეზიკო-ამნიონური შუნტის შექმნა ობსტრუქციული ნეფროპათიებისა და ნაყოფის ჰიდრონეფროზისთვის, თორაცენტეზი ჰიდროთორაქსისთვის, ემბრიონის სიმსივნეების მოცილება და ა.შ.

პრევენცია

წინა და პერინატალური პათოლოგიისთვის პრევენცია კომპლექსურია და ორსულობამდეც იწყება; ის უნდა იყოს სახელმწიფო ხასიათის და იყოს პირველადი და მეორადი:

თანდაყოლილი ავთვისებიანი სიმსივნეების პრევენციის სქემა

ყველა გოგონა და ახალგაზრდა ქალი სამედიცინო გამოკვლევის დროს უნდა ჩაითვალოს მომავალ დედად. ჯანმრთელობის გამაუმჯობესებელი ღონისძიებების კომპლექსში მნიშვნელოვანია ყურადღების გამახვილება შარდ-სასქესო სისტემის მდგომარეობაზე და მაკორექტირებელი თუ თერაპიული ღონისძიებების ადრეულ დანიშვნაზე, ამიტომ მნიშვნელოვანია ადრეული დიაგნოსტიკა და პედიატრიულ გინეკოლოგთან მიმართვა არაჰარმონიული სქესობრივი განვითარებისთვის.

ინფექციის ქრონიკული კერები უნდა იყოს გაწმენდილი, დაცული იყოს სენსიბილიზაციის ხელშემწყობი წამლებისგან (იმუნოგლობულინები, სისხლის ინფუზიები, პლაზმა), წითურას საწინააღმდეგო ვაქცინაცია დროულად უნდა დაინიშნოს (თუ გოგონას არ ჰქონდა) და საჭიროების განცდა. დედობა უნდა გაზარდოს. გოგონების რაციონალური ფიზიკური და სექსუალური აღზრდისკენ მიმართული აქტივობები, თინეიჯერი გოგონების ანტენატალურ კლინიკებში სპეციალიზებული ოთახების შექმნა და ბავშვთა გინეკოლოგიური განყოფილებები, ფართო სამედიცინო და გენეტიკური კონსულტაციები მნიშვნელოვანი რგოლებია ანტენატალური პათოლოგიის პროფილაქტიკაში.

ავადმყოფი თინეიჯერი გოგონასთვის პედიატრმა, თერაპევტმა, გინეკოლოგმა და საჭიროების შემთხვევაში სპეციალისტებმა უნდა შეიმუშაონ ჯანმრთელობის გამაუმჯობესებელი ღონისძიებების კონკრეტული ინდივიდუალური ნაკრები.

ახალშობილთა ემბრიო- და ფეტოპათია. დიაგნოზი, მკურნალობა და პრევენცია

საშვილოსნოსშიდა განვითარება, დაწყებული ჩანასახოვანი უჯრედის (გამეტის) მომწიფებიდან მომწიფებული ნაყოფის დაბადებამდე, იყოფა პროგენეზად და ციმატოგენეზად. დრო პროგენეზი შეესაბამება გამეტების (კვერცხუჯრედის და სპერმის) მომწიფებას განაყოფიერებამდე, დრო ციმატოგენეზი გამოითვლება განაყოფიერების მომენტიდან დაბადებამდე.

ბავშვის განვითარების ინტრაუტერიული (გესტაციური) ეტაპი (ციმატოგენეზი) განაყოფიერებიდან ბავშვის დაბადებამდე გრძელდება 280 დღე (40 კვირა). ვინაიდან განაყოფიერების დროის ზუსტად დადგენა შეუძლებელია, პრაქტიკაში გესტაციური ასაკი გამოითვლება დედის ბოლო მენსტრუალური ციკლის პირველი დღიდან. ინტრაუტერიული ეტაპი დაყოფილია სამ პერიოდად:

1) ბლასტოგენეზი , განაყოფიერების მომენტიდან ორსულობის მე-15 დღემდე, კვერცხუჯრედის დაჭყლეტვისას, დამთავრებული ემბრიონ- და ტროფობლასტის წარმოქმნით;

2) ემბრიოგენეზი , ორსულობის მე-16-დან 75-ე დღემდე, როდესაც ხდება ძირითადი ორგანოგენეზი და წარმოიქმნება ამნიონი და ქორიონი;

3) ფეტოგენეზი , 76-დან 280-ე დღემდე, როდესაც ფორმირება

დიაბეტური ემბრიოფეტოპათია არის ახალშობილის ჯანმრთელობის მძიმე დარღვევა, რომელიც ვლინდება ნეონატალურ პერიოდში, თან ახლავს ღრმა მეტაბოლური დარღვევები, ენდოკრინული სისტემის დისფუნქცია და სხეულის თითქმის ყველა ორგანოსა და სისტემის ჩართვა პათოლოგიურ პროცესში.

ამ პათოლოგიის სახელი ხსნის მისი წარმოშობის მიზეზებს. დიაბეტური ემბრიოფეტოპათია ვითარდება ბავშვებში, რომელთა დედებს აწუხებთ შაქრიანი დიაბეტი ან აქვთ სხვა დაავადებები, რომლებსაც თან ახლავს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის და ჰორმონალური სტატუსის დარღვევა.

ოფიციალური სტატისტიკის მიხედვით, ბოლო 10 წლის განმავლობაში რუსეთის ფედერაციაში ორსულ ქალებში დიაბეტის სიხშირე 20%-ით გაიზარდა. 1 და 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე ყველა ქალს, დაავადების დაწყების დროისა და მისი ხანგრძლივობის მიუხედავად, აქვს გართულებული ორსულობის დიდი ალბათობა, მისი შეწყვეტის საფრთხე, მშობიარობის დროს გართულებების განვითარება და გაჩენის რისკი. ემბრიოფეტოპათიის მქონე ბავშვი. ეს ეხება როგორც ორსულობამდე დიაგნოზირებულ შაქრიანი დიაბეტის, ასევე გესტაციურ დიაბეტს.

შაქრიანი დიაბეტი ორსულობის დროს ლაბილურია, ახასიათებს სისხლში შაქრის დონის მნიშვნელოვანი რყევები დღის განმავლობაში (ჰიპო- ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობებით), დეკომპენსაციისკენ მიდრეკილება და სისხლძარღვთა გართულებების სწრაფი პროგრესირება.

დედისა და ნაყოფის პროგნოზი დამოკიდებულია არა იმდენად დაავადების ხანგრძლივობაზე, არამედ მისი კომპენსაციის ხარისხზე ორსულობამდე და მის პერიოდში, საწყისი გართულებები და მათი შემდგომი პროგრესირება.

გესტაციური დიაბეტის განვითარების ყველაზე დიდი რისკია 25 წელზე უფროსი ასაკის ქალები, წინა სიმსუქნე, ორსულობის დროს დიდი წონის მომატება და დიაბეტით დაავადებული ნათესავების არსებობა. რისკი იზრდება, თუ წინა ორსულობას თან ახლდა ჰიპერგლიკემია, ნახშირწყლების ტოლერანტობის დაქვეითება, 4000 გ-ზე მეტი წონის ბავშვის დაბადება და ამ ორსულობის დროს დიდი ნაყოფის (ნაყოფის მაკროსომია) და პოლიჰიდრამნიოზის დიაგნოზი.

გესტაციური დიაბეტი, როგორც წესი, ვითარდება ორსულობის მეორე-მესამე ტრიმესტრში (დაბადებიდან 20 კვირაზე მეტი ხნის განმავლობაში). ამ პერიოდში იქმნება პლაცენტა და იწყებს აქტიურ ფუნქციონირებას - ახალი ენდოკრინული ჯირკვალი, რომელიც გამოიმუშავებს ქორიონულ ლაქტოსომატოტროპინს, რომლის ბიოლოგიური თვისებები მსგავსია სომატოტროპული ჰორმონის, რომელიც უზრუნველყოფს ნაყოფის ზრდას და განვითარებას. ორსული ქალის სისხლში ამ ჰორმონის მაღალი დონე ხელს უწყობს ქსოვილების მგრძნობელობის შემცირებას ინსულინის მიმართ, გლუკოზის მეტაბოლიზმის მთავარი მარეგულირებელი. გარდა ამისა, ლაქტოსომატოტროპინი ააქტიურებს ღვიძლის უჯრედებში გლუკოზის წარმოქმნის პროცესებს - გლუკონეოგენეზს. შედეგად გამოწვეული ჰიპერგლიკემია იწვევს ორგანიზმის ინსულინზე მოთხოვნილების მნიშვნელოვან ზრდას, მის შედარებით უკმარისობას, ვინაიდან ქალის პანკრეასი ვერ აწარმოებს მეტ ინსულინს (ბავშვის საჭიროებების გათვალისწინებით). ორსულ ქალში ინსულინის ცვლის დარღვევა იწვევს წონის პათოლოგიურ მატებას, ქსოვილებში სითხის შეკავებას, შეშუპების განვითარებას, პოლიჰიდრამნიოსს და არტერიული წნევის მატებას.

ბავშვის განვითარებადი ორგანიზმისთვის პრობლემები იწყება დაბადებამდე დიდი ხნით ადრე, განვითარების ემბრიონულ პერიოდშიც კი. დედის ქრონიკული ჰიპერგლიკემია იწვევს ბავშვის სისხლში გლუკოზის მატებას. ორსულობის ადრეულ ეტაპებზე (პირველ 9-12 კვირაში) ნაყოფის პანკრეასი ჯერ კიდევ ვერ ახერხებს საკუთარი ინსულინის გამომუშავებას. ამ პერიოდის განმავლობაში ხდება ბავშვის ორგანოების ფორმირება და დიფერენცირება, ამიტომ დედის ჰიპერგლიკემიამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ნაყოფის გულის, ხერხემლის, ზურგის და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დეფექტების წარმოქმნას. ყველაზე გავრცელებული მალფორმაცია ბავშვებში, რომელთა დედებს აქვთ დიაბეტი, არის „კუდალური დისკინეზიის სინდრომი“, რომლის დროსაც არ არის ან განუვითარებელია საკრალური, კოქსიქსი და ზოგჯერ წელის ხერხემლიანები და ბარძაყის ძვლები. იზრდება ტვინის დეფექტების განვითარების რისკი (ანენცეფალია), თირკმელების განუვითარებლობა ან არარსებობა (ჰიპო-აპლაზია), შარდსაწვეთის გაორმაგება, გულის დეფექტები და ორგანოების საპირისპირო პოზიცია.

საშვილოსნოსშიდა განვითარების მე-12 კვირიდან, გლუკოზის ჭარბი მიღების, ამინომჟავების და კეტონ სხეულების აქტიური ტრანსპორტირების პირობებში დედის პლაცენტაში, ბავშვის პანკრეასი იწყებს დიდი რაოდენობით ინსულინის გამომუშავებას.

ჰიპერინსულინემიის გამო ვითარდება ცხიმოვანი ქსოვილის გადაჭარბებული დეპონირება და ნაყოფის მაკროსომია. ლეციტინის სინთეზის დათრგუნვა ხსნის ეგრეთ წოდებული რესპირატორული დისტრეს სინდრომის - ახალშობილებში სუნთქვის დარღვევის სიხშირეს. ფილტვებში სურფაქტანტის წარმოქმნის ნაკლებობა, ნივთიერება, რომელიც საშუალებას აძლევს ფილტვის ქსოვილს გაფართოვდეს პირველი ამოსუნთქვისას, იწვევს სუნთქვის გაძნელებას ან სუნთქვის გაჩერებას ემბრიოფეტოპათიის მქონე ახალშობილის სიცოცხლის პირველ საათებში. ინსულინის წარმომქმნელი β- უჯრედების მოცულობისა და ფუნქციური აქტივობის ზრდა იწვევს ახალშობილებში მძიმე და გახანგრძლივებულ ჰიპოგლიკემიას დაბადებისთანავე.

დიაბეტური ემბრიოფეტოპათიის მქონე ახალშობილ ბავშვს აქვს მთელი რიგი დამახასიათებელი გარეგანი ნიშნები: ჩვილების წონა 4-6 კგ-ზე მეტია, კანის მოწითალო-მოლურჯო ელფერი და პეტექიური გამონაყარი კანქვეშა სისხლჩაქცევების სახით დამახასიათებელია კანზე. ამ ბავშვებს აქვთ კანის უხვად ყველის მსგავსი ლუბრიკანტი მოთეთრო-ნაცრისფერი მასის სახით. კანი და რბილი ქსოვილები შეშუპებულია, შესამჩნევია "დაბერილი" სახე. მუცელი ჩვეულებრივ დიდია ზედმეტად განვითარებული კანქვეშა ცხიმის გამო. კიდურები მოკლე ჩანს. ახალშობილები მიდრეკილნი არიან გახანგრძლივებული სიყვითლისკენ, რაც ღვიძლში პათოლოგიური ცვლილებების ნიშანია და საჭიროებს მკურნალობას. ნევროლოგიური დარღვევები შეიძლება გამოჩნდეს სიცოცხლის პირველ საათებშიც: კუნთების ტონუსი დაქვეითებულია, ბავშვები ნელა წოვენ, დაქვეითებული აქტივობა იცვლება ჰიპერაგზნებადობის სინდრომით (შფოთვა, ძილის დარღვევა, კიდურების ტრემორი).

გამოვლენილია დიაბეტური ფეტოპათიის ტიპიური "მწვავე", სიცოცხლისათვის საშიში გართულებები და მისი გრძელვადიანი შედეგები. მათ შორის მწვავე - ახალშობილთა ჰიპოქსია - მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ნაყოფისა და ახალშობილის სისხლში და ქსოვილებში ჟანგბადის არასაკმარისი შემცველობით, სუნთქვის უკმარისობით, როგორც სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი დიაბეტური ფეტოპათიით დაბადებულ ბავშვებში, მწვავე ჰიპოგლიკემია (სისხლის კრიტიკული შემცირება. გლუკოზის დონე), ახალშობილში მინერალური მეტაბოლიზმის დარღვევა (კალციუმის და მაგნიუმის ნაკლებობა), რაც საზიანო გავლენას ახდენს ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაზე.

გრძელვადიანი შედეგები მოიცავს დიაბეტური ფეტოპათიის ტრანსფორმაციას ახალშობილთა ახალშობილთა შაქრიან დიაბეტში, სიმსუქნეს, გონებრივი ჩამორჩენილობისა და ფსიქიკური აშლილობის შესახებ.

ახალშობილებში ჰიპოგლიკემიის კლინიკური სიმპტომები მრავალფეროვანია: აგზნებადობის მომატება, რეფლექსების მომატება, ტრემორი, ციანოზი, კრუნჩხვები, აპნოეს შეტევები, გაღიზიანებული ტირილი, ნაკლებად ხშირად - ლეთარგია, ნისტაგმი. გადამწყვეტი დიაგნოსტიკური ნიშანი, გარდა სისხლში შაქრის განსაზღვრისა, არის პათოლოგიური სიმპტომების გაქრობა გლუკოზის შეყვანის შემდეგ.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ დიაბეტური ფეტოპათიის დიაგნოზი ბავშვის დაბადებამდე უნდა დადგინდეს სიცოცხლის ისტორიის შეგროვების, ორსულის ყოვლისმომცველი გამოკვლევისა და ნაყოფის ულტრაბგერითი დიაგნოზის საფუძველზე. მეან-გინეკოლოგმა უნდა მიმართოს ორსულს ულტრაბგერითი სკანირების ჩასატარებლად ანტენატალურ კლინიკაში პირველი ვიზიტისას. შემდეგი ულტრაბგერითი გამოკვლევები უნდა ჩატარდეს ორსულობის მე-2 და მე-3 ტრიმესტრში. ეს საშუალებას მოგვცემს გამოვავლინოთ ნაყოფის განვითარების შესაძლო პათოლოგიები. იმ შემთხვევებში, როდესაც ორსულს დაუდგინდა ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი, ულტრაბგერითი გამოკვლევა ტარდება ორსულობის 30-32 კვირაზე, შემდეგ კი ყოველკვირეულად მშობიარობამდე.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე დედებში დიაბეტური ემბრიოფეტოპათიის და ახალშობილთა ადაპტაციის დარღვევების პრევენცია მოიცავს მთელ რიგ ღონისძიებებს: შაქრიანი დიაბეტის სრული კომპენსაციის მიღწევა ორსულობამდე და ორსულობის დროს; დედებში ინფექციის ქრონიკული კერების სანიტარიის ჩატარება; თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს პლაცენტის სტრუქტურული და ფუნქციური მდგომარეობის გაუმჯობესებას და საშვილოსნოს პლაცენტური მიმოქცევას; ნაყოფში ფილტვის სურფაქტანტის მომწიფების სტიმულირება; მშობიარობის დროს დედის ნორმალური გლიკემიის დონის შენარჩუნება.

განსაკუთრებით უნდა აღინიშნოს, რომ ორსულობის დროს შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის ოპტიმალური მეთოდია ინტენსიური ინსულინოთერაპია ნახშირწყლების ცვლის მკაცრი კონტროლით.

დიაბეტური ემბრიოფეტოპათიის მქონე ბავშვების პროგნოზი და შემდგომი დაკვირვება განისაზღვრება ბავშვში დაბადებისთანავე განვითარებული დარღვევების სიმძიმითა და კომბინაციით. ბავშვებში, რომლებსაც არ აქვთ თანდაყოლილი დეფექტები, 2-3 თვეში ვლინდება ფეტოპათიის ნიშნების სრული საპირისპირო განვითარება. მომავალში შაქრიანი დიაბეტის განვითარების ალბათობა მაღალი არ არის, თუმცა სიმსუქნისკენ მიდრეკილება შეინიშნება. ჰიპოგლიკემიის გამო ნერვული სისტემის ორგანული დაზიანების რისკი არსებობს. ტვინის მინიმალური დისფუნქცია შემდგომში დიაგნოზირებულია ყოველ მესამე ბავშვში, ფუნქციური ცვლილებები გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში - შემთხვევათა ნახევარში. ინტერკურენტული დაავადებების შემთხვევაში ბავშვებს, რომლებსაც ანამნეზში აქვთ დიაბეტური ფეტოპათია, სჭირდებათ სისხლში და შარდში შაქრის განსაზღვრა და წელიწადში ერთხელ გლუკოზის ტოლერანტობის სტანდარტული ტესტის ჩატარება.

რაკიტსკაია ელენა ვიქტოროვნა

მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს შორეული აღმოსავლეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის პედიატრიის, ბავშვთა ინფექციური დაავადებების და ნეონტოლოგიის განყოფილების პროფესორი, უმაღლესი კატეგორიის პედიატრი ენდოკრინოლოგი

ახალშობილთა ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათია

ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათია ვითარდება ქრონიკული ალკოჰოლიზმით დაავადებული დედების მიერ დაბადებული ბავშვების 30-50%-ში.

როდესაც დედა ორსულობის პირველ კვირებში სვამს ალკოჰოლს, ვლინდება ეთანოლისა და აცეტალდეჰიდის ემბრიოტოქსიური მოქმედება (ემბრიონს აკლია ალკოჰოლის დეჰიდროგენაზა) - დნმ-ის და ცილების (მათ შორის ფერმენტების) სინთეზის დათრგუნვა, პირველ რიგში, ტვინის რუდიმენტში.

გარდა ამისა, ალკოჰოლიზმით ადამიანებს ჩვეულებრივ აღენიშნებათ მთელი რიგი თანმდევი დაავადებები, კვებითი დარღვევები და სხვა მავნე ჩვევები (მოწევა და ა.შ.).

1. დისპლასტიკური (ნაკლებად ხშირად ჰიპოტროფიული) ტიპის საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხების (IUGR) მაღალი სიხშირე და ასფიქსიის მქონე ბავშვის დაბადება;
2. კრანიოფიალური დისმორფიზმი ბავშვების 80-90%-ში (მიკროცეფალია; მიკროფთალმია პალპებრალური ნაპრალის სიგრძის შემცირებით სრულწლოვან და დღენაკლულ ახალშობილებში 32 კვირაზე მეტი გესტაციის პერიოდით - 14 მმ-ზე ნაკლები და ნაადრევი სიგრძის ხანგრძლივი პერიოდით. - 13 მმ-ზე ნაკლები; ჰიპოპლასტიკური ცხვირის ბრტყელი ფართო ფესვი, ქვედა შუბლი, მაღალი სასის, კეფის გაბრტყელება; ნაკლებად გავრცელებულია ეპიკანთუსი, სტრაბიზმი, ბლეფაროფიმოზი, პროგნათია, დიდი პირი თხელი ზედა ტუჩით და წაგრძელებული ფილტრუმი - ლაბიალური, სუბნაზალური ფილტრუმი - "თევზის პირი", ზედა სპირალის და საყურის ქვედა მდებარეობა, შუა სახის ჰიპოპლაზია);
3. თანდაყოლილი მანკები ბავშვების 30-50%-ში (გულის - ხშირად ძგიდის დეფექტები; სასქესო ორგანოები - ჰიპოსპადია, ჰიპოპლასტიკური ლაბია გოგონებში, ვაგინალური დუბლიკაცია და ა. ფრჩხილების ჰიპოპლაზია, სინდაქტილია, კლინოდაქტილია, ბარძაყის დისპლაზია, იდაყვის სახსრების არასრული დაგრძელება; გულმკერდის კედელი; ჰემანგიომა; ჭარბი თმა, განსაკუთრებით შუბლზე, ნაოჭები; პათოლოგიური ხაზები ხელისგულებზე და სხვა დერმატოგლიფური დარღვევები);
4. ცერებრალური უკმარისობა და გონებრივი ჩამორჩენა მოგვიანებით ოლიგოფრენიით, ჰიპერრეაქტიულობითა და აგრესიულობით, კუნთების ჰიპოტონიით.

ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიის მქონე ბავშვების უმეტესობა გოგონებია. მამრობითი სქესის ემბრიონები ალბათ იღუპებიან განვითარების ადრეულ ეტაპზე (ეთანოლის ემბრიოტოქსიური ეფექტი).

ზოგჯერ სიცოცხლის პირველ საათებში ჰიპერაგზნებადობა იმდენად გამოხატულია, რომ ქოშინთან ერთად, კანკალი, მოუსვენარი კივილი, კრუნჩხვები ჩნდება, რომელიც ქრება ბავშვის 0,5გრ ალკოჰოლის მიცემის შემდეგ; ბავშვს ალკოჰოლური აბსტინენციის სინდრომის დიაგნოზი დაუსვეს.

ფიზიკური განვითარება (მიკროცეფალია უფრო მკაფიო ხდება), დემენცია და სხვა ნეიროფსიქიატრიული დაავადებები, ენდოკრინული დარღვევები.

მასალები წიგნიდან: N.P. Shabalov. ნეონატოლოგია., მოსკოვი, “MEDpress-inform”, 2004 წ

ბოლო სიახლე:

ორსულობა და მშობიარობა

დაბადებიდან ერთ წლამდე

1 წლიდან 6 წლამდე

6-დან 16 წლამდე

ოჯახი

გამოსადეგი ბმულები

შესვლა გამოყენებით:

შესვლა გამოყენებით:

ᲒᲛᲐᲓᲚᲝᲑᲗ ᲠᲔᲒᲘᲡᲢᲠᲐᲪᲘᲘᲡᲗᲕᲘᲡ!

საიტთან მუშაობის წესები

ვადასტურებ, რომ ვებ პორტალზე დარეგისტრირების მომენტიდან მე მივიღე შეტყობინება ჩემი პერსონალური მონაცემების შეგროვების მიზნით და ვებპორტალის მომხმარებელთა პერსონალურ მონაცემთა ბაზაში ჩემი პერსონალური მონაცემების შეტანის შესახებ, ხელოვნებაში გათვალისწინებული უფლებებით. . უკრაინის კანონის 8 „პერსონალური მონაცემების დაცვის შესახებ“, წაიკითხეთ.

რა არის ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათია ახალშობილებში?

ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათია ახალშობილებში - ეს კონცეფცია თავისთავად საშინლად ჟღერს. ეს დაავადება ვითარდება ჩვილების 40%-ში, რომელთა დედებიც ქრონიკული ალკოჰოლიზმით იტანჯებიან.

ალკოჰოლი და ბავშვი

ჩასახვაც კი საშიშია არ დაბადებული ბავშვისთვის, თუ დედა ნასვამ მდგომარეობაშია. სისტემატური მოხმარებისას ალკოჰოლმა შეიძლება გამოიწვიოს დისტროფიული და დეგენერაციული ცვლილებები ჩანასახოვან უჯრედებში განაყოფიერებამდე. მამის ალკოჰოლიზმი შეიძლება გამოიწვიოს ბავშვში ენცეფალოპათია. თუ დედა ორსულობის პირველ კვირებში სვამს ალკოჰოლს, ვლინდება აცეტალდეჰიდისა და ეთანოლის ემბრიოტოქსიური მოქმედება – და თრგუნავს დნმ-ისა და ცილების სინთეზი. ფოლიუმის მჟავისა და თუთიის დეფიციტი ასევე საზიანო გავლენას ახდენს ადამიანის ნაყოფზე. დედის ალკოჰოლიზმის გამო, პლაცენტური ცირკულაცია შეიძლება დაირღვეს, რაც გამოიწვევს ნაყოფის ჰიპოქსიას.

ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიის ზოგადი სურათი

ამ პრობლემის გამო ბავშვებს აღენიშნებათ: პალპებრული ნაპრალის სიგრძის დამოკლება, ცხვირის ბრტყელი ფართო ფესვი, მაღალი სასის, დაბალი შუბლი, კეფის გაბრტყელება, სტრაბიზმი, დიდი პირი თხელი ზედა ტუჩით, „თევზის პირი“. ყურების დაბალი პოზიცია, გულის ძგიდის დეფექტები, სასქესო ორგანოები, თითების არანორმალური განლაგება, გულმკერდი, ბარძაყის დისპლაზია, ჭარბი თმა, პათოლოგიური ხაზები ხელისგულებზე. შესაძლებელია გონებრივი განვითარების შეფერხებაც, საუბარია ოლიგოფრენიაზე, რომელიც მომავალში მხოლოდ პროგრესირებს. სხვათა შორის, ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიის მქონე ბავშვების უმეტესობა ჩვილია. მათ ახასიათებთ ჰიპერაგზნებადობის სინდრომი და ხშირად აღენიშნებათ ყლაპვის, წოვის და მოძრაობის კოორდინაციის სირთულეები. სიცოცხლის პირველ საათებში ჩვილებს შეიძლება აღენიშნებოდეთ ქოშინი, ტრემორი, მოუსვენარი ტირილი და კრუნჩხვები. ეს ყველაფერი ჩვეულებრივ ქრება 0,5გრ ალკოჰოლის მიღების შემდეგ. ასე რომ, ბავშვს ალკოჰოლური აბსტინენციის სინდრომის დიაგნოზი დაუსვეს.

Ჯანმრთელობის პრობლემები

ასეთ ბავშვებს ხშირად ემართებათ დაგვიანებული ფიზიკური განვითარება, დემენცია და ენდოკრინული დარღვევები. შესაძლებელია სასუნთქი გზების დაავადებები, ვინაიდან ასეთ ბავშვებს აქვთ სეკრეტორული იმუნიტეტის დეფექტი, სასუნთქი გზების პრობლემები და ლორწოვანის ტრანსპორტის დარღვევა. მაშინაც კი, თუ ბავშვს დაბადებისას არ აღენიშნება ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიის ნიშნები, ალკოჰოლიკების ოჯახიდან ბავშვს აქვს დაბალი IQ, მეტყველების დარღვევები, აგრესიულობა, ნევროზები, ეპილეფსია, ენურეზი, გონებრივი ჩამორჩენილობა, სმენისა და მხედველობის დარღვევები. საუბარია ალკოჰოლის პრენატალურ ზემოქმედებაზე, ანუ „ქცევით“ ტერატოგენურ ეფექტზე.

მემკვიდრეობითი დაავადებების დიაგნოსტიკა ახალშობილთა პერიოდში. ახალშობილთა ემბრიოფეტოპათია. ახალშობილთა ენდოკრინოპათიები.

დავალება No1.

3 დღის ბავშვი სამშობიაროშია. ცნობილია, რომ დედა 25 წლისაა, მე-2 ორსულობის, პირველი დაბადებიდან, სამედიცინო აბორტის ანამნეზით, ჰეროინზე დამოკიდებულების 11 წლის გამოცდილებით, მთელი ორსულობის განმავლობაში იღებდა დღეში 3 გრამ ჰეროინს, რეგისტრირებული 12 კვირიდან. აწუხებს ქრონიკული გასტრიტი, B და C ჰეპატიტები.

მშობიარობა გესტაციის 35 კვირაში. სხეულის წონა 2000, სხეულის სიგრძე 45 სმ. აპგარის ქულა 6/8 ქულა, დაბადებისას მდგომარეობა იყო საშუალო სიმძიმის.

მესამე დღის ბოლოს მდგომარეობა გაუარესდა. ბავშვი გასინჯვაზე რეაგირებს გამჭოლი, უემოციო ტირილით, ქაოტური მოტორული აქტივობით, ჰიპერესთეზია, კიდურების ტრემორი და აკვიატებული წოვის მოძრაობები, რომლებიც არ არის დაკავშირებული კვებასთან. მყესის რეფლექსები ანიმაციურია. მოუსვენარი ძილი. ის არააქტიურად წოვს, აფურთხებს და „ხრჩობს“. ცხვირით სუნთქვა ძნელია, არ არის ხილული გამონადენი. კანი ფერმკრთალი, გამოხატული მარმარილოს ნიმუშით. სუნთქვა ბავშვურია. ტონები ოდნავ მდუმარეა. გულისცემა წუთში. მუცელი შეშუპებულია, საგრძნობია ყველა ნაწილში. ჭიპის ნარჩენი ფრჩხილის ქვეშ. შარდვა თავისუფალი და უმტკივნეულოა.

2. დანიშნეთ მკურნალობა.

3. რის გამოც ბავშვის მდგომარეობა უარესდება.

5. რა გართულებები შეიძლება შეინიშნოს ბავშვებში ასეთი ანამნეზის მქონე დედებისგან.

დავალება No2.

27 წლის დედისგან დაიბადა სამშობიაროში 3 დღის ბავშვი კ. დედა ქრონიკული ალკოჰოლიზმით იტანჯება. 2 სამედიცინო აბორტის ისტორია. ნამდვილი ორსულობა 3, არასასურველი. იგი არ იყო რეგისტრირებული ანტენატალურ კლინიკაში და არ გაუვლია გამოკვლევა. მშობიარობა გესტაციის 37 კვირაზე, ცეფალიური პრეზენტაციით: 1 პერიოდი - 3 საათი, მე -2 - 20 წუთი, უწყლო პერიოდი - 8 საათი. ამნისტიური სითხე მოღრუბლულია უსიამოვნო სუნით. აპგარს აქვს 7/8 ქულა. დაბადებისას სხეულის წონა იყო 2100 გ, სხეულის სიგრძე 48 სმ, თავის გარშემოწერილობა 28 სმ, გულმკერდის გარშემოწერილობა 32 სმ. სამშობიარო განყოფილებაში ჩატარდა ზედა სასუნთქი გზების სანიტარული და დატენიანებული ჟანგბადის ინჰალაცია ნიღბის საშუალებით.

პირველი დღის ბოლოს ბავშვი ახალშობილთა განყოფილებაშია. გასინჯვისას ცენტრალური ნერვული სისტემის აგზნების სინდრომის გამო მდგომარეობა საშუალო სიმძიმისაა, ბავშვი მოუსვენარია, ცუდად წოვს და რეგურგიტაციას განიცდის. გამოკვლევისას ის რეაგირებს გამჭოლი ტირილით. გაზრდილი საავტომობილო აქტივობა. შფოთვით, კიდურების კანკალი შეინიშნება. აღსანიშნავია პატარა თავი, ფართოდ დადგმული პატარა თვალები და მოკლე ცხვირი. ტყავი

ფერმკრთალი, ნასოლაბიალური სამკუთხედის ციანოზი, გაუარესება ვარჯიშის დროს. შინაგანი ორგანოები შეუმჩნეველია.

1. დაუსვით სავარაუდო დიაგნოზი ამ ბავშვს.

2. განვსაზღვროთ მართვისა და შემოწმების ტაქტიკა.

3. რა იწვევს მდგომარეობის სიმძიმეს.

4. აღწერეთ ამ მდგომარეობის კლინიკური სურათი.

5. რისი დაკვირვება შეგვიძლია ბავშვებს ასეთი ისტორიის მქონე დედებისგან?

დავალება No3.

ბავშვი კ., 2 ორსულობის, 1 დაბადებიდან, დედა 24 წლის. 1 ორსულობა ადრეული აბორტით დასრულდა. დედას ქრონიკული გასტრიტი აწუხებს. აქტიური მწეველია 15 წლიდან (დღეში 5 ღერი სიგარეტი). რეგისტრირებულია ანტენატალურ კლინიკაში 11 კვირიდან. პირველ ტრიმესტრში მიმდინარეობდა მუცლის მოშლის საფრთხე, არტერიული წნევის აწევა 160/100 მმ Hg-მდე და მსუბუქი ანემია.

სრულწლოვანი, ცოცხალი ბავშვი დაიბადა. ამნისტიური სითხე მწვანე და მოღრუბლულია. აპგარს აქვს 7/8 ქულა. სხეულის წონა 2890, სიგრძე 50 სმ.

ორი საათის შემდეგ ბავშვთა განყოფილებაში ბავშვს აღენიშნება კიდურების ტრემორი, გამჭოლი ტირილი, ჰიპერესთეზიის სიმპტომები, კუნთების ტონუსის მომატება, „მუშტების გააფთრებული წოვა“ და მუდმივი ყვირილი. კანი ფერმკრთალი და სუფთაა. ის ცხვირში ისუნთქავს, არ ჩანს გამონადენი. სუნთქვა ბავშვურია, არ არის ხიხინი. გულის ხმები რიტმულია. მუცელი რბილი და უმტკივნეულოა. ღვიძლი და ელენთა არ არის გადიდებული. ჭიპლარი რჩება სამაგრის ქვეშ.

1. დაუსვით სავარაუდო დიაგნოზი ამ ბავშვს.

2. განსაზღვრეთ თქვენი ტაქტიკა.

3. იმის გამო, რაც შეინიშნება ბავშვის კეთილდღეობის გაუარესება.

4. აღწერეთ ამ მდგომარეობის კლინიკური სურათი.

5. რა მიზეზების გამო შეიძლება განვითარდეს საშვილოსნოსშიდა პათოლოგია?

დავალება No4.

ბიჭი თ. დაიბადა ორსულობის 36 კვირაში საკეისრო კვეთით, რომელიც ჩატარდა მშობიარობის გარეშე, საშვილოსნოს ნაწიბურის გამო გესტაციური შაქრიანი დიაბეტის მქონე მსუქან ქალში, რომელიც დიაგნოზი დაუსვეს ორსულობის 28 კვირაში.

მეორე ორსულობა 31-ე კვირიდან მიმდინარეობდა არტერიული წნევის ზომიერი მატებით, აღინიშნა ფეხების შეშუპება, შარდში ცილის კვალი და პოლიჰიდრამნიოზი.

ბავშვის სხეულის წონაა 3800 გ, სიმაღლე 51 სმ, თავის გარშემოწერილობა 34 სმ, გულმკერდის გარშემოწერილობა 36 სმ. აპგარის ქულა 8/8 ქულა. გასინჯვისას აღინიშნა არაპროპორციული ფიზიკურობა სხეულის ზედა ნახევარზე ჭარბი ცხიმის დალექვით, პატარა ხელებითა და ფეხებით, კანის ღია ვარდისფერი ფერით, პერიფერიული ციანოზით, პასტოზით და გამოხატული ლანუგოთი.

დაბადებიდან ერთი საათის შემდეგ ბავშვს აღენიშნებოდა კუნთების ტონუსის დაქვეითება, ფიზიოლოგიური რეფლექსები, კიდურების ტრემორის გამოჩენა, აგზნებადობის მომატება, გულის ჩახშობა, ქოშინი წუთში 70-მდე. მუცელი მრგვალი ფორმისაა. ღვიძლი + 2,5 სმ ნეკნის კიდურიდან.

1. დაუსვით სავარაუდო დიაგნოზი ამ ბავშვს.

2. რა ლაბორატორიული გამოკვლევაა საჭირო?

3. დანიშნეთ მკურნალობა.

4. მიეცით ამ მდგომარეობის კლინიკური აღწერა.

5. ამ ბავშვის მართვა კლინიკაში.

დავალება No5.

ბიჭი, 14 დღის, მე-5 ორსულობიდან, მეორე დაბადება. პირველი ორსულობა ჯანმრთელი ბავშვის დაბადებით დასრულდა, მეორე და მესამე ორსულობა - თაფლი. აბორტები, მეოთხე - სპონტანური აბორტი 10 კვირაში. ეს ორსულობა ადრეული გესტოზით მიმდინარეობდა; ორსულობის მეორე ტრიმესტრში დედა საავადმყოფოში მკურნალობდა საფრთხის შემცველი აბორტის გამო. მშობიარობა შრომის სტიმულირებით. ბავშვი მაშინვე ატირდა, დაბადებისას სხეულის წონა იყო 4150,0 გ, სიგრძე 52 სმ, და მიმაგრებული იყო მკერდზე მე-3 დღეს. დამაკმაყოფილებლად წოვდა, მაგრამ უხვად აკოცა.

სხეულის წონა სიცოცხლის მე-7 დღეს არის 3850.0. ბავშვი საავადმყოფოში სიცოცხლის მე-12 დღეს გადაიყვანეს ეგზიკოზისა და ტოქსიკოზის გაზრდის ნიშნებით. მიღებისას სხეულის წონა იყო 3030.0 გ, ბავშვის მდგომარეობა მძიმე, ტირილი სუსტი. კანქვეშა ცხიმოვანი შრე არ არის, კანი მშრალი და ნაოჭდება. ტანჯული სახის გამომეტყველება. ჩაძირული თვალები, "ლურჯი" თვალების ქვეშ. მუცელი ზომიერად დაჭიმულია, გამოხატული ვენური ქსელით. ღვიძლი და ელენთა გადიდებულია. სასქესო ორგანოები სწორად არის ჩამოყალიბებული, მამრობითი ტიპის მიხედვით, პენისი ოდნავ გადიდებულია ზომით, ძლიერდება სკროტუმის პიგმენტაცია. კუნთოვანი ჰიპოტონია. რეფლექსები დეპრესიულია. ხელის კანკალი. განავალი დღეში 8-ჯერ, განზავებული.

კლინიკური სისხლის ტესტი: Nvg/l, L – 10.0 x 10 9/l, n 5%, s 48%, ლიმფა. 40%, ორშაბათი 7%, ESR 4 მმ/სთ,

KOS: pH - 7.30, pSOmm. Hg არტ., BE - 7 მმოლ/ლ, ბიოქიმიური სისხლის ტესტი: K - 8,4 მმოლ/ლ, Na - 80 მმოლ/ლ. 17-KS-ის ყოველდღიური გამოყოფა შარდით არის 3.2 მგ/დღეში.

1. დიაგნოზის დასმა და დასაბუთება.

2. აღწერეთ დაავადების პათოგენეზი.

3. აღწერეთ ამ დაავადების დამახასიათებელი კლინიკური სურათი.

4. მიუთითეთ დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.

5. გადაუდებელი დახმარების გაწევა.

დავალება No6.

როცა 2 კვირის ბავშვს სტუმრობთ, დედა უჩივის ყაბზობას, სიყვითლეს, ლეთარგიას და ძილიანობას. ფიზიკური გამოკვლევით ირკვევა: ბავშვის კეთილდღეობა გარკვეულწილად დაქვეითებულია, მოტორული აქტივობა დაქვეითებულია, ბავშვი ლეთარგიულია, თავი ნორმალური ზომისაა, პატარა შრიფტი 0,5*0,5 სმ, დიდი შრიფტი 2,5*3 სმ, ევტონური. მატულობს ქსოვილის ტურგორი, აღინიშნება მსუბუქი სიყვითლე სახის და ტანის შეშუპება, მუცლის შებერილობა, საშუალო სიმძიმის ბრადიკარდია მძინარე ბავშვში.

ანამნეზიდან ცნობილია: ბავშვი დაიბადა 30 წლის დედისგან, 2 ორსულობა, 1 დაბადება, 1 ორსულობა - ინდუცირებული აბორტი, რეგისტრირებულია 10 კვირიდან. ორსულობის მე-8 კვირას დედა გრიპით იყო დაავადებული. სასწრაფო მშობიარობა 41 კვირაში. აპგარის ქულა 7/8 ქულა, დაბადებისას მდგომარეობა საშუალო იყო. ბავშვის სხეულის წონა დაბადებისას არის 4000 გ, სიგრძე 55 სმ.

სამშობიაროში ჩატარებული ნეონატალური ტესტის შედეგები: TSH - 30 mIU/l, Tnmol/l.

1. დაუსვით სავარაუდო დიაგნოზი ამ ბავშვს.

2. აღწერეთ ამ მდგომარეობის პათოგენეზი.

3. მიეცით ამ მდგომარეობის კლინიკური აღწერა.

4. მიუთითეთ დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.

5. დანიშნეთ მკურნალობა. განსაზღვრეთ პროგნოზი.

დავალება No7.

გოგონა M. 1 დღე. ანამნეზიდან ცნობილია, რომ იგი დაიბადა მე-11 ორსულობის, მეორე ვადით დაბადებიდან. პირველი ორსულობა მშობიარობით დასრულდა, ბავშვი ჯანმრთელია. შემდგომი ორსულობა – 9 ინდუცირებული აბორტი. ეს ორსულობა მოხდა 39 წლის ასაკში, გაგრძელდა გესტოზი 1 ტრიმესტრში და შეწყვეტის საფრთხე ერთი კვირის შემდეგ. მშობიარობა გადაუდებელია, საკეისრო კვეთით. აპგარს აქვს 7/8 ქულა. სხეულის წონა დაბადებისას 2670 გ, სიგრძე 48 სმ.

გამოკვლევისას: მდგომარეობა ზომიერი სიმძიმის, ჭარბობს სახის თავის ქალა ტვინზე, ბრტყელი კეფი, თვალების ირიბი ჭრილობა, ეპიკანთუსი, ჰიპერტელორიზმი, მაკროგლოსია, დეფორმირებული ყურები, ტანისა და კიდურების დისპროპორციები, განივი. ღარები ხელისგულებზე. აღინიშნება მძიმე ჰიპოტენზია, ჰიპორეფლექსია და სახსრების სისუსტე. გულის ხმები ჩახლეჩილია. ფილტვებში აუსკულტაციისას ხდება პუერული სუნთქვა. მუცელი გაბრტყელებულია. ღვიძლი ნეკნქვეშა თაღის კიდედან 2.0 სმ შუაკლავიკულური ხაზის გასწვრივ. ელენთა არ არის გადიდებული. დაბადების შემდეგ განავალი არ იყო. იშვიათად შარდავს.

1. დაუსვით სავარაუდო დიაგნოზი ამ ბავშვს.

2. დააკონკრეტეთ დაავადების ეტიოლოგია.

3. დაგეგმეთ გამოცდა.

4. მიეცით დაავადების კლინიკური მახასიათებლები.

5. განსაზღვრეთ პროგნოზი.

დავალება No8.

1 დღის გოგონა სამშობიარო სახლის PICU-ში მოათავსეს. ცნობილია, რომ დედის შვილი 17 წლისაა, დედა ეპილეფსიით და ქრონიკული პიელონეფრიტით აწუხებს. რეალური ორსულობა 1, სასურველი, რეგისტრირებული 8 კვირიდან. ორსულობა მიმდინარეობდა გესტოზით, ადრეულ სტადიაზე იყო ძირითადი დაავადების გამწვავება, ჰოსპიტალური მკურნალობა. ნაადრევი მშობიარობა 36 კვირაში, გოგონა დაიბადა 2900 გ 49 სმ წონით, აპგარის ქულით 5-7 ქულა. მდგომარეობა მძიმე იყო დაბადებიდან სუნთქვის დარღვევების გამო. კლინიკურმა გამოკვლევამ გამოავლინა დამახასიათებელი „ფრინველისმაგვარი“ სახე განუვითარებელი ქვედა ყბით, მძიმე და რბილი სასის ნაპრალი.

1. დაუსვით სავარაუდო დიაგნოზი ამ ბავშვს.

ჩამოტვირთვის გასაგრძელებლად, თქვენ უნდა შეაგროვოთ სურათი:

ახალშობილთა ემბრიო- და ფეტოპათია. დიაგნოზი, მკურნალობა და პრევენცია

პროგენეზი ციმატოგენეზი

1) ბლასტოგენეზი

2) ემბრიოგენეზი

3) ფეტოგენეზი 76-დან 280-ე დღემდე, როდესაც პლაცენტა ჩამოყალიბდა, ხდება ნაყოფის ქსოვილების დიფერენციაცია და მომწიფება. ფეტოგენეზის პერიოდი იყოფა ადრეული ნაყოფის პერიოდი(76-დან 180-ე დღემდე), რომლის ბოლოსაც მოუმწიფებელი ნაყოფი სიცოცხლისუნარიანობას იძენს და გვიანი ნაყოფის პერიოდი(181-დან 280-ე დღემდე), რომელშიც ნაყოფის მომწიფება ხდება პლაცენტის ერთდროული დაბერებით. გვიანი ნაყოფის პერიოდი გადადის ხანმოკლე მშობიარობის შიდა პერიოდი(შეკუმშვის გაჩენის მომენტიდან ჭიპლარის დამაგრებამდე), რომელიც გრძელდება 2-4 საათის განმავლობაში.

ა. თუ თქვენი სისხლში გლუკოზის დონე არის 2,6 მმოლ/ლ (45 მგ/დლ) ქვემოთ, მაგრამ 1,1 მმოლ/ლ (25 მგ/დლ) ზემოთ.

1. უფრო ხშირად მიიდეთ ბავშვს მკერდზე. თუ ჩვილს ძუძუთი კვება არ შეუძლია, აუცილებელია დედის რძე მიეცეს ალტერნატიული მეთოდით (ჭიქა, კოვზი, შპრიცი, კუჭის მილი).

2. განსაზღვრეთ სისხლში გლუკოზის დონე 6 საათის შემდეგ:

თუ სისხლში გლუკოზის დონე ჯერ კიდევ 2,6 მმოლ/ლ-ზე (45 მგ/დლ) დაბალია, მაგრამ არა 1,1 მმოლ/ლ (25 მგ/დლ) ქვემოთ, თქვენ უნდა გაზარდოთ ძუძუთი კვების სიხშირე და/ან გამოწურული დედის რძის მოცულობა. თუ სისხლში გლუკოზის დონემ არ მიაღწია ნორმალურ დონეს, განიხილეთ გლუკოზის ინტრავენური ინფუზიის დანიშვნა;

თუ სისხლში გლუკოზის დონე 1,1 მმოლ/ლ-ზე (25 მგ/დლ) ქვემოთაა, მკურნალობა ისე, როგორც აღწერილია ქვემოთ.

ბ. სისხლში გლუკოზის დონე არის 1,1 მმოლ/ლ-ზე (25 მგ/დლ) ქვემოთ

1. უზრუნველყოს ინტრავენური წვდომა, თუ ეს უკვე არ არის გაკეთებული. ინტრავენურად, ნელა, 5 წუთის განმავლობაში, შეიყვანეთ 10% გლუკოზის ხსნარი 2 მლ/კგ სხეულის მასაზე.

2. თუ ინტრავენური კათეტერის სწრაფად განთავსება შეუძლებელია, 10%-იანი გლუკოზის ხსნარი პერორალურად 2 მლ/კგ სხეულის მასაზე (კუჭის მილის მეშვეობით, თუ ბავშვი ვერ წოვს).

3. განაგრძეთ 10%-იანი გლუკოზის ხსნარის ინტრავენური შეყვანა ბავშვის ასაკთან დაკავშირებული ყოველდღიური მოთხოვნილებების შესაბამისი მოცულობით (საშუალოდ 90 მლ/კგ/დღეში).

4. სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრა მკურნალობის დაწყებიდან 3 საათის შემდეგ;

თუ სისხლში გლუკოზის დონე რჩება 1,1 მმოლ/ლ-ზე (25 მგ/დლ) ქვემოთ, გაიმეორეთ გლუკოზის ინფუზია ზემოთ აღწერილი და განაგრძეთ ინფუზია;

თუ სისხლში გლუკოზის დონე აღემატება 1,1 მმოლ/ლ (25 მგ/დლ), მაგრამ ქვემოთ 2,6 მმოლ/ლ (45 მგ/დლ) ყოველი ტესტის დროს, განაგრძეთ უწყვეტი ინფუზია და შეამოწმეთ სისხლში გლუკოზის დონე ყოველ 6 საათში ერთხელ, სანამ არ მიაღწევს 2,6-ს. მმოლ/ლ (45 მგ/დლ) ან მეტი ორ ზედიზედ ტესტში;

5. უფრო ხშირად მიიდეთ ბავშვს მკერდზე. თუ ბავშვს არ შეუძლია ძუძუთი კვება, მიეცით დედის რძე ან ფორმულა კვების ალტერნატიული მეთოდით (ჭიქა, კოვზი, შპრიცი, ტუბი).

6. ენტერალური კვების გაუმჯობესებისას ინტრავენურად შეყვანილი გლუკოზის მოცულობის შემცირება ნელა (3 დღის განმავლობაში), ხოლო ერთდროულად გაზრდის პერორალური საკვების მიღებას.

უეცრად არ შეწყვიტოთ გლუკოზის ინფუზია.

პროგნოზი DF-სთვის DF-ით დაავადებული ბავშვების პერინატალური სიკვდილიანობა დაახლოებით 2-5-ჯერ აღემატება რეგიონალურ საშუალო მაჩვენებელს. პროლიფერაციული რეტინოპათიით და დიაბეტური კარდიოპათიით გართულებული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული დედების ბავშვების ჯგუფში აღწევს 6-10%-ს. მიუხედავად იმისა, რომ მიჩნეულია, რომ დფ-ის მქონე ბავშვებში, რომლებმაც გადაურჩნენ ახალშობილთა პერიოდს და არ აქვთ თანდაყოლილი დეფექტები, 2-3 თვის განმავლობაში აღინიშნება ფეტოპათიის ყველა ნიშნის სრული საპირისპირო განვითარება, მიუხედავად ამისა, 1/3-1/4 ბავშვებში, შემდგომში გამოვლენილია ცერებრალური დისფუნქციები (მათ შორის 2-3%-ში - ცერებრალური დამბლა, ეპილეფსია ან კრუნჩხვითი სინდრომი), გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაახლოებით ნახევარი - ფუნქციური დარღვევები, 1/3 - ნახშირწყლების ცვლის დარღვევა. არასრულწლოვანთა DM-ის რისკი DF-ის მქონე ბავშვებში არის 2% (მამაში DM - 6%).

ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების მქონე დედების ბავშვები. ითვლება, რომ ორსულთა დაახლოებით 0,5-1,0%-ს აღენიშნება ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები, თუმცა მხოლოდ ზოგიერთ მათგანში (დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი ორსულობის დროს ანტისხეულების მაღალი ტიტრით) აქვს ემბრიონის და ემბრიონის გახშირებული სიხშირე. დადასტურებულია ფეტოპათიები, განსაკუთრებით ჰიპოპლაზია ან ფარისებრი ჯირკვლის აპლაზია (თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზი დიაგნოზირებულია ახალშობილთა 12-15%-ში დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვით) და ფარისებრი ჯირკვლის გარდამავალი დისფუნქცია (ტრანზიტორული ახალშობილთა თირეოტოქსიკოზი - 1,0-1%). .

თირეოტოქსიური ემბრიოპათიაშეიძლება განვითარდეს ორსულობის პირველ ტრიმესტრში დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის შემთხვევაში, განსაკუთრებით მერკაზოლილის პირველადი დანიშნულებით: დისპლასტიკური ტიპის ინტრაუტერიული ზრდის შეფერხება და ხშირად თანდაყოლილი მანკები - გულის, თირკმელების, მიკროცეფალია, ჰიდროცეფალია და ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა დაზიანებები. სისტემა (მათი სიხშირე 5-7-ჯერ მეტია, ვიდრე ჯანმრთელი დედის ბავშვებში). ამიტომ ორსულობის პირველ ტრიმესტრში დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი მისი შეწყვეტის ჩვენებაა. ნაყოფისთვის შედარებით უსაფრთხო ორსულობა შესაძლებელია დედის წარმატებული კონსერვატიული ან ქირურგიული მკურნალობიდან არა უადრეს 2 წლისა და იმ პირობით, რომ მის ფარისებრ ჯირკვალში აუტოანტისხეულები გაქრება.

ქრონიკული ალკოჰოლიზმით დაავადებული დედების მიერ დაბადებული ბავშვების 30-50%-ს უვითარდება ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათია. თუმცა, ნასვამ მდგომარეობაში ჩასახვაც კი საშიშია არ დაბადებული ბავშვისთვის. ასეთ ბავშვებს სასკოლო ასაკში აქვთ საგრძნობლად დაბალი IQ, უფრო ხშირად შეიმჩნევა ნევროზები, ენურეზი, ვიზუალური და სმენის დარღვევები და გაზრდილი აგრესიულობა. იმის გათვალისწინებით, რომ ალკოჰოლი სისტემატიურად მოხმარებისას შეიძლება გამოიწვიოს სასქესო უჯრედებში დეგენერაციული და დისტროფიული ცვლილებები განაყოფიერებამდე, მამის ალკოჰოლიზმი, თუმცა არ იწვევს ალკოჰოლურ ფეტოპათიას, შეიძლება იყოს ენცეფალოპათიის მიზეზი, რომელიც გამოიხატება ზემოთ აღწერილი სიმპტომებით.

როდესაც დედა ორსულობის პირველ კვირებში სვამს ალკოჰოლს, ვლინდება ეთანოლისა და აცეტალდეჰიდის ემბრიოტოქსიური მოქმედება (ემბრიონს აკლია ალკოჰოლის დეჰიდროგენაზა და მკვეთრად მცირდება აცეტალდეჰიდროგენაზას აქტივობა) - დნმ-ისა და ცილების (ფერმენტების ჩათვლით) სინთეზის დათრგუნვა. პირველ რიგში ტვინის რუდიმენტში. ადამიანის ნაყოფზე ალკოჰოლის მავნე ზემოქმედების პათოგენეტიკურ ფაქტორებს შორის არის აგრეთვე ფოლიუმის მჟავისა და თუთიის, პროსტაგლანდინ E-ს დეფიციტი, თავისუფალი რადიკალების ლიპიდური პეროქსიდაციის გააქტიურება, პლაცენტური ცირკულაციის დარღვევა და, შესაბამისად, ნაყოფის ჰიპოქსია. გარდა ამისა, ალკოჰოლიზმით ადამიანებს ჩვეულებრივ აქვთ თანმხლები დაავადებები, კვებითი დარღვევები და სხვა მავნე ჩვევები (მოწევა).

ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიის კლინიკური გამოვლინებები: 1) დისპლასტიკური (ნაკლებად ხშირად ჰიპოტროფიული) ტიპის საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება და ასფიქსიის მქონე ბავშვის დაბადება;

2) კრანიოფიალური დისმორფიზმი ბავშვების 80-90%-ში (მიკროცეფალია; მიკროფთალმია პალპებრალური ნაპრალის სიგრძის შემცირებით ორსულ და დღენაკლულ ახალშობილებში 32 კვირაზე მეტი გესტაციის პერიოდით - 14 მმ-ზე ნაკლები და ხანგრძლივი პერიოდებით. ნაადრევი - 13 მმ-ზე ნაკლები; ჰიპოპლასტიკური ცხვირის ბრტყელი ფართო ფესვი, ქვედა შუბლი, მაღალი სასის, კეფის გაბრტყელება; ნაკლებად გავრცელებულია ეპიკანთუსი, სტრაბიზმი, ბლეფაროფიმოზი, პროგნათია, დიდი პირი თხელი ზედა ტუჩით და წაგრძელებული ფილტრუმი - ლაბიალური, სუბნაზალური ფილტრუმი - "თევზის პირი", ზედა სპირალის და საყურის ქვედა მდებარეობა, შუა სახის ჰიპოპლაზია);

3) თანდაყოლილი მანკები ბავშვების 30-50%-ში (გულის - ყველაზე ხშირად ძგიდის დეფექტები; სასქესო ორგანოები - ჰიპოსპადია, ჰიპოპლასტიკური ლაბია გოგონებში, ვაგინალური დუბლირება; ანუსი - მისი დახურვა ძგიდით, გადაადგილება; კიდურები - თითების არანორმალური განლაგება, ჰიპოპლაზია. ფრჩხილები, სინდაქტილია, კლინოდაქტილია, ბარძაყის დისპლაზია, იდაყვის სახსრების არასრული დაგრძელება; გულმკერდი; ჰემანგიომა; ჭარბი თმა, განსაკუთრებით შუბლზე; ნაოჭები; არანორმალური ხაზები ხელისგულებზე და სხვა დერმატოგლიფური დარღვევები);

4) ცერებრალური უკმარისობა და გონებრივი ჩამორჩენა შემდგომი ოლიგოფრენიით, ჰიპერრეაქტიულობითა და აგრესიულობით, კუნთების ჰიპოტონიით.

ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიის მქონე ბავშვების უმეტესობა გოგონებია. მამრობითი სქესის ემბრიონები ალბათ იღუპებიან განვითარების ადრეულ ეტაპზე (ეთანოლის ემბრიოტოქსიური ეფექტი).

ახალშობილთა პერიოდში დამახასიათებელია ჰიპერაგზნებადობის სინდრომი; ხშირია წოვის, ყლაპვის, მოძრაობის კოორდინაციის და ჰიპოგლიკემიის გაძნელება. ზოგჯერ სიცოცხლის პირველ საათებში ჰიპერაგზნებადობა იმდენად გამოხატულია, რომ ქოშინთან ერთად, კანკალი, მოუსვენარი კივილი, კრუნჩხვები ჩნდება, რომელიც ქრება ბავშვის 0,5გრ ალკოჰოლის მიცემის შემდეგ; ბავშვს ალკოჰოლური აბსტინენციის სინდრომის დიაგნოზი დაუსვეს.

შემდგომში ალკოჰოლური ფეტოპათიით დაავადებულ ბავშვებს აღენიშნებათ ფიზიკური განვითარების შეფერხება (მიკროცეფალია უფრო გამოხატული), დემენცია და სხვა ნეიროფსიქიატრიული დაავადებები, ენდოკრინული დარღვევები. ასეთ ბავშვებში სასუნთქი გზების ხშირი დაავადებები გამოწვეულია სეკრეტორული იმუნიტეტის და სასუნთქი გზების წამწამოვანი ეპითელიუმის დეფექტით და ლორწოვანის ტრანსპორტის დარღვევით.

დაბადებისას ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიის ნიშნების არარსებობის შემთხვევაშიც კი, ალკოჰოლიკების ოჯახების ბავშვებს ხშირად აქვთ დაბალი IQ, აგრესიულობა, მეტყველების დარღვევა, ნევროზები, ენურეზი, ეპილეფსია, გონებრივი ჩამორჩენილობა, ვიზუალური და სმენის დარღვევები, ე.ი. პრენატალური ალკოჰოლის ზემოქმედებას აქვს "ქცევითი" ტერატოგენული ეფექტი.

ალკოჰოლური ემბრიოფეტოპათიით დაბადებული ბავშვების გაკვეთისას აღმოჩენილია თავის ტვინის მძიმე მანკები: ცერებრალური ქერქის განუვითარებლობა, პარკუჭებისა და ტვინის ქოროიდური წნულები, გლიოზი, უჯრედის შრეების ატიპიური განლაგება.

აღსანიშნავია, რომ ორსულობის დროს ალკოჰოლის მოხმარების „უსაფრთხო“ დონე არ არსებობს და ორსული და მეძუძური ქალების მიერ მისი გამოყენების აკრძალვა აბსოლუტურია.

ნაყოფის თამბაქოს სინდრომი შესაძლებელია არა მხოლოდ აქტიურ მწეველებში (დღეში 5 ღერზე მეტი სიგარეტის მოხმარება), არამედ პასიურებშიც.

ქალებში იზრდება სპონტანური აბორტების, გესტოზის, ნაადრევი პერიოდის, პლაცენტის პრევიას და გამოყოფის სიხშირე, მშობიარობის დროს სისხლდენა; ბავშვში - ჰიპოტროფიული ტიპის IUGR ინტრაუტერიული ჰიპოქსიის გამო, ჰიპოვიტამინოზი (კერძოდ ფოლიუმის მჟავას, ფოლიკობალამინის დეფიციტი), ნაყოფის სისხლში ტოქსიკური ნივთიერებების დაგროვება (კარბოქსიჰემოგლობინი, ნიკოტინი, თიოციანატი), ტუჩისა და სასის ნაპრალი, დაბადება ასფიქსიით. პერინატალური ავადობა და სიკვდილიანობა, მათ შორის უეცარი სიკვდილის სინდრომის განვითარება.

ახალშობილთა ადაპტაციის სირთულე საშვილოსნოსგარე ცხოვრებასთან - პოლიციტემიური სინდრომი, სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის გააქტიურება ჰიპერაგზნებადობის სინდრომით, გარდამავალი წონის დაკლებისა და სიყვითლის ნელი აღდგენა, ნაყოფის ჰემოგლობინის უფრო აქტიური და გახანგრძლივებული სინთეზი და 2,3-დიფოსფოგლიცერატიული ქსოვილის ნიშნები. ჰიპოქსია.

გარდა ამისა, ბავშვი, როგორც ახალშობილთა პერიოდში, ასევე მომავალში, ზრდის ძილის დროს სუნთქვის დარღვევის რისკს (ხმაურიანი, ხიხინი, ხვრინვა), ფილტვის პათოლოგია (ARVI, ბრონქიტი), შეფერხებული ფსიქომოტორული და ფიზიკური განვითარება, უეცარი სიკვდილის სინდრომი. სიცოცხლის პირველი 8 თვე.

ასევე ითვლება, რომ თამბაქოს ანტენატალური ზემოქმედების შედეგი შეიძლება იყოს ინტელექტუალური შესაძლებლობების დაქვეითება და მოწევის ადრეული ტენდენცია. არსებობს კვლევები, რომლებმაც დაადგინეს, რომ ბავშვების დაბადება თანდაყოლილი მანკით, რომელიც გავლენას ახდენს ბავშვის ბედზე, 2-ჯერ უფრო ხშირია მწეველ მამებში.

მოწევა ასევე ამცირებს დედის რძის მარაგს, ხოლო ნიკოტინი, სიგარეტის კვამლის პროდუქტი, გვხვდება დედის რძეში.

ნარკომანი და ნარკომანი დედების შვილები თანამედროვე ქალაქებში ბავშვების 2-3% იბადება ნარკომანი ან ნარკომანი დედები. როგორც წესი, ნარკომანიები და ნარკომანები იყენებენ ერთზე მეტ ნივთიერებას, ბოროტად იყენებენ სხვადასხვა მედიკამენტებს, გარდა ამისა, ეწევიან, სვამენ ალკოჰოლს, აქვთ თანმხლები დაავადებები (ანემია, კარდიოპათია, ღვიძლის დაავადება, თირკმლის დაავადება, ნერვული სისტემა, ფსიქიკური დარღვევები), სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებები.

ნარკომანი ქალები, როგორც წესი, დისტროფიულები არიან და ხშირად ცხოვრობენ ცუდ საცხოვრებელ და სოციალურ პირობებში. ორსული ნარკომანები, როგორც წესი, გვიან მიმართავენ სამედიცინო დაწესებულებებს ან საერთოდ არ აწერენ რეგისტრაციას ანტენატალურ კლინიკაში.

რა თქმა უნდა, თითოეულ ზემოთ ჩამოთვლილ ნივთიერებას აქვს სპეციფიკური მახასიათებლები, რომლებიც განსაზღვრავს დედის პათოლოგიის მახასიათებლებს, ემბრიონისა და ნაყოფის დაზიანებას, მაგრამ ასევე არის ზოგადი ეფექტები, რომლებიც მაღალი სიხშირით ხდება:

1) სპონტანური აბორტი, აბორტები და მკვდრადშობადობა;

2) გესტოზი, ეკლამფსია, ნაყოფის არანორმალური პოზიციები, პლაცენტის პათოლოგია (პრევია, გაუქმება, პლაცენტის უკმარისობა და, შესაბამისად, ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია);

3) ჰიპოპლასტიკური ან ჰიპოტროფიული და თუნდაც დისპლასტიკური ტიპის ნაყოფის IUGR;

4) პათოლოგიური მშობიარობა (წყლის ნაადრევი გასკდომა, მშობიარობის სისუსტე, ქორიოამნიონიტი);

5) ნაყოფის ანტენატალური ენცეფალოპათია (პირველ რიგში ტვინის განვითარების ანომალიები - როგორც თვალსაჩინო, აშკარა თანდაყოლილი დეფექტები და დეფექტები გამოვლენილია მხოლოდ დამატებითი კვლევებით), სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების თანდაყოლილი დეფექტები (გული, შარდსასქესო სისტემა), ხშირად კომბინირებული ან დიემბრიოგენეზის სტიგმის სიმრავლე;

6) ასფიქსიით დაავადებული ბავშვების დაბადება მეკონიუმის ასპირაციით;

7) ქალასშიდა სისხლჩაქცევები ბავშვებში;

8) ფილტვის პათოლოგია ადრეულ ნეონატალურ პერიოდში;

9) ბავშვის პერინატალური ინფექციები, მათ შორის პერინატალურად შეძენილი იმუნოდეფიციტის გამო;

10) დედათა და პერინატალური სიკვდილიანობა, უეცარი სიკვდილის სინდრომი ბავშვში, როგორც ახალშობილებში, ასევე მოგვიანებით.

რა თქმა უნდა, როგორც წესი, კონკრეტულ ბავშვს არ აქვს ყველა ჩამოთვლილი პათოლოგია. მაგალითად, ითვლება, რომ კოკაინის მოხმარებული დედების ბავშვების მთავარი პრობლემა ნაადრევი დღეა.

ნეონატოლოგისთვის ყველაზე ტიპიური პრობლემა ნარკომანი და ნარკომანი დედების შვილებთან მუშაობისას არის მათში აბსტინენციის განვითარება - ნარკომანიის სინდრომი.

მოხსნის სინდრომიშეიძლება განვითარდეს ახალშობილ დედებში, რომლებიც არიან ნარკომანები და ნარკომანიები, ასევე ალკოჰოლიკები ან მათ, ვინც დაბადებამდე ცოტა ხნით ადრე მკურნალობდა ბარბიტურატებით, ტრანკვილიზატორებით, ანტიდეპრესანტებით, დიფენჰიდრამინით და ჰისტამინის სხვა ბლოკატორებით. აბსტინენციის სინდრომის კლინიკურ სურათს ახასიათებს უხვი ოფლიანობა, გაზრდილი ნეირო-რეფლექსური აგზნებადობა "გამჭრელი" უემოციო ტირილით, ქაოტური საავტომობილო აქტივობა "გაყინვით" პრეტენზიულ პოზებში, ჰიპერესთეზია და ჰიპერაკუზია (ბავშვი რეაგირებს ტირილით ტირილით, მცდელობა. აღება, მკვეთრი ხმა, მკვეთრი შუქი), ტრემორი, მყესების რეფლექსების მომატება, „კრუნჩხვითი მზადყოფნა“ ან კრუნჩხვები; ძილის დარღვევა, თითების და ხელის მუდმივი წოვა, მაგრამ მკერდის ან ბოთლიდან ცუდი წოვა, რეგურგიტაცია, „ხრჩობა“ (ბავშვები „ხრჩობიან“), ღებინება, დიარეა, მუცლის შებერილობა, ცხვირის შეშუპება, ცემინება, ტაქიკარდია ან ბრადიკარდია, ტაქიპნოე ან სისუსტე. სუნთქვა, კრუნჩხვები აპნოე 10 წამზე მეტი ხნის განმავლობაში, სხვადასხვა სახის პერიოდული სუნთქვა, კუნთების ჰიპერტენზია, კლონუსი, ნისტაგმი, სწრაფი გაციება ან გადახურება, ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დარღვევები (კანის „მარმარილოს“ და მისი მომატებული დაუცველობა, ჰარლეკინის სიმპტომი), სუბფებრილური და ზოგჯერ სხეულის ფებრილური ტემპერატურა, მძიმე გარდამავალი სიყვითლე.

დიაგნოზი ემყარება დედის საფუძვლიან სამედიცინო ისტორიას, მის ნათესავებთან და გარშემომყოფებთან საუბარს, დედისა და ბავშვის კლინიკური სურათის ანალიზს, დედისა და ბავშვის შარდის ნარკოლოგიური შემოწმების მონაცემებს და ზოგჯერ მათ სისხლს. .

მოხსნის სინდრომის დიაგნოზს სვამენ ლ.ფინეგანის სკალაზე ჯამური ქულის საფუძველზე - 9 ქულა და მეტი.

ახალშობილთა აბსტინენციის სინდრომის შეფასების სისტემა (L. Finnegan-ის მიხედვით, შეცვლილია J. Yoon-ის მიერ)

როგორც წესი, აბსტინენციის სინდრომი კლინიკურად ვლინდება დაბადებისთანავე, ყველაზე ხშირად ახალშობილის სიცოცხლის პირველ 72 საათში, მაგრამ მისი დაგვიანებული გამოჩენა შესაძლებელია და სიცოცხლის მე-2-3 კვირაშიც კი. მწვავე გამოვლინების ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ რამდენიმე დღიდან კვირამდეა, თუმცა აღწერილია უფრო გრძელი შემთხვევები - რამდენიმე კვირამდეც კი.

მკურნალობა ტარდება შემდეგი სქემის მიხედვით. მიზანშეწონილია დედა-შვილის ერთ ოთახში მოთავსება და მუდმივი კონტაქტი (კენგურუს ტიპის). ბავშვი უფრო ხშირად უნდა იკვებებოდეს - დღეში 8-10-ჯერ, ხელოვნური კვებისათვის სასარგებლოა ჰიპერკალორიული ფორმულები. მითითებულია დამცავი რეჟიმი და ინექციების მინიმიზაცია. ბავშვის ძალიან ძლიერი აგზნების, კრუნჩხვების სამკურნალო საშუალებებს შორის პირველი არჩევანია ფენობარბიტალი: პირველი დღე დღიური დოზით 20 მგ/კგ, გაყოფილი 3 დოზად და შემდეგ 4,5 მგ/კგ დღეში ერთხელ.

ფენობარბიტალის დამტვირთავი დოზები არ ინიშნება, თუ ბავშვს აქვს რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, განსაკუთრებით თუ გამოიყენება სასუნთქი გზების უწყვეტი დადებითი წნევით (დადებითი ამოსუნთქვის წნევა). მეორე არჩევანის წამალია დიაზეპამი (Seduxen, Sibazon). უნდა გვახსოვდეს, რომ მოხსნის სინდრომის მაქსიმალური კლინიკური სიმძიმე არის სიცოცხლის მე-3-5 დღე, შემდეგ კი მისი ინტენსივობა მცირდება. ფარმაკოთერაპიის ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ მინიმუმ 7-10 დღეა. სხვა თერაპია სიმპტომურია; მაგალითად, ასფიქსიის დროს ნაჩვენებია ნალორფინის (0.01 მგ/კგ) მიღება.

შემდგომი დაკვირვების დროს ასეთ ბავშვებს ხშირად უსვამენ შეფერხებულ ფსიქომოტორულ და ფიზიკურ განვითარებას, სმენის დაქვეითებას, დაბალი IQ, სექსუალური განვითარებისა და ქცევის დარღვევას.

ნაყოფის ინდუსტრიული სინდრომი არის ახლახან გამოვლენილი და ჯერ კიდევ არ არის მკაფიოდ განსაზღვრული სინდრომი, რომელსაც ახასიათებს ნაადრევი ან IUGR ყველა ტიპის, საშვილოსნოსგარე ცხოვრებასთან ადაპტაციის სირთულე, გამოხატული გარდამავალი სიყვითლე, ბავშვის სისხლდენის ტენდენცია K ვიტამინის დეფიციტის გამო, ინფექციები, დიდი დანაკარგები. სხეულის საწყისი წონა და მისი ნელი აღდგენა, ნევროლოგიური დარღვევები.

სინდრომი გამოვლენილია ეკოლოგიური საფრთხის გამო, გარემოს დაბინძურება ნავთობის, დიოქსიდინის, ტყვიის, სილიციუმის, ჰერბიციდების და სხვა სამრეწველო ემისიების არასრული წვის პროდუქტებით. აღნიშნული და სხვა პროდუქტების პლაცენტაში დაგროვება იწვევს მისი ბარიერის და სხვა ფუნქციების მოშლას, ინტრაუტერიულ ჰიპოქსიას და ნაყოფის ტროფიკულ დარღვევებს, უპირველეს ყოვლისა, ღვიძლისა და თავის ტვინის ფუნქციური მდგომარეობის დარღვევას. ნათელია, რომ ასეთ ბავშვებს აქვთ ასფიქსიით და ნევროლოგიური დარღვევებით მშობიარობის სიხშირე, როგორც ახალშობილებში, ასევე მომავალში.

დადგენილია შემდეგი ქსენობიოტიკების ტერატოგენული მოქმედება: ბენზინის ორთქლები, დიოქსინები, იზოციანატები, ნახშირბადის მონოქსიდი, პესტიციდები (ჰექსაქლოროციკლოჰექსანი, დიფენილქლოროეთანი, ქლოროფოსი), პოლიქლორირებული ნახშირწყალბადები, ვერცხლისწყალი, ტყვია, ტოლუოლი.

ითვლება, რომ ამ სინდრომის გაზრდილი სიხშირე შეინიშნება ქალებში, რომლებიც ცხოვრობენ ბენზინგასამართ სადგურებთან, ძირითადი გზების კვეთაზე, დიდ ეკოლოგიურად არახელსაყრელ ქალაქებში, მუშაობენ მძღოლად, ბენზინგასამართ სადგურებზე, ქიმიური მრეწველობის საწარმოებში და სოფლის მეურნეობაში პესტიციდებთან. რა თქმა უნდა, თითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაში საჭიროა გულდასმით შეფასდეს დედის სამედიცინო ისტორია, ასაკი და ჯანმრთელობის მდგომარეობა, სამუშაო პირობები, პლაცენტა და მხოლოდ ამის შემდეგ გამოვიტანოთ გადაწყვეტილება. თითოეული ქიმიური ნივთიერება იწვევს კონკრეტულ ზიანს. მაგალითად, მეთილირებულ ვერცხლისწყალთან ორსული ქალის მასიური კონტაქტით, შემთხვევათა 60%-ში ნაყოფს უვითარდება მიკროცეფალია, შემდეგ კი ვლინდება შეფერხებული ფსიქომოტორული განვითარება, სიბრმავე, სიყრუე, სპასტიურობა, კრუნჩხვები და თვალის ანომალიები; ტყვიით – მკვდრადშობადობისა და მუცლის მოშლის შემთხვევების გახშირება, თავის ტვინის მალფორმაციები.

რადიაციული ემბრიოპათია ითვლება, როდესაც ორსული ექვემდებარება რადიაციას ადრეულ სტადიაზე, მაგრამ არ აქვს კონკრეტული სურათი: ჰიპოპლასტიკური ტიპის IUGR მიკროცეფალიით და ზოგჯერ ნეფროპათიით, მოგვიანებით კი, სხვადასხვა ხარისხით, გამოხატული დეფექტებით. ფსიქომოტორულ განვითარებაში. მოგვიანებით ცხოვრებაში, იზრდება ლეიკემიის, ავთვისებიანი სიმსივნეების და უნაყოფობის შემთხვევები. შესაძლო რადიაციული ემბრიოპათიის ყველაზე მგრძნობიარე მაჩვენებელია ციტოგენეტიკური დარღვევების კომპლექსის გაზრდილი სიხშირე პერიფერიულ სისხლის უჯრედებში. ასეთი ანომალიები დაფიქსირდა 20 წლის ასაკის პირთა 39%-ში, რომლებიც საშვილოსნოში ექვემდებარებოდნენ დაახლოებით 100 რად ან მეტ დოზას (2% საკონტროლო ჯგუფში).

წამლისმიერი ემბრიოფეტოპათიები ამჟამად ცნობილია დაახლოებით 5 მილიონი წამალი და ქსენტობიოტიკი, რომლებთანაც ადამიანებს აქვთ შეხება, მაგრამ მათგან მხოლოდ 1600-ია შესწავლილი ორსულ ცხოველებზე ექსპერიმენტებში. ამავდროულად, ადამიანებში ნაყოფზე წამლების გვერდითი ეფექტების რისკის შეფასება საკმაოდ რთულია, რადგან ამ შემთხვევაში აუცილებელია გავითვალისწინოთ დედის დაავადებები, როგორც აღიარებული, ასევე არაღიარებული, ორსულობის გართულებები, კვება. ორსული ქალი და მისი არსებული ჰიპოვიტამინოზი, გენოტიპი, დედისა და მამის ასაკი, მათი პროფესიული საფრთხეები, სპონტანური დეფექტების სიხშირე, გარემო ვითარება და, ალბათ, ზოგიერთი უცნობი ფაქტორი.

ნაყოფზე არსებობს წამლებისა და ქსენტობიოტიკების (ადამიანებისთვის უცხო ქიმიკატები) ემბრიოტოქსიური, ტერატოგენული და სპეციფიკური და არასპეციფიკური ფარმაკოლოგიური ეფექტები.

ემბრიოტოქსიური ეფექტიქსენობიოტიკები არის ნივთიერების უარყოფითი გავლენა ზიგოტზე და ბლასტოცისტზე, რომელიც მდებარეობს ფალოპის მილების სანათურში ან საშვილოსნოს ღრუში. ემბრიოტოქსიურობის შედეგი შეიძლება იყოს ორსულობის შეწყვეტა, ტყუპების წარმოქმნა და განვითარების დეფექტები ემბრიონის ღერძის დარღვევით.

ტერატოგენული ეფექტი -ემბრიონის ნორმალური განვითარების დარღვევისა და სხვადასხვა თანდაყოლილი დეფექტებისა და ანომალიების გამოვლენის უნარი. ამ მხრივ ყველაზე საშიში პერიოდებია საშვილოსნოსშიდა ცხოვრების დღეები.

სპეციფიკური და არასპეციფიკური წამლების ფარმაკოლოგიური მოქმედება ნაყოფზეგამოიყენება საშვილოსნოსშიდა პაციენტის სამკურნალოდ (მაგალითად, ნაყოფში გულის არითმიით), მაგრამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები, როგორც ნაყოფში (ნარკოტიკების ფეტოტოქსიკურობა),და ვლინდება მხოლოდ ახალშობილში.

არსებობს წამლების ჯგუფი, რომელთა ემბრიოტოქსიური, ტერატოგენული ეფექტები დადგენილია ან არსებობს სერიოზული მიზეზები მათი ემბრიოტოქსიკურობის დასაშვებად (კლასი D): ანდროგენები, მათი წარმოებულები (მათ შორის დანაზოლი, რეტაბოლილი და ა.შ.) და ანტიანდროგენები, ესტროგენები, ანტიესტროგენები, პროგესტოგენები, ანტითირეოიდული და პერორალური ანტიდიაბეტური საშუალებები, ორალური კონტრაცეპტივები (მიღებული ორსულობისას), კიბოს საწინააღმდეგო საშუალებები, ანტიმეტაბოლიტები, ანტიეპილეფსიური საშუალებები (განსაკუთრებით დიფენინი), მალარიის საწინააღმდეგო საშუალებები, D-პენიცილამინი, ორალური ანტიკოაგულანტები - K ვიტამინის ანტაგონისტები, ინჰალაციური ანესთეტიკები (სტრეპტოცინის განყოფილებისთვის). ტეტრაციკლინი, თალიდომიდი. ეს პრეპარატები არ უნდა დაინიშნოს ორსულებმა, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც დედისთვის არის სიცოცხლისათვის საშიში პირობები, რისთვისაც მათი გამოყენებაა საჭირო (მაგალითად, ლიმფოგრანულომატოზი ან სხვა სიმსივნური დაავადებები, ეპილეფსია მორეციდივე კრუნჩხვით).

მეორე ჯგუფში შედის პრეპარატები, რომელთა ემბრიოტოქსიური ეფექტი საკამათოა (კლასი C): კორტიკოსტეროიდები, ტრანკვილიზატორები, ანტიდეპრესანტები, ანტიფსიქოზური საშუალებები, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, ღებინების საწინააღმდეგო, ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო და ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (სალიცილატები), სულფონამიდები, ბარბიტურატები, დიურეტიკები, ანტიჰისტამინები. ეს პრეპარატები არ შეიძლება ფართოდ დაინიშნოს ორსულ ქალებს მაქსიმალური დოზებით და, თუ ეს შესაძლებელია, უნდა დაინიშნოს მოკლე კურსებში, თავიდან უნდა იქნას აცილებული ორსულობის პირველ ორ თვეში. ინგლისში 80-იანი წლების შუა ხანებიდან გესტოზის სამკურნალოდ ფართოდ გავრცელდა აცეტილსალიცილის მჟავა (ასპირინი), რომელიც ინიშნება დოზით 1-2 მგ/კგ/დღეში. ამ დოზით ასპირინი, თრომბოქსან A2-ის სინთეზის დათრგუნვისას, არ ცვლის პროსტაციკლინის და სხვა პროსტაგლანდინების სინთეზს, რომლებიც ვაზოდილატებენ და თრგუნავენ თრომბოციტების აგრეგაციას, რაც იწვევს სისხლის რეოლოგიური თვისებების გაუმჯობესებას, პლაცენტაში სისხლის მიმოქცევას და მკვეთრად ამცირებს საშვილოსნოს პლაცენტური უკმარისობისა და ნაყოფის ჰიპოქსიის სიმძიმეს. ასპირინს აძლევენ ხანგრძლივად - რამდენიმე თვე, ნაყოფში რაიმე გართულების გარეშე. თუმცა, ასპირინი უნდა შეწყდეს დაბადებამდე 2 კვირით ადრე. აცეტილსალიცილის მჟავით მკურნალობა უკუნაჩვენებია ჰემორაგიული დიათეზის მქონე ქალებში, განსაკუთრებით მემკვიდრეობითი თრომბოციტოპათიების დროს.

მემკვიდრეობითი თრომბოციტოპათიების მქონე დედებს (ყველა ქალის დაახლოებით 5%) შეიძლება განუვითარდეთ სხვადასხვა სიმძიმის სისხლდენა, რომელიც მათ შეუძლიათ გადასცენ ბავშვს არა მხოლოდ ასპირინთან მკურნალობისას, არამედ თრომბოციტების რამდენიმე ინჰიბიტორის გავლენის ქვეშ, რომლებიც ერთდროულად ინიშნება.

წამლის ფეტოტოქსიკურობამ შეიძლება გამოიწვიოს ახალშობილებში სხვადასხვა პათოლოგიური სინდრომი.

ახალშობილთა ჰემორაგიულ დაავადებას ხელს უწყობს ანტიკონვულსანტები (სუქსილეპი), სალიცილატები, არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები, კარბენიცილინი, ანტიდიაბეტური სულფონილშარდოვანას წარმოებულები, ჰიპოთიაზიდი და ფუროსემიდი, რომლებიც ინიშნება დედებს დაბადებამდე ცოტა ხნით ადრე.

ჰიპერბილირუბინემია შეიძლება გამოწვეული იყოს სულფონამიდებით, ქლორამფენიკოლით, ბარბიტურატებით, ამიდოპირინი, ფენაცეტინი, ანტიპირინი, PAS, ნოვობიოცინი და გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონები, რომლებიც ინიშნება ორსულობის ბოლო ეტაპებზე.

ასფიქსია დაბადებისას , პირველი ამოსუნთქვის შეფერხებას იწვევს ნარკოტიკული საშუალებები და ზოგადი ანესთეტიკები.

ცხვირის ლორწოვანი გარსის შეშუპება და, შესაბამისად, ცხვირის გასასვლელების ობსტრუქცია ახალშობილებში შეიძლება გამოწვეული იყოს დედის მიერ დაბადებამდე ცოტა ხნით ადრე მიღებული ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებით (რეზერპინი და სხვა). იგივე პრეპარატებმა შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ბრადიკარდია და პარალიზური ნაწლავის ნაწლავი.

დაბალი წონა შეიძლება გამოწვეული იყოს ქლორამფენიკოლის კურსით, რომელიც დედას მშობიარობამდე დაუნიშნავს (გარდა ამისა, „ნაცრისფერი სინდრომი“, შებერილობა, კოლაფსი და ანემია), ამინოგლიკოზიდები (სიყრუესთან ერთად) და ბეტა-ბლოკერები.

რესპირატორული დისტრეს სინდრომი შეიძლება ხელი შეუწყოს ეთანოლის გამოყენებამ ნაადრევი მშობიარობის ჩასახშობად.

ახალშობილში გულის უკმარისობის პროვოცირება შესაძლებელია დედის მიერ ორსულობის დროს სალიცილატების და ინდომეტაცინის დანიშნულებით, რადგან ისინი პროსტაგლანდინების სინთეზის დათრგუნვით იწვევენ ნაყოფის არტერიული სადინრის სპაზმს.

ფეტოპლაცენტური უკმარისობა ან ნაყოფის დისტრესი არის ყველაზე უნივერსალური სიმპტომოკომპლექსი, რომელიც ასახავს ნაყოფის არახელსაყრელ მდგომარეობას, რომელიც მოკლედ შეიძლება აღწერილი იყოს შემდეგნაირად:

საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხების სიმეტრიული (ჰიპოპლასტიკური) ან ასიმეტრიული (ჰიპოტროფიული) ფორმები (IUGR).

ნაყოფის გულის აქტივობის დარღვევა (აჩქარებული პულსის ეპიზოდები წუთში, ექსტრასისტოლები, შენელებული პულსის ეპიზოდები წუთში 110 დარტყმაზე ნაკლები სიხშირით).

ნაყოფის რესპირატორული მოძრაობების სიხშირის (FRM) ცვლილებები: გაზრდა - 60-ზე მეტი 1 წუთში, შემცირება - 45-ზე ნაკლები 1 წუთში, FRM-ის ხანგრძლივობის შემცირება 30 წამზე ნაკლებზე, FRM-ის არარსებობა.

ნაყოფის საავტომობილო აქტივობის ცვლილებები (განზოგადებული მოძრაობების ერთი ან ორი ეპიზოდი, მხოლოდ კიდურების იზოლირებული მოძრაობები, ნაყოფის არასტაბილური საავტომობილო აქტივობა, მოძრაობის არარსებობა).

ნაყოფის ტონუსში ცვლილებები (ტორსი არ სწორდება, აღირიცხება მხოლოდ კიდურების გაფართოების მოძრაობები, ნაყოფის გაფართოებული პოზიცია, მოძრაობისას დაბრუნების არარსებობა მოქნილობის საწყის პოზიციაზე).

პლაცენტის ანომალიები (ულტრაბგერითი მონაცემების მიხედვით) - პლაცენტის სიმწიფის ხარისხის ჩამორჩენის ან წინსვლის ნიშნები (პლაცენტის მდგომარეობა, რომელიც არ შეესაბამება გესტაციურ ასაკს), პათოლოგიური მდებარეობა, პათოლოგიური ჩანართები პლაცენტაში, პლაცენტაში. შეშუპება.

ამნისტიური სითხის მოცულობის ცვლილებები (პოლიჰიდრამნიოზი, ოლიგოჰიდრამნიოზი).

ნაყოფში ფეტოპლაცენტური უკმარისობის აღრიცხვის ყველაზე მკაფიო მონაცემები მიიღება ნაყოფის „ბიოფიზიკური პროფილის“ და დოპლერის გაზომვების შეფასებით (ჭიპლარის არტერიებში, აორტასა და შუა ცერებრალური არტერიაში სისხლის ნაკადის შეფასება). ახალშობილში ფეტოპლაცენტური უკმარისობის ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებებია: დაბადება ასფიქსიის ან რესპირატორული დეპრესიის მდგომარეობაში, IUGR-ის ნიშნები, ადაპტაციის დარღვევა საშვილოსნოსგარე ცხოვრების პირობებთან და გაზრდილი ინფექციური ავადობა.

მრავალჯერადი ორსულობა ტყუპების დაბადებათა სიხშირე არის დაახლოებით 1:80 მშობიარობა, ვარიაციები სხვადასხვა ქვეყანაში - 1:500 მშობიარობა აზიაში 1:20 დაბადება აფრიკაში. მონოზიგოტური წყვილები შეადგენს დაახლოებით 30%-ს, ხოლო დიზიგოტური წყვილები 70%-ს ყველა ტყუპების. ტყუპებში, IUGR-ის და თანდაყოლილი მალფორმაციების სიხშირე იზრდება, განსაკუთრებით მონოქორიონულ მონოზიგოტურ ტყუპებში. ტყუპების დაახლოებით 10%-ს აქვს ნაყოფის ტრანსფუზია ერთში პოლიციტემიით და მეორეში ანემიით. თუ ეს მოხდება ნაყოფის ადრეულ პერიოდში, შედეგები შეიძლება იყოს ძალიან მძიმე ორივე ნაყოფისთვის.

1:35000 მშობიარობის სიხშირით, საპირისპირო არტერიული პერფუზიის სინდრომი ჩნდება ერთ-ერთ ტყუპში აკარდიით ან აცეფალიით და მეორის ხარჯზე სისხლის ნაკადის უზრუნველყოფით. ასევე გვხვდება შეკრული ტყუპები - თორაკოპაგი (საერთო გულმკერდი), ქსიფოპაგუსი (მუცლის საერთო წინა კედელი - ხიფოიდური პროცესიდან ჭიპამდე), პიკოპაგუსი (საერთო გლუტალური რეგიონი, დუნდულოები), კრანიოპაგუსი (საერთო თავი).

მეორედ დაბადებულ ტყუპს აქვს ასფიქსიის, SDS სინდრომის განვითარების 2-4-ჯერ მეტი რისკი, ხოლო ინფექციური გართულებები უფრო ხშირია პირველ ტყუპებში.

მე-20 საუკუნის ბოლო ათწლეულებში წარმოიშვა მედიცინაში ფუნდამენტურად ახალი მიმართულება - ნაყოფის თერაპია. ნაყოფში ჰემოლიზური დაავადების (ერითრობლასტოზის) დიაგნოსტიკისას ტარდება ჩანაცვლებითი სისხლის გადასხმა, ანემიის დროს სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა ხდება ჭიპლარის სისხლძარღვებში და რეკომბინანტული ერითროპოეტინი.

ნაყოფში ჰიპოთირეოზის გამოვლენის შემთხვევაში სანაყოფე სითხეში შეჰყავთ თიროქსინი, ორსულს ენიშნება ადრენოგენიტალური სინდრომი - დექსამეტაზონი, გულის მძიმე არითმიები და სხვა გულის დარღვევები - β-ბლოკატორები, კალციუმის არხის ინჰიბიტორები, გულის გლიკოზიდები და ა.შ.

თუ ნაყოფში გამოვლინდა თანდაყოლილი მანკი, მეანობა, პედიატრი ქირურგი და პედიატრი კოლეგიურად განიხილავენ ბავშვის დაბადებისთანავე შრომის მართვის, მართვისა და მკურნალობის ტაქტიკას. ლიტერატურის მიხედვით, ქირურგის კონსულტაცია აუცილებელია ორსულთა დაახლოებით 5%-ში. ამჟამად აღწერილია ნაყოფში მრავალი წარმატებული ინტრაუტერიული ქირურგიული ჩარევა - ნეფროსტომიის გამოყენება ან ვეზიკო-ამნიონური შუნტის შექმნა ობსტრუქციული ნეფროპათიებისა და ნაყოფის ჰიდრონეფროზისთვის, თორაცენტეზი ჰიდროთორაქსისთვის, ემბრიონის სიმსივნეების მოცილება და ა.შ.

წინა და პერინატალური პათოლოგიისთვის პრევენცია კომპლექსურია და ორსულობამდეც იწყება; ის უნდა იყოს სახელმწიფო ხასიათის და იყოს პირველადი და მეორადი:

ყველა გოგონა და ახალგაზრდა ქალი სამედიცინო გამოკვლევის დროს უნდა ჩაითვალოს მომავალ დედად. ჯანმრთელობის გამაუმჯობესებელი ღონისძიებების კომპლექსში მნიშვნელოვანია ყურადღების გამახვილება შარდ-სასქესო სისტემის მდგომარეობაზე და მაკორექტირებელი თუ თერაპიული ღონისძიებების ადრეულ დანიშვნაზე, ამიტომ მნიშვნელოვანია ადრეული დიაგნოსტიკა და პედიატრიულ გინეკოლოგთან მიმართვა არაჰარმონიული სქესობრივი განვითარებისთვის.

ინფექციის ქრონიკული კერები უნდა იყოს გაწმენდილი, დაცული იყოს სენსიბილიზაციის ხელშემწყობი წამლებისგან (იმუნოგლობულინები, სისხლის ინფუზიები, პლაზმა), წითურას საწინააღმდეგო ვაქცინაცია დროულად უნდა დაინიშნოს (თუ გოგონას არ ჰქონდა) და საჭიროების განცდა. დედობა უნდა გაზარდოს. გოგონების რაციონალური ფიზიკური და სექსუალური აღზრდისკენ მიმართული აქტივობები, თინეიჯერი გოგონების ანტენატალურ კლინიკებში სპეციალიზებული ოთახების შექმნა და ბავშვთა გინეკოლოგიური განყოფილებები, ფართო სამედიცინო და გენეტიკური კონსულტაციები მნიშვნელოვანი რგოლებია ანტენატალური პათოლოგიის პროფილაქტიკაში.

ავადმყოფი თინეიჯერი გოგონასთვის პედიატრმა, თერაპევტმა, გინეკოლოგმა და საჭიროების შემთხვევაში სპეციალისტებმა უნდა შეიმუშაონ ჯანმრთელობის გამაუმჯობესებელი ღონისძიებების კონკრეტული ინდივიდუალური ნაკრები.

ახალშობილთა ემბრიო- და ფეტოპათია. დიაგნოზი, მკურნალობა და პრევენცია

საშვილოსნოსშიდა განვითარება, დაწყებული ჩანასახოვანი უჯრედის (გამეტის) მომწიფებიდან მომწიფებული ნაყოფის დაბადებამდე, იყოფა პროგენეზად და ციმატოგენეზად. დრო პროგენეზიშეესაბამება გამეტების (კვერცხუჯრედის და სპერმის) მომწიფებას განაყოფიერებამდე, დრო ციმატოგენეზიგამოითვლება განაყოფიერების მომენტიდან დაბადებამდე.

ბავშვის განვითარების ინტრაუტერიული (გესტაციური) ეტაპი (ციმატოგენეზი) განაყოფიერებიდან ბავშვის დაბადებამდე გრძელდება 280 დღე (40 კვირა). ვინაიდან განაყოფიერების დროის ზუსტად დადგენა შეუძლებელია, პრაქტიკაში გესტაციური ასაკი გამოითვლება დედის ბოლო მენსტრუალური ციკლის პირველი დღიდან. ინტრაუტერიული ეტაპი დაყოფილია სამ პერიოდად:

1) ბლასტოგენეზი, განაყოფიერების მომენტიდან ორსულობის მე-15 დღემდე, კვერცხუჯრედის დაჭყლეტვისას, დამთავრებული ემბრიონ- და ტროფობლასტის წარმოქმნით;

2) ემბრიოგენეზი, ორსულობის მე-16-დან 75-ე დღემდე, როდესაც ხდება ძირითადი ორგანოგენეზი და წარმოიქმნება ამნიონი და ქორიონი;

3) ფეტოგენეზი, 76-დან 280-ე დღემდე, როდესაც ფორმირება

დედამიწის მასების მექანიკური შეკავება: მიწის მასების მექანიკური შეკავება ფერდობზე უზრუნველყოფილია სხვადასხვა დიზაინის საყრდენი კონსტრუქციებით.

ზედაპირული წყლის ნაკადის ორგანიზაცია: დედამიწაზე ტენის ყველაზე დიდი რაოდენობა ორთქლდება ზღვებისა და ოკეანეების ზედაპირიდან (88‰).

თითების პაპილარული ნიმუშები არის სპორტული შესაძლებლობების მარკერი: დერმატოგლიფური ნიშნები ყალიბდება ორსულობის 3-5 თვეში და არ იცვლება მთელი ცხოვრების განმავლობაში.

თუ არ გსურთ ეს მასალა ჩვენს ვებგვერდზე გამოჩნდეს, გთხოვთ მიჰყევით ბმულს: საავტორო უფლებების დარღვევა

Ყველა უფლება დაცულია! საავტორო უფლება 1997. @ Kopeykin Alexey 1997 წ.

ემბრიო- და ფეტოპათიები არის ემბრიონისა და ნაყოფის განვითარების ანომალიები.

ემბრიონის განვითარების დროის მიხედვით განასხვავებენ შემდეგ პერიოდებს:

ბლასტოგენეზი - 1-დან 15 დღემდე

ემბრიოგენეზი 16 - 75 დღე (ემბრიონი)

ფეტოგენეზი 76-280 დღე (ნაყოფი)

მეანობის მთავარი მიზანია ჯანმრთელი ბავშვის გაჩენა და დედის გადარჩენა.

მეცნიერება დაიბადა 1966 წელს

საშვილოსნოსშიდა ნაყოფის შენარჩუნება.ის მოიცავს ადამიანის სიცოცხლის პერიოდს

ორსულობის 28 კვირიდან სიცოცხლის მე-7 დღემდე.

28 კვირაზე ბავშვი იწონის დაახლოებით 1000 გ-ს და აქვს სიგრძე 35 სმ.

გარკვეულ პირობებში ის შეიძლება არსებობდეს. ყველაზე პატარა ახალშობილი

რომლის გამოსვლაც მოვახერხეთ 400 გ იწონიდა.

ნაყოფიერი კვერცხუჯრედის განვითარების შემოდგომის ეტაპები

მენსტრუალური ციკლის რეგულირებას აქვს 5 დონე:

1-ქერქი და ქვეკორტექსი (გადამცემები - ადრენალინი, ნორეპინეფრინი, სეროტონინი ^#&

ჰიპოთალამუსი).

2-ჰიპოთალამუსი. ინფექციები ბავშვობაში ^# და ჰიპოთალამუსის დარღვევა

გამათავისუფლებელი ფაქტორები.

3-ჰიპოფიზის ჯირკვალი.წინა წილი - FSH, LH, LTG, TSH, ACTH, STG. განისაზღვრება FSH და LH

პირველადი ფოლიკულების ზრდა და განვითარება.

4 - საკვერცხეები.ფაზები: ფოლიკულური, გასასვლელი, ლუტეალური.

ესტროგენის დონე იზრდება ციკლის პირველ ნახევარში, პიკი ხდება

ციკლის 7-8 დღეს.მეორე ნახევარში იზრდება გესტაგენების დონე

ციკლი (ანუ ოვულაციის შემდეგ); პიკი ხდება ციკლის 21-23 დღეებში.

┌────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐

└────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘

5 - საშვილოსნო, საკვერცხეები, მილები, ძვლები, თმის ფოლიკულები.

განაყოფიერება ხდება მილის ამპულარულ ნაწილში. ამ მომენტიდან

იწყება პრეიმპლანტაციის პერიოდი. მე-4 დღეს განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი სრულდება

ის აღწევს საშვილოსნოს ლორწოვან გარსში/ამ დროს აღმოჩენილია საშვილოსნოს ეპითელიუმი

ხორცი სეკრეციის ფაზაშია და ემბრიონს უზრუნველყოფს ყველა საჭირო კომპონენტით

კვება ამ მომენტიდან 7-9 კვირამდე მიმდინარეობს იმპლანტაციის პროცესი და თან

8-9 კვირიდან 12 კვირამდე - პლაცენტაციის პროცესი.

ორსულობის ბოლოს:

2-ჭურვი

ა) ბავშვი (ამნიონი) - წყლის გარსი

ბ) ქორიონი – ქოროიდი.ეს გარსი შედგება ორი ნაწილისაგან:

მელოტი ქორიონი

განშტოებული ქორიონი

3-დედა/დეციდუალური/ტუნიკა. ეს ჭურვი დროთა განმავლობაში ქრება

პლაცენტის განყოფილების სახელი.

ნაყოფი პაციენტს უკავშირდება ჭიპლარით, სიგრძე = 50 -51 სმ, d = 1,5 სმ; თანა-

უჭირავს არტერია /ვენური სისხლი/ და ორი ვენა /არტერიული სისხლი/.

3-4 დღე. - ჩაძირვა საშვილოსნოში.

6-8 კვირა - ორგანოს დაგების პერიოდი.

7-8 კვირა -- 38 კვირა - ფეტოგენეზი, ორგანოები იწყებენ ადაპტაციას

მისი ფუნქცია. 37 კვირამდე მშობიარობა - პათოლოგიური/ნაადრევი და

განუვითარებელი ბავშვები. ორსულობა და მშობიარობა განისაზღვრება მემკვიდრეობით

20 წლამდე დაუნის სინდრომის კოეფიციენტი = 0,7

40-ის შემდეგ -- 29.2

ბიოლოგიური და ბიომოლეკულური კვლევების ჩატარება. სპეციფიკის მიხედვით

სოციალური ალგორითმი განსაზღვრავს ორსულობას მემკვიდრეობითი პათოლოგიით

გია. აბორტი შეიძლება გაკეთდეს 28 კვირამდე. პოლიკისტოზური დაავადება ჩანს ექოსკოპიით

თირკმელები, სიმსივნეები, შარდის ბუშტის ექტოპია, მიკროცეფალია. Რისკის ფაქტორები:

ელექტრომაგნიტური გამოსხივება / მიკროფთალმია, ძვლის დეფექტები, სასქესო ორგანოები

gans/, მძიმე ლითონები, ორგანული გამხსნელები - პუსტულური დაავადებები -

ლევანია, მენსტრუალური ციკლი და სპერმატოგენეზის დარღვევა. ბევრი დაიღუპა

ბრძოლა ადრეულ ასაკში; წამლები / სტრეპტომიცინი - ყრუ-

ინფექციური დაავადებები - TORCH

T - ტოქსოპლაზმოზი. ანეცეფალები, მიკროფთალმია, სასის ნაპრალი, ჰიდროცეფალია,

ქორიორეტინიტი, მენინგიტი, ენცეფალიტი.

O - სიფილისი, ქლამიდია, ენტეროვირუსები, ჰეპატიტი A და B, იერსინეოზი, წითელა,

პაროტიტი.

R - წითურა / წითურა / - გულის სარქველების მძიმე დაზიანება, სიყრუე,

მიკროფთალმია, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება.

C - ციტომეგალოვირუსი - ჰიდროცეფალია, ანოფთალმია, პოლიჰიდრამნიოზი.

H - ჰერპეს ვირუსები - ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება.

B ჰეპატიტი, ტუბერკულოზი, პარაგრიპი, ადენოვირუსები - ნაყოფის განვითარება შეფერხებულია.

ორსულობის დროიდან /ნაყოფის პლაცენტური უკმარისობა/.

ნაყოფის ალკოჰოლური სინდრომი (60-80 გ/დღეში). - მიკროცეფალია, მიკროფ-

თალმია, ქუთუთოების ფტოზი, ყურების, ცხვირის, ყბების დისპლაზია, ^^&- ჰიპერ-

კლიტორის ტროფი, საშვილოსნოს ყელის განვითარების შეფერხება; დიაფრაგმული

ჟა, ჰიდრონეფროზი, პიგმენტური ლაქები და ჰემანგიომა. მშობიარობის შემდგომ პერიოდში

ნევროზები, ეპილეფსია, ოლიგოფრენია, დრომოპათია (მიდრეკილება ხეტიალისკენ -

* მოწევა - ფილტვების ქრონიკული დაავადებები,

* წამლები - ნაყოფი კარგად არ იმატებს წონაში;

* ცილის ცუდი კვება და ა.შ.

სამედიცინო გენეტიკური კონსულტაცია:

ორსულობის პირველი ნახევარი - თვეში 1 ჯერ

ორსულობის მე-2 ნახევარი - 2 კვირაში ერთხელ

37-38 კვირა - კვირაში 1-ჯერ.

ამნიოსკოპია - თუ ნაყოფის ჰიპოქსია - მეკონიუმი (მწვანე), რეზუსი

კონფლიქტი - ბილრუბინი / ყვითელი ფერი /.

ამნიოცენტეზი - განსაზღვრავს ცილას, შაქარს, ბილირუბინს, იგ.

ქორიონის ბიოფსია ადრეულ ეტაპებზე.

ქორდოცენტეზი (ჭიპლარის ჭურჭლის პუნქცია) - გრ. სისხლი, Rh, HbF, შაქარი, ბი-

ლირუბინი, კრეატინინი, ცილის ფრაქციები.

სოციალური დაცვის ფაქტორები: ორსულობის ადრეულ ეტაპებზე ქალები

სახიფათო პროდუქციისგან დაცვა, ქალების გარკვეული პროფესიების აკრძალვა

დაბადება - ნაყოფისა და დაბადების გარსების გამოდევნის პროცესი დაბადების არხით.

დაბადების არხი არის მენჯის ძვლები, საშვილოსნო, საშვილოსნოს ყელი, ფსკერის კუნთები

მენჯის. ნაყოფის გამოდევნის პროცესი:

პირველყოფილ ქალებში - 14-15 საათი, მრავალშვილიანი ქალებისთვის - 8-9 საათი.

სწრაფი მშობიარობა -- 8-6 -- -- 6-4 --

სწრაფი მშობიარობა -- 6-4 -- -- 4-2 --

შრომის პერიოდები

დაბადებამდე საშვილოსნოს ყელი: l = 1,5 სმ d = 1,5-2 სმ. საშვილოსნოს ყელი მდებარეობს ღერძის გასწვრივ

მცირე მენჯი.

დავჭრათ 15-20 წთ. 15-20 წამის განმავლობაში. შუა პერიოდში 6-8 წუთის შემდეგ 25-30

წამი.მშობიარობამდე 1-2 წუთი 45-55/60/წმ-მდე.

რეგულარული შეკუმშვა იწვევს საშვილოსნოს ყელის გაფართოებას d=10 სმ-მდე. არა-სთვის

დაბადებამდე რამდენი დღით ადრე შეიძლება შეინიშნოს არარეგულარული შეკუმშვა, გაძლიერება

მიმდინარეობს ღამით. ორსულობის დომინანტი დაბადებამდე 2 კვირით ადრე

იზრდება დომინანტურ სახეობაში. წინასწარი პერიოდის განმავლობაში ჩნდება შეკუმშვა

კი-პრეკურსორები, უფრო ხშირი, მაგრამ არარეგულარული, რომლებიც 6-8 საათის შემდეგ

წასვლა მშობიარობა. პირველი პერიოდის ნორმალური ხანგრძლივობაა 10-12 საათი

ბუები საშვილოსნოს ყელის დილატაციის სიჩქარეა 1 სმ/სთ.

პრიმიგრავიდების დროს პირველ რიგში იხსნება შიდა ფარინქსის არე,

გარე თემები; მრავალშვილიან ქალებში ორივე ფარინქსი ერთდროულად იხსნება.

ნაყოფის დაბადების მომენტი. ჩვეულებრივ გრძელდება 4 საათამდე, საშუალოდ

30-40 წთ.მრავალფეხა ქალებისთვის მაქსიმუმ 2 საათი, საშუალოდ 15-20 წუთი.

პრიმიპარა - 20 წთ. მრავალშვილიანი - 5-10 წთ.

ჭიპლარის სიგრძე საშუალოდ 50-70 სმ-ია, 50 სმ-ზე ნაკლები ჭიპლარი არის აბსოლუტურად.

მოკლე ჭიპლარი.

╔═════════╗

║ ბავშვები ║

╚═════════╝

სასწრაფო - 40 +/- 2 კვირა. სრულწლოვანი ბავშვები იბადებიან.

3000-3500 გ მაქსიმუმ 4-6 კგ-მდე (აფრიკული განგარტუა 10800 გ).საშუალო

ნიას სიმაღლე 50-51 სმ, მინ 46 სმ.

ნაადრევი 37-28 კვირა, 28 კვირა. ბავშვი იწონის 1000 გ. და სიმაღლე 37

სმ 22 კვირაზე ბავშვი იწონის 500 გ; ამერიკის შეერთებულ შტატებში ასეთ ადამიანებს საზრდოობენ, ჩვენ ვითვლით

ისინი დნება, რაც არ ღირს.

გვიან - 42+/- 2 კვირა. ბავშვი პოსტმომწიფების ნიშნებით: ზრდასრული-

ცოლი, ნაოჭებიანი კანი (მრეცხავი ქალის ხელები, აბაზანის მომსახურე ფეხები), ძალიან

მკვეთრად გამოხატული ზოლები ხელისგულებსა და ძირებზე, ძალიან მშრალი კანი (ყველის გარეშე-

ნაცხი), თავის ქალას მკვრივი ძვლები, ვიწრო ნაკერები და შრიფტები (დან

აქ თავის კონფიგურაცია მცირეა, დაბალი ადაპტაცია დაბადების არხთან).

მშობიარობა ბუნებრივი დაბადების არხით / partus per vias naturalis.

────────────────────────────────────────────────────────────────────

Partus per abdomen - საკეისრო კვეთა.

ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი არის სიკვდილი დაბადებამდე.

ნაყოფის ინტრამშობიარობა - სიკვდილი მშობიარობის დროს.

მშობიარობის შემდგომი სიკვდილი - დაბადებიდან 7 დღის განმავლობაში.

შრომის მიზეზები. მშობიარობა უზრუნველყოფილია დედა-პლაცენტის კომპლექსით

ta-fetus. პლაცენტა გამოიმუშავებს ქორიონულ გონადოტროპინებს:

ესტროგენები - ესტრიოლი ორსულობის დროს. ესტროგენები უზრუნველყოფენ

საშვილოსნოს ზრდა და განვითარება. ორსულობის დასაწყისში საშვილოსნო იწონის 50 გ

ორსულობის ბოლოს, დაახლოებით 1000, ესტრადიოლის კონცენტრაცია მშობიარობისკენ იზრდება

ლა. პლაცენტა გამოიმუშავებს პლაცენტურ ლაქტოგენს

პროგესტერონი უზრუნველყოფს ფარინქსის დახურვას და ორსულობის შენარჩუნებას.K

მშობიარობის დროს პროგესტერონის კონცენტრაცია მცირდება და ოქსიტოცინი იზრდება. თანა-

ოქსიტოცინის რეცეპტორების რაოდენობა 10000-ჯერ იზრდება.

პროსტაგლანდინები ჯ

E ----------საშვილოსნოში

ადენლინის, ნორეპინეფრინის და სეროტონინის კონცენტრაცია იზრდება.

იცვლება ნერვული სისტემის ყველა ნაწილის ურთიერთობა და მგრძნობელობა

თემები: ქერქის დათრგუნვა, ქვექერქის დეზინჰიბირება, სიმსივნის ტონის მომატება.

პათიური ნერვული სისტემა.

საშვილოსნო იწყებს შეკუმშვას.

მეტრიკა რეტრაქცია - მიომეტრიუმის ბოჭკოების მოძრაობა ერთმანეთთან შედარებით

მეგობარი. დისტრაქცია - საშვილოსნოს ყელის წრიული ბოჭკოების მოდუნება.

კალციუმის არხები იხურება - საჭირო კალციუმი გროვდება

ნეირომუსკულური გამტარობისთვის გროვდება B, E, C ვიტამინები ცვლილებები

კუნთოვანი ბოჭკოების მგრძნობელობა მცირდება (ალფა ადრენერგული რეცეპტორები -

შეკუმშვა, ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორები - რელაქსაცია).

იცვლება საშვილოსნოს ჰომეოსტაზი.

ნაყოფის ნორმალური გულისცემაა 120-140 დარტყმა/წთ.

მშობიარობა მემკვიდრეობით განსაზღვრული პროცესია. ეს არის იმუნური პროცესი

ნაყოფისა და პლაცენტის მნიშვნელოვანი უარყოფა.

ადამიანებს აქვთ ჰემოქორიული პლაცენტაცია. ორსულობის დაწყებისთანავე

იწყება ახალი ჰორმონალური ორგანიზაცია. მენეჯმენტი ორგანიზმში ეფუძნება

ხორციელდება იერარქიული მეთოდით. გონადოტროპინი ადრე იწარმოება

მისი წილის ჰიპოფიზის ჯირკვალი ან ყვითელი სხეული. მენსტრუაციის დროს მცირდება

სასქესო ჰორმონების კონცენტრაციის დაქვეითება და ენ-ის ფუნქციური შრის მოწყვეტა.

დომეტრია. ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინი ხელს უშლის ამას. გარკვეულ მომენტში

შარდში ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინის ჭარბი გამოვლენა ეფუძნება დიაგნოზს

ქუე ტესტი.

ქორიონი შედგება ორი ნაწილისაგან: მელოტი ქორიონი და ვილოზური ქორიონი (

თავად პლაცენტა).

ჩვეულებრივ, პლაცენტის ქვედა კიდე არის მინიმუმ 7 სმ შიდა სისხლძარღვიდან.

ენდომეტრიუმის ფუნქციური შრე, რომელიც ნაყოფის გარსების ნაწილია

შარდის ბუშტი - დეცედუა. მე-2 ჭურვი - ქორიონი (მელოტი); მე -3 - დილის-

ნიონი (განვითარდება განაყოფიერებული კვერცხუჯრედიდან.

ზოგიერთ შემთხვევაში, პლაცენტა მდებარეობს შიდა სისხლძარღვთან 7 სმ-ზე უფრო ახლოს -

ქვედა სეგმენტის ზონა.

ანომალიები პლაცენტის მდებარეობაში.

──────────────────────────────────

1) მიჯაჭვულობის ანომალიები - კავშირის სიახლოვის დარღვევა.

მდებარეობის ანომალიები გვხვდება 1/200 - 1/300 დაბადებულებში. (0.5 - 0.8%)

თუ პლაცენტა არ აღწევს შიდა სისხლძარღვში -

როდესაც პლაცენტა დევს, ის მთლიანად ფარავს შიდა სისხლძარღვს.

28 წელზე მეტი ასაკი მიდრეკილია ლოკალიზაციის ანომალიებისკენ; არის -

ნაწილობრივი აბორტები, ანთებითი პროცესები, საშვილოსნოს ნაწიბურები, საშვილოსნოს ფიბროიდები

ki, მამრობითი სქესის ნაყოფი (12-ჯერ უფრო ხშირად), ანომალიები რეპროდუქციული სისტემის განვითარებაში

კლინიკურად, სრული ჯანმრთელობის ფონზე, სისხლდენა ჩნდება არარსებობის შემთხვევაში

შეკუმშვის წარმოქმნა. ობიექტურად: ნაყოფის პათოლოგიური პოზიცია; მაღალი დგომა

წინამდებარე ნაწილი მენჯის შესასვლელის ზემოთ.

როგორც საშვილოსნო იზრდება, კუნთების ბოჭკოები ინაცვლებენ შედარებით

ერთმანეთი და შეიძლება განვითარდეს სისხლდენა. ვაგინალური გამოკვლევა

თუ არსებობს ეჭვი პლაცენტის პრევიაზე, გამოკვლევა ტარდება მხოლოდ შემდეგ პირობებში:

განლაგებულ საოპერაციო ოთახში.

ინფორმაციული კვლევის მეთოდია ულტრაბგერა.

სრული პლაცენტის პრევიასთან ერთად, სისხლდენა ხშირად ჩნდება ვადაზე.

28 - 30 კვირა; არასრულით - 36-38 კვირა. დაბალ ადგილას

nii - გამჟღავნების პერიოდში. რაც უფრო ადრე ჩნდება სისხლდენა, მით უფრო უარესია

იგივე პროგნოზი.

პრენატალური სიკვდილიანობა - 28 კვირიდან. სიცოცხლის მე-7 დღემდე. რუსეთში დაახლ.

18/1000 პეტერბურგში დაახლ. 14/1000. შვედეთში - 6,5/1000; იაპონიაში

პლაცენტის პრევიაზე პირველი ეჭვის შემთხვევაში ქალი ჰოსპიტალიზებულია

გრძელდება ორსულობის დასრულებამდე.

მკურნალობა: ბეტა-აგონისტები (პარტუზისტენი, ბრეკანილი, სალბუტამოლი)

ანტისპაზმური საშუალებები (არა-სპა, ბელადონა)

თუ არსებობს ცენტრალური პლაცენტა პრევია - საკეისრო კვეთა. არასრული

პრეზენტაცია შეიძლება ჩატარდეს per vias naturalis სისხლდენის არარსებობის შემთხვევაში

საკითხავი. თუ არსებობს ვაგინალური მშობიარობის შესაძლებლობა

ბილიკები (გამოვლენილია უხეში გარსები) უნდა დაიხუროს

ამნიონური ტომარა. თუ სისხლდენა მოხდა თავის დაბადების არხში შესვლის შემდეგ,

ტკივილი არ ჩერდებოდა - საკეისრო კვეთა.

დიფერენციალური დიაგნოზი საშვილოსნოს ყელის-ისთმუსის ორსულობასთან, საშვილოსნოს ყელის კიბოსთან, ვა-

ვაგინალური ვენების რიკოზული გაფართოება, პლაცენტის აშრევება.

პლაცენტის ნაადრევი გამოყოფა (0,5 - 1,3%).

მიზეზები: 1. მაღალი რისკის ჯგუფი - OPG-პრეეკლამფსია, ჰიპერტენზია, მეორადი იარტე-

რეალური ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი, მექანიკური ტრავმა.

2. პოლიამნიონი, მრავალჯერადი ორსულობა.

3. მოკლე ჭიპლარი (35 სმ-ზე ნაკლები

დიაგნოზი დგება რისკ-ფაქტორების შესწავლის საფუძველზე.

კლინიკა: სისხლდენა / 35% /, საშვილოსნოს ჰიპერტონუსი - 50%, ადგილობრივი ტკივილი -

უნაყოფობა - 30%, იზრდება ნაყოფის ჰიპოქსიის ნიშნები. დამოკიდებულია იმაზე

რაზმის არეალი - პროგნოზი. არეალის 1/3-ზე მეტის გამოყოფა - ნაყოფის სიკვდილი.

ბავშვებს, რომლებიც გადარჩნენ ცოცხლად, აქვთ მომატებული მგრძნობელობა ჰიპოქსიის მიმართ,

გოგონები მგრძნობიარენი არიან სისხლის დაკარგვის მიმართ.

თუ პლაცენტის აშლილობა და სისხლდენა არსებობს, განვითარების დიდი ალბათობაა

DIC სინდრომის tia.

სისხლდენა მშობიარობის მე-3 სტადიაზე ნაკლებად ინტენსიურია, დიდი თანამონაწილეობის გამო.

თრომბოპლაზინების რაოდენობა. როდესაც საშვილოსნო სისხლით არის გაჟღენთილი, შეუძლებელია ნორმალიზება

მიომეტრიუმის მცირე შეკუმშვა - კუველერის საშვილოსნოს (სისხლის დაკარგვით

მენეჯმენტი: სასწრაფო მშობიარობა, თბილი სისხლის გადასხმა, გაკვეთა

ამნიონური ტომარა (კუველერის საშვილოსნოს ალბათობის შესამცირებლად). ხელმისაწვდომობა

მკვდარი ნაყოფი არ არის საკეისრო კვეთის ჩვენება.

სისხლდენა მშობიარობის დროს და ადრეულ მშობიარობის შემდგომ პერიოდში.

ნაყოფის თავის დიამეტრი 9,5-10 სმ-ია.

პლაცენტის დაბადება; პაციენტის უარყოფა შეიძლება მოხდეს რეტროპლაცენტურ-

კონტეინერის ჰემატომა (შულცის მიხედვით) ან კიდე (დუნკანის მიხედვით).

პლაცენტის გამოყოფის ნიშნები: შრედერი - საშვილოსნოს ფსკერი მაღლა დგას მარჯვნივ.

ჰიპოქონდრიუმი ქვიშის საათის სახეს იღებს. ალფელდი - ლიგატურა

დაქორწინებული ჭიპლარი სასქესო ნაპრალის მახლობლად გადის. კუსტნერ-ჩუკალოვი - ათ

მუცლის ქვედა ნაწილში ხელის კიდის დაჭერით ლიგატურა არ მოიხსნება.სტრასმანი -

საშვილოსნოს ფსკერზე დაჭერისას ვიბრაცია არ გადაეცემა ჭიპლარს. Ნახვამდის

პლაცენტა არ გამოიყოფა, საშვილოსნოს შეკუმშვა არ მოხდება. როცა დაშორდნენ

პლაცენტა, შეგიძლიათ გამოიყენოთ პლაცენტის განთავისუფლების მეთოდები:

აბულაძის მანევრი - მუცლის წინა კედელი იკეცება და ეკითხება

ქალს უბიძგებს. კრედე-ლაზარევიჩის მანევრი - შარდი გამოიყოფა, საშვილოსნო

მისი ზედაპირი, 4 სხვა უკანა მხარეს.

კონტრაქტურული აქტივობის ანომალიები ნორმალურიდან გადახრებია

საშვილოსნოს აქტივობა.ამ ტიპის პათოლოგიით მშობიარობა იძენს ან

ნელი ან სწრაფი დენი. მატულობს დაბადების ტრავმა: ჰიპოკ-

ნაყოფის ასფიქსია, ახალშობილთა ასფიქსია, ზურგის და ტვინის დაზიანებები,

მოტეხილობები და ა.შ. ამ შემთხვევაში, სირთულეები წარმოიქმნება მშობიარობის მართვაში.

კლასიფიკაცია:

1. საშვილოსნოს შეკუმშვის სიძლიერის ცვლილება

2. ინტერვალების შეცვლა

3. შეკუმშვის სიხშირის ცვლილება - დეკოორდინირებული მშობიარობა

აქტივობა.

საშვილოსნოს კარდიოსტიმულატორი მდებარეობს საშვილოსნოს რქაში. ყველაზე დიდი შეკუმშვის ძალა

საშვილოსნოს ფსკერში ნიუმი, ქვედა სეგმენტები პრაქტიკულად არ იკუმშება.ჩაწერა

შესრულებულია გარე ჰისტეროგრაფიის (CTG) გამოყენებით, ზოგჯერ ჩაწერა

ისინი იწვევენ საშვილოსნოსშიდა წნევას.

მშობიარობამდე საშვილოსნო აქვს გარკვეული ტონი, რომელიც განსაზღვრავს უნარს

საშვილოსნოს შეკუმშვა. დაბადებისას, საშვილოსნოს ტონუსი = 10 მმ Hg --

დაბადებათა დაახლოებით 90% ხდება ნორმოტონუსის დროს, ჰიპერტონიურობა - 0,5%; ჰიპო-

ტონი - ყველაფერი დანარჩენი.

კლინიკური ფორმები:

1. საშვილოსნოს სრული სპაზმი (ტეტანია). დაშლით ემუქრება

2. ნაწილობრივი სპაზმი გარე ფარინქსის მიდამოში - საშვილოსნოს ყელის სიმტკიცე,

მ.ბ. თანდაყოლილი და პოსტტრავმული/ ხელახლა სვარმერებში/.

3. დეკოორდინირებული სამშობიარო აქტივობა – იკარგება რიტმული შეკუმშვა

შენია და რიტმის მეომარი გუნდი.

საშვილოსნოს ჰიპოტონურობა: 1. მშობიარობის პირველადი სისუსტე; 2.

შრომის მეორადი სისუსტე. ზოგჯერ არის სისუსტე ბიძგებში.

საზღვარგარეთ იგი განისაზღვრება, როგორც საშვილოსნოს აქტივობა; შესაბამისად ნორმა-,

ჰიპო- და ჰიპერაქტიურობა.

ი.ი. იაკოვლევი:

1. შრომის პირველადი სისუსტე

2. შრომის მეორადი სისუსტე

3. სწრაფი სწრაფი მშობიარობა

4. შეკუმშვის დისკოორდინაცია.

ეტიოლოგია

1. ასაკი 30 წელზე მეტი

2. აბორტი (ბევრი ნაწიბურები რჩება).

3. ექსტრაგენიტალური პათოლოგია: ენდოკრინული (სიმსუქნე, შაქრიანი დიაბეტი,

თირეოტოქსიკოზი), ფსიქიკური და ნერვული დარღვევები; გულ-სისხლძარღვთა პა-

ტოლოგია, თირკმლის პათოლოგია.

4. სამეანო მიზეზები: ვიწრო მენჯი, კლინიკურად ვიწრო მენჯი, ექსტენსორი

სახის წინა ცეფალიური პრეზენტაცია; მრავალჯერადი ორსულობა, მრავალჯერადი

წყალი/ნორმალური დაახლ. 1 ლიტრი წყალი; ადრეული მნიოტომიის ჩატარება/დაბალი

მოკვდება/იგივე/ ; გახანგრძლივებული მშობიარობა, ნაყოფის ირიბი და განივი პოზიცია.

პათოგენეზი

ნორმალური შრომითი საქმიანობისთვის აუცილებელია: თანაფარდობის ცვლილება

ჰორმონების დონის ცვლილებები; პოსტგლანდინ F2-ალფა-ს სინთეზის გაზრდა;

ოქსიტოცინის და მისი რეცეპტორების დონის კითხვა; ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების დონის მატება (ად-

რენალინი, ნორეპინეფრინი, სეროტონინი); ფერმენტული პროცესების ცვლილებები

ბუები მიომეტრიუმში, ცილების და ელექტროლიტების დაგროვება; რეცეპტის შეცვლა

სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის დიტი, სენსორული ცვლილებები

ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემების მთლიანობა; გაიზარდა საშვილოსნოში

ალფას რაოდენობა მცირდება და ბეტა რეცეპტორები

საშვილოსნოს მეოსტაზი, ფეტოპლაცენტური წრის BCC იზრდება 1,5-ჯერ.

ჟანგბადის შეკავება 100-ჯერ იზრდება.

დიაგნოსტიკა

გარეგანი და შინაგანი ჰისტეროგრაფია, საშვილოსნოსშიდა წნევა, ბიოქიმიური

სისხლის ტესტი.

მედიკამენტები და მკურნალობის ქირურგიული მეთოდები ამნიოტომია, პე-

რინეტომია, სამეანო პინცეტის გამოყენება, ნაყოფის ექსტრაქცია მენჯის კო-

ბადეები, ხელით დამხმარე.

მშობიარობის სისუსტე - ესტროგენული ფონი, გლუკოზა-ვიტამინი-

კალციუმის კომპლექსი.

ფოლიკულინი 20 000-30 000 ერთეული ინტრამუსკულარულად, ზოგჯერ 1,5 მლ ეთერზე.

სიდნესტროლი 0.1% 1 მლ (10,000 ერთეული), 30-40 ათას ინტრამუსამდე არაუმეტეს

3-4 დღე; მშობიარობის დროს - 6-8 საათი.

შრომის სტიმულირებისა და მშობიარობის ინდუქციის სქემები:

გლუკოზა 40% - 20 მლ

ასკორბინის მჟავა 5% - 25 მლ

კალციუმის ქლორიდი 10% -10მლ

ვიტამინი B1 5% - 1მლ IM

ვიტამინი B6 1% - 1მლ IM

ოქსიტოცინი 1 მლ (5 ერთეული) 500 მლ 5% გლუკოზის IV წვეთოვანი, პირველი 8-10 წვეთი

გრანულები შეჰყავთ 15-20 წუთის განმავლობაში. მაქს. სიჩქარე 30-40 წვეთი/წთ. გაუკეთეს

2-4 საათის განმავლობაში, უფრო ახლოს საშვილოსნოს ყელის სრულ გაფართოებასთან. გამწოვი ოქსი-

ტოცინი არ უნდა შეწყდეს მანამ, სანამ პლაცენტა მთლიანად არ გამოთავისუფლდება, რადგან იმ დროისთვის

ქალი არ გამოიმუშავებს ენდოგენურ ოქსიტოცინს.

რამდენიმე რეჟიმი არ გამოიყენება ერთ ქალზე, შესაძლებელია ოქსიტოცინის დანიშვნა

წაიკითხეთ კომპიუტერის მრიცხველებით.მთავარია არ გადავიტანოთ საშვილოსნოს ჰიპერტროფიაზე

პროსტენონი (PG E2-ალფა) 0,1% - 1 მლ 300-400 მლ 5% გლუკოზაში ინტრავენურად

ნაზად, არაუმეტეს 20 წვეთი წუთში. შეგიძლიათ მიიღოთ 0,5 მლ ოქსიტოცინი და მხოლოდ

ცერვიპროსტი (PG E) - ლარი საშვილოსნოს ყელისთვის. შეიძლება თუ არა ბამბის ტამპონის დატენიანება?

ny prostenon.

კალციუმის ანტაგონისტები - ფენპტინი, იზოპტინის ტაბ. 0,04 1-3 ტაბლეტი/დღეში.

სამეანო ძილი - აზოტის ოქსიდი ჟანგბადით (1:2 ან 1:1)

ფტოროტანი

IV პრომედოლი 2% - 1მლ

ატროპინი 0,1% - 1მლ

დიმელროლი 0,1% - 1მლ

სედუქსენი, რელანიუმი 2მლ

ჩანართი სიბაზონი 0.01

ნოზეპამი, ტოზეპამი 0.02

სწრაფი მიწოდება

პირველყოფილებში< 6 час., у поворнородящих < 4 час. Могут привести к

სამეანო ტრავმატიზმი: საშვილოსნოს, საშვილოსნოს ყელის, საშოს, პერინეუმის გახეთქვა.

სისხლდენა მშობიარობის დროს და მშობიარობის შემდგომ პერიოდში. ნაყოფის ჰიპოქსია და

ნაყოფის მექანიკური დაზიანებები.

მკურნალობა: ანტისპაზმური საშუალებები; ანესთეზია (აზოტის ოქსიდი, ფტოროტანი), ბეტა მიმეტიკა (

ბრეკანილი, ფენოტეროლი, სალბუტამოლი) -- 0,5 მგ 300 მლ 5% გლუკოზის ხსნარზე/

ფიზიკური ხსნარი/IV წვეთოვანი 15-20 წვეთი/წთ.

შრომითი საქმიანობის დისკოორდინაცია

სპაზმოლიზური საშუალებები ინტრავენურად ან საშვილოსნოს ყელში - პრომედოლი, ფენტანილი. საშვილოსნოს ყელში

ლიდაზა 64 ერთეული. ვიტ. v1, v6. ტეტანუსით და შეკუმშვის არაკოორდინირებით

ხდება დაბალი ინტენსივობის და არ შეიძლება სტიმულირება.

აბორტი - ორსულობის შეწყვეტა (abortus - miscarriage).

A. - ორსულობის დაწყებიდან 22 კვირამდე (წონა 500 გ-მდე, ნაყოფის სიგრძე

სპონტანური აბორტი: აბორტი, ნაადრევი მშობიარობა (8-12%).

აბორტების წილი დაახლოებით 3-4%-ია, მაგრამ შეიძლება. ადრეული miscarriage ერთად

ციკლის შენარჩუნება 7-10 დღის განმავლობაში.

კლასიფიკაცია

ABORTUS SPONTANEUS - სპონტანური აბორტი

Abortus artificialis - ხელოვნური აბორტი

ადრეული აბორტი - 22 კვირამდე

გვიანი აბორტი 22-28 კვირა

ნაადრევი მშობიარობა 28 კვირის შემდეგ.

ინდუცირებული აბორტი

1. სურვილისამებრ 12 კვირამდე, მაგრამ რაც უფრო განვითარებულია პლაცენტა, მით მეტი

საშვილოსნოს პერფორაციის ალბათობა.

2. სამედიცინო მიზეზების გამო -

ა) დედები - გულის დეფექტები, HD 3, გლომერულონეფრიტი თირკმლის მწვავე უკმარისობით, ფსიქიკური

ზოგიერთი დაავადება, სისხლის დაავადებები.

ბ) ნაყოფი - ჰიდროცეფალია, ანენცეფალია, ცენტრალური ნერვული სისტემის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მანკები,

3. არასამედიცინო (კრიმინალური) აბორტები.

ყოველწლიურად რუსეთში რეპროდუქციული ასაკის 1000 ქალი იღუპება, 250

რომელთაგან აბორტებიდან. 80% სეფსისი, 8% სისხლდენა, 4% ანთებითი დაავადებები

მენჯის ორგანოების გაჟონვა/PID/, 8% ტრავმა საშვილოსნოს და მენჯის გემებზე

კლინიკური სურათის მიხედვით:

Abortus immenes - მუქარის აბორტი. საშვილოსნოს ტონუსი იზრდება, პაციენტები

უჩივიან მტკივნეულ ტკივილს, მაგრამ საშვილოსნოს ყელი შენარჩუნებულია, გარეთა ღრუ დახურულია.

Abortus incipiens - დაწყებული აბორტი. სისუსტე, თავბრუსხვევა, არტერიული წნევა

დაშვებულია, კისერი დამოკლებულია, გარე ფარინქსი თითის წვერის გავლის საშუალებას აძლევს. გამოჩენა

ჩნდება და ძლიერდება სისხლიანი გამონადენი.შესაძლებელია შენარჩუნების მცდელობა

ორსულობა, მაგრამ ალბათობა არ არის მაღალი. განსაზღვრეთ მა-ს გახსნის ხარისხი

ზუსტი ფარინქსი (ულტრაბგერა, კოლპოციტოგრამა - ციტოლოგიური ნაცხი, განსაზღვრა

ნაცხის ესტროგენიზაციის ხარისხი). ნორმალურ ორსულობაში - ნავიკულური-

ნაცხი, თუ დაქვეითებულია, ესტროგენიზაცია იზრდება - დიდი,

ჰნოტიკური უჯრედები. Karyopyknotic ინდექსი - თანაფარდობა ბირთვული უჯრედების გარეშე

ყველა დანარჩენისთვის აქტუალური. ორსულობის პირველი ნახევარი არ უნდა იყოს მეტი

5-10%; მეორე ნახევარი -- 3-4%

Abortus progredicus - აბორტი მიმდინარეობს. განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის 3/4 ამოღებულია

საშვილოსნოს კედელი, საშვილოსნოს ყელი ღიაა; ხდება განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის გაძევება. ძლიერი სისხლდენა

ფერმკრთალი კანი, ფერმკრთალი ლორწოვანი გარსები, დაბალი წნევა, ტაქიკარდია, ცვლილებები

შოკის ინდექსი.

აბ. complectus - სრული აბორტი. ყელიდან ყველაფერი გამოდის. კისერი იხსნება.

სისხლდენა შეიძლება შეწყდეს.

აბ. incomplectus - გარსები და პლაცენტა შენარჩუნებულია ღრუში

საშვილოსნო.პაციენტის მდგომარეობა განისაზღვრება სისხლის დაკარგვის ხარისხით. Სისხლდენა

კვლევა გრძელდება.

წარუმატებელი სპონტანური აბორტი (ჩამქრალი ორსულობა).

Hydatidiform mole - ქორიონული ღრძილების გადაგვარება ვეზიკულებად M.b. ბინძური

და დესტრუქციული (საშვილოსნოს კედელში ჩათრევა). მ.ბ. სისხლდენა.

ტროფობლასტური დაავადება - ქორიოეპითელიომა, ქორიონული ბლასტომა, ქორიონული

კარცინომა, ჰიდატიფორმული მოლი.

აბორტის ეტიოლოგია

1. ადრეულ სტადიაზე – გენეტიკური დარღვევები.

2. სასქესო ტრაქტის ინფექცია - ქლამიდია, მიკოპლაზმა, გარნერელა, არასპეციფიკური.

ფიზიკური დაავადებები. სპეციფიკური დაავადებები: სიფილისი, გონორეა, ტუბერკულოზი,

შიდსი. ასევე ARVI, გრიპი, წითურა, ლისტერილოზი.

3. სომატური დაავადებები - მწვავე და ქრონიკული პიელონეფრიტი.

4. გულის, ღვიძლის, ფარისებრი ჯირკვლის, შაქრის ექსტრაგენიტალური პათოლოგია

დიაბეტი, ჰორმონალური დარღვევები.

5. ჰორმონალური დარღვევები რეპროდუქციულ სისტემაში - მენსტრუაციის დარღვევა

სტრუალური ციკლი, ინფანტილიზმი.

6. ქალის სასქესო ორგანოების დაავადებები - კოლპიტი, ენდომეტრიტი.

7. აბორტები, ნაწიბურები, სინეხიები, ფიბროიდები, ქირურგიული ჩარევები საშვილოსნოზე.

8. საშვილოსნოს ანომალიები - ორრქიანი საშვილოსნო, ინფანტილიზმი.

9. თირკმელზედა ჯირკვლის დარღვევები, განმეორებითი აბორტი, Rh კონფლიქტი.

მკურნალობის პრინციპები.

პათოგენეზის მიხედვით: მედიკამენტები, ფიზიოთერაპიული, ქიმიოთერაპია

ქირურგიული.

1. წოლითი რეჟიმი, სქესობრივი დასვენება, უფრო ხშირად სპონტანური აბორტი დროულად ხდება

მენსტრუაციის დაწყება ან ყოფილი miscarriages არის კრიტიკული პერიოდები.

2. სედატიური თერაპია - კვატერას ნაყენი, ვალერიანის ნაყენი, ინფუზია

ტოიკა პავლოვა, ტრანკვილიზატორები.

3. ჰორმონალური პრეპარატების მიღება:

სოლ. პროგესტერონი 1% - 1მლ

მინიმუმ 100 მგ კურსზე; პირველი ყოველ დღე, 0.25% -1მლ ყოველ მეორე დღეს.

შემდეგ 17-OPK 12.5% ​​- 1 მლ კვირაში ერთხელ.

პროგესტერონთან ერთად, ესტროგენების მცირე დოზები: მიკროფოლ-

ლინი 0.01 მგ.

მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ საშვილოსნოს შეკუმშვას.

Sol.Magnesii 25% - 10მლ IM 2-ჯერ დღეში (სუსტი ტოკოლიზური).

პარტუსისტენი 10მლ /0,5მგ/ 300მლ 5%-იან გლუკოზის ხსნარში ან ფიზიოლოგიურ ხსნარში ი.ვ.

წვეთოვანი, 6-20 წვეთი/წთ. (უყურეთ თქვენს პულსს!).

ასთმოპენტი, ალუპენტი 1 მლ /0,5 მგ/ IV წვეთოვანი, 1 მლ ინტრამუსკულური შესაძლებელია

ბრიკანილი 0.5 /1მლ/ IV წვეთოვანი.

ჩანართი. მეტაცინი 0.02 1 ტაბლეტი. 3-ჯერ დღეში; 0,1% ხსნარი 1 მლ 300 მლ 5% გლუკოზაში,

6-20 წვეთი/წთ.

ანტისპაზმური საშუალებები: ნო-შპა, ბარალგინი; ბელადონას სანთლები,

მზის წნულის დიათერმია (20 კვირის შემდეგ - ზურგის ქვედა ნაწილი). ელექტროფო-

შჩერბინის მიხედვით მოჭრილი მაგნიუმი. სინუსოიდური დენები.

ქირურგიული მკურნალობა

ისთმურ-საშვილოსნოს ყელის უკმარისობა. ქალებში, თანდაყოლილი ან

შიდა ფარინქსის შეძენილი ანომალია (არ იხურება). აწესებენ თუ არა

ლიგატურა შიდა სისხლძარღვზე 16-19 კვირაში, 37 კვირაში ლიგატურა ამოღებულია.

ლიუბიმოვ-მუხამედოვის მეთოდი - კისერი იკერება გვერდებიდან. მაკდონალდის მიხედვით

ლიგატურა შიდა და გარე ფარინქსს შორის.

Obrasio cavi uteri - საშვილოსნოს ღრუს კირეტაჟი.

OPG-გესტოზი = ორსულთა გვიანი ტოქსიკოზი. ეს არის რთული ნეიროჰუმო-

ral პროცესი, რომელიც გამოიხატება გულ-სისხლძარღვთა და ენდოცერებრალური ფუნქციის დარღვევით

rin სისტემა (სხეულის თითქმის ყველა სისტემა). ხდება მეორეში

ორსულობის პირველ ნახევარში, სიხშირით 2-დან 18%-მდე. რიცხვების ასეთი გავრცელება

განვითარების ანომალიები და ნაყოფის თანდაყოლილი დაავადებები შეიძლება მოხდეს ონტოგენეზის სხვადასხვა პერიოდში მავნე ფაქტორის ზემოქმედების შედეგად.

გამეტოპათიები და ბლასტოპათიები გამოწვეულია გენეტიკური აპარატის ცვლილებებით და ასევე შეიძლება მოხდეს ჩანასახის უჯრედების მომწიფების დროს, განაყოფიერების დროს ან განაყოფიერებული უჯრედის ფრაგმენტაციის საწყის ეტაპებზე (პირველი 15 დღე) დამაზიანებელი ფაქტორების გავლენის ქვეშ (ალკოჰოლი). ქიმიკატები, რადიაცია, ორსულობის პათოლოგია, ექსტრაგენიტალური და დედის ინფექციური დაავადებები და ა.შ.). მემკვიდრეობითი დაავადებების და ინტრაუტერიული განვითარების დარღვევების მიზეზი, როგორც წესი, არის მუტაციები ბავშვის მშობლების სასქესო უჯრედებში (სპორადული მუტაციები) ან მათი წინაპრები (მემკვიდრეობითი მუტაციები).

ბლასტოპათიის საბოლოო შედეგი არის ცარიელი ემბრიონის ტომარა და შეკრული ტყუპები. გამეტოპათიებითა და ბლასტოპათიებით ორსულობა წყდება ემბრიონის დაზიანების ან სიკვდილიდან 3-4 კვირის შემდეგ.

ემბრიოპათია ხდება განაყოფიერებიდან მე-16 დღიდან მე-10 კვირამდე. ყველა მნიშვნელოვანი ორგანოს რუდიმენტების ფორმირების ამ პერიოდში (ორგანოგენეზი) ხდება უჯრედებისა და ქსოვილების დიფერენცირების გაძლიერებული პროცესი; ემბრიონი ძალიან მგრძნობიარეა მავნე ფაქტორების მიმართ. მათი გავლენით ხდება ემბრიონის დეფორმაციები (ნამდვილი დეფორმაციები), განვითარების შეფერხება ან სიკვდილი. ორსულობა ხშირად მთავრდება სპონტანური აბორტით, დეფორმაციის მქონე ბავშვის დაბადებით ან მკვდრადშობადობით.

ფეტოპათიები არის დაავადებები და ფუნქციური დარღვევები, რომლებიც წარმოიქმნება ნაყოფში ეგზოგენური გავლენის გავლენის ქვეშ ორსულობის მე-11 კვირიდან დაბადებამდე პერიოდში. პათოგენეზისა და ეტიოლოგიური ფაქტორიდან გამომდინარე განასხვავებენ ინფექციურ და არაინფექციურ ფეტოპათიებს.

ადრეული ფეტოპათიის გამოვლინებები განპირობებულია იმით, რომ გესტაციის ამ პერიოდში ხდება ნაყოფის ორგანოების აქტიური განვითარება და ძირითადად დასრულებულია ქსოვილების დიფერენციაცია. მალფორმაციები (ფსევდოტერატოგენული ეფექტი) ხდება იმ შემთხვევებში, როდესაც კონკრეტული სისტემის ან ორგანოს ფორმირება არ დასრულებულა ორსულობის პირველი ტრიმესტრის ბოლოს (მიკროცეფალია, ჰიდროცეფალია და ა.შ.), ან წარმოიქმნება მექანიკური შინაგანი ფაქტორების გავლენის ქვეშ (შეკუმშვა). , კიდურების შეკუმშვა ამნისტიური ტვინებით) . ყველაზე დამახასიათებელია ნელი განვითარება (ნაყოფის ზრდის შეზღუდვის სინდრომი, ორგანოთა ჰიპოპლაზია), ფუნქციური დარღვევები (ნახშირწყლების ცვლა, ფერმენტების დეფიციტი). გესტაციის 20-24 კვირიდან ნაყოფი იძენს უნარს, რეაგირება მოახდინოს ორგანიზმის ანთებითი რეაქციით შესაძლო ზემოქმედებაზე. ნაყოფის გვიან პერიოდში, როდესაც ნაყოფი მომწიფდება, მისი რეაქცია მავნე ფაქტორების მოქმედებაზე ახლოსაა პოსტნატალურ პერიოდში.

ინფექციური ფეტოპათია ხდება ნებისმიერი ინფექციური აგენტის გავლენის ქვეშ (ვირუსებიდან პროტოზოებამდე და სოკოებამდე) და მიდრეკილია პროცესის განზოგადებისკენ, რაც იწვევს ნაყოფში სპეციფიკურ ცვლილებებს (თანდაყოლილი სიფილისი, ტუბერკულოზი, ჰერპეტური ინფექციები).

არაინფექციური ფეტოპათიები (ჰიპოტროფია და ჰიპოქსია) ვითარდება ნაყოფში პლაცენტური უკმარისობის და მეტაბოლური დარღვევების შედეგად ორსულობის პათოლოგიით და ექსტრაგენიტალური დაავადებებით (განსაკუთრებით ორსულობის დროს მათი გამწვავებით). არაინფექციურ ფეტოპათიებს მიეკუთვნება ნაყოფის ჰემოლიზური დაავადება; თანდაყოლილი გენერალიზებული არტერიული კალციფიკაცია, მიოკარდიუმის ფიბრობლასტოზი, დიაბეტური, თირეოტოქსიური, ალკოჰოლური ფეტოპათიები.

ნებისმიერი ეტიოლოგიის ფეტოპათიებს აქვთ მრავალი საერთო კლინიკური და მორფოლოგიური

Მახასიათებლები:

სხეულის სიგრძისა და წონის პარამეტრების ცვლილებები (მატება ან, უფრო ხშირად,

შემცირება);

ორგანოების მორფოლოგიური და ფუნქციური მომწიფების შეფერხება (ცენტრალური ნერვული სისტემა, ფილტვები, თირკმელები, სისხლმბადი ორგანოები, თიმუსი),

რეგენერაციულ პროცესებში მეზენქიმული ელემენტების ჰიპერტროფიისა და ჰიპერპლაზიის გაბატონება, რაც იწვევს შემაერთებელი ქსოვილის გადაჭარბებულ განვითარებას;

ინფექციურ და ტოქსიკურ ფეტოპათიებს თან ახლავს მძიმე ჰემორაგიული დიათეზი და ჰეპატოსპლენომეგალია.

ფეტოპათიისთვის დამახასიათებელი ზოგადი მახასიათებლების გარდა, უნდა აღინიშნოს ნაყოფის დაზიანების ზოგიერთი სპეციფიკური მახასიათებელი საერთო დაავადებებში.

დიაბეტური ფეტოპათია (იხ. ნაწილი 12.8).

თირეოტოქსიური ფეტოპათია, რომელიც ვითარდება დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მძიმე ფორმით, ახასიათებს ნაყოფის დიდი ზომის (მაკროსომია). ნაყოფის 60%-ში აღინიშნება ორგანული და ფუნქციური დარღვევები: განვითარების დეფექტები (19%-ში), ნერვული სისტემის და ფარისებრი ჯირკვლის მუდმივი დარღვევები. თანდაყოლილი ჩიყვის განვითარება განპირობებულია როგორც დედის დაავადებით, ასევე გესტაციის პერიოდში ფარისებრი ჯირკვლის სტატიკური საშუალებების გამოყენებით, როგორიცაა თიურაცილი.

მკურნალობა. ემბრიონისა და ნაყოფის ნორმალური განვითარებისგან გადახრების შემთხვევაში მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს იმ მიზეზის აღმოფხვრაზე, რამაც გამოიწვია ემბრიონ- ან ფეტოპათია.

პრევენცია. ის დაკავშირებულია ნაყოფისა და ახალშობილის პრე და ანტენატალურ დაცვასთან და მიმართული უნდა იყოს დედის დაავადებების იდენტიფიცირებასა და მკურნალობაზე ორსულობამდე და ორსულობის დროს (წინასწარ მომზადება, ორსულობის დროს დაავადების გამწვავების პრევენცია, მედიკამენტების კვალიფიციური გამოყენება), პრევენცია. ორსულობისა და მშობიარობის პათოლოგიებზე.