Embrio- i fetopatie – literatura dla studentów uczelni medycznych, położnictwa, pod red. Embriopatia

Ochrona przedporodowa (prenatalna) płodu to zespół działań diagnostycznych, terapeutycznych i profilaktycznych prowadzonych w celu zapewnienia prawidłowego rozwoju wewnątrzmacicznego organizmu od poczęcia do urodzenia. Ma na celu wyeliminowanie czynników: negatywnie wpływających na powstawanie i rozwój zarodka i płodu, zapobieganie patologiom wrodzonym, zmniejszenie śmiertelności okołoporodowej (śmierć płodu i noworodka w okresie od 28 tygodnia ciąży do 7 dnia życia) Po kobiecie pali papierosa, następuje skurcz naczyń krwionośnych, łożysko i płód przez kilka minut znajdują się w stanie głodu tlenu. Wszystkie toksyczne składniki dymu tytoniowego łatwo przenikają przez łożysko, a z powodu braku dostarczanego tlenu dochodzi do opóźnienia wewnątrzmacicznego rozwoju płodu. Co więcej, stężenie wszystkich toksycznych składników w organizmie płodu jest znacznie wyższe niż we krwi matki. Powikłania ciąży i porodu, samoistne poronienia, ciąża jajowodowa i przedwczesny poród występują znacznie częściej u kobiet palących. Płodowy Zespół Alkoholowy (FAS – Fetal Alcohol Syndrome) to choroba płodu spowodowana wewnątrzmacicznym uszkodzeniem alkoholowym, która jest główną przyczyną wrodzonego opóźnienia rozwoju intelektualnego u dziecka. Zespół ten charakteryzuje się specyficznymi wadami twarzy: krótką szparą powiekową, zezem, spłaszczeniem potylicy, gładkim fałdem nosowo-wargowym, a także opóźnieniem rozwoju fizycznego i intelektualnego, uszkodzeniem serca i innych narządów. Dzieci są zwykle drażliwe, niespokojne, ze słabym odruchem chwytania, słabą koordynacją, obserwuje się wady w rozwoju centralnego układu nerwowego, embriopatie (od zarodka i greckiego patosu - cierpienie, choroba), występujące choroby i uszkodzenia zarodka ludzkiego w okresie od połowy 1. do końca 3. miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego. Przyczynami embriopatii mogą być zaburzenia genetyczne; niedotlenienie, zatrucie, choroby zakaźne i inne czynniki chorobotwórcze wpływające na zarodek przez ciało matki. Embriopatie prowadzą do zakłócenia powstawania narządów embrionalnych, powodują wady rozwojowe i samoistne poronienia. Aby zapobiec embriopatii, należy chronić zdrowie kobiety w pierwszym miesiącu ciąży. Fetopatie to choroby i zaburzenia czynnościowe, które występują u płodu pod wpływem czynników zewnętrznych w okresie od 11 tygodnia ciąży do porodu. W zależności od patogenezy i czynnika etiologicznego wyróżnia się fetopatie zakaźne i niezakaźne. Zakaźna fetopatia występuje pod wpływem dowolnego czynnika zakaźnego (od wirusów po pierwotniaki i grzyby) i ma tendencję do uogólniania procesu, prowadząc do specyficznych zmian u płodu (kiła wrodzona, gruźlica, infekcje opryszczkowe).

Niezakaźne fetopatie (hipotrofia i niedotlenienie) rozwijają się w wyniku niewydolności łożyska i zaburzeń metabolicznych u płodu z powodu patologii ciąży i chorób pozagenitalnych (szczególnie z ich zaostrzeniem w czasie ciąży). Do niezakaźnych fetopatii zalicza się chorobę hemolityczną płodu; wrodzone uogólnione zwapnienie tętnic, fibroblastoza mięśnia sercowego, fetopatie cukrzycowe, tyreotoksyczne, alkoholowe. Fetopatie o dowolnej etiologii mają wiele wspólnych cech klinicznych i morfologicznych: zmiany parametrów długości i masy ciała (wzrost lub częściej spadek); opóźnione dojrzewanie morfologiczne i funkcjonalne narządów (ośrodkowy układ nerwowy, płuca, nerki, narządy krwiotwórcze, grasica, wątroba); przewaga przerostu i rozrostu elementów mezenchymalnych w procesach regeneracyjnych, co prowadzi do nadmiernego rozwoju tkanki łącznej; zakaźnym i toksycznym fetopatiom towarzyszy ciężka skaza krwotoczna i hepatosplenomegalia.

progeneza cytogeneza

1) Blastogeneza

2) Embriogeneza

3) Fetogeneza od 76. do 280. dnia, kiedy uformowało się łożysko, następuje różnicowanie i dojrzewanie tkanek płodu. Okres fetogenezy dzieli się na wczesny okres płodowy(od 76. do 180. dnia), pod koniec którego niedojrzały płód uzyskuje żywotność, oraz późny okres płodowy(od 181 do 280 dnia), w którym dojrzewanie płodu następuje przy jednoczesnym starzeniu się łożyska. Późny okres płodowy zamienia się w krótkotrwały okres śródporodowy (od momentu pojawienia się skurczów do momentu podwiązania pępowiny), który trwa od 2-4 do 18-20 godzin.

Leczenie hipoglikemii.

A. Jeśli poziom glukozy we krwi jest niższy niż 2,6 mmol/l (45 mg/dl), ale wyższy niż 1,1 mmol/l (25 mg/dl)

1. Częściej przystawiaj dziecko do piersi. Jeśli dziecka nie można karmić piersią, konieczne jest podawanie odciągniętego mleka metodą alternatywną (kubek, łyżeczka, strzykawka, zgłębnik żołądkowy).

2. Oznacz poziom glukozy we krwi po 6 godzinach:

Jeżeli poziom glukozy we krwi nadal utrzymuje się poniżej 2,6 mmol/l (45 mg/dl), ale nie poniżej 1,1 mmol/l (25 mg/dl), należy zwiększyć częstotliwość karmienia piersią i/lub objętość odciąganego mleka. Jeżeli poziom glukozy we krwi nie osiągnął prawidłowego poziomu, należy rozważyć przepisanie dożylnego wlewu glukozy;

Jeśli poziom glukozy we krwi jest niższy niż 1,1 mmol/l (25 mg/dl), należy postępować zgodnie z poniższym opisem.

B. Poziom glukozy we krwi jest poniżej 1,1 mmol/L (25 mg/dL)

1. Zapewnij dostęp dożylny, jeśli jeszcze tego nie zrobiono. Dożylnie, powoli, przez 5 minut, wstrzykiwać 10% roztwór glukozy w ilości 2 ml/kg masy ciała.

2. Jeżeli nie można szybko założyć cewnika dożylnego, należy podać doustnie 10% roztwór glukozy w ilości 2 ml/kg masy ciała (przez zgłębnik żołądkowy, jeżeli dziecko nie potrafi ssać).

3. Kontynuować dożylne podawanie 10% roztworu glukozy w objętości odpowiadającej dobowym potrzebom dziecka wynikającym z wieku (średnio 90 ml/kg/dobę).

4. Oznacz poziom glukozy we krwi po 3 godzinach od rozpoczęcia leczenia;

Jeżeli poziom glukozy we krwi utrzymuje się poniżej 1,1 mmol/l (25 mg/dl), powtórzyć wlew glukozy zgodnie z powyższym opisem i kontynuować wlew;

Jeśli poziom glukozy we krwi w każdym badaniu przekracza 1,1 mmol/l (25 mg/dl), ale poniżej 2,6 mmol/l (45 mg/dl), należy kontynuować ciągły wlew i badać poziom glukozy we krwi co 6 godzin, aż osiągnie wartość 2,6 mmol/l (45 mg/dl) lub więcej w dwóch kolejnych testach;

5. Częściej przystawiaj dziecko do piersi. Jeśli dziecka nie można karmić piersią, podawaj odciągnięte mleko matki lub mieszankę alternatywną metodą karmienia (kubek, łyżeczka, strzykawka, rurka).

6. W miarę poprawy żywienia dojelitowego należy powoli (w ciągu 3 dni) zmniejszać objętość podawanej dożylnie glukozy, jednocześnie zwiększając przyjmowanie pokarmu doustnie.

Nie należy nagle przerywać wlewu glukozy.

Rokowanie dla DF.Śmiertelność okołoporodowa dzieci z DF jest około 2-5 razy wyższa niż średnia regionalna. W grupie dzieci matek chorych na cukrzycę powikłaną retinopatią proliferacyjną i kardiopatią cukrzycową sięga 6-10%. Chociaż uważa się, że u dzieci z DF, które przeżyły okres noworodkowy i nie mają wad wrodzonych, w ciągu 2-3 miesięcy następuje całkowity odwrotny rozwój wszystkich objawów fetopatii, niemniej jednak u 1/3-1/4 dzieci następnie wykrywane są dysfunkcje mózgu (w tym 2-3% - porażenie mózgowe, epilepsja lub zespół konwulsyjny), w przybliżeniu połowa - zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego, 1/3 - zaburzenia metabolizmu węglowodanów. Ryzyko młodzieńczej DM u dzieci z DF wynosi 2% (w przypadku DM u ojca – 6%).

Dzieci matek z chorobami tarczycy. Uważa się, że u około 0,5-1,0% kobiet w ciąży występują choroby tarczycy, jednak tylko u niektórych z nich (wole toksyczne rozsiane, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy z wysokim mianem przeciwciał w czasie ciąży) obserwuje się zwiększoną częstość występowania chorób zarodkowych i potwierdzono fetopatie, szczególnie hipoplazję lub aplazję tarczycy (wrodzoną niedoczynność tarczycy rozpoznaje się u 12-15% noworodków matek z wolem rozsianym toksycznym) i przejściową dysfunkcję tarczycy (przejściowa tyreotoksykoza noworodkowa - u 1,0-1,5%) .

Embriopatia tyreotoksyczna w przypadku wola rozlanego toksycznego w pierwszym trymestrze ciąży, zwłaszcza po pierwszym przepisaniu leku Mercazolil: wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu typu dysplastycznego i często wady wrodzone - serce, nerki, małogłowie, wodogłowie i inne zmiany ośrodkowego układu nerwowego (ich częstotliwość jest 5-7 razy większa niż u dzieci zdrowych matek). Dlatego wole rozlane toksyczne w pierwszym trymestrze ciąży jest wskazaniem do jej zakończenia. Ciąża w miarę bezpieczna dla płodu jest możliwa nie wcześniej niż po 2 latach od skutecznego leczenia zachowawczego lub operacyjnego matki i pod warunkiem zaniku autoprzeciwciał w tarczycy.

Embriofetopatia alkoholowa rozwija się u 30-50% dzieci urodzonych przez matki cierpiące na chroniczny alkoholizm. Jednak nawet poczęcie pod wpływem alkoholu jest niebezpieczne dla nienarodzonego dziecka. U takich dzieci w wieku szkolnym obserwuje się znacznie niższy iloraz inteligencji, częściej obserwuje się nerwice, moczenie nocne, zaburzenia wzroku i słuchu oraz zwiększoną agresywność. Biorąc pod uwagę, że alkohol spożywany systematycznie może powodować zmiany zwyrodnieniowe i dystroficzne w komórkach rozrodczych przed zapłodnieniem, alkoholizm ojca, choć nie powoduje fetopatii alkoholowej, może być przyczyną encefalopatii objawiającej się opisanymi powyżej objawami.

Kiedy matka pije alkohol w pierwszych tygodniach ciąży, ujawnia się embriotoksyczne działanie etanolu i aldehydu octowego (w zarodku brakuje dehydrogenazy alkoholowej, a aktywność aldehydrogenazy octowej jest znacznie zmniejszona) - hamowanie syntezy DNA i białek (w tym enzymów), głównie w podstawach mózgu. Do czynników patogenetycznych szkodliwego działania alkoholu na płód ludzki zalicza się także niedobory kwasu foliowego i cynku, prostaglandyny E, aktywację wolnorodnikowej peroksydacji lipidów, zaburzenia krążenia łożyskowego i w konsekwencji niedotlenienie płodu. Ponadto z alkoholizmem ludzie zwykle mają wiele współistniejących chorób, zaburzeń odżywiania i innych złych nawyków (palenie).

Objawy kliniczne embriofetopatii alkoholowej: 1) wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu (IUGR) typu dysplastycznego (rzadziej hipotroficznego) i urodzenie dziecka w asfiksji;

2) dysmorfia czaszkowo-twarzowa u 80-90% dzieci (małogłowie; małoftalmia ze skróceniem długości szpary powiekowej u wcześniaków i noworodków z okresem ciąży dłuższym niż 32 tygodnie - poniżej 14 mm i długimi okresami) wcześniactwa - poniżej 13 mm; płaska szeroka korzeń hipoplastycznego nosa, niskie czoło, wysokie podniebienie, spłaszczenie potylicy; rzadziej spotykane są nakątny, zez, powieki powiekowe, prognacja, duże usta z wąską górną wargą i wydłużoną rynienką - wargowa, rynienka podnosowa - „rybie usta”, skos górnego helisy i niskie położenie przedsionków, hipoplazja środkowej części twarzy);

3) wady wrodzone u 30-50% dzieci (serce - najczęściej ubytki w przegrodach; narządy płciowe - spodziectwo, hipoplastyczne wargi sromowe u dziewcząt, zdwojenie pochwy; odbyt - zamknięcie przegrodą, przemieszczenie; kończyn - nieprawidłowe ułożenie palców, hipoplazja narządów płciowych paznokcie, syndaktylia, klinodaktylia, dysplazja stawu biodrowego, niepełny wyprost stawów łokciowych, klatka piersiowa, naczyniaki krwionośne, nadmierne owłosienie, szczególnie na czole, zmarszczki, nieprawidłowe linie na dłoniach i inne zaburzenia dermatoglificzne);

4) niewydolność mózgu i upośledzenie umysłowe z następczą upośledzeniem umysłowym, nadreaktywnością i agresywnością, hipotonią mięśni.

Większość dzieci z embriofetopatią alkoholową to dziewczynki. Zarodki męskie prawdopodobnie obumierają na najwcześniejszych etapach rozwoju (embriotoksyczne działanie etanolu).

W okresie noworodkowym typowy jest zespół nadpobudliwości, często występują trudności w ssaniu, połykaniu, koordynacji ruchowej i hipoglikemia. Czasami w pierwszych godzinach życia nadpobudliwość jest tak wyraźna, że ​​wraz z dusznością, drżeniem, niespokojnym krzykiem pojawiają się drgawki, które ustępują po podaniu dziecku 0,5 g alkoholu; U dziecka zdiagnozowano zespół odstawienia alkoholu.

Następnie u dzieci z fetopatią alkoholową dochodzi do opóźnienia rozwoju fizycznego (małogłowie staje się bardziej wyraźne), demencji i innych chorób neuropsychiatrycznych, zaburzeń endokrynologicznych. Częste choroby dróg oddechowych u takich dzieci są spowodowane defektem odporności wydzielniczej i rzęsek nabłonka rzęskowego dróg oddechowych oraz zaburzeniami transportu śluzowo-rzęskowego.

Nawet przy braku cech embriofetopatii alkoholowej przy urodzeniu dzieci z rodzin alkoholików często mają niski IQ, agresywność, zaburzenia mowy, nerwice, moczenie nocne, epilepsję, upośledzenie umysłowe, wady wzroku i słuchu, tj. Prenatalna ekspozycja na alkohol ma „behawioralne” działanie teratogenne.

Podczas sekcji zwłok dzieci urodzonych z embriofetopatią alkoholową stwierdza się poważne wady rozwojowe mózgu: niedorozwój kory mózgowej, sploty naczyniówkowe komór i móżdżku, gliozę, nietypowy układ warstw komórkowych.

Należy zaznaczyć, że nie ma „bezpiecznego” poziomu spożycia alkoholu w czasie ciąży, a zakaz jego spożywania przez kobiety w ciąży i karmiące piersią jest bezwzględny.

Płodowy zespół tytoniowy jest możliwe nie tylko u palaczy aktywnych (wypalających więcej niż 5 papierosów dziennie), ale także u palaczy biernych.

U kobiet zwiększa się częstość poronień, gestozy, wcześniactwa, przedwczesnego i przedwczesnego odklejenia się łożyska oraz krwawień podczas porodu; u dziecka - IUGR typu hipotroficznego na skutek niedotlenienia wewnątrzmacicznego, hipowitaminozy (w szczególności niedoboru kwasu foliowego, folikobalaminy), nagromadzenia substancji toksycznych we krwi płodu (karboksyhemoglobina, nikotyna, tiocyjanian), rozszczepu wargi i podniebienia, porodu z asfiksją , zachorowalność i śmiertelność okołoporodowa, w tym rozwój zespołu nagłej śmierci.

Trudności w przystosowaniu noworodków do życia pozamacicznego – zespół policytemii, aktywacja układu współczulno-nadnerczowego z zespołem nadpobudliwości, powolny powrót do przejściowej utraty masy ciała i żółtaczki, aktywniejsza i przedłużona synteza hemoglobiny płodowej i 2,3-difosfoglicerynianu – objawy przetrwałej tkanki niedotlenienie.

Ponadto u dziecka zarówno w okresie noworodkowym, jak i w przyszłości zwiększa się ryzyko wystąpienia zaburzeń oddychania podczas snu (hałas, świszczący oddech, chrapanie), patologii płuc (ARVI, zapalenie oskrzeli), opóźnionego rozwoju psychoruchowego i fizycznego, zespołu nagłej śmierci w czasie snu. pierwsze 8 miesięcy życia.

Uważa się również, że konsekwencją narażenia na tytoń w okresie prenatalnym może być spadek zdolności intelektualnych i wczesna skłonność do palenia. Istnieją badania, które wykazały, że narodziny dzieci z wadami wrodzonymi wpływającymi na los dziecka są 2 razy częstsze wśród ojców nałogowych palaczy.

Palenie może również zmniejszać laktację matki, a nikotyna będąca produktem dymu papierosowego może znajdować się w mleku matki.

Dzieci matek uzależnionych od substancji psychoaktywnych. We współczesnych megamiastach 2-3% dzieci rodzi się z matek uzależnionych od narkotyków lub substancji psychoaktywnych. Z reguły osoby nadużywające substancji psychoaktywnych i narkomani zażywają więcej niż jedną substancję, nadużywają różnych leków, a ponadto palą, piją alkohol, mają współistniejące choroby (niedokrwistość, kardiopatia, choroby wątroby, nerek, układu nerwowego, psychiczne) zaburzenia), choroby przenoszone drogą płciową.

Kobiety uzależnione od narkotyków z reguły są dystroficzne i często żyją w złych warunkach życiowych i społecznych. Ciężarne narkomany zwykle późno zwracają się do placówek medycznych lub w ogóle nie rejestrują się w poradni przedporodowej.

Oczywiście każda z wymienionych powyżej substancji ma specyficzne cechy, które określają cechy patologii matki, uszkodzenia zarodka i płodu, ale są też skutki ogólne, które występują z dużą częstotliwością:

1) poronienia, poronienia i porody martwe;

2) gestoza, rzucawka, nieprawidłowe położenie płodu, patologia łożyska (previa, przedwczesne odklejenie, niewydolność łożyska, a co za tym idzie przewlekłe niedotlenienie płodu);

3) IUGR płodu typu hipoplastycznego lub hipotroficznego, a nawet dysplastycznego;

4) nieprawidłowy poród (przedwczesne pęknięcie wody, osłabienie porodu, zapalenie błon płodowych);

5) encefalopatie przedporodowe u płodu (przede wszystkim anomalie rozwoju mózgu – zarówno widoczne, oczywiste wady wrodzone, jak i wady ujawnione dopiero w dodatkowych badaniach), wady wrodzone różnych narządów i układów (serce, układ moczowo-płciowy), często łączone lub obfitość znamion dysembriogenezy;

6) urodzenie dzieci w asfiksji z aspiracją smółki;

7) krwotoki śródczaszkowe u dzieci;

8) patologia płuc we wczesnym okresie noworodkowym;

9) zakażenia okołoporodowe u dziecka, w tym spowodowane okołoporodowym nabytym niedoborem odporności;

10) śmiertelność matek i okołoporodowa, zespół nagłej śmierci dziecka zarówno w okresie noworodkowym, jak i późniejszym.

Oczywiście z reguły konkretne dziecko nie ma wszystkich wymienionych patologii. Uważa się na przykład, że głównym problemem dzieci matek zażywających kokainę jest wcześniactwo.

Najbardziej typowym problemem neonatologa w pracy z dziećmi matek narkomanów i narkomanów jest rozwój u nich abstynencji – zespołu deprywacji narkotykowej.

Syndrom odstawienia może rozwinąć się u noworodków matek uzależnionych od narkotyków i substancji psychoaktywnych, a także alkoholiczek lub tych, które na krótko przed porodem były leczone barbituranami, środkami uspokajającymi, lekami przeciwdepresyjnymi, difenhydraminą i innymi blokerami histaminy. Obraz kliniczny zespołu odstawienia charakteryzuje się obfitym poceniem, wzmożoną pobudliwością neuroodruchową z „przeszywającym” pozbawionym emocji krzykiem, chaotyczną aktywnością ruchową z „zamrożeniem” w pretensjonalnych pozach, przeczulicą i nadwrażliwością słuchową (dziecko reaguje płaczem na pieluszki, próbę do podniesienia, ostry dźwięk, ostre światło), drżenie, wzmożone odruchy ścięgniste, „gotowość konwulsyjna” lub drgawki; zaburzenia snu, uporczywe ssanie palców i dłoni, ale słabe ssanie z piersi lub butelki, niedomykalność, „dławienie się” (dławienie się dzieci), wymioty, biegunka, wzdęcia brzucha, zatkany nos, kichanie, tachykardia lub bradykardia, przyspieszony oddech lub duszność oddech, napady bezdechu trwające dłużej niż 10 sekund, różne rodzaje okresowego oddychania, nadciśnienie mięśniowe, klonus, oczopląs, szybkie ochłodzenie lub przegrzanie, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe („marmurkowatość” skóry i jej zwiększona wrażliwość, objaw Harlequina), stany podgorączkowe i czasami gorączka, temperatura ciała, ciężka przejściowa żółtaczka.

Rozpoznanie stawia się na podstawie dokładnego wywiadu lekarskiego matki, rozmów z bliskimi i otoczeniem, analizy obrazu klinicznego matki i dziecka, danych z badania moczu matki i dziecka na obecność narkotyków, a czasem także ich krew.

Rozpoznanie zespołu odstawienia stawia się na podstawie całkowitego wyniku w skali L. Finnegana – 9 i więcej punktów.

System punktacji noworodkowego zespołu abstynencyjnego(wg L.Finnegana zmodyfikowanego przez J.Yoon)

Zazwyczaj zespół abstynencyjny klinicznie pojawia się zaraz po urodzeniu, najczęściej w ciągu pierwszych 72 godzin życia noworodka, choć możliwe jest jego opóźnione pojawienie się nawet w 2-3 tygodniu życia. Czas trwania ostrych objawów wynosi zwykle od kilku dni do tygodnia, chociaż opisano przypadki dłuższe – nawet do kilku tygodni.

Leczenie odbywa się według następującego schematu. Wskazane jest umieszczenie matki i dziecka w tym samym pomieszczeniu i utrzymywanie stałego kontaktu (typ kangura). Dziecko należy karmić częściej - 8-10 razy dziennie, w karmieniu sztucznym przydatne są mieszanki hiperkaloryczne. Wskazany jest schemat ochronny i minimalizacja iniekcji. Wśród leków na bardzo silne pobudzenie dziecka, drgawki, pierwszym wyborem jest fenobarbital: pierwszego dnia w „wysycającej” dawce dziennej 20 mg/kg podzielonej na 3 dawki, a następnie 4,5 mg/kg dziennie jednorazowo.

Nie przepisuje się dawek nasycających fenobarbitalu, jeśli u dziecka występuje zespół niewydolności oddechowej, zwłaszcza jeśli stosuje się oddychanie przy ciągłym dodatnim ciśnieniu w drogach oddechowych (dodatnim ciśnieniu wydechowym). Lekiem drugiego wyboru jest diazepam (Seduxen, Sibazon). Należy pamiętać, że maksymalne nasilenie kliniczne zespołu odstawiennego przypada na 3-5 dzień życia, po czym jego intensywność maleje. Czas trwania farmakoterapii wynosi zwykle co najmniej 7-10 dni. Inne leczenie ma charakter objawowy; na przykład w przypadku asfiksji wskazane jest podanie nalorfiny (0,01 mg/kg).

W badaniach kontrolnych u takich dzieci często stwierdza się opóźniony rozwój psychomotoryczny i fizyczny, niedosłuch, niski iloraz inteligencji, nieprawidłowości w rozwoju seksualnym i zachowaniu.

Przemysłowy syndrom płodu– niedawno zidentyfikowany i nie do końca zdefiniowany zespół, charakteryzujący się wcześniactwem lub IUGR wszystkich typów, trudnościami w przystosowaniu się do życia pozamacicznego, wyraźną przejściową żółtaczką, tendencją dziecka do wzmożonych krwawień z powodu niedoboru witaminy K, infekcjami, dużą utratą początkowej masy ciała i powolny przyrost masy ciała, powrót do zdrowia, zaburzenia neurologiczne.

Zespół ten rozpoznaje się na skutek zagrożeń dla środowiska, zanieczyszczenia środowiska produktami niepełnego spalania ropy naftowej, ditlenku, ołowiu, krzemu, herbicydów i innych emisji przemysłowych. Kumulacja wymienionych i innych produktów w łożysku prowadzi do zakłócenia jego bariery i innych funkcji, niedotlenienia wewnątrzmacicznego i zaburzeń troficznych u płodu, przede wszystkim do zaburzenia stanu funkcjonalnego wątroby i mózgu. Oczywiste jest, że u takich dzieci częściej rodzi się z asfiksją i zaburzeniami neurologicznymi, zarówno w okresie noworodkowym, jak i w przyszłości.

Stwierdzono teratogenne działanie następujących ksenobiotyków: oparów benzyny, dioksyn, izocyjanianów, tlenku węgla, pestycydów (heksachlorocykloheksan, difenylochloroetan, chlorofos), polichlorowanych węglowodorów, rtęci, ołowiu, toluenu.

Uważa się, że zwiększoną częstość występowania tego zespołu obserwuje się u kobiet mieszkających w pobliżu stacji benzynowych, skrzyżowań głównych dróg, w dużych, niekorzystnych dla środowiska miastach, pracujących jako kierowcy, na stacjach benzynowych, w zakładach przemysłu chemicznego oraz przy pestycydach w rolnictwie. Oczywiście w każdym konkretnym przypadku należy dokładnie ocenić historię medyczną matki, wiek i stan zdrowia, warunki pracy, łożysko i dopiero wtedy dokonać oceny. Każda substancja chemiczna powoduje określone szkody. Na przykład przy masowym kontakcie kobiety w ciąży z metylowaną rtęcią w 60% przypadków u płodu rozwija się małogłowie, a następnie wykrywa się opóźniony rozwój psychomotoryczny, ślepotę, głuchotę, spastyczność, drgawki i nieprawidłowości w oku; z ołowiem – zwiększona częstość występowania martwych urodzeń i poronień, wad rozwojowych mózgu.

Embriopatia popromienna. Uważa się, że występuje, gdy kobieta w ciąży jest narażona na promieniowanie we wczesnych stadiach, ale nie ma konkretnego obrazu: IUGR typu hipoplastycznego z małogłowiem, a czasami nefropatią, a następnie, w różnym stopniu, wyraźnymi wadami rozwoju psychomotorycznego . W późniejszym życiu zwiększa się częstość występowania białaczki, nowotworów złośliwych i niepłodności. Najbardziej czułym wskaźnikiem możliwej embriopatii popromiennej jest zwiększona częstotliwość występowania zespołu nieprawidłowości cytogenetycznych w komórkach krwi obwodowej. Anomalie takie stwierdzono u 39% osób w wieku 20 lat narażonych w łonie matki na dawkę około 100 rad i większą (2% w grupie kontrolnej).

Embrifetopatie wywołane lekami. Obecnie znanych jest około 5 milionów leków i ksentobiotyków, z którymi ma kontakt człowiek, ale tylko 1600 z nich zostało przebadanych w eksperymentach na ciężarnych zwierzętach. Jednocześnie ryzyko wystąpienia działań niepożądanych leków na płód u człowieka jest dość trudne do oceny, ponieważ w tym przypadku należy wziąć pod uwagę choroby matki, zarówno rozpoznane, jak i nierozpoznane, powikłania ciąży, sposób odżywiania dziecka kobieta w ciąży i jej istniejąca hipowitaminoza, genotyp, wiek matki i ojca, ryzyko zawodowe, częstość występowania wad samoistnych, sytuacja środowiskowa i prawdopodobnie pewne nieznane czynniki.

Istnieją embriotoksyczne, teratogenne oraz specyficzne i nieswoiste działanie farmakologiczne leków i ksentobiotyków (obcych substancji chemicznych dla ludzi) na płód.

Działanie embriotoksyczne ksenobiotyki to negatywny wpływ substancji na zygotę i blastocystę zlokalizowane w świetle jajowodów lub w jamie macicy. Konsekwencją embriotoksyczności może być przerwanie ciąży, urodzenie się bliźniąt i wady rozwojowe z zaburzeniem osi embrionalnej.

Działanie teratogenne – zdolność do zakłócania prawidłowego rozwoju zarodka i powodowania pojawienia się różnych wad wrodzonych i anomalii. Najbardziej niebezpieczne okresy pod tym względem to 15-60 dzień życia wewnątrzmacicznego.

Specyficzne i niespecyficzne farmakologiczne działanie leków na płód stosowany w leczeniu pacjentki wewnątrzmacicznej (np. przy zaburzeniach rytmu serca u płodu), ale może również prowadzić do powikłań rozwijających się jak u płodu (fetotoksyczność leku), i objawia się tylko u noworodka.

Istnieje grupa leków, których działanie embriotoksyczne, teratogenne zostało stwierdzone lub istnieją poważne przesłanki do przyjęcia ich embriotoksyczności (klasa D): androgeny, ich pochodne (m.in. danazol, retabolil itp.) oraz antyandrogeny, estrogeny, antyestrogeny, progestageny, leki przeciwtarczycowe i doustne leki przeciwcukrzycowe, doustne środki antykoncepcyjne (przyjmowane w czasie ciąży), leki przeciwnowotworowe, antymetabolity, leki przeciwpadaczkowe (zwłaszcza difenina), leki przeciwmalaryczne, D-penicylamina, doustne leki przeciwzakrzepowe – antagoniści witaminy K, wziewne środki znieczulające (dla personelu oddziału), streptomycyna, tetracyklina, talidomid. Leków tych nie należy przepisywać kobietom w ciąży, chyba że u matki występują stany zagrażające życiu, w których konieczne jest ich stosowanie (na przykład limfogranulomatoza lub inna choroba nowotworowa, padaczka z nawracającymi napadami).

Do drugiej grupy zaliczają się leki, których działanie embriotoksyczne budzi kontrowersje (klasa C): kortykosteroidy, leki uspokajające, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne, hormony tarczycy, leki przeciwwymiotne, leki przeciwgruźlicze i przeciwzapalne (salicylany), sulfonamidy, barbiturany, leki moczopędne, leki przeciwhistaminowe. Leków tych nie należy powszechnie przepisywać kobietom w ciąży w maksymalnych dawkach, a jeśli to możliwe, należy je przepisywać w krótkich cyklach; należy ich unikać w pierwszych dwóch miesiącach ciąży. Od połowy lat 80. w Anglii w leczeniu gestozy rozpowszechnił się kwas acetylosalicylowy (aspiryna), przepisywany w dawce 1-2 mg/kg/dobę. W tej dawce aspiryna, hamując syntezę tromboksanu A2, nie zmienia syntezy prostacykliny i innych prostaglandyn, które rozszerzają naczynia i hamują agregację płytek krwi, co prowadzi do poprawy właściwości reologicznych krwi, przepływu krwi w łożysku i gwałtownie zmniejsza nasilenie niewydolności maciczno-łożyskowej i niedotlenienia płodu. Aspirynę podaje się przez długi czas – kilka miesięcy, bez powikłań u płodu. Jednak aspirynę należy odstawić na 2 tygodnie przed porodem. Leczenie kwasem acetylosalicylowym jest przeciwwskazane u kobiet ze skazą krwotoczną, zwłaszcza z dziedziczną trombocytopatią.

U matek z dziedziczną trombocytopatią (około 5% wszystkich kobiet) może wystąpić krwawienie o różnym nasileniu, które może przenieść na dziecko nie tylko podczas leczenia aspiryną, ale także pod wpływem kilku przepisanych jednocześnie inhibitorów płytek krwi.

Fetotoksyczność leku może powodować różne zespoły patologiczne u noworodków.

Chorobę krwotoczną u noworodków sprzyjają leki przeciwdrgawkowe (suxilep), salicylany, pośrednie leki przeciwzakrzepowe, karbenicylina, przeciwcukrzycowe pochodne sulfonylomocznika, hipotiazyd i furosemid przepisywane matkom na krótko przed porodem.

Hiperbilirubinemię mogą powodować sulfonamidy, chloramfenikol, barbiturany, amidopiryna, fenacetyna, antypiryna, PAS, nowobiocyna i hormony glukokortykoidowe przepisywane w ostatnim okresie ciąży.

Asfiksja przy urodzeniu , Opóźnienie pojawienia się pierwszego oddechu jest spowodowane środkami odurzającymi i środkami znieczulającymi.

Obrzęk błony śluzowej nosa i tym samym niedrożność przewodów nosowych u noworodków może być spowodowana lekami hipotensyjnymi przyjmowanymi przez matkę na krótko przed porodem (rezerpina i inne). Te same leki mogą powodować bradykardię u płodu i porażenną niedrożność jelit.

Niska masa urodzeniowa może być spowodowana kuracją chloramfenikolu przepisaną matce przed porodem (dodatkowo „zespół Graya”, wzdęcia, zapaść i niedokrwistość), aminoglikozydami (wraz z głuchotą) i beta-blokerami.

Zespół zaburzeń oddechowych można złagodzić, stosując etanol w celu zahamowania porodu przedwczesnego.

Niewydolność serca u noworodka może być wywołana przepisywaniem przez matkę salicylanów i indometacyny w czasie ciąży, ponieważ hamując syntezę prostaglandyn, powodują skurcz przewodu tętniczego płodu.

Niewydolność płodowo-łożyskowa, czyli stan płodu, to najbardziej uniwersalny zespół objawów odzwierciedlający niekorzystny stan płodu, który można w skrócie opisać w następujący sposób:

Symetryczne (hipoplastyczne) lub asymetryczne (hipotroficzne) formy wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu (IUGR).

Zaburzenia czynności serca płodu (epizody przyspieszenia akcji serca do 150-170 uderzeń na minutę, skurcze dodatkowe, epizody zwolnienia akcji serca z częstotliwością mniejszą niż 110 uderzeń na minutę).

Zmiany częstotliwości ruchów oddechowych płodu (FRM): wzrost – powyżej 60 na 1 minutę, spadek – poniżej 45 na 1 minutę, skrócenie czasu trwania FRM do poniżej 30 sekund, brak FRM.

Zmiany w aktywności motorycznej płodu (jeden lub dwa epizody uogólnionych ruchów, pojedyncze ruchy tylko kończyn, nieregularna aktywność motoryczna płodu, brak ruchów).

Zmiany w tonacji płodu (tułów nie prostuje się, rejestrowane są jedynie ruchy wyprostne kończyn, wysunięta pozycja płodu, brak powrotu podczas ruchów do początkowej pozycji zgięcia).

Wady łożyska (wg danych USG) - oznaki opóźnienia lub przyspieszenia stopnia dojrzałości łożyska (stan łożyska nieodpowiadający wiekowi ciążowemu), nieprawidłowa lokalizacja, wtręty patologiczne w łożysku, łożysko obrzęk.

Zmiany objętości płynu owodniowego (wielowodzie, małowodzie).

Najbardziej przejrzyste dane do rejestracji niewydolności płodowo-łożyskowej u płodu uzyskuje się poprzez ocenę „profilu biofizycznego” płodu oraz pomiary dopplerowskie (ocena przepływu krwi w tętnicach pępowiny, aorcie i tętnicy środkowej mózgu). Najczęstszymi objawami niewydolności płodowo-łożyskowej u noworodka są: poród w stanie asfiksji lub depresji oddechowej, objawy IUGR, zaburzenia adaptacji do pozamacicznych warunków życia oraz zwiększona zachorowalność na choroby zakaźne.

Ciąża mnoga. Częstość urodzeń bliźniaczych wynosi około 1:80 urodzeń, przy czym różnice w poszczególnych krajach wahają się od 1:500 urodzeń w Azji do 1:20 urodzeń w Afryce. Pary monozygotyczne stanowią około 30%, a pary dizygotyczne 70% wszystkich bliźniąt. U bliźniąt zwiększa się częstość występowania IUGR i wad wrodzonych, szczególnie u bliźniąt jednokosmówkowych jednojajowych. Około 10% bliźniąt ma transfuzję płodowo-płodową z czerwienicą u jednego i niedokrwistością u drugiego. Jeśli nastąpi to we wczesnym okresie płodowym, konsekwencje mogą być bardzo poważne dla obu płodów.

Z częstotliwością 1:35 000 urodzeń zespół odwróconej perfuzji tętniczej występuje z akardią lub bezgłowiem u jednego z bliźniąt i zapewnieniem przepływu krwi kosztem drugiego. Istnieją również bliźnięta zrośnięte - thoracopagus (wspólna klatka piersiowa), xyphopagus (wspólna przednia ściana brzucha - od wyrostka mieczykowatego do pępka), picopagus (wspólny obszar pośladkowy, pośladki), craniopagus (wspólna głowa).

U bliźniaka urodzonego jako drugie ryzyko wystąpienia asfiksji, czyli zespołu SDS, jest 2–4 razy większe, podczas gdy u pierwszego bliźniaka częściej występują powikłania infekcyjne.

Leczenie

W ostatnich dziesięcioleciach XX wieku powstał zasadniczo nowy kierunek w medycynie - terapia płodu. W przypadku rozpoznania choroby hemolitycznej (erytroblastozy) u płodu wykonuje się zastępcze transfuzje krwi, w przypadku niedokrwistości przetacza się krwinki czerwone przez naczynia pępowinowe i podaje się rekombinowaną erytropoetynę.

W przypadku wykrycia niedoczynności tarczycy u płodu wstrzykuje się tyroksynę do płynu owodniowego, zespół nadnerczowo-płciowy - deksametazon jest przepisywany kobiecie w ciąży, ciężkie zaburzenia rytmu serca i inne zaburzenia serca - β-blokery, inhibitory kanału wapniowego, glikozydy nasercowe itp.

W przypadku wykrycia wrodzonej wady rozwojowej u płodu położnik, chirurg dziecięcy i pediatra wspólnie omawiają taktykę zarządzania porodem, postępowania i leczenia dziecka bezpośrednio po urodzeniu. Jak podaje literatura, konsultacja chirurgiczna jest konieczna u około 5% kobiet w ciąży. Obecnie opisano wiele skutecznych wewnątrzmacicznych zabiegów chirurgicznych u płodu - zastosowanie nefrostomii lub wytworzenie zastawki pęcherzowo-owodniowej w przypadku nefropatii zaporowych i wodonercza płodu, torakocentezę w przypadku opłucnej, usunięcie guzów zarodkowych itp.

Zapobieganie

W przypadku patologii przed- i okołoporodowej profilaktyka jest złożona i rozpoczyna się jeszcze przed ciążą; musi mieć charakter państwowy i mieć charakter pierwotny i wtórny:

Program profilaktyki nowotworów wrodzonych

Każda dziewczynka i młoda kobieta powinna być brana pod uwagę podczas badań lekarskich jako przyszła matka. W kompleksie działań prozdrowotnych ważne jest skupienie się na stanie układu moczowo-płciowego i wczesne przepisanie działań korygujących lub terapeutycznych, dlatego ważna jest wczesna diagnoza i skierowanie do ginekologa dziecięcego z powodu dysharmonijnego rozwoju seksualnego.

Przewlekłe ogniska zakażenia należy zdezynfekować, zabezpieczyć przed lekami uczulającymi (immunoglobuliny, wlewy krwi, osocze), w odpowiednim czasie przepisać szczepienia przeciwko różyczce (jeśli dziewczynka ich nie miała) oraz poczucie konieczności należy wspierać macierzyństwo. Ważnym ogniwem w profilaktyce patologii prenatalnych są działania na rzecz racjonalnej edukacji fizycznej i seksualnej dziewcząt, tworzenie specjalistycznych pomieszczeń przy poradniach przedporodowych dla nastolatek i oddziałów ginekologicznych dziecięcych, szerokie poradnictwo lekarskie i genetyczne.

Dla chorej nastolatki pediatra, terapeuta, ginekolog i, jeśli to konieczne, specjaliści muszą opracować konkretny, indywidualny zestaw środków poprawiających zdrowie.

Embrion- i fetopatia noworodków. Diagnostyka, leczenie i profilaktyka

Rozwój wewnątrzmaciczny, począwszy od dojrzewania komórki rozrodczej (gamet) do narodzin dojrzałego płodu, dzieli się na progenezę i cymatogenezę. Czas progeneza odpowiada dojrzewaniu gamet (komórki jajowej i plemnika) przed zapłodnieniem, czas cytogeneza liczy się od chwili zapłodnienia do chwili urodzenia.

Wewnątrzmaciczny (ciążowy) etap rozwoju dziecka (cyatogeneza) trwa 280 dni (40 tygodni) od momentu zapłodnienia do narodzin dziecka. Ponieważ nie da się dokładnie określić momentu zapłodnienia, w praktyce wiek ciążowy oblicza się począwszy od pierwszego dnia ostatniego cyklu miesiączkowego matki. Etap wewnątrzmaciczny dzieli się na trzy okresy:

1) Blastogeneza od momentu zapłodnienia do 15. dnia ciąży, kiedy komórka jajowa ulega rozdrobnieniu, kończąc na powstaniu zarodka i trofoblastu;

2) Embriogeneza , od 16 do 75 dnia ciąży, kiedy następuje główna organogeneza i powstają owodnia i kosmówka;

3) Fetogeneza , od 76 do 280 dnia, kiedy formacja

Embrifetopatia cukrzycowa jest poważnym zaburzeniem zdrowia noworodka, objawiającym się już w okresie noworodkowym, któremu towarzyszą głębokie zaburzenia metaboliczne, dysfunkcja układu hormonalnego oraz zaangażowanie niemal wszystkich narządów i układów organizmu w proces patologiczny.

Już sama nazwa tej patologii wyjaśnia przyczyny jej wystąpienia. Embrifetopatia cukrzycowa rozwija się u dzieci, których matki chorują na cukrzycę lub inne choroby, którym towarzyszą zaburzenia gospodarki węglowodanowej i gospodarki hormonalnej.

Według oficjalnych statystyk częstość występowania cukrzycy wśród kobiet w ciąży w Federacji Rosyjskiej wzrosła o 20% w ciągu ostatnich 10 lat. U wszystkich kobiet chorych na cukrzycę typu 1 i 2, niezależnie od momentu wystąpienia choroby i czasu jej trwania, istnieje duże prawdopodobieństwo powikłanej ciąży, zagrożenia jej przerwaniem, rozwoju powikłań podczas porodu oraz ryzyka wystąpienia powikłań poporodowych. dziecko z embriofetopatią. Dotyczy to zarówno przypadków cukrzycy rozpoznanej przed ciążą, jak i cukrzycy ciążowej.

Cukrzyca w ciąży ma charakter labilny, charakteryzuje się znacznymi wahaniami poziomu cukru we krwi w ciągu dnia (od stanów hipoglikemicznych do hiperglikemicznych), tendencją do dekompensacji i szybkim postępem powikłań naczyniowych.

Rokowanie dla matki i płodu zależy nie tyle od czasu trwania choroby, ile od stopnia jej wyrównania przed ciążą i w jej trakcie, początkowych powikłań i ich późniejszej progresji.

Największym ryzykiem zachorowania na cukrzycę ciążową są kobiety powyżej 25. roku życia, z wcześniejszą otyłością, dużym przyrostem masy ciała w czasie ciąży oraz obecnością krewnych chorych na cukrzycę. Ryzyko wzrasta, jeśli poprzednim ciążom towarzyszyła hiperglikemia, upośledzona tolerancja węglowodanów, urodzenie dziecka o masie ciała powyżej 4000 g, a w tej ciąży rozpoznano duży płód (makrosomię płodu) i wielowodzie.

Cukrzyca ciążowa z reguły rozwija się w drugim - trzecim trymestrze ciąży (po urodzeniu ponad 20 tygodni). W tym okresie tworzy się łożysko i zaczyna aktywnie funkcjonować - nowy gruczoł dokrewny wytwarzający kosmówkową laktosomatotropinę, której właściwości biologiczne są podobne do hormonu somatotropowego, który zapewnia wzrost i rozwój płodu. Wysoki poziom tego hormonu we krwi kobiety w ciąży pomaga zmniejszyć wrażliwość tkanek na insulinę, główny regulator metabolizmu glukozy. Dodatkowo laktosomatotropina aktywuje procesy tworzenia glukozy w komórkach wątroby – glukoneogenezę. Powstała hiperglikemia prowadzi do znacznego wzrostu zapotrzebowania organizmu na insulinę, jej względnej niewydolności, ponieważ trzustka kobiety nie jest w stanie wyprodukować większej ilości insuliny (biorąc pod uwagę potrzeby dziecka). Naruszenie metabolizmu insuliny u kobiety w ciąży prowadzi do patologicznego przyrostu masy ciała, zatrzymania płynów w tkankach, rozwoju obrzęków, wielowodzia i podwyższonego ciśnienia krwi.

Dla rozwijającego się organizmu dziecka problemy zaczynają się na długo przed urodzeniem, nawet w embrionalnym okresie rozwoju. Przewlekła hiperglikemia u matki prowadzi do zwiększonego poziomu glukozy we krwi dziecka. We wczesnych stadiach ciąży (w pierwszych 9-12 tygodniach) trzustka płodu nie jest jeszcze w stanie wytwarzać własnej insuliny. W tym okresie następuje powstawanie i różnicowanie narządów dziecka, zatem hiperglikemia u matki może przyczyniać się do powstawania wad serca, kręgosłupa, rdzenia kręgowego i przewodu pokarmowego płodu. Najczęstszą wadą rozwojową u dzieci, których matki chorują na cukrzycę, jest „zespół dyskinez ogonowych”, w którym kość krzyżowa, kość ogonowa, a czasami kręgi lędźwiowe i kości udowe są nieobecne lub słabo rozwinięte. Istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia wad mózgu (bezmózgowie), niedorozwoju lub braku nerek (hipoplazja), zdwojenia moczowodów, wad serca i odwrotnego położenia narządów.

Od 12. tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego, w warunkach nadmiernego spożycia glukozy, aktywnego transportu aminokwasów i ciał ketonowych przez łożysko matki, trzustka dziecka zaczyna wytwarzać duże ilości insuliny.

W wyniku hiperinsulinemii dochodzi do nadmiernego odkładania się tkanki tłuszczowej i makrosomii płodu. Hamowanie syntezy lecytyny wyjaśnia wysoką częstość występowania tzw. zespołu niewydolności oddechowej – zaburzeń oddychania u noworodków. Brak tworzenia się w płucach środka powierzchniowo czynnego, czyli substancji umożliwiającej rozrost tkanki płucnej już przy pierwszym oddechu, powoduje duszność lub zatrzymanie oddechu już w pierwszych godzinach życia noworodka z embriofetopatią. Zwiększenie objętości i aktywności funkcjonalnej komórek β wytwarzających insulinę prowadzi do ciężkiej i długotrwałej hipoglikemii u noworodków bezpośrednio po urodzeniu.

Noworodek z embriofetopatią cukrzycową ma wiele charakterystycznych objawów zewnętrznych: dzieci ważą ponad 4-6 kg, czerwono-niebieskawy odcień skóry i charakterystyczna jest wysypka wybroczynowa w postaci punktowych krwotoków podskórnych. U tych dzieci występuje obfita ilość serowatego smaru na skórze w postaci białawo-szarej masy. Skóra i tkanki miękkie są obrzęknięte, zauważalna jest „opuchnięta” twarz. Brzuch jest zwykle duży ze względu na nadmiernie rozwiniętą tkankę tłuszczową podskórną. Kończyny wydają się krótkie. Noworodki mają skłonność do przedłużającej się żółtaczki, która jest oznaką zmian patologicznych w wątrobie i wymaga leczenia. Zaburzenia neurologiczne mogą pojawić się także w pierwszych godzinach życia: obniżone napięcie mięśniowe, u dzieci spowolnione ssanie, zmniejszoną aktywność ustępuje miejsca zespołowi nadpobudliwości (lęk, zaburzenia snu, drżenie kończyn).

Zidentyfikowano typowe „ostre”, zagrażające życiu powikłania fetopatii cukrzycowej i ich długoterminowe konsekwencje. Do ostrych zalicza się niedotlenienie noworodków – stan charakteryzujący się niedostateczną zawartością tlenu we krwi i tkankach płodu i noworodka, niewydolność oddechową, jako najczęstszą przyczynę zgonów dzieci urodzonych z fetopatią cukrzycową, ostrą hipoglikemię (krytyczny spadek ciśnienia krwi poziom glukozy), zaburzony metabolizm minerałów u noworodka (brak wapnia i magnezu), co niekorzystnie wpływa na pracę ośrodkowego układu nerwowego.

Do długoterminowych konsekwencji zalicza się przekształcenie fetopatii cukrzycowej w cukrzycę noworodkową noworodków, otyłość, upośledzenie umysłowe i zaburzenia psychiczne.

Objawy kliniczne hipoglikemii u noworodków są zróżnicowane: wzmożona pobudliwość, wzmożone odruchy, drżenie, sinica, drgawki, napady bezdechu, rozdrażniony płacz, rzadziej - letarg, oczopląs. Decydującym sygnałem diagnostycznym, oprócz oznaczenia poziomu cukru we krwi, jest ustąpienie objawów patologicznych po podaniu glukozy.

Należy podkreślić, że rozpoznanie fetopatii cukrzycowej należy ustalić przed urodzeniem dziecka, na podstawie zebrania wywiadu, wszechstronnego badania kobiety ciężarnej oraz diagnostyki ultrasonograficznej płodu. Położnik-ginekolog powinien skierować ciężarną kobietę na badanie USG już podczas pierwszej wizyty w poradni przedporodowej. Poniższe badania USG należy wykonać w II i III trymestrze ciąży. Pozwoli nam to zidentyfikować możliwe patologie rozwoju płodu. W przypadku rozpoznania u ciężarnej cukrzycy insulinozależnej badanie USG wykonuje się w 30.–32. tygodniu ciąży, a następnie co tydzień aż do porodu.

Zapobieganie embriofetopatii cukrzycowej i zaburzeniom adaptacyjnym noworodków u matek chorych na cukrzycę obejmuje szereg działań: osiągnięcie całkowitego wyrównania cukrzycy przed ciążą i w jej trakcie; przeprowadzanie sanitacji przewlekłych ognisk infekcji u matek; terapia mająca na celu poprawę stanu strukturalnego i funkcjonalnego łożyska oraz krążenia maciczno-łożyskowego; stymulacja dojrzewania płucnego środka powierzchniowo czynnego u płodu; utrzymanie prawidłowego poziomu glikemii matki podczas porodu.

Należy szczególnie podkreślić, że optymalną metodą leczenia cukrzycy w czasie ciąży jest intensywna insulinoterapia ze ścisłą kontrolą metabolizmu węglowodanów.

Rokowanie i obserwacja dzieci z embriofetopatią cukrzycową zależą od ciężkości i kombinacji zaburzeń, które rozwinęły się u dziecka bezpośrednio po urodzeniu. U dzieci, które nie mają wad wrodzonych, po 2-3 miesiącach następuje całkowity odwrotny rozwój objawów fetopatii. Prawdopodobieństwo zachorowania na cukrzycę w przyszłości nie jest duże, jednakże istnieje tendencja do otyłości. Istnieje ryzyko organicznego uszkodzenia układu nerwowego w wyniku hipoglikemii. Minimalne dysfunkcje mózgu rozpoznaje się następnie u co trzeciego dziecka, zmiany czynnościowe w układzie sercowo-naczyniowym – w połowie przypadków. W przypadku chorób współistniejących, u dzieci z fetopatią cukrzycową w wywiadzie należy raz w roku oznaczyć poziom cukru we krwi i moczu oraz wykonać standardowy test tolerancji glukozy.

Rakitskaja Elena Wiktorowna

Doktor nauk medycznych, profesor Katedry Pediatrii, Chorób Zakaźnych Dzieci i Neontologii Państwowego Uniwersytetu Medycznego Dalekiego Wschodu Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, endokrynolog dziecięcy najwyższej kategorii

Alkoholowa embriofetopatia noworodków

Embriofetopatia alkoholowa rozwija się u 30–50% dzieci urodzonych przez matki cierpiące na przewlekły alkoholizm.

Kiedy matka pije alkohol w pierwszych tygodniach ciąży, ujawnia się embriotoksyczne działanie etanolu i aldehydu octowego (zarodkowi brakuje dehydrogenazy alkoholowej) - hamowanie syntezy DNA i białek (w tym enzymów), przede wszystkim w podstawach mózgu.

Ponadto w przypadku alkoholizmu ludzie zwykle mają wiele współistniejących chorób, zaburzeń odżywiania i innych złych nawyków (palenie itp.).

1. wysoka częstotliwość wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu (IUGR) typu dysplastycznego (rzadziej hipotroficznego) i urodzenia dziecka w asfiksji;
2. dysmorfia czaszkowo-twarzowa u 80-90% dzieci (małogłowie; małoftalmia ze skróceniem długości szpary powiekowej u donoszonych i wcześniaków z okresem ciąży powyżej 32 tygodni - poniżej 14 mm oraz przy długich okresach wcześniactwa) - poniżej 13 mm; płaska szeroka korzeń hipoplastycznego nosa, niskie czoło, wysokie podniebienie, spłaszczenie potylicy; rzadziej spotykane są nakąt, zez, powieki powiekowe, prognacja, duże usta z cienką górną wargą i wydłużoną rynienką - wargową, rynienka podnosowa - „rybie usta”, skos górnego helisy i niskie położenie przedsionków, hipoplazja środkowej części twarzy);
3. wady wrodzone u 30-50% dzieci (serce - często ubytki przegrody; narządy płciowe - spodziectwo, hipoplastyczne wargi sromowe u dziewcząt, zdwojenie pochwy itp., a także odbyt - jego zamknięcie przegrodą, przemieszczenie; kończyn - nieprawidłowe ułożenie palców , hipoplazja paznokci, syndaktylia, klinodaktylia, dysplazja stawu biodrowego, niepełny wyprost w stawach łokciowych, ściana klatki piersiowej, naczyniaki krwionośne, nadmierne owłosienie, szczególnie na czole, zmarszczki, nieprawidłowe linie na dłoniach i inne zaburzenia dermatoglificzne);
4. niewydolność mózgu i upośledzenie umysłowe z późniejszą upośledzeniem umysłowym, nadreaktywnością i agresywnością, hipotonią mięśni.

Większość dzieci z embriofetopatią alkoholową to dziewczynki. Zarodki męskie prawdopodobnie obumierają na najwcześniejszych etapach rozwoju (embriotoksyczne działanie etanolu).

Czasami w pierwszych godzinach życia nadpobudliwość jest tak wyraźna, że ​​wraz z dusznością, drżeniem, niespokojnym krzykiem pojawiają się drgawki, które ustępują po podaniu dziecku 0,5 g alkoholu; U dziecka zdiagnozowano zespół odstawienia alkoholu.

rozwój fizyczny (małogłowie staje się wyraźniejsze), otępienie i inne choroby neuropsychiatryczne, zaburzenia endokrynologiczne.

Materiały z książki: N.P. Shabalov. Neonatologia., Moskwa, „MEDpress-inform”, 2004

Ostatnie wiadomości:

Ciąża i poród

Od urodzenia do jednego roku

Od 1 do 6 lat

Od 6 do 16 lat

Rodzina

Przydatne linki

zaloguj się za pomocą:

zaloguj się za pomocą:

DZIĘKUJEMY ZA REJESTRACJĘ!

ZASADY PRACY Z STRONĄ

Potwierdzam, że od chwili rejestracji w Portalu zostałem poinformowany o celu gromadzenia moich Danych Osobowych i umieszczenia moich Danych Osobowych w bazie danych osobowych użytkowników Portalu, z uprawnieniami przewidzianymi w art. . 8 ustawy Ukrainy „O ochronie danych osobowych”, czytaj.

Czym jest embriofetopatia alkoholowa u noworodków?

Alkoholowa embriofetopatia u noworodków - ta koncepcja sama w sobie brzmi okropnie. Choroba ta rozwija się u 40% niemowląt, których matki cierpią na chroniczny alkoholizm.

Alkohol i dziecko

Nawet poczęcie jest niebezpieczne dla nienarodzonego dziecka, jeśli matka jest pod wpływem alkoholu. Alkohol spożywany systematycznie może powodować zmiany dystroficzne i zwyrodnieniowe przed zapłodnieniem w komórkach rozrodczych. Alkoholizm u ojca może powodować encefalopatię u dziecka. Jeśli matka pije alkohol w pierwszych tygodniach ciąży, ujawnia się embriotoksyczne działanie aldehydu octowego i etanolu - hamowana jest synteza DNA i białek. Niedobór kwasu foliowego i cynku ma również szkodliwy wpływ alkoholu na ludzki płód. Z powodu alkoholizmu matki krążenie łożyskowe może zostać upośledzone, co może skutkować niedotlenieniem płodu.

Ogólny obraz embriofetopatii alkoholowej

Z powodu tego problemu u dzieci występują: skrócenie długości szpary powiekowej, płaska szeroka nasada nosa, wysokie podniebienie, niskie czoło, spłaszczenie potylicy, zez, duże usta z wąską górną wargą, „rybie usta”, niskie położenie uszu, wady przegrody serca, narządów płciowych, nieprawidłowe ułożenie palców, klatki piersiowej, dysplazja stawów biodrowych, nadmierne owłosienie, nieprawidłowe linie na dłoniach. Możliwe są także opóźnienia w rozwoju umysłowym, mówimy o oligofrenii, która w przyszłości będzie postępować. Nawiasem mówiąc, większość dzieci z embriofetopatią alkoholową to dzieci. Charakteryzuje się zespołem nadpobudliwości i często występują trudności w połykaniu, ssaniu i koordynacji ruchowej. W pierwszych godzinach życia u niemowląt może wystąpić duszność, drżenie, niespokojny płacz i drgawki. Wszystko to zwykle ustępuje po wypiciu 0,5 g alkoholu. Dlatego u dziecka zdiagnozowano zespół odstawienia alkoholu.

Problemy zdrowotne

U takich dzieci często diagnozuje się opóźnienie rozwoju fizycznego, demencję i zaburzenia endokrynologiczne. Możliwe są choroby dróg oddechowych, ponieważ takie dzieci mają wadę odporności wydzielniczej, problemy z drogami oddechowymi i zaburzenia transportu śluzowo-rzęskowego. Nawet jeśli w chwili urodzenia dziecko nie wykazuje oznak embriofetopatii alkoholowej, dziecko z rodziny alkoholików ma niski iloraz inteligencji, zaburzenia mowy, agresywność, nerwice, epilepsję, moczenie nocne, upośledzenie umysłowe, zaburzenia słuchu i wzroku. Mówimy o prenatalnym narażeniu na alkohol, czyli o „behawioralnym” działaniu teratogennym.

Diagnostyka chorób dziedzicznych w okresie noworodkowym. Embriofetopatia noworodków. Endokrynopatie noworodków.

Zadanie nr 1.

3-dniowe dziecko przebywa w szpitalu położniczym. Wiadomo, że matka ma 25 lat, jest z 2. ciąży, 1. porodu, przeszła aborcję medyczną, ma doświadczenie w uzależnieniu od heroiny od 11 lat, przez całą ciążę przyjmowała 3 gramy heroiny dziennie, rejestrowane od 12. tygodnia. Cierpi na przewlekłe zapalenie żołądka, wirusowe zapalenie wątroby typu B i C.

Poród w 35 tygodniu ciąży. Masa ciała 2000, długość ciała 45 cm, ocena w skali Apgar 6/8 pkt, stan w chwili urodzenia średni.

Pod koniec trzeciego dnia stan się pogorszył. Dziecko reaguje na badanie przenikliwym, pozbawionym emocji płaczem, obserwuje się chaotyczną aktywność ruchową, przeczulicę, drżenie kończyn, obsesyjne ruchy ssania niezwiązane z karmieniem. Odruchy ścięgniste są animowane. Niespokojny sen. Bezczynnie ssie, pluje i „dławi się”. Oddychanie przez nos jest utrudnione, nie ma widocznej wydzieliny. Skórka jest blada, z wyraźnym marmurkowym wzorem. Oddychanie jest dziecinne. Tony są lekko stonowane. Tętno na minutę. Brzuch jest spuchnięty, wyczuwalny we wszystkich częściach. Pozostałość pępowiny pod zamkiem. Oddawanie moczu jest bezpłatne i bezbolesne.

2. Przepisz leczenie.

3. Z powodu czego stan dziecka się pogarsza.

5. Jakie powikłania można zaobserwować u dzieci matek z taką historią.

Zadanie nr 2.

Dziecko K., lat 3, przebywa w szpitalu położniczym, urodzone przez 27-letnią matkę. Matka cierpi na chroniczny alkoholizm. Historia 2 aborcji medycznych. Prawdziwa ciąża 3, niechciana. Nie była zarejestrowana w poradni położniczej i nie była badana. Poród w 37. tygodniu ciąży, w położeniu główkowym: I okres – 3 godziny, II – 20 minut, okres bezwodny – 8 godzin. Płyn owodniowy jest mętny i ma nieprzyjemny zapach. Ocena w skali Apgar 7/8 punktów. Masa ciała przy urodzeniu wynosiła 2100 g, długość ciała 48 cm, obwód głowy 28 cm, obwód klatki piersiowej 32 cm.Na oddziale położniczym przeprowadzono dezynfekcję górnych dróg oddechowych i inhalację nawilżonego tlenu przez maskę.

Pod koniec pierwszego dnia dziecko znajduje się na oddziale noworodkowym. W badaniu stwierdzono, że stan jest umiarkowanie ciężki ze względu na zespół pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego, dziecko jest niespokojne, słabo ssie i zwraca wymioty. Podczas badania reaguje przenikliwym krzykiem. Zwiększona aktywność motoryczna. W przypadku niepokoju obserwuje się drżenie kończyn. Na uwagę zasługuje mała głowa, szeroko rozstawione małe oczy i krótki nos. Skóra

blady, sinica trójkąta nosowo-wargowego, pogarszająca się podczas wysiłku fizycznego. Narządy wewnętrzne niczym się nie wyróżniają.

1. Postaw wstępną diagnozę dla tego dziecka.

2. Określić taktykę zarządzania i egzaminowania.

3. Co powoduje ciężkość stanu.

4. Opisz obraz kliniczny tego schorzenia.

5. Co możemy zaobserwować u dzieci matek z taką historią?

Zadanie nr 3.

Dziecko K., od 2 ciąży, 1 porodu, matka 24 lata. 1 ciąża zakończyła się wczesnym poronieniem. Matka cierpi na przewlekłe zapalenie żołądka. Od 15 roku życia jest aktywnym palaczem (5 papierosów dziennie). Zarejestrowana w poradni położniczej od 11 tygodnia. Pierwszy trymestr przebiegał z zagrożeniem poronieniem, wzrostem ciśnienia krwi do 160/100 mmHg i łagodną anemią.

Urodziło się donoszone, żywe dziecko. Płyn owodniowy jest zielony i mętny. Ocena w skali Apgar 7/8 punktów. Masa ciała 2890, długość 50 cm.

Dwie godziny później na oddziale dziecięcym dziecko ma drżenie kończyn, przeszywający płacz, objawy przeczulicy, wzmożone napięcie mięśniowe, „szaleńcze ssanie pięści” i ciągłe ziewanie. Skóra jest blada i czysta. Pociąga nosem, nie ma widocznej wydzieliny. Oddychanie jest dziecinne, bez świszczącego oddechu. Tony serca są rytmiczne. Brzuch jest miękki i bezbolesny. Wątroba i śledziona nie są powiększone. Pępowina pozostaje pod zamkiem.

1. Postaw wstępną diagnozę dla tego dziecka.

2. Określ swoją taktykę.

3. W związku z zaobserwowanym pogorszeniem dobrostanu dziecka.

4. Opisz obraz kliniczny tego schorzenia.

5. Z jakich powodów może rozwinąć się patologia wewnątrzmaciczna?

Zadanie nr 4.

Chłopiec T. urodził się w 36. tygodniu ciąży przez cesarskie cięcie wykonane bez porodu z powodu blizny na macicy u otyłej kobiety z cukrzycą ciążową, którą rozpoznano w 28. tygodniu ciąży.

Druga ciąża przebiegała od 31 tygodnia z umiarkowanym wzrostem ciśnienia krwi, obrzękiem nóg, śladami białka w moczu i wielowodziem.

Masa ciała dziecka 3800 g, wzrost 51 cm, obwód głowy 34 cm, obwód klatki piersiowej 36 cm, ocena w skali Apgar 8/8 punktów. Podczas badania stwierdzono nieproporcjonalną budowę ciała z dominującym odkładaniem się tłuszczu w górnej połowie ciała, małe dłonie i stopy, jasnoróżowy kolor skóry, sinicę obwodową, pastowatość i wyraźny lanugo.

Godzinę po urodzeniu dziecko wykazywało zmniejszenie napięcia mięśniowego, odruchów fizjologicznych, pojawienie się drżenia kończyn, zwiększoną pobudliwość, stłumione tony serca, duszność do 70 na minutę. Brzuch ma okrągły kształt. Wątroba + 2,5 cm poniżej brzegu żebrowego.

1. Postaw wstępną diagnozę dla tego dziecka.

2. Jakie badania laboratoryjne należy wykonać?

3. Przepisz leczenie.

4. Podaj opis kliniczny tego schorzenia.

5. Postępowanie z dzieckiem w klinice.

Zadanie nr 5.

Chłopiec, 14 dni, od 5. ciąży, drugi poród. Pierwsza ciąża zakończyła się urodzeniem zdrowego dziecka, druga i trzecia ciąża – miodem. aborcje, czwarta - poronienie w 10 tygodniu. Ciąża ta przebiegała z wczesną gestozą, w drugim trymestrze ciąży matka była leczona w szpitalu z powodu poronienia zagrażającego. Poród ze stymulacją porodu. Dziecko natychmiast płakało, masa ciała przy urodzeniu wynosiła 4150,0 g, długość 52 cm i została przystawiona do piersi w 3 dobie. Ssał zadowalająco, ale obficie bekał.

Masa ciała w 7. dniu życia wynosi 3850,0. Dziecko przekazano do szpitala w 12. dobie życia z powodu objawów narastającej egzokozy i zatrucia. Przy przyjęciu masa ciała wynosiła 3030,0 g. Stan dziecka był ciężki, płacz był słaby. Nie ma podskórnej warstwy tłuszczu, skóra jest sucha i pomarszczona. Cierpiący wyraz twarzy. Zapadnięte oczy, „siniak” pod oczami. Brzuch umiarkowanie wzdęty, z wyraźną siecią żylną. Wątroba i śledziona są powiększone. Narządy płciowe są ukształtowane prawidłowo, zgodnie z typem męskim, penis jest nieco powiększony, a pigmentacja moszny jest wzmocniona. Hipotonia mięśniowa. Odruchy są osłabione. Drżenie rąk. Kał 8 razy dziennie, rozcieńczony.

Kliniczne badanie krwi: Nvg/l, L – 10,0 x 10 9 /l, n 5%, s 48%, limfa. 40%, pon. 7%, ESR 4 mm/h,

KOS: pH - 7,30, pSOmm. rt. Art., BE - 7 mmol/l, Biochemiczne badanie krwi: K - 8,4 mmol/l, Na - 80 mmol/l. Dzienne wydalanie 17-KS z moczem wynosi 3,2 mg/dzień.

1. Postaw i uzasadnij diagnozę.

2. Opisz patogenezę choroby.

3. Opisz charakterystyczny obraz kliniczny tej choroby.

4. Określ kryteria diagnostyczne.

5. Zapewnij pomoc w nagłych wypadkach.

Zadanie nr 6.

Kiedy odwiedzasz swoje 2-tygodniowe dziecko, mama skarży się na zaparcia, żółtaczkę, letarg i senność. W badaniu fizykalnym stwierdza się: samopoczucie dziecka jest nieco pogorszone, aktywność ruchowa jest zmniejszona, dziecko jest ospałe, głowa ma normalną wielkość, ciemiączko małe 0,5*0,5 cm, ciemiączko duże 2,5*3 cm, eutoniczne , zwiększa się turgor tkanek, obserwuje się lekką żółtaczkę obrzęk twarzy i tułowia, wzdęcia brzucha, umiarkowaną bradykardię u śpiącego dziecka.

Z wywiadu wiadomo: dziecko urodziło się z matki w wieku 30 lat, z 2 ciąż, 1 porodu, 1 ciąży - poronienie wywołane, rejestrowane od 10 tygodnia. W 8. tygodniu ciąży matka zachorowała na grypę. Pilny poród w 41 tygodniu. Ocena w skali Apgar 7/8 pkt, stan przy urodzeniu średni. Masa ciała dziecka w chwili urodzenia wynosi 4000 g, długość 55 cm.

Wyniki badania noworodkowego wykonanego w szpitalu położniczym: TSH - 30 mIU/l, Tnmol/l.

1. Postaw wstępną diagnozę dla tego dziecka.

2. Opisz patogenezę tego schorzenia.

3. Podaj opis kliniczny tego schorzenia.

4. Określ kryteria diagnostyczne.

5. Przepisz leczenie. Ustal prognozę.

Zadanie nr 7.

Dziewczyna M. 1 dzień. Z wywiadu wiadomo, że urodziła się z 11. ciąży, czyli drugiego terminu porodu. Pierwsza ciąża zakończyła się porodem, dziecko jest zdrowe. Kolejne ciąże – 9 poronień indukowanych. Ciąża ta wystąpiła w wieku 39 lat, przebiegała z gestozą w I trymestrze i groźbą rozwiązania po tygodniu. Poród jest pilny, przez cesarskie cięcie. Ocena w skali Apgar 7/8 punktów. Masa ciała przy urodzeniu 2670 g, długość 48 cm.

W badaniu: stan średnio nasilony, widoczna przewaga czaszki twarzowej nad mózgowiem, płaska potylica, skośne wcięcie oczu, naskórek, hiperteloryzm, makroglozja, zdeformowane uszy, dysproporcje tułowia i kończyn, poprzeczne rowki na dłoniach. Obserwuje się ciężkie niedociśnienie, osłabienie odruchów i wiotkość stawów. Dźwięki serca są stłumione. Podczas osłuchiwania płuc stwierdza się dziecinny oddech. Żołądek jest spłaszczony. Wątroba spod krawędzi łuku żebrowego 2,0 cm wzdłuż linii środkowo-obojczykowej. Śledziona nie jest powiększona. Po urodzeniu nie było stolca. Rzadko oddaje mocz.

1. Postaw wstępną diagnozę dla tego dziecka.

2. Określ etiologię choroby.

3. Umów się na badanie.

4. Podaj charakterystykę kliniczną choroby.

5. Ustal prognozę.

Zadanie nr 8.

Na OIT szpitala położniczego przyjęto 1-dniową dziewczynkę. Wiadomo, że dziecko matki ma 17 lat, matka cierpi na epilepsję i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. Prawdziwa ciąża 1, pożądana, zarejestrowana od 8 tygodnia. Ciąża przebiegała z gestozą, we wczesnych stadiach nastąpiło zaostrzenie choroby podstawowej, leczenie szpitalne. Poród przedwczesny w 36 tygodniu urodziła się dziewczynka o wadze 2900 g i 49 cm z oceną Apgar 5-7 punktów. Od urodzenia stan dziecka jest ciężki z powodu zaburzeń układu oddechowego. W badaniu klinicznym stwierdzono charakterystyczną „ptasią” twarz z słabo rozwiniętą dolną szczęką, rozszczepem podniebienia twardego i miękkiego.

1. Postaw wstępną diagnozę dla tego dziecka.

Aby kontynuować pobieranie, musisz zebrać obraz:

Embrion- i fetopatia noworodków. Diagnostyka, leczenie i profilaktyka

progeneza cytogeneza

1) Blastogeneza

2) Embriogeneza

3) Fetogeneza od 76. do 280. dnia, kiedy uformowało się łożysko, następuje różnicowanie i dojrzewanie tkanek płodu. Okres fetogenezy dzieli się na wczesny okres płodowy(od 76. do 180. dnia), pod koniec którego niedojrzały płód uzyskuje żywotność, oraz późny okres płodowy(od 181 do 280 dnia), w którym dojrzewanie płodu następuje przy jednoczesnym starzeniu się łożyska. Późny okres płodowy zamienia się w krótkotrwały okres śródporodowy(od momentu pojawienia się skurczów do momentu podwiązania pępowiny), który trwa od 2-4 godzin.

A. Jeśli poziom glukozy we krwi jest niższy niż 2,6 mmol/l (45 mg/dl), ale wyższy niż 1,1 mmol/l (25 mg/dl)

1. Częściej przystawiaj dziecko do piersi. Jeśli dziecka nie można karmić piersią, konieczne jest podawanie odciągniętego mleka metodą alternatywną (kubek, łyżeczka, strzykawka, zgłębnik żołądkowy).

2. Oznacz poziom glukozy we krwi po 6 godzinach:

Jeżeli poziom glukozy we krwi nadal utrzymuje się poniżej 2,6 mmol/l (45 mg/dl), ale nie poniżej 1,1 mmol/l (25 mg/dl), należy zwiększyć częstotliwość karmienia piersią i/lub objętość odciąganego mleka. Jeżeli poziom glukozy we krwi nie osiągnął prawidłowego poziomu, należy rozważyć przepisanie dożylnego wlewu glukozy;

Jeśli poziom glukozy we krwi jest niższy niż 1,1 mmol/l (25 mg/dl), należy postępować zgodnie z poniższym opisem.

B. Poziom glukozy we krwi jest poniżej 1,1 mmol/L (25 mg/dL)

1. Zapewnij dostęp dożylny, jeśli jeszcze tego nie zrobiono. Dożylnie, powoli, przez 5 minut, wstrzykiwać 10% roztwór glukozy w ilości 2 ml/kg masy ciała.

2. Jeżeli nie można szybko założyć cewnika dożylnego, należy podać doustnie 10% roztwór glukozy w ilości 2 ml/kg masy ciała (przez zgłębnik żołądkowy, jeżeli dziecko nie potrafi ssać).

3. Kontynuować dożylne podawanie 10% roztworu glukozy w objętości odpowiadającej dobowym potrzebom dziecka wynikającym z wieku (średnio 90 ml/kg/dobę).

4. Oznacz poziom glukozy we krwi po 3 godzinach od rozpoczęcia leczenia;

Jeżeli poziom glukozy we krwi utrzymuje się poniżej 1,1 mmol/l (25 mg/dl), powtórzyć wlew glukozy zgodnie z powyższym opisem i kontynuować wlew;

Jeśli poziom glukozy we krwi w każdym badaniu przekracza 1,1 mmol/l (25 mg/dl), ale poniżej 2,6 mmol/l (45 mg/dl), należy kontynuować ciągły wlew i badać poziom glukozy we krwi co 6 godzin, aż osiągnie wartość 2,6 mmol/l (45 mg/dl) lub więcej w dwóch kolejnych testach;

5. Częściej przystawiaj dziecko do piersi. Jeśli dziecka nie można karmić piersią, podawaj odciągnięte mleko matki lub mieszankę alternatywną metodą karmienia (kubek, łyżeczka, strzykawka, rurka).

6. W miarę poprawy żywienia dojelitowego należy powoli (w ciągu 3 dni) zmniejszać objętość podawanej dożylnie glukozy, jednocześnie zwiększając przyjmowanie pokarmu doustnie.

Nie należy nagle przerywać wlewu glukozy.

Rokowanie dla DF.Śmiertelność okołoporodowa dzieci z DF jest około 2-5 razy wyższa niż średnia regionalna. W grupie dzieci matek chorych na cukrzycę powikłaną retinopatią proliferacyjną i kardiopatią cukrzycową sięga 6-10%. Chociaż uważa się, że u dzieci z DF, które przeżyły okres noworodkowy i nie mają wad wrodzonych, w ciągu 2-3 miesięcy następuje całkowity odwrotny rozwój wszystkich objawów fetopatii, niemniej jednak u 1/3-1/4 dzieci następnie wykrywane są dysfunkcje mózgu (w tym 2-3% - porażenie mózgowe, epilepsja lub zespół konwulsyjny), w przybliżeniu połowa - zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego, 1/3 - zaburzenia metabolizmu węglowodanów. Ryzyko młodzieńczej DM u dzieci z DF wynosi 2% (w przypadku DM u ojca – 6%).

Dzieci matek z chorobami tarczycy. Uważa się, że u około 0,5-1,0% kobiet w ciąży występują choroby tarczycy, jednak tylko u niektórych z nich (wole toksyczne rozsiane, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy z wysokim mianem przeciwciał w czasie ciąży) obserwuje się zwiększoną częstość występowania chorób zarodkowych i potwierdzono fetopatie, szczególnie hipoplazję lub aplazję tarczycy (wrodzoną niedoczynność tarczycy rozpoznaje się u 12-15% noworodków matek z wolem rozsianym toksycznym) i przejściową dysfunkcję tarczycy (przejściowa tyreotoksykoza noworodkowa - u 1,0-1,5%) .

Embriopatia tyreotoksyczna w przypadku wola rozlanego toksycznego w pierwszym trymestrze ciąży, zwłaszcza po pierwszym przepisaniu leku Mercazolil: wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu typu dysplastycznego i często wady wrodzone - serce, nerki, małogłowie, wodogłowie i inne zmiany ośrodkowego układu nerwowego (ich częstotliwość jest 5-7 razy większa niż u dzieci zdrowych matek). Dlatego wole rozlane toksyczne w pierwszym trymestrze ciąży jest wskazaniem do jej zakończenia. Ciąża w miarę bezpieczna dla płodu jest możliwa nie wcześniej niż po 2 latach od skutecznego leczenia zachowawczego lub operacyjnego matki i pod warunkiem zaniku autoprzeciwciał w tarczycy.

Embriofetopatia alkoholowa rozwija się u 30–50% dzieci urodzonych przez matki cierpiące na przewlekły alkoholizm. Jednak nawet poczęcie pod wpływem alkoholu jest niebezpieczne dla nienarodzonego dziecka. U takich dzieci w wieku szkolnym obserwuje się znacznie niższy iloraz inteligencji, częściej obserwuje się nerwice, moczenie nocne, zaburzenia wzroku i słuchu oraz zwiększoną agresywność. Biorąc pod uwagę, że alkohol spożywany systematycznie może powodować zmiany zwyrodnieniowe i dystroficzne w komórkach rozrodczych przed zapłodnieniem, alkoholizm ojca, choć nie powoduje fetopatii alkoholowej, może być przyczyną encefalopatii objawiającej się opisanymi powyżej objawami.

Kiedy matka pije alkohol w pierwszych tygodniach ciąży, ujawnia się embriotoksyczne działanie etanolu i aldehydu octowego (w zarodku brakuje dehydrogenazy alkoholowej, a aktywność aldehydrogenazy octowej jest znacznie zmniejszona) - hamowanie syntezy DNA i białek (w tym enzymów), głównie w podstawach mózgu. Do czynników patogenetycznych szkodliwego działania alkoholu na płód ludzki zalicza się także niedobory kwasu foliowego i cynku, prostaglandyny E, aktywację wolnorodnikowej peroksydacji lipidów, zaburzenia krążenia łożyskowego i w konsekwencji niedotlenienie płodu. Ponadto z alkoholizmem ludzie zwykle mają wiele współistniejących chorób, zaburzeń odżywiania i innych złych nawyków (palenie).

Objawy kliniczne embriofetopatii alkoholowej: 1) wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu (IUGR) typu dysplastycznego (rzadziej hipotroficznego) i urodzenie dziecka w asfiksji;

2) dysmorfia czaszkowo-twarzowa u 80-90% dzieci (małogłowie; małoftalmia ze skróceniem długości szpary powiekowej u wcześniaków i noworodków z okresem ciąży dłuższym niż 32 tygodnie - poniżej 14 mm i długimi okresami) wcześniactwa - poniżej 13 mm; płaska szeroka korzeń hipoplastycznego nosa, niskie czoło, wysokie podniebienie, spłaszczenie potylicy; rzadziej spotykane są nakątny, zez, powieki powiekowe, prognacja, duże usta z wąską górną wargą i wydłużoną rynienką - wargowa, rynienka podnosowa - „rybie usta”, skos górnego helisy i niskie położenie przedsionków, hipoplazja środkowej części twarzy);

3) wady wrodzone u 30-50% dzieci (serce - najczęściej ubytki w przegrodach; narządy płciowe - spodziectwo, hipoplastyczne wargi sromowe u dziewcząt, zdwojenie pochwy; odbyt - zamknięcie przegrodą, przemieszczenie; kończyn - nieprawidłowe ułożenie palców, hipoplazja narządów płciowych paznokcie, syndaktylia, klinodaktylia, dysplazja stawu biodrowego, niepełny wyprost stawów łokciowych, klatka piersiowa, naczyniaki krwionośne, nadmierne owłosienie, szczególnie na czole, zmarszczki, nieprawidłowe linie na dłoniach i inne zaburzenia dermatoglificzne);

4) niewydolność mózgu i upośledzenie umysłowe z następczą upośledzeniem umysłowym, nadreaktywnością i agresywnością, hipotonią mięśni.

Większość dzieci z embriofetopatią alkoholową to dziewczynki. Zarodki męskie prawdopodobnie obumierają na najwcześniejszych etapach rozwoju (embriotoksyczne działanie etanolu).

W okresie noworodkowym typowy jest zespół nadpobudliwości, często występują trudności w ssaniu, połykaniu, koordynacji ruchowej i hipoglikemia. Czasami w pierwszych godzinach życia nadpobudliwość jest tak wyraźna, że ​​wraz z dusznością, drżeniem, niespokojnym krzykiem pojawiają się drgawki, które ustępują po podaniu dziecku 0,5 g alkoholu; U dziecka zdiagnozowano zespół odstawienia alkoholu.

Następnie u dzieci z fetopatią alkoholową dochodzi do opóźnienia rozwoju fizycznego (małogłowie staje się bardziej wyraźne), demencji i innych chorób neuropsychiatrycznych, zaburzeń endokrynologicznych. Częste choroby dróg oddechowych u takich dzieci są spowodowane defektem odporności wydzielniczej i rzęsek nabłonka rzęskowego dróg oddechowych oraz zaburzeniami transportu śluzowo-rzęskowego.

Nawet przy braku cech embriofetopatii alkoholowej przy urodzeniu dzieci z rodzin alkoholików często mają niski IQ, agresywność, zaburzenia mowy, nerwice, moczenie nocne, epilepsję, upośledzenie umysłowe, wady wzroku i słuchu, tj. Prenatalna ekspozycja na alkohol ma „behawioralne” działanie teratogenne.

Podczas sekcji zwłok dzieci urodzonych z embriofetopatią alkoholową stwierdza się poważne wady rozwojowe mózgu: niedorozwój kory mózgowej, sploty naczyniówkowe komór i móżdżku, gliozę, nietypowy układ warstw komórkowych.

Należy zaznaczyć, że nie ma „bezpiecznego” poziomu spożycia alkoholu w czasie ciąży, a zakaz jego spożywania przez kobiety w ciąży i karmiące piersią jest bezwzględny.

Płodowy zespół tytoniowy jest możliwy nie tylko u aktywnych palaczy (wypalających więcej niż 5 papierosów dziennie), ale także u biernych.

U kobiet zwiększa się częstość poronień, gestozy, wcześniactwa, przedwczesnego i przedwczesnego odklejenia się łożyska oraz krwawień podczas porodu; u dziecka - IUGR typu hipotroficznego na skutek niedotlenienia wewnątrzmacicznego, hipowitaminozy (w szczególności niedoboru kwasu foliowego, folikobalaminy), nagromadzenia substancji toksycznych we krwi płodu (karboksyhemoglobina, nikotyna, tiocyjanian), rozszczepu wargi i podniebienia, porodu z asfiksją , zachorowalność i śmiertelność okołoporodowa, w tym rozwój zespołu nagłej śmierci.

Trudności w przystosowaniu noworodków do życia pozamacicznego – zespół policytemii, aktywacja układu współczulno-nadnerczowego z zespołem nadpobudliwości, powolny powrót do przejściowej utraty masy ciała i żółtaczki, aktywniejsza i przedłużona synteza hemoglobiny płodowej i 2,3-difosfoglicerynianu – objawy przetrwałej tkanki niedotlenienie.

Ponadto u dziecka zarówno w okresie noworodkowym, jak i w przyszłości zwiększa się ryzyko wystąpienia zaburzeń oddychania podczas snu (hałas, świszczący oddech, chrapanie), patologii płuc (ARVI, zapalenie oskrzeli), opóźnionego rozwoju psychoruchowego i fizycznego, zespołu nagłej śmierci w czasie snu. pierwsze 8 miesięcy życia.

Uważa się również, że konsekwencją narażenia na tytoń w okresie prenatalnym może być spadek zdolności intelektualnych i wczesna skłonność do palenia. Istnieją badania, które wykazały, że narodziny dzieci z wadami wrodzonymi wpływającymi na los dziecka są 2 razy częstsze wśród ojców nałogowych palaczy.

Palenie może również zmniejszać laktację matki, a nikotyna będąca produktem dymu papierosowego może znajdować się w mleku matki.

Dzieci matek uzależnionych od narkotyków i narkomanii We współczesnych miastach 2-3% dzieci rodzi się z matek uzależnionych lub nadużywających narkotyków. Z reguły osoby nadużywające substancji psychoaktywnych i narkomani zażywają więcej niż jedną substancję, nadużywają różnych leków, a ponadto palą, piją alkohol, mają współistniejące choroby (niedokrwistość, kardiopatia, choroby wątroby, nerek, układu nerwowego, psychiczne) zaburzenia), choroby przenoszone drogą płciową.

Kobiety uzależnione od narkotyków z reguły są dystroficzne i często żyją w złych warunkach życiowych i społecznych. Ciężarne narkomany zwykle późno zwracają się do placówek medycznych lub w ogóle nie rejestrują się w poradni przedporodowej.

Oczywiście każda z wymienionych powyżej substancji ma specyficzne cechy, które określają cechy patologii matki, uszkodzenia zarodka i płodu, ale są też skutki ogólne, które występują z dużą częstotliwością:

1) poronienia, poronienia i porody martwe;

2) gestoza, rzucawka, nieprawidłowe położenie płodu, patologia łożyska (previa, przedwczesne odklejenie, niewydolność łożyska, a co za tym idzie przewlekłe niedotlenienie płodu);

3) IUGR płodu typu hipoplastycznego lub hipotroficznego, a nawet dysplastycznego;

4) nieprawidłowy poród (przedwczesne pęknięcie wody, osłabienie porodu, zapalenie błon płodowych);

5) encefalopatie przedporodowe u płodu (przede wszystkim anomalie rozwoju mózgu – zarówno widoczne, oczywiste wady wrodzone, jak i wady ujawnione dopiero w dodatkowych badaniach), wady wrodzone różnych narządów i układów (serce, układ moczowo-płciowy), często łączone lub obfitość znamion dysembriogenezy;

6) urodzenie dzieci w asfiksji z aspiracją smółki;

7) krwotoki śródczaszkowe u dzieci;

8) patologia płuc we wczesnym okresie noworodkowym;

9) zakażenia okołoporodowe u dziecka, w tym spowodowane okołoporodowym nabytym niedoborem odporności;

10) śmiertelność matek i okołoporodowa, zespół nagłej śmierci dziecka zarówno w okresie noworodkowym, jak i późniejszym.

Oczywiście z reguły konkretne dziecko nie ma wszystkich wymienionych patologii. Uważa się na przykład, że głównym problemem dzieci matek zażywających kokainę jest wcześniactwo.

Najbardziej typowym problemem neonatologa w pracy z dziećmi matek narkomanów i narkomanów jest rozwój u nich abstynencji – zespołu deprywacji narkotykowej.

Syndrom odstawienia może rozwinąć się u noworodków matek uzależnionych od narkotyków i substancji psychoaktywnych, a także alkoholiczek lub tych, które na krótko przed porodem były leczone barbituranami, środkami uspokajającymi, lekami przeciwdepresyjnymi, difenhydraminą i innymi blokerami histaminy. Obraz kliniczny zespołu odstawienia charakteryzuje się obfitym poceniem, wzmożoną pobudliwością neuroodruchową z „przeszywającym” pozbawionym emocji krzykiem, chaotyczną aktywnością ruchową z „zamrożeniem” w pretensjonalnych pozach, przeczulicą i nadwrażliwością słuchową (dziecko reaguje płaczem na pieluszki, próbę do podniesienia, ostry dźwięk, ostre światło), drżenie, wzmożone odruchy ścięgniste, „gotowość konwulsyjna” lub drgawki; zaburzenia snu, uporczywe ssanie palców i dłoni, ale słabe ssanie z piersi lub butelki, niedomykalność, „dławienie się” (dławienie się dzieci), wymioty, biegunka, wzdęcia brzucha, zatkany nos, kichanie, tachykardia lub bradykardia, przyspieszony oddech lub duszność oddech, napady bezdechu trwające dłużej niż 10 sekund, różne rodzaje okresowego oddychania, nadciśnienie mięśniowe, klonus, oczopląs, szybkie ochłodzenie lub przegrzanie, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe („marmurkowatość” skóry i jej zwiększona wrażliwość, objaw Harlequina), stany podgorączkowe i czasami gorączka, temperatura ciała, ciężka przejściowa żółtaczka.

Rozpoznanie stawia się na podstawie dokładnego wywiadu lekarskiego matki, rozmów z bliskimi i otoczeniem, analizy obrazu klinicznego matki i dziecka, danych z badania moczu matki i dziecka na obecność narkotyków, a czasem także ich krew.

Rozpoznanie zespołu odstawienia stawia się na podstawie całkowitego wyniku w skali L. Finnegana – 9 i więcej punktów.

System oceny noworodkowego zespołu abstynencyjnego (wg L. Finnegana, mod. J. Yoon)

Zazwyczaj zespół abstynencyjny klinicznie pojawia się zaraz po urodzeniu, najczęściej w ciągu pierwszych 72 godzin życia noworodka, choć możliwe jest jego opóźnione pojawienie się nawet w 2-3 tygodniu życia. Czas trwania ostrych objawów wynosi zwykle od kilku dni do tygodnia, chociaż opisano przypadki dłuższe – nawet do kilku tygodni.

Leczenie odbywa się według następującego schematu. Wskazane jest umieszczenie matki i dziecka w tym samym pomieszczeniu i utrzymywanie stałego kontaktu (typ kangura). Dziecko należy karmić częściej - 8-10 razy dziennie, w karmieniu sztucznym przydatne są mieszanki hiperkaloryczne. Wskazany jest schemat ochronny i minimalizacja iniekcji. Wśród leków na bardzo silne pobudzenie dziecka, drgawki, pierwszym wyborem jest fenobarbital: pierwszego dnia w „wysycającej” dawce dziennej 20 mg/kg podzielonej na 3 dawki, a następnie 4,5 mg/kg dziennie jednorazowo.

Nie przepisuje się dawek nasycających fenobarbitalu, jeśli u dziecka występuje zespół niewydolności oddechowej, zwłaszcza jeśli stosuje się oddychanie przy ciągłym dodatnim ciśnieniu w drogach oddechowych (dodatnim ciśnieniu wydechowym). Lekiem drugiego wyboru jest diazepam (Seduxen, Sibazon). Należy pamiętać, że maksymalne nasilenie kliniczne zespołu odstawiennego przypada na 3-5 dzień życia, po czym jego intensywność maleje. Czas trwania farmakoterapii wynosi zwykle co najmniej 7-10 dni. Inne leczenie ma charakter objawowy; na przykład w przypadku asfiksji wskazane jest podanie nalorfiny (0,01 mg/kg).

W badaniach kontrolnych u takich dzieci często stwierdza się opóźniony rozwój psychomotoryczny i fizyczny, niedosłuch, niski iloraz inteligencji, nieprawidłowości w rozwoju seksualnym i zachowaniu.

Przemysłowy zespół płodowy to niedawno zidentyfikowany i nie do końca zdefiniowany zespół chorobowy, charakteryzujący się wcześniactwem lub IUGR wszystkich typów, trudnościami w przystosowaniu się do życia pozamacicznego, wyraźną przejściową żółtaczką, tendencją dziecka do wzmożonych krwawień z powodu niedoboru witaminy K, infekcjami, dużymi stratami płodu. początkowa masa ciała i jej powolna regeneracja, zaburzenia neurologiczne.

Zespół ten rozpoznaje się na skutek zagrożeń dla środowiska, zanieczyszczenia środowiska produktami niepełnego spalania ropy naftowej, ditlenku, ołowiu, krzemu, herbicydów i innych emisji przemysłowych. Kumulacja wymienionych i innych produktów w łożysku prowadzi do zakłócenia jego bariery i innych funkcji, niedotlenienia wewnątrzmacicznego i zaburzeń troficznych u płodu, przede wszystkim do zaburzenia stanu funkcjonalnego wątroby i mózgu. Oczywiste jest, że u takich dzieci częściej rodzi się z asfiksją i zaburzeniami neurologicznymi, zarówno w okresie noworodkowym, jak i w przyszłości.

Stwierdzono teratogenne działanie następujących ksenobiotyków: oparów benzyny, dioksyn, izocyjanianów, tlenku węgla, pestycydów (heksachlorocykloheksan, difenylochloroetan, chlorofos), polichlorowanych węglowodorów, rtęci, ołowiu, toluenu.

Uważa się, że zwiększoną częstość występowania tego zespołu obserwuje się u kobiet mieszkających w pobliżu stacji benzynowych, skrzyżowań głównych dróg, w dużych, niekorzystnych dla środowiska miastach, pracujących jako kierowcy, na stacjach benzynowych, w zakładach przemysłu chemicznego oraz przy pestycydach w rolnictwie. Oczywiście w każdym konkretnym przypadku należy dokładnie ocenić historię medyczną matki, wiek i stan zdrowia, warunki pracy, łożysko i dopiero wtedy dokonać oceny. Każda substancja chemiczna powoduje określone szkody. Na przykład przy masowym kontakcie kobiety w ciąży z metylowaną rtęcią w 60% przypadków u płodu rozwija się małogłowie, a następnie wykrywa się opóźniony rozwój psychomotoryczny, ślepotę, głuchotę, spastyczność, drgawki i nieprawidłowości w oku; z ołowiem – zwiększona częstość występowania martwych urodzeń i poronień, wad rozwojowych mózgu.

Embriopatia popromienna.Uważa się, że występuje, gdy kobieta w ciąży jest narażona na promieniowanie we wczesnych stadiach, ale nie ma konkretnego obrazu: IUGR typu hipoplastycznego z małogłowiem, a czasami nefropatią, a później, w różnym stopniu, wyraźnymi wadami w rozwoju psychomotorycznym. W późniejszym życiu zwiększa się częstość występowania białaczki, nowotworów złośliwych i niepłodności. Najbardziej czułym wskaźnikiem możliwej embriopatii popromiennej jest zwiększona częstotliwość występowania zespołu nieprawidłowości cytogenetycznych w komórkach krwi obwodowej. Anomalie takie stwierdzono u 39% osób w wieku 20 lat narażonych w łonie matki na dawkę około 100 rad i większą (2% w grupie kontrolnej).

Embriofetopatie lekowe Obecnie znanych jest około 5 milionów leków i ksentobiotyków, z którymi ma kontakt człowiek, ale tylko 1600 z nich zostało przebadanych w eksperymentach na ciężarnych zwierzętach. Jednocześnie ryzyko wystąpienia działań niepożądanych leków na płód u człowieka jest dość trudne do oceny, ponieważ w tym przypadku należy wziąć pod uwagę choroby matki, zarówno rozpoznane, jak i nierozpoznane, powikłania ciąży, sposób odżywiania dziecka kobieta w ciąży i jej istniejąca hipowitaminoza, genotyp, wiek matki i ojca, ryzyko zawodowe, częstość występowania wad samoistnych, sytuacja środowiskowa i prawdopodobnie pewne nieznane czynniki.

Istnieją embriotoksyczne, teratogenne oraz specyficzne i nieswoiste działanie farmakologiczne leków i ksentobiotyków (obcych substancji chemicznych dla ludzi) na płód.

Działanie embriotoksyczne ksenobiotyki to negatywny wpływ substancji na zygotę i blastocystę zlokalizowane w świetle jajowodów lub w jamie macicy. Konsekwencją embriotoksyczności może być przerwanie ciąży, urodzenie się bliźniąt i wady rozwojowe z zaburzeniem osi embrionalnej.

Działanie teratogenne – zdolność do zakłócania prawidłowego rozwoju zarodka i powodowania pojawienia się różnych wad wrodzonych i anomalii. Najbardziej niebezpieczne okresy pod tym względem to dni życia wewnątrzmacicznego.

Specyficzne i niespecyficzne farmakologiczne działanie leków na płód stosowany w leczeniu pacjentki wewnątrzmacicznej (np. przy zaburzeniach rytmu serca u płodu), ale może również prowadzić do powikłań rozwijających się jak u płodu (fetotoksyczność leku), i objawia się tylko u noworodka.

Istnieje grupa leków, których działanie embriotoksyczne, teratogenne zostało stwierdzone lub istnieją poważne przesłanki do przyjęcia ich embriotoksyczności (klasa D): androgeny, ich pochodne (m.in. danazol, retabolil itp.) oraz antyandrogeny, estrogeny, antyestrogeny, progestageny, leki przeciwtarczycowe i doustne leki przeciwcukrzycowe, doustne środki antykoncepcyjne (przyjmowane w czasie ciąży), leki przeciwnowotworowe, antymetabolity, leki przeciwpadaczkowe (zwłaszcza difenina), leki przeciwmalaryczne, D-penicylamina, doustne leki przeciwzakrzepowe – antagoniści witaminy K, wziewne środki znieczulające (dla personelu oddziału), streptomycyna, tetracyklina, talidomid. Leków tych nie należy przepisywać kobietom w ciąży, chyba że u matki występują stany zagrażające życiu, w których konieczne jest ich stosowanie (na przykład limfogranulomatoza lub inna choroba nowotworowa, padaczka z nawracającymi napadami).

Do drugiej grupy zaliczają się leki, których działanie embriotoksyczne budzi kontrowersje (klasa C): kortykosteroidy, leki uspokajające, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne, hormony tarczycy, leki przeciwwymiotne, leki przeciwgruźlicze i przeciwzapalne (salicylany), sulfonamidy, barbiturany, leki moczopędne, leki przeciwhistaminowe. Leków tych nie należy powszechnie przepisywać kobietom w ciąży w maksymalnych dawkach, a jeśli to możliwe, należy je przepisywać w krótkich cyklach; należy ich unikać w pierwszych dwóch miesiącach ciąży. Od połowy lat 80. w Anglii w leczeniu gestozy rozpowszechnił się kwas acetylosalicylowy (aspiryna), przepisywany w dawce 1-2 mg/kg/dobę. W tej dawce aspiryna, hamując syntezę tromboksanu A2, nie zmienia syntezy prostacykliny i innych prostaglandyn, które rozszerzają naczynia i hamują agregację płytek krwi, co prowadzi do poprawy właściwości reologicznych krwi, przepływu krwi w łożysku i gwałtownie zmniejsza nasilenie niewydolności maciczno-łożyskowej i niedotlenienia płodu. Aspirynę podaje się przez długi czas – kilka miesięcy, bez powikłań u płodu. Jednak aspirynę należy odstawić na 2 tygodnie przed porodem. Leczenie kwasem acetylosalicylowym jest przeciwwskazane u kobiet ze skazą krwotoczną, zwłaszcza z dziedziczną trombocytopatią.

U matek z dziedziczