Zagrożenie niewydolnością łożyska w czasie ciąży. Przedwczesny poród z powodu niewydolności płodowo-łożyskowej. Badania laboratoryjne w kierunku niewydolności łożyska

Niewydolność łożyska w czasie ciąży ma negatywny wpływ na rozwój płodu. Jeśli zaburzenia są poważne, funkcjonalna zdolność muszli do dostarczania składników odżywczych i tlenu jest zmniejszona. Rozwija się niedotlenienie, które zagraża życiu dziecka.

Objawy niewydolności łożyska w czasie ciąży

• W przewlekłej postaci skompensowanej nie ma wyraźnych objawów. Można ustalić, że niewydolność łożyska macicy rozwija się tylko za pomocą ultradźwięków i innych badań.
• Zdekompensowany - charakteryzuje się nieregularnymi ruchami płodu w macicy. Lekarz może zauważyć u dziecka objawy tachykardii (zwiększonej częstości akcji serca), a później bradykardii (wolnej akcji serca).

Jednym z najniebezpieczniejszych objawów jest obecność krwawej wydzieliny z pochwy, która wskazuje na procesy patologiczne - przedwczesne lub przedwczesne starzenie się łożyska.

Przyczyny niewydolności łożyska w czasie ciąży

Wśród głównych powodów są:

1. choroby dziedziczne lub zaburzenia genetyczne;
2. reakcje zakaźne w ciele matki;
3. ograniczona produkcja progesteronu;
4. wiek kobiety powyżej 35 lat;
5. palenie i nadużywanie alkoholu;
6. brak normalnego odżywiania;
7. kontakt ze szkodliwymi substancjami chemicznymi podczas wykonywania czynności zawodowych;
8. poprzednia przerwa, w tym aborcja;
9. konflikt czynników Rh;
10. nieprawidłowa budowa macicy.

Reakcje zapalne zagrażają przedostaniu się szkodliwych bakterii do dziecka. Konsekwencje takiego procesu patologicznego na późniejszych etapach najczęściej zależą od rodzaju infekcji lub wirusa.

Niewydolność łożyska w czasie ciąży

Istnieje kilka form FPN:

1. upośledzona funkcja hemodynamiczna;
2. patologia związana z transferem substancji.

Postać przewlekła towarzyszy gestozie, a leczenie prowadzone jest pod ciągłą groźbą przerwania, które często kończy się w trzecim trymestrze porodem przed terminem.

Przyczyny choroby zależą głównie od produkcji hormonów. Ma to wpływ na długoterminową ciążę po porodzie i ryzyko niedotlenienia.

Choroby zakaźne rozwijające się w pochwie przenikają drogą wstępującą do łożyska. W ten sposób szkodliwe mikroorganizmy zmniejszają barierę ochronną, infekują błonę płodową i przyczyniają się do zakażenia dziecka w macicy.

Nieprawidłowość funkcji wydalniczej prowadzi do małowodzia lub odwrotnie, wielowodzia w cukrzycy.

Ale głównym zagrożeniem jest opóźniony rozwój płodu, któremu towarzyszy postępujące niedotlenienie.

Oznaki i odczucia choroby są indywidualne dla każdej kobiety. Podczas badania lekarze mogą to podejrzewać, mierząc wielkość brzucha i stosunek wysokości dna macicy. Drobne objawy i specjalistyczne podejrzenia wskazują na konieczność wykonania badania USG, aby na wcześniejszym etapie wykryć patologię i rozpocząć jej leczenie.

Leczenie niewydolności łożyska

Po wszystkich procedurach diagnostycznych i potwierdzeniu diagnozy leczenie odbywa się w warunkach szpitalnych, co obejmuje przepisywanie leków w zależności od głównych wskaźników wystąpienia patologii.

Określono główne cele poprawy funkcjonalności łożyska:

• poprawa jakości przepływu krwi;
• środki zapobiegawcze eliminujące opóźnienia rozwojowe;
• określenie terminu dopuszczalnego porodu przedwczesnego i wybór porodu.

Niewydolność łożyska powoduje ryzyko rozwoju większości patologii wewnątrzmacicznych. W szczególnie ciężkich przypadkach niewyrównanych prowadzi do poronienia. Najczęściej przyczyną niewydolności łożyska w czasie ciąży jest zespół podkradania, który może być konsekwencją wzrostu mięśniaków macicy. Przy długotrwałym procesie redystrybucji przepływu krwi przez naczynia wewnątrzmaciczne obserwuje się głód tlenu w tkankach rozwijającego się płodu. W tym przypadku przewlekła niewydolność łożyska może powodować opóźnienie wewnątrzmacicznego rozwoju mózgu i ośrodkowego układu nerwowego. Nie mniej niebezpieczna jest ostra niewydolność łożyska, w której ryzyko przedwczesnego przerwania ciąży jest bardzo duże.

W artykule omówiono przewlekłą niewydolność łożyska w czasie ciąży, powikłaną różnymi postaciami mięśniaków macicy. Podano zalecenia dotyczące postępowania z takimi kobietami przez cały okres oczekiwania na dziecko.

Przyczyny i ryzyko niewydolności łożyska w czasie ciąży

Głównymi przyczynami niewydolności łożyska są przede wszystkim zmniejszenie dopływu krwi do łożyska i przepływu krwi w naczyniach spiralnych macicy i pępowiny. Ryzyko niewydolności łożyska powstaje w przypadku zmniejszenia rezerw funkcjonalnych łożyska, jego funkcji hormonalnych i metabolicznych oraz upośledzenia selektywności bariery. Profilaktykę niewydolności łożyska prowadzi się od 14-16 tygodnia ciąży w grupie pacjentek z mięśniakami macicy wysokiego ryzyka. Jeżeli ryzyko jest małe, nie zaleca się stosowania jakichkolwiek leków bez konkretnego uzasadnienia.

Eliminując przyczyny niewydolności łożyska w czasie ciąży, możesz zmniejszyć ryzyko jego rozwoju do zera. W profilaktyce w grupach wysokiego ryzyka przepisywane są następujące leki: witamina C od 16 do 37 tygodnia ciąży, w razie potrzeby (niedożywienie, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka) dodatkowo przepisuje się multiwitaminy z mikroelementami dla kobiet w ciąży.

Patogeneza pierwotnej i mięśniakowej niewydolności łożyskowego przepływu krwi

Pierwotna niewydolność łożyska nie ma jasno określonych przyczyn i rozwija się najczęściej w postaci wyniszczającego, rozlanego uszkodzenia tkanek pochodzenia naczyniowego. Najbardziej wyraźne zaburzenia fizjologicznego przebiegu ciąży obserwuje się, gdy łożysko zlokalizowane jest w rzucie dużego międzymięśniowego węzła mięśniakowego („łożysko na węźle”). Anatomiczna zbieżność łożyska łożyskowego z dużym międzymięśniowym węzłem mięśniakowym powoduje szereg zmian patologicznych w macicy i łożysku. Patogeneza niewydolności łożyska o charakterze mięśniakowym polega na zakłóceniu układu naczyń krwionośnych. Naczynia spiralne stają się mniej zawiłe i krótkie. W niektórych obszarach łożyska łożyskowego obserwuje się występowanie skrzepów krwi i krwotoków.

Niedostateczny przepływ krwi przez łożysko pociąga za sobą negatywne konsekwencje dla zdrowia nienarodzonego dziecka. Dlatego zarówno ostre, jak i przewlekłe formy tego stanu wymagają natychmiastowej pomocy lekarskiej. W obecności czynników ryzyka często dochodzi do niewystarczającego rozwoju czynności funkcjonalnej i wielkości łożyska, co klinicznie objawia się niewydolnością łożyska.

Objawy i oznaki niewydolności łożyska u kobiet w ciąży

Niestety objawy niewydolności łożyska rzadko objawiają się widocznymi objawami klinicznymi. A kiedy staną się zauważalne, nie da się już uratować płodu. Niewydolność łożyska u kobiet w ciąży można wykryć we wczesnych stadiach rozwoju jedynie za pomocą specjalnych badań. Obserwuje się następujące objawy niewydolności łożyska, wyrażające się zmianami w strukturze łożyska:

• Częściowe zaprzestanie rozwoju kosmków.
• U 56% występuje jedynie częściowa restrukturyzacja naczyń tętniczych łożyska, charakterystyczna dla prawidłowej ciąży. Stopień nasilenia zależy od wielkości mięśniaków. Im większy węzeł, tym mniej wyraźne są niezbędne przekształcenia tętnic maciczno-łożyskowych.
• Dominuje patologiczna niedojrzałość i przypadkowość kosmków sklerotycznych.
• Obszary zawału (śmierci) obszarów formy łożyska. Wraz z tym nasilają się oznaki reakcji kompensacyjnych, zwiększa się liczba kosmków i zwiększa się liczba „pąków”, z których tworzą się nowe kosmki.
• W miarę wzrostu węzła mięśniakowego w kierunku jamy macicy obserwuje się ścieńczenie błony mięśniowej pomiędzy błoną zapłodnionego jaja a mięśniakiem. Możliwe jest prawdziwe wrastanie kosmków łożyskowych w ścianę macicy.
• Ustalono, że najcięższe zaburzenia krążenia w łożysku rozwijają się bezpośrednio przed porodem, kiedy wzrasta napięcie i pobudliwość macicy. W związku z tym u kobiet w ciąży zaliczanych do grupy wysokiego ryzyka optymalnym czasem porodu przez cesarskie cięcie jest wiek ciążowy 38–39 tygodni.

Leczenie niewydolności łożyska u płodu w czasie ciąży

Leczenie niewydolności łożyska należy prowadzić w warunkach szpitalnych. Kroki pomocne w przypadku podejrzenia niewydolności łożyska płodu obejmują:

• Hospitalizacja.
• Dogłębne badanie stanu matki i płodu.
• Ocena stanu węzłów chłonnych (wyklucz martwicę węzłów!).

Leki podaje się dożylnie w celu przywrócenia objętości krążącego płynu i jednoczesnej poprawy przepływu krwi. Wprowadzono witaminy C i E, które mają działanie przeciwutleniające. Stosuje się leki rozluźniające macicę, ponieważ gdy zmniejsza się napięcie macicy, poprawia się przepływ krwi w jej ścianach.

Przebieg leczenia niewydolności łożyska w czasie ciąży za pomocą takich zakraplaczy wynosi 3-4 tygodnie.

Bardzo ważne jest zapobieganie niedotlenieniu płodu. Obecnie odkryto, że niedotlenienie, nawet krótkotrwałe, może prowadzić do zaburzeń rozwoju mózgu płodu (opóźnione dojrzewanie struktur mózgu, ogniskowe uszkodzenie mózgu, zahamowanie biosyntezy określonych białek mediatorów, zmiany metaboliczne).

Podczas badania USG należy zwrócić uwagę na napięcie, ruch i reakcje behawioralne płodu, ponieważ węzły nowotworowe rosnące w kierunku jamy macicy mogą wpływać na stan neurologiczny płodu.

Konsekwencje niewydolności łożyska w czasie ciąży

W przypadku obecności dużych węzłów chłonnych, deformacji jamy macicy czy małowodzia ruchy płodu mogą być ograniczone, co może mieć niekorzystne konsekwencje dla rozwoju dziecka.

Do 38. tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego wszystkie narządy i układy regulacyjne są praktycznie ukształtowane i aktywnie funkcjonują u płodu. W łożysku od tego okresu rozpoczyna się fizjologiczny spadek liczby i wielkości kosmków kosmówkowych (fizjologiczny odwrotny rozwój łożyska). W tym przypadku konsekwencje niewydolności łożyska nie są już tak destrukcyjne, jak we wczesnym i środkowym etapie rozwoju płodu.

Pod koniec ciąży współczynnik łożyskowo-płodowy, odzwierciedlający stosunek masy łożyska do jednostki masy płodu, zmniejsza się ponad 70-krotnie (z 9,3 w 8 tygodniu do 0,13 w 40 tygodniu).

Różnice pomiędzy fizjologicznym odwrotnym rozwojem łożyska (38-41 tydzień ciąży) a starzeniem się łożyska to:

• zadowalający stan płodu i prawidłowe cechy biofizyczne;
• tętno płodu w granicach 120-130 uderzeń na minutę;
• prawidłowy przepływ krwi maciczno-łożyskowej;
• zachowanie potencjału proliferacyjnego trofoblastu (obecność pojedynczych komórek kambium Langhansa i niedojrzałych kosmków pośrednich).

Konsekwencją niewydolności łożyska w czasie ciąży jest zmniejszenie maciczno-łożyskowego przepływu krwi (zablokowanie głównych kosmków, otwarcie tętniczo-żylnych dróg krążenia omijającego, zmniejszenie liczby funkcjonujących małych naczyń w końcowych kosmkach łożyska), objawy pojawia się i nasila niedotlenienie płodu, zmniejsza się ilość płynu owodniowego

U pacjentek z mięśniakami macicy, które należą do grupy wysokiego ryzyka, od 37. tygodnia rozpoczynają się procesy przedwczesnego starzenia, a nie tylko fizjologiczny odwrotny rozwój łożyska. Dlatego wskazane jest przeprowadzenie porodu przez cesarskie cięcie w 38-39 tygodniu ciąży, co w pewnym stopniu pozwala uniknąć niedotlenienia płodu. W łożysku często stwierdza się złogi wapienne, mikrozakrzepicę i mikrokrwotoki. Dalszy rozwój płodu ograniczany jest poprzez racjonalne zmniejszenie przepływu krwi przez tętnice maciczne oraz w przestrzeni międzykosmkowej łożyska.

Wiele czynników wpływających na rozwijający się mózg płodu może opóźniać jego dojrzewanie. W przyszłości może to spowodować zaburzenie rozwoju neuropsychicznego dziecka. Czynniki te obejmują przede wszystkim niedotlenienie będące konsekwencją niedostatecznego dopływu krwi do płodu u pacjentek z mięśniakami macicy, które należą do grupy wysokiego ryzyka. Czynnikami szkodliwymi są także kwasowość środowiska organizmu, nagromadzenie trucizn komórkowych ograniczających możliwość oddychania komórkowego oraz pojawienie się utleniaczy. Wzrastająca beztlenowa droga rozkładu glukozy prowadzi do gromadzenia się kwasu mlekowego we krwi i tkance mózgowej płodu, co jest najbardziej niekorzystne dla zdrowia dziecka.

Ten artykuł przeczytano 2338 razy.

Niewydolność płodowo-łożyskowa podczas ciąży (FPI) występuje u 7 na 10 przyszłych matek. Przerażające statystyki są związane z wieloma przyczynami, ponieważ ten stan patologiczny ma wieloczynnikową etiologię. Jak podkreślają ginekolodzy, taki problem może pojawić się w każdym trymestrze ciąży. Termin FNP odnosi się do szeregu zaburzeń w układzie „matka-łożysko-płód”.

Informacje ogólne

Ciało kobiety zmienia się pod wieloma względami podczas rodzenia dziecka. Zwykle w 15–16 tygodniu ciąży powstaje „miejsce dziecka” – łożysko. Narząd ten istnieje tylko w czasie ciąży i służy jako łącznik między matką a płodem. Znaczenie łożyska trudno przecenić:

• Zapewnia dopływ tlenu i usuwa dwutlenek węgla;
• Dostarcza składniki odżywcze i usuwa „odpady”;
• Chroni przed infekcjami;
• Wytwarza substancje aktywne niezbędne do wzrostu i rozwoju płodu.

Zatem wszelkie zmiany patologiczne w łożysku szkodzą nienarodzonemu dziecku.

Istotą FNP jest zaburzenie krążenia krwi w tej części ciała, w której następuje dojrzewanie płodu.

Charakter i przebieg patologii zależą od wieku i stanu zdrowia kobiety. Praktyka lekarska pokazuje, że FNP rozwija się najczęściej u młodych dziewcząt (do 17. roku życia) i dojrzałych kobiet (po 35. roku życia). W 20% przypadków niewydolność łożyska prowadzi do samoistnego poronienia i śmierci płodu z powodu niedotlenienia (głodu tlenu), w 10% - do urodzenia się dziecka z niepełnosprawnością fizyczną i umysłową.

Charakter pochodzenia FNP

Eksperci twierdzą, że przyczyną niewydolności łożyska może być prawie każda choroba przyszłej matki. Choroby zakaźne są źródłem zagrożenia, ponieważ drobnoustroje i wirusy mogą mieć szkodliwy wpływ na „miejsce dziecka”. Jeśli kobieta w ciąży cierpi na anemię, niedobór żelaza prowadzi do słabego przepływu krwi. Problemy z układem sercowo-naczyniowym powodują uszkodzenie łożyska z powodu tworzenia się mikroskrzeplin.

Do negatywnych czynników wpływających na rozwój FNP zalicza się:

• Anatomiczne nieprawidłowości macicy;
• Ciąża mnoga;
• Astma;
• Cukrzyca i inne choroby endokrynologiczne;
• Niewydolność nerek;
• Toksykozy;
• mięśniaki macicy;
• Niedopasowanie czynnika Rh kobiety i płodu.

Niebezpieczeństwo wzrasta wielokrotnie, jeśli przyszła matka przeszła aborcję lub choroby przenoszone drogą płciową, ma złe nawyki i prowadzi aspołeczny tryb życia.

Znaki FNP

Objawy niewydolności płodowo-łożyskowej na etapie pojawiania się zaburzeń oraz w okresie przejścia do postaci przewlekłej nie są wyraźnie widoczne. Lekarze zdecydowanie zalecają kobietom w ciąży słuchanie swojego ciała i natychmiastowe szukanie profesjonalnej pomocy w następujących sytuacjach:

• Kostki i stopy puchną;
• Martwisz się bólem w podbrzuszu;
• Macica jest regularnie napięta;
• Kolki dręczą;
• Pojawiła się krwawa wydzielina z pochwy.

WAŻNY! Od 28. tygodnia dojrzewania płodu kobieta powinna normalnie odczuwać jego ruchy co najmniej 10 razy dziennie. W przeciwnym razie zaleca się pilną wizytę u ginekologa w celu nieplanowanego badania.

Klasyfikacja

W zależności od przebiegu procesu patologicznego wyróżnia się ostre i przewlekłe formy FNP. Pierwsza opcja jest rzadko obserwowana. Charakteryzuje się tym, że gwałtowne pogorszenie krążenia krwi powoduje odklejenie się łożyska i prowadzi do samoistnego poronienia.

Przewlekłą niewydolność łożyska można podzielić na dwa typy: skompensowaną i zdekompensowaną. W pierwszym przypadku uszkodzenie łożyska nie wpływa na dojrzewanie i rozwój płodu, gdyż przystosowuje się ono do tych zmian dzięki ochronnym i kompensacyjnym zdolnościom organizmu matki. Właściwe i terminowe leczenie niewydolności płodowo-łożyskowej tej postaci kończy się sukcesem u 99% pacjentów, bez powikłań.

Zdekompensowany FNP charakteryzuje się utrzymującym się pogorszeniem przepływu krwi. W tym stanie łożysko nie jest w stanie wykonywać swoich funkcji. W rezultacie nienarodzone dziecko nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu, co skutkuje opóźnieniem wzrostu wewnątrzmacicznego lub śmiercią.

Do poważnych następstw FNP dochodzi najczęściej, gdy zaburzenia pojawiają się we wczesnym okresie ciąży. Jak zauważają ginekolodzy, niewydolność płodu i łożyska, której rozwój rozpoczął się w ostatnim trymestrze ciąży, nie powoduje takich powikłań. Zatem pierwotny FNP (do 4 miesięcy) i wtórny (w późniejszych miesiącach ciąży) klasyfikuje się według czasu. Pierwotna forma patologii, rozwijająca się w okresie budowy i przyczepu łożyska, w wielu przypadkach powoduje śmierć zarodka, ponieważ nieprawidłowo utworzone „miejsce dziecka” nie jest w stanie wykonywać swoich funkcji, a zarodek nie rozwija się. Najczęściej tego typu zaburzenia układu łożyskowego są spowodowane zaburzeniami równowagi hormonalnej, nieprawidłowościami i chorobami macicy.

Wtórna postać FNP u większości pacjentów jest związana z czynnikami zewnętrznymi. Pod wpływem procesów zapalnych, aktywności fizycznej, stresu i zaostrzenia chorób przewlekłych prawidłowo dojrzewające łożysko ulega uszkodzeniu i przestaje w pełni funkcjonować.

Metody diagnostyczne

Biorąc pod uwagę, że patologia pojawia się z wielu powodów, konieczne jest przeprowadzenie złożonych badań dynamicznych w celu ustalenia formy i stadium FPN. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów z grupy ryzyka:

• Primipara po 35 latach;
• Kobiety poniżej 18 roku życia;
• Przyszłe matki z chorobami ginekologicznymi i sercowo-naczyniowymi, problemami z układem hormonalnym, chorobami przenoszonymi drogą płciową;
• Kobiety w ciąży prowadzące niezdrowy tryb życia.

Głównym zadaniem lekarza jest określenie stopnia rozwoju płodu, wykluczenie (lub potwierdzenie) wodniaka lub wielowodzia. W tym celu określa się masę przyszłej matki, mierzy obwód brzucha i ocenia poziom dna macicy.

Jeśli podejrzewa się niewydolność płodu, diagnoza obejmuje następujące manipulacje:

• Badanie na fotelu ginekologicznym;
• Pobranie materiału do badań laboratoryjnych (krew, rozmaz);
• USG - pozwala określić stopień dojrzałości i grubość łożyska, czy wielkość płodu jest prawidłowa, jego aktywność motoryczna, objętość płynu owodniowego;
• Dopplerografia przepływu krwi maciczno-płodowej - pomaga ustalić, jak krew krąży w naczyniach pępowiny, macicy i łożysku;
• Fonokardiografia i kardiotokografia (CTG) płodu - określa się częstotliwość i rytm bicia serca nienarodzonego dziecka.

WAŻNY! W przypadku rozpoznania FNP codziennie wykonuje się KTG.

Leczenie

Leczenie niewydolności płodowo-łożyskowej zależy od ciężkości, postaci i stadium choroby. Przy kompensowanym FNP, gdy zostanie precyzyjnie ustalone, że nie ma ryzyka poronienia i zagrożenia opóźnieniem wzrostu płodu, nie ma konieczności hospitalizacji. Leczenie ma na celu wyeliminowanie konkretnego czynnika, który spowodował pogorszenie przepływu krwi w układzie łożyskowym. Głównym zadaniem jest korekta rozwoju płodu oraz przywrócenie kondycji i funkcjonalności „miejsca dziecka”.

Aby uniknąć powikłań, przepisywane są następujące leki:

• Leki i witaminy poprawiające mikrokrążenie i krążenie krwi;
• Środki aktywujące metabolizm;
• Leki zmniejszające napięcie macicy;
• Środki uspokajające normalizujące sen i stabilizujące układ nerwowy.

WAŻNY! Leki należy przyjmować ściśle według zaleceń lekarza. Samoleczenie i stosowanie tradycyjnych metod jest bezwzględnie przeciwwskazane.

Terapia lekowa powinna być połączona z prawidłowym odżywianiem i odpowiednim odpoczynkiem.

W przypadku braku pozytywnej dynamiki pacjentka jest hospitalizowana, a leczenie kontynuowane jest w szpitalu położniczym. W przypadku braku dalszych wyników rozważa się możliwość wykonania cięcia cesarskiego.

Zdekompensowana postać FNP wymaga natychmiastowej hospitalizacji kobiety ciężarnej. Kompleks środków terapeutycznych obejmuje przyjmowanie „Curantil” (poprawia mikrokrążenie, eliminuje niedotlenienie płodu), koktajle tlenowe. Wśród procedur przepisywane są zakraplacze z magnezją, aminofiliną i mieszaniną glukozy i nowokainy. Nie ma standardowego schematu leczenia, wszystko zależy od indywidualnych cech pacjentki (wiek, historia choroby), pierwotnej przyczyny FNP, stanu łożyska i płodu.

W wielu przypadkach poród naturalny jest możliwy przy rozpoznaniu niewydolności łożyska. Pod warunkiem stałego monitorowania stanu kobiety ciężarnej i rozwoju dziecka, a w przypadku pozytywnego rokowania lekarze dopuszczają taki przebieg zdarzeń. Z reguły położnictwo przebiega bez powikłań i rodzi się pełnoprawne dziecko.

Środki zapobiegawcze

Ciąża to wyjątkowy czas w życiu każdej kobiety. Warto przygotować się do tego wcześniej. Będzie to najskuteczniejsza profilaktyka wszelkich powikłań, w tym FNP.

Jeśli przyszła mama cierpi na choroby przewlekłe, należy dołożyć wszelkich starań, aby je wyleczyć lub doprowadzić do etapu zadośćuczynienia.

1. Spróbuj przejść pełne badanie przed zajściem w ciążę (okulista, endokrynolog, kardiolog itp.);
2. Pozbądź się złych nawyków (palenie, nadużywanie alkoholu);
3. Prowadź zdrowy tryb życia, uprawiaj sport, zadbaj o swój układ odpornościowy i nerwowy;
4. Nosząc dziecko, unikaj hipotermii, stresu i nadmiernej aktywności fizycznej;
5. Bardzo rygorystycznie przestrzegaj higieny osobistej;
6. Trzymaj się codziennych zajęć, odpoczywaj wystarczająco dużo, przebywaj na świeżym powietrzu, wysypiaj się (nocny sen powinien trwać 9–10 godzin);
7. Jedz prawidłowo, dostarczając swojemu organizmowi białka, witamin i mikroelementów;
8. W czasie ciąży regularnie odwiedzaj swojego położnika-ginekologa, uważnie monitoruj swój stan zdrowia, poddawaj się badaniom i testom na czas;
9. W czasie ciąży stosuj kompleks mineralno-witaminowy (zgodnie z zaleceniami lekarza);
10. Razem z ojcem dziecka uczęszczajcie na specjalne kursy dla przyszłych rodziców.

Te zasady i ograniczenia pomogą Ci urodzić zdrowe dziecko.

Podsumujmy to

Niewydolność łożyska jest częstym powikłaniem w czasie ciąży. Przyczynami uszkodzenia łożyska mogą być różne czynniki, w wyniku których rozwój wewnątrzmaciczny dziecka może być wadliwy. Tylko robiąc wszystko, co możliwe dla własnego zdrowia, przyszła mama może zmniejszyć zagrożenie do zera. Nawet wraz z rozwojem FNP zasoby silnego, zdrowego organizmu wystarczą, aby zrekompensować patologię.

Życzymy łatwej ciąży i udanego porodu!

Intensywny rozwój perinatologii i medycyny okołoporodowej w ciągu ostatnich dwóch dekad ma ogromny wpływ na praktyczne położnictwo. Najważniejszym osiągnięciem jest doktryna o jednym układzie funkcjonalnym matka-łożysko-płód, która pozwala w nowy sposób rozwiązać problemy zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej związanej z niewydolnością łożyska.

Jednak pomimo intensywnego stosowania najnowocześniejszych metod diagnostycznych i leczniczych, niewydolność łożyska pozostaje główną przyczyną wysokiej zachorowalności i umieralności dzieci, nie tylko w okresie okołoporodowym, ale także na etapach późniejszego rozwoju. Zatem analiza rozwoju dzieci w pierwszych pięciu latach życia z tą patologią ujawniła w ponad 1/3 przypadków zjawisko nieprzystosowania noworodków we wczesnym okresie noworodkowym, wysoką częstość występowania uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego i w rezultacie opóźnienie w rozwoju fizycznym i psychomotorycznym.

Należy podkreślić naruszenie rozwoju funkcji mowy, zjawisko niedostosowania społecznego dzieci w okresie przedszkolnym i szkolnym. Na przykład 22% pacjentów urodzonych z oznakami opóźnienia rozwojowego ma znacznie zmniejszone słownictwo w pierwszych latach życia. Według różnych badaczy częstość występowania minimalnych zaburzeń neurologicznych w tej grupie pacjentów wynosi 10–45%. Ciężkie zaburzenia neurologiczne dotykają 7-9% dzieci. Zatem rozwój intelektualny i umysłowy dzieci w dużej mierze zależy od stopnia uszkodzenia mózgu w okresie okołoporodowym.

N.A. Zhernovaya i M.M. Melnikova (1989) przez długi czas badały długoterminowe konsekwencje IUGR. Ustalono, że dzieci tej grupy w wieku 10-17 lat mają istotne cechy rozwoju fizycznego i seksualnego (zaburzenia równowagi szkieletowej, opóźnienie wzrostu, zmiany wielkości miednicy, odchylenia w budowie układu rozrodczego). U dziewcząt częstość występowania zaburzeń miesiączkowania odnotowuje się częściej niż w populacji. Dlatego problem niewydolności łożyska i opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego ma dziś nie tylko znaczenie kliniczne, ale także wyraźny aspekt społeczny.

Na obecnym etapie niewydolność łożyska uważa się za zespół kliniczny spowodowany zmianami morfofunkcjonalnymi w łożysku oraz naruszeniem mechanizmów kompensacyjnych i adaptacyjnych zapewniających użyteczność funkcjonalną narządu. Jest wynikiem złożonej reakcji płodu i łożyska na różne stany patologiczne organizmu matki i objawia się zespołem zaburzeń funkcji transportowych, troficznych, hormonalnych i metabolicznych łożyska, które leżą u podstaw patologii płodu i nowo narodzony.

Stopień i charakter wpływu stanów patologicznych kobiety w ciąży na płód zależy od wielu czynników: czasu trwania ciąży, czasu ekspozycji, stanu mechanizmów kompensacyjnych i adaptacyjnych w układzie matka-łożysko-płód.

Klinicznym objawem niewydolności łożyska jest wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu (IUGR) i przewlekłe niedotlenienie wewnątrzmaciczne o różnym nasileniu.

W grupie kobiet ciężarnych obciążonych wysokim ryzykiem rozwoju patologii okołoporodowej częstość występowania niewydolności płodowo-łożyskowej wynosi średnio 30% i wykazuje wyraźną tendencję wzrostową.

W literaturze szczegółowo opisano wiele czynników prowadzących do powstania niewydolności łożyska, które ujęto w 4 główne grupy: czynniki społeczne i codzienne, cechy historii położniczej i stanu somatycznego oraz powikłania ciąży.

Wśród przyczyn tej drugiej grupy należy wyróżnić następujące powikłania położnicze: gestozę, długotrwałe zagrożenie poronieniem i ciążę po terminie. Wiadomo, że główną przyczyną niewydolności płodowo-łożyskowej jest gestoza, zwłaszcza jej formy złożone; udział gestozy w strukturze przyczyn dysfunkcji łożyska wynosi 60%, na drugim miejscu (22%) znajduje się długoterminowe zagrożenie poronieniem. W 8% przypadków niewydolność łożyska rozwija się w wyniku ciąży po terminie.

W wyniku wszechstronnej analizy danych klinicznych oraz wyników badań instrumentalnych (USG, Doppler, kardiotokografia) powstała szeroko rozpowszechniona w położnictwie praktycznym klasyfikacja niewydolności łożyska ze względu na stopień ciężkości. Zgodnie z tą klasyfikacją proponuje się rozróżnienie trzech postaci niewydolności łożyska: skompensowanej, subkompensowanej i zdekompensowanej.

Wracając do patogenezy niewydolności łożyska, należy jeszcze raz podkreślić, że wiodącymi mechanizmami patogenetycznymi w rozwoju i postępie niewydolności łożyska są zaburzenia morfofunkcjonalne w układzie matka-łożysko-płód, które prowadzą do zaburzenia funkcji maciczno-łożyskowej i płodowo-łożyskowej. hemodynamika, transport tlenu i składników odżywczych do płodu, zmiany w metabolizmie i regulacji hormonalnej. Z tego punktu widzenia niewyrównana niewydolność łożyska jest jej niezwykle ciężkim etapem, w którym rozwija się krytyczny stan płodowo-łożyskowego przepływu krwi.

Klinicznie, niewyrównana niewydolność łożyska objawia się ciężką postacią opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego z powodu gwałtownego spowolnienia tempa wzrostu jego wskaźników biometrycznych. Ponadto zdekompensowana postać niewydolności łożyska charakteryzuje się: ostrym zaburzeniem funkcji hormonalnych i metabolicznych płodu, rozwojem kwasicy metabolicznej, której nie można skorygować w macicy, oraz ciężkim przewlekłym niedotlenieniem wewnątrzmacicznym płodu. Proces patologiczny obejmuje tak ważne układy narządów płodu, jak układ sercowo-naczyniowy, moczowy i centralny układ nerwowy. Leczenie na tym etapie niewydolności łożyska spowodowanej wyczerpaniem się rezerwowych możliwości organizmu płodu i poważnymi nieprawidłowościami morfologicznymi łożyska jest nieskuteczne i; dlatego jest to niewłaściwe.

Zatem niewyrównana niewydolność łożyska jest formą choroby odzwierciedlającą niezwykle poważny stan płodu, realnie zagrażającą jego życiu i wymagającą pilnej i doraźnej pomocy lekarskiej. Specyficzna częstotliwość zdekompensowanej postaci wśród wszystkich postaci niewydolności łożyska wynosi 10-15%.

W strukturze przyczyn niewyrównanej niewydolności łożyska dominuje gestoza (88%). Należy zauważyć rozwój zdekompensowanej postaci niewydolności funkcji łożyska w obecności nieprawidłowości chromosomalnych, zwłaszcza trisomii 13 i 18 par chromosomów. Częstość rozpoznawania zaburzeń chromosomowych i wad rozwojowych wewnątrzmacicznych płodu w krytycznym stanie płodowo-łożyskowego przepływu krwi według różnych autorów waha się od 19 do 27%.

Rozważając kwestie diagnostyczne, należy podkreślić, że badanie kobiet z niewydolnością łożyska, a w szczególności z jej postacią zdekompensowaną, powinno być kompleksowe i uzasadnione patogenetycznie. W tym celu opracowano algorytm ankiety, który uwzględnia:

1. Badanie USG z pomiarem podstawowych parametrów fetometrycznych (dwuciemieniowa wielkość głowy płodu, średnia średnica brzucha i długość kości udowej) oraz fetometria rozszerzona z obliczeniem obwodu głowy i brzucha, wskaźników fetometrycznych. Placentografia ultradźwiękowa i ocena ilości płynu owodniowego.

2. Dopplerowska ocena przepływu krwi w różnych naczyniach matki i płodu.

3. Badanie kardiotokograficzne w celu oceny obecności i nasilenia niedotlenienia wewnątrzmacicznego.

Podczas badania USG, w celu dokładniejszej diagnostyki zatrzymania wewnątrzmacicznego, oprócz głównych parametrów wymienionych powyżej, konieczna jest ocena ilości płynu owodniowego i stanu łożyska. Zatem niewyrównanej niewydolności łożyska w 86% przypadków towarzyszy ciężkie małowodzie, co wiąże się ze znacznym pogorszeniem funkcji układu moczowego płodu w warunkach scentralizowanego krążenia krwi, a w 64% z przedwczesnym dojrzewaniem łożyska.

Badanie dopplerowskie obejmuje ocenę przepływu krwi w tętnicach macicznych i spiralnych kobiety ciężarnej, w tętnicy pępowinowej płodu i jej odgałęzieniach śródłożyskowych, w aorcie płodu, tętnicach szyjnych wewnętrznych, środkowych mózgu i nerkowych płodu, a także jako echokardiograficzna ocena dopplerowska hemodynamiki wewnątrzsercowej płodu, który tworzy jeden układ krążenia maciczno-łożyskowy. Choć badania dopplerowskie przepływu krwi w tętnicach pępowiny, aorcie płodu i tętnicach macicznych dostarczają szczegółowych informacji o stanie płodu z niewydolnością łożyska, to w ostatnich latach wzrasta zainteresowanie badaniem przepływu krwi żylnej w przewodzie żylnym, pępowina i żyła główna dolna płodu.

W patogenezie niewydolności łożyska wiodącą rolę odgrywają zaburzenia krążenia maciczno-łożyskowego. Spektrum patologiczne charakteryzuje się zmniejszeniem rozkurczowej składowej przepływu krwi i pojawieniem się wcięcia dykrotycznego we wczesnej fazie rozkurczu. Należy podkreślić, że najbardziej niekorzystnym objawem diagnostycznym jest obustronne zaburzenie przepływu krwi w tętnicach macicznych. Częstość występowania gestozy i niewydolności łożyska w tych przypadkach sięga 89%.

Zmiany ciążowe w tętnicach spiralnych odgrywają wiodącą rolę w kształtowaniu maciczno-łożyskowego przepływu krwi i zapewnieniu jego stałości. Zmiany fizjologiczne, jakim ulegają tętnice spiralne w miarę postępu niepowikłanej ciąży, charakteryzują się elastolizą, zwyrodnieniem warstwy mięśniowej oraz zastąpieniem błony mięśniowej i elastycznej fibrynoidem wraz z poszerzeniem światła tętnicy.

Zmiany patologiczne w tętnicach spiralnych, które według współczesnych koncepcji odgrywają wiodącą rolę w patogenezie niewydolności łożyska, objawiają się brakiem lub niepełnymi zmianami ciążowymi, a także zaburzeniami czynnościowymi prowadzącymi do zwężenia ich światła. Dzieje się tak na skutek niedostatecznej aktywności fali inwazji wewnątrznaczyniowej cytotrofoblastu obwodowego, która normalnie w okresie od 8 do 18 tygodni powoduje lizę elastycznego szkieletu tętnic spiralnych i powoduje wielokrotne poszerzenie ich światła. W takich przypadkach mówimy o charakterystycznym kierunku procesu patologicznego: niewystarczająca inwazja cytotrofoblastu do tętnic spiralnych - zwiększony opór przepływu krwi w nich - zmniejszenie objętości krwi matczynej, niedotlenienie - śmierć mikrokosmków nabłonkowych - upośledzona hemostaza, zakrzepica w przestrzeni międzykosmkowej - rozległe zawały niedokrwienne - upośledzone właściwości reologiczne krwi płodowej i hemodynamika płodu.

Wraz z wprowadzeniem do perinatologii metody kolorowego mapowania Dopplera uzyskano realną możliwość wizualizacji i rejestracji przepływu krwi w tętnicach spiralnych, co pozwala w nieinwazyjny sposób określić sprawność czynnościową tej obwodowej części krążenia macicznego i ocenić zdolności kompensacyjne łożyska. Uzyskano już pierwsze dane dotyczące zmian hemodynamiki w tętnicach spiralnych podczas gestozy o różnym nasileniu i wynikającej z niej niewydolności łożyska.

Ważnym etapem powstawania niewydolności łożyska i ograniczenia wzrostu wewnątrzmacicznego jest zmiana przepływu krwi w końcowych gałęziach tętnicy pępowinowej, które wraz z tętnicami spiralnymi tworzą wewnątrzłożyskowy układ krążenia. Dotychczas uzyskano już dane na temat zmian w wewnątrzłożyskowym przepływie krwi w przypadku niewyrównanej niewydolności łożyska spowodowanej gestozą.

Wraz ze wzrostem obwodowego oporu naczyniowego podczas gestozy i niewydolności łożyska, spektrum przepływu krwi w tętnicy pępowinowej ulega następującym zmianom: od stopniowego zmniejszania się rozkurczowej składowej przepływu krwi do wartości zerowych i przy najbardziej niekorzystnym rokowaniu , do powstania ujemnego lub wstecznego przepływu krwi w fazie rozkurczu. W odróżnieniu od głównego pnia tętnicy pępowinowej, w żadnej obserwacji nie stwierdzono występowania wstecznego przepływu krwi w fazie rozkurczu w jej odgałęzieniach końcowych.

Należy podkreślić, że tzw. „krytyczny” stan śródłożyskowego przepływu krwi w zdekompensowanej postaci niewydolności łożyska spowodowanej gestozą (tj. brakiem rozkurczowej składowej przepływu krwi w końcowych gałęziach tętnicy pępowinowej) jest zaobserwowano jedynie na tle patologicznych krzywych prędkości przepływu krwi w tętnicach spiralnych. Szczególne znaczenie ma fakt, że krytyczny stan hemodynamiki wewnątrzłożyskowej wykrywany jest średnio 3-4 dni wcześniej niż w pniu głównym tętnicy pępowinowej, co umożliwia nie tylko wcześniejsze rozpoznanie zdekompensowanej postaci niewydolności łożyska, ale także także opracowanie w odpowiednim czasie optymalnej taktyki położniczej.

Biorąc pod uwagę dane z kompleksowej oceny hemodynamiki, opracowano klasyfikację zaburzeń maciczno-łożyskowego i łożyskowego przepływu krwi płodu, oceniając przepływ krwi w tętnicy macicznej i tętnicy pępowinowej. W stopniu I zaburzenia hemodynamiczne obserwuje się jedynie w tętnicach macicznych (1a) lub w tętnicy pępowinowej (1b). Etap II charakteryzuje się zaburzeniami przepływu krwi zarówno w macicy, jak i u płodu, które nie osiągają wartości krytycznych. III stopień nasilenia zaburzeń hemodynamicznych, czyli zerowy lub ujemny przepływ rozkurczowy w tętnicy pępowinowej, stanowi krytyczny stan krążenia płodowo-łożyskowego i jest głównym kryterium diagnostycznym zdekompensowanej postaci niewydolności łożyska. Do wskaźników hemodynamicznych charakteryzujących krytyczny stan płodu zalicza się także zerowy rozkurczowy przepływ krwi w aorcie płodu. Początkowo wykrywa się krytyczny stan przepływu krwi w tętnicy pępowinowej, a następnie w aorcie płodu.

Zaburzenia przepływu krwi w aorcie płodu w postaci niewyrównanej niewydolności łożyska wykrywa się w 45% przypadków. Spośród nich w ponad 50% obserwacji rejestruje się zerową końcoworozkurczową składową przepływu krwi. Przyczyną zmian w hemodynamice płodu są zaburzenia krążenia płodowo-łożyskowego. W warunkach narastającego obwodowego oporu naczyniowego następuje proces centralizacji krążenia płodowego. Zatem przy niewyrównanej niewydolności łożyska po 34 tygodniu ciąży w 45% obserwacji stwierdza się całkowity brak fazy rozkurczowej przepływu krwi w tętnicach nerkowych płodu, a w pozostałych obserwacjach brak końcoworozkurczowego przepływu krwi .

Szczególne znaczenie ma badanie przepływu krwi w układzie tętnicy szyjnej wewnętrznej płodu. W zdekompensowanej postaci niewydolności łożyska następuje zmniejszenie oporu naczyń mózgowych płodu i zwiększenie fazy rozkurczowej przepływu krwi w tętnicach szyjnych wewnętrznych i środkowych mózgu płodu, co wyraża się zmniejszeniem wartości skurczowo-rozkurczowego składnika przepływu krwi do 2,3 i niższe w tętnicy szyjnej wewnętrznej płodu. Wskazuje to na obecność „efektu oszczędzającego mózg”, który jest mechanizmem kompensacyjnym zapewniającym utrzymanie prawidłowego dopływu krwi do mózgu płodu w warunkach zmniejszonej perfuzji łożyska.

Taką reakcję naczyniową płodu obserwuje się w 35% przypadków niewyrównanej niewydolności łożyska. U większości pacjentek wewnątrzmacicznych spektrum przepływu krwi w naczyniach mózgowych nie zmienia się, a w niektórych przypadkach rejestruje się zmniejszenie rozkurczowej składowej przepływu krwi w tętnicy szyjnej wewnętrznej płodu, prawdopodobnie z powodu skurczu mózgu naczyń, co jest wyjątkowo niekorzystne z prognostycznego punktu widzenia.

Szczególnie interesująca jest identyfikacja objawów dekompensacji krążenia płodu w prawdziwie donoszonej ciąży, której w 22% przypadków towarzyszy aspiracja płynu owodniowego, a w 56% uszkodzenie centralnego układu nerwowego płodu pochodzenia hipoksyjno-traumatycznego . Na etapie wyraźnej centralizacji krążenia płodowego wykrywa się równoczesny wzrost oporu naczyniowego w aorcie płodu i zmniejszenie tętnicy środkowej mózgu. Etapowi temu towarzyszą wyraźne zaburzenia metaboliczne: przewaga glikolizy, rozwój ciężkiej kwasicy, hiperkapnia, brak równowagi prostaglandyn, niedobór czynników krzepnięcia, hipokoagulacja, aktywacja procesów peroksydacji lipidów, zaburzenie bariery krew-mózg, zwiększona przepuszczalność naczyń.

W przypadku wykrycia takich zaburzeń należy spodziewać się narodzin dziecka z wyraźnymi oznakami nadmierności i związanym z nią zespołem dystresu. Dodatkowo, na etapie wyraźnej centralizacji krążenia krwi, w celu dalszego zwiększenia rzutu serca, można zastosować ruchy oddechowe, co ułatwia reakcja na powstającą u dojrzałego płodu hiperkapnię, skutkującą zwiększonym ryzykiem aspiracji smółki. W tym okresie wszystkie mechanizmy kompensacyjne płodu znajdują się w stanie skrajnego napięcia, a każdy dodatkowy czynnik stresogenny wystarczy, aby adaptacja zawiodła, czyli nastąpiła dekompensacja krążenia.

U niektórych płodów ma to miejsce w okresie przedporodowym, u innych podczas porodu. Wynikające z tego zaburzenie reakcji kompensacyjnych wiąże się z wyczerpaniem układu współczulno-nadnerczowego i długotrwałymi zaburzeniami metabolicznymi. Zmniejszenie rzutu serca prowadzi do „wyimaginowanej normalizacji” oporu naczyniowego w aorcie płodu, co jednak następuje na tle pogarszających się danych KTG. Wyraźna normalizacja oporu naczyniowego zachodzi również w naczyniach mózgu. Wzrost w nich oporu naczyniowego wiąże się z obrzękiem tkanki mózgowej i poważnymi zaburzeniami mikrokrążenia, co z kolei prowadzi do zmian ogniskowych w ośrodkowym układzie nerwowym.

Badania echokardiograficzne dopplerowskie pozwoliły ustalić, że w miarę postępu niewydolności łożyska zmniejsza się prędkość przepływu krwi przez wszystkie zastawki serca i pojawiają się oznaki dekompensacji kurczliwości serca płodu, objawiające się wykryciem przepływu zwrotnego przez zastawkę trójdzielną zawór.

Badając charakterystykę krążenia żylnego płodu w niewydolności łożyska stwierdzono, że upośledzony przepływ krwi w żyłach płodu ma większą wartość prognostyczną w porównaniu z tętnicą pępowinową. Wraz ze wzrostem stopnia niedotlenienia mięśnia sercowego zwiększa się udział wstecznego przepływu krwi w fazie A (faza skurczu przedsionków). Wykazano, że niedotlenienie może prowadzić do zmniejszenia elastyczności prawej komory, co z kolei zwiększa jej sztywność i zwiększa opory przepływu krwi z prawego przedsionka do prawej komory podczas skurczu przedsionków.

Metodą oceny ciężkości niedotlenienia wewnątrzmacicznego płodu jest kardiotokografia przedporodowa. W krytycznym stanie płodowo-łożyskowego przepływu krwi najczęściej wykonuje się dwa rodzaje kardiotokogramu (81%), odzwierciedlające ciężkie postacie przewlekłego niedotlenienia wewnątrzmacicznego. Krzywa pierwszego typu charakteryzuje się znacznym zmniejszeniem poziomu zmienności rytmu podstawowego i ujemnym wynikiem testu niestresowego („kardiotokogram typu „cichy”).

Jeszcze wyraźniejszy stopień nasilenia niedotlenienia charakteryzuje się pojawieniem się spontanicznych deceleracji przedporodowych na tle gwałtownego spadku zmienności, co odzwierciedla stan końcowy płodu. Deceleracje przedporodowe są konsekwencją poważnych zaburzeń maciczno-łożyskowego przepływu krwi u płodu. W zdecydowanej większości obserwacji deceleracje wykrywane są w krytycznym stanie płodu, zwłaszcza gdy przepływ krwi w aorcie płodu jest zaangażowany w proces patologiczny.

Kompleksowa ocena krążenia krwi w układzie matka-łożysko-płód pozwala nie tylko znacząco poprawić diagnostykę niewydolności łożyska, szczególnie w jej postaci zdekompensowanej, ale także dobrać racjonalną taktykę położniczą. Analiza obserwacji przedporodowej śmierci płodu wykazała, że ​​we wszystkich przypadkach do śmierci wewnątrzmacicznej doszło, gdy wykryto krytyczny stan płodowo-łożyskowego przepływu krwi. Czas do wykrycia śmierci płodu wahał się od 1 do 16 dni od 31 do 35 tygodni po wykryciu stanu krytycznego.

Badania dynamicznego dopplera i kardiotokograficzne przeprowadzone u kobiet w ciąży w krytycznym stanie hemodynamiki płodowo-łożyskowej pozwoliły ustalić nieskuteczność nawet najsilniejszej złożonej terapii niewyrównanej niewydolności łożyska, w warunkach, w których dalszy rozwój płodu jest niemożliwy i prowadzi do do swojej przedporodowej śmierci. Dlatego w przypadku krytycznego zakłócenia płodowo-łożyskowego przepływu krwi (i jego połączenia wewnątrzłożyskowego) poród ratunkowy jest uzasadniony i jedyny prawidłowy.

Preferowaną metodą porodu w przypadku krytycznych zaburzeń hemodynamiki płodowo-łożyskowej po wykluczeniu patologii wrodzonych i dziedzicznych po 32-33 tygodniu ciąży jest cięcie cesarskie. Wybór takiej taktyki umożliwił w ostatnich latach, w przypadku ciężkich zaburzeń hemodynamicznych płodu, niemal całkowite uniknięcie strat okołoporodowych i znaczne zmniejszenie częstości występowania krwotoków śródczaszkowych, martwiczego zapalenia jelit i następstw niedotlenienia u noworodków urodzonych w wyniku niedotlenienia. ciąża, która wystąpiła z niewyrównaną niewydolnością łożyska.

Kwestię porodu w trybie nagłym należy podjąć przed pojawieniem się patologicznych kardiotokogramów, ponieważ przy wyraźnych zmianach kardiotokograficznych w połączeniu z zerowym lub wstecznie rozkurczowym przepływem krwi w tętnicy pępowinowej częstość występowania niekorzystnych skutków okołoporodowych jest maksymalna. Wczesny poród przez naturalny kanał rodny, w krytycznym stanie hemodynamiki płodowo-łożyskowej, wiąże się z dużą śmiertelnością okołoporodową i występuje w ponad 50% przypadków. Najwyraźniej tłumaczy się to znacznym pogorszeniem zaburzeń maciczno-łożyskowego przepływu krwi na tle regularnej pracy.

Wybierając metodę znieczulenia do cięcia cesarskiego, należy preferować znieczulenie zewnątrzoponowe, które nie prowadzi do pogorszenia przepływu krwi w układzie matka-łożysko-płód, a w niektórych obserwacjach towarzyszy pewna poprawa.

Kwestia taktyki położniczej do 28 tygodnia ciąży pozostaje dyskusyjna. Na obecnym etapie poród brzuszny w interesie płodu nie jest w tym momencie uzasadniony, ponieważ w większości przypadków skutkuje to wyraźnymi zmianami u płodu, których nie można skorygować w okresie noworodkowym. Ponadto w tych okresach w większości przypadków obserwuje się szybki wzrost nasilenia gestozy na tle pogorszenia przepływu krwi w tętnicach macicznych. Dlatego też za racjonalne należy uznać przerwanie ciąży przed 28. tygodniem ciąży, w przypadku krytycznego stanu hemodynamiki płodowo-łożyskowej.

W 28-32 tygodniu ciąży kwestię wcześniejszego porodu w interesie płodu powinna rozstrzygnąć ściśle indywidualnie rada okołoporodowa. Poziom opieki noworodkowej ma ogromny wpływ na śmiertelność okołoporodową w przypadku ciężkich zaburzeń przepływu krwi płodowo-łożyskowej, gdyż noworodki z tej grupy wymagają wysoko wykwalifikowanej obserwacji z wykorzystaniem nowoczesnego sprzętu.

U noworodków z krytycznym stanem hemodynamiki płodowo-łożyskowej zidentyfikowano dwa warianty zaburzeń mózgowego przepływu krwi. W pierwszej opcji obserwuje się rozszerzenie naczyń mózgowych i zwiększony przepływ mózgowy z powodu składnika rozkurczowego, co zwiększa ryzyko wystąpienia krwotoków okołokomorowych. W drugim wariancie następuje zmniejszenie prędkości przepływu krwi w rozkurczu, co świadczy o dużym oporze naczyniowym mózgu i prowadzi do jego niedokrwienia z późniejszym rozwojem leukomalacji. U dzieci z poważnie upośledzoną autoregulacją hemodynamiki mózgu rozwija się zmienny typ przepływu krwi. Na podstawie tych danych opracowano zestaw środków zapobiegawczych mających na celu zapobieganie ostrym wahaniom ciśnienia krwi i mózgowego przepływu krwi u takich dzieci, normalizację metabolizmu i homeostazy wodno-elektrolitowej.

Powikłaniami u noworodków ze zdekompensowaną postacią niewydolności łożyska są: zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, hipokalcemia), hipotermia, czerwienica, niedotlenienie okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, zachłystowe zapalenie płuc, zespół przetrwałego krążenia płodowego. Choroba błony szklistej u dzieci urodzonych w wyniku ciąży z niewydolnością łożyska występuje rzadziej, ponieważ dojrzewanie płuc przyspiesza na tle przewlekłego niedotlenienia wewnątrzmacicznego. Noworodki mają czerwienicę i zwiększoną lepkość krwi, które są wynikiem zwiększonego poziomu erytropoetyny w wyniku niedotlenienia płodu. Czerwienica może pogorszyć hipoglikemię i prowadzić do uszkodzenia mózgu.

Rokowanie w dalszym rozwoju psychomotorycznym i fizycznym dzieci zależy od przyczyny niewydolności łożyska. Niemowlęta z symetrycznym opóźnieniem wzrostu spowodowanym zmniejszonym potencjałem wzrostu mają na ogół gorsze rokowanie, podczas gdy u niemowląt z asymetrycznym opóźnieniem wzrostu, które utrzymują prawidłowy wzrost mózgu, rokowanie jest zwykle korzystniejsze. Wcześniaki z wewnątrzmacicznym ograniczeniem wzrostu charakteryzują się większą częstością odchyleń od normy w rozwoju psychoneurologicznym, co wynika zarówno z niewydolności łożyska, jak i wcześniactwa. Częstość powikłań neurologicznych u noworodków z wewnątrzmacicznym ograniczeniem wzrostu i ciężkimi nieprawidłowościami chromosomalnymi wynosi 100%.

We współczesnych warunkach, dzięki osiągnięciom położnictwa, jedyną realną metodą ograniczenia częstości występowania niewydolności łożyska i zapobiegania rozwojowi jej ciężkich postaci jest wczesna diagnostyka i zapobieganie temu powikłaniu ciąży. Ponadto skuteczność środków zapobiegawczych zależy bezpośrednio od czasu trwania ciąży.

Zgodnie z opracowanym przez nas algorytmem badań i profilaktyki, kobiety w ciąży, zidentyfikowane jako grupa wysokiego ryzyka rozwoju niewydolności łożyska, na podstawie ogólnego wywiadu somatycznego i położniczo-ginekologicznego, wymagają przesiewowego badania dopplerowskiego przepływu krwi w łożysku matki -układ płodu w 16-19 tygodniu ciąży. Po zidentyfikowaniu patologicznych wskaźników hemodynamiki w układzie matka-łożysko-płód (tętnice maciczne i spiralne, tętnica pępowinowa i jej końcowe gałęzie) częstość występowania niewydolności łożyska wynosi 82%, straty okołoporodowe - 11,8%, co wymaga zróżnicowanej korekty leku zidentyfikowanych zaburzeń hemodynamicznych.

W przypadku zaburzeń w układzie krążenia maciczno-łożyskowego lekami z wyboru są leki poprawiające właściwości reologiczne krwi: trental (100 mg 3 razy dziennie) lub aspiryna (250 mg dziennie) przez 3 tygodnie; w przypadku zaburzeń krążenia płodowo-łożyskowego zaleca się stosowanie leku Actovegin (200 mg 3 razy dziennie) przez 3 tygodnie. Powtarzające się kursy korekty leku należy przeprowadzać w „okresach krytycznych” trwających 24–27 i 32–35 tygodni. Po każdym kursie konieczne jest kontrolne badanie dopplerowskie przepływu krwi w macicy, tętnicach spiralnych, tętnicy pępowinowej i jej odgałęzieniach końcowych.

W przypadku braku normalizacji lub pogorszenia parametrów hemodynamicznych należy podjąć decyzję o celowości przedłużenia ciąży. Zróżnicowane podejście do profilaktyki niewydolności łożyska pozwala zmniejszyć częstość występowania IUGR 2,1-krotnie i zmniejszyć straty okołoporodowe do 0.

Badania kliniczne i wieloletnie doświadczenie w położnictwie praktycznym pozwalają nam wyciągnąć następujące wnioski:

1. Znajomość zasad diagnostycznych, precyzyjne określenie kryteriów diagnostycznych i ich prawidłowa interpretacja pozwalają w porę określić stopień zaawansowania niewydolności łożyska i stan płodu, co jest niezbędne do wyboru optymalnej taktyki i metody prowadzenia ciąży i terminu porodu, co z kolei pozwala na zmniejszenie poziomu zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej.

2. Na obecnym etapie szczególne znaczenie ma zasada ciągłości pracy lekarzy położników, neonatologów i pediatrów. Należy pamiętać, że dla neonatologów i pediatrów płód wewnątrzmaciczny jest pod tym względem przyszłym pacjentem; Za zasadne wydaje się bardziej aktywne uczestnictwo neonatologów w bieżących konsultacjach okołoporodowych oraz aktywniejsze zaangażowanie specjalistów pediatrycznych w monitorowanie i korygowanie zaburzeń u dzieci w trakcie ich późniejszego rozwoju.

Wybrane wykłady z położnictwa i ginekologii

wyd. JAKIŚ. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Bielotserkowcewa

Niewydolność płodowo-łożyskowa (FPI)- jedno z najczęstszych powikłań ciąży. U 50-77% kobiet w ciąży staje się główną przyczyną poronienia, u 32% występuje w rezultacie, w 25-45% przypadków rozwija się w obecności patologii pozagenitalnej, po infekcji wirusowej lub bakteryjnej objawia się w ponad 60% przypadków.

Niewydolność płodowo-łożyskowa lub niewydolność łożyska (PI), charakteryzuje się zaburzeniami morfologicznymi (budowy) i czynnościowymi łożyska, których postęp może prowadzić do niedotlenienia, opóźnienia rozwoju, a nawet przedporodowej śmierci płodu.

Łożysko jest niezwykle ważnym narządem, staje się „pośrednikiem” w tworzeniu jednolitego układu funkcjonalnego „matka-łożysko-płód” i spełnia szereg istotnych funkcji dla płodu:

• Układ oddechowy (dostarczanie tlenu, usuwanie dwutlenku węgla);
• Odżywianie płodu i wydalanie produktów przemiany materii;
• Ochronny (rodzaj bariery i filtra chroniącego organizm płodu przed niekorzystnym działaniem szkodliwych czynników, które dostają się do organizmu matki: niektórych leków, substancji toksycznych, mikroorganizmów);
• Hormonalny (wytwarza hormony niezbędne do prawidłowego przebiegu ciąży i rozwoju płodu).

niebezpieczny Kiedy pojawia się FPN, wszystkie te funkcje zostają zakłócone i powstaje zagrożenie dla dalszego prawidłowego przebiegu ciąży i rozwoju płodu.

Klasyfikacja

Ze względu na czas i mechanizm występowania wyróżnia się dwa typy PN:

• Podstawowy(do 16 tygodni), związane z zakłóceniem procesów łożyskowania i implantacji;
• Wtórny(po 16 tygodniu), rozwija się pod wpływem czynników zewnętrznych działających na płód i/lub matkę w już ukształtowanym łożysku.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym PN dzieli się na:

• Ostry– najczęściej występuje na tle oderwania nisko lub normalnie położonego łożyska. Ostra PN występuje głównie w czasie porodu, ale nie można wykluczyć jej wystąpienia na którymkolwiek etapie ciąży;
• Chroniczny– Występuje na różnych etapach ciąży. Z kolei dzieli się na:

Wyrównana postać PN – w której procesy metaboliczne w łożysku zostają zakłócone, ale nie zostaje zaburzone krążenie krwi w układzie „matka – łożysko – płód”. Dzięki możliwościom kompensacyjnym organizmu matki płód przystosowuje się do tych zmian i nie odczuwa dyskomfortu;

Subkompensowana postać PN - jeśli przyczyny PN nie zostaną wyeliminowane, mechanizmy kompensacyjne organizmu są poddawane obciążeniom i stopniowo zaczynają się wyczerpywać, przechodząc do kolejnego etapu;

Zdekompensowana postać PN - postęp procesu patologicznego prowadzi do wystąpienia zaburzeń hemodynamicznych w układzie „matka-łożysko-płód” na poziomie krążenia płodowo-łożyskowego i/lub maciczno-łożyskowego.

Przy stosowaniu metody Dopplera określa się 3 stopnie zdekompensowana postać FPN:

• I stopień
  • Stopień FPN Ia - zaburzenia hemodynamiczne występują tylko w krwiobiegu maciczno-łożyskowym;
  • Stopień FPN Ib – zaburzenie występuje wyłącznie w przepływie krwi płodowo-łożyskowej;
  • II stopień – dochodzi do zaburzenia przepływu krwi na dwóch poziomach, ale nie osiągają one wartości krytycznych;
  • III stopień – poziom zaburzeń w płodowo-łożyskowym przepływie krwi jest krytyczny, życie płodu jest zagrożone.

W 60% przypadków FPN prowadzi do wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu (IUGR), dlatego dzieli się je także na:

• Niewydolność łożyska z FGR;
• Niewydolność łożyska bez FGR.

Powoduje

Przyczyny niewydolności płodowo-łożyskowej są liczne.

W rezultacie powstaje pierwotne PN:

• Zaburzenia genetyczne;
• Po przebytych infekcjach bakteryjnych i wirusowych we wczesnych stadiach ciąży;
• Patologie endokrynologiczne (niewydolność hormonalna jajników itp.).

W rezultacie rozwija się wtórny FPN:

• Podstawowy PN;
• Choroby położnicze i ginekologiczne (nieregularne miesiączki, niepłodność, gestoza, poronienie, mięśniaki macicy, porody mnogie itp.);
• Choroby pozagenitalne (cukrzyca, nadciśnienie, choroby krwi, płuc, nerek);
• Wrodzona i dziedziczna patologia u płodu lub matki;
• Niesprzyjające czynniki społeczne i codzienne (wiek matki powyżej 30. roku życia lub poniżej 18. roku życia, przeciążenie psycho-emocjonalne, ciężka praca fizyczna, szkodliwe warunki pracy, narkotyki);
• Narażenie na zewnętrzne czynniki środowiskowe (promieniowanie jonizujące, stosowanie leków).

Najważniejszymi czynnikami ryzyka rozwoju FPN są obecność patologii pozagenitalnej i gestozy, której towarzyszy uszkodzenie naczyń.

Objawy

Informacja Wyrównana postać przewlekłego FPN najczęściej w ogóle się nie objawia. Stan kobiety jest zadowalający, zaburzenia w układzie matka-łożysko-płód można określić jedynie dodatkowymi badaniami (USG, Doppler).

Objawy niewydolności płodowo-łożyskowej zaczynają pojawiać się tylko w zdekompensowanej postaci PN. Jednak na początku kobieta w ciąży może zgłaszać jedynie dolegliwości charakterystyczne dla chorób pozagenitalnych i położniczych, na tle których rozwija się FPN, na przykład ból głowy z nadciśnieniem lub obrzęk z gestozą. Ale równolegle może zauważyć, że liczba ruchów płodu spadła. Pamiętaj, że regularne, ale niezbyt częste ruchy płodu są ważną oznaką jego stanu!

Jeśli podczas PN wystąpi opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, wówczas istnieje pewna rozbieżność między wysokością dna macicy a wiekiem ciążowym (objaw pośredni), którą można wykryć podczas następnej wizyty w poradni przedporodowej.

Pojawienie się krwawej wydzieliny z pochwy na różnych etapach ciąży jest niebezpiecznym objawem. Wskazuje, że doszło do przedwczesnego odklejenia się łożyska, co może prowadzić do ostrego FPN i niedotlenienia płodu. W takim przypadku lepiej natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską!

Diagnostyka

Szczególną uwagę należy zwrócić na kobiety zagrożone rozwojem FPN. Takie kobiety w ciąży wymagają regularnego monitorowania klinicznego. Podczas każdego badania położniczego lekarz powinien zwrócić uwagę na przyrost masy ciała, zmierzyć wysokość dna macicy (UFH) i obwód brzucha. Rozbieżność między wartością liczbową wieku ciążowego a wiekiem ciążowym, zmniejszenie liczby ruchów, zmiana częstotliwości i tępota dźwięków bicia serca płodu jest sygnałem do dodatkowych badań.

FPN można określić trzema głównymi metodami:

1. USG. Metoda ta pozwala ocenić stan łożyska (grubość, położenie, stopień dojrzałości itp.) i płodu (wielkość, obecność wad rozwojowych, zgodność tempa wzrostu z wiekiem ciążowym), a także zmierzyć ilość płynu owodniowego płyn;
2. Doppler. Za pomocą tej metody diagnostycznej bada się przepływ krwi w różnych naczyniach matki i płodu, co pozwala dokładniej określić stopień i poziom zaburzeń w układzie matka-łożysko-płód, a także pozwala wybrać racjonalną terapię ;
3. Kardiotokografia. Badanie, które pozwala ocenić czynność serca płodu i pośrednio ocenić jego stan.

Wczesne rozpoznanie FPN pomaga rozpoznać i zareagować odpowiednim leczeniem na nieprawidłowości w rozwoju płodu i przebiegu ciąży.

Leczenie

W kompensowanej formie FPN dopuszczalne jest leczenie ambulatoryjne pod warunkiem stałego monitorowania (zwiększa się liczba wizyt w poradni przedporodowej). W innych przypadkach konieczna jest hospitalizacja. Niestety, wszystkie istniejące metody leczenia nie przywracają całkowicie prawidłowych funkcji i struktury łożyska. Pomagają jedynie ustabilizować proces i zapobiec jego dalszemu postępowi.

Zagrożenia i konsekwencje

Niewydolność łożyska w czasie ciąży często prowadzi do następujących powikłań:

• Przerwanie ciąży;
• Niedotlenienie płodu;
• Opóźniony rozwój i wzrost płodu;
• Istnieje ryzyko śmierci płodu w okresie przedporodowym (wewnątrzmacicznym).

ważny Obecność FPN w czasie ciąży nie oznacza, że ​​dziecko urodzi się z FGR lub przedwcześnie. Przy niewielkim stopniu zaburzeń hemodynamicznych w układzie matka-łożysko-płód, wczesne wykrycie i odpowiednie leczenie rokowania dla ciąży i płodu są korzystne. Oczywiście przy poważnych zaburzeniach hemodynamicznych pozytywny wynik choroby jest kwestionowany.

Zapobieganie

Profilaktyka FPN w czasie ciąży powinna mieć na celu eliminację niekorzystnych czynników ryzyka i obejmować:

• Utrzymanie zdrowego stylu życia: całkowite odrzucenie złych nawyków;
• Pełny sen;
• Racjonalne i prawidłowe odżywianie;
• Przyjmowanie witamin;
• Eliminacja ciężkiej pracy fizycznej;
• Leczenie chorób przewlekłych i infekcji przenoszonych drogą płciową na etapie planowania ciąży.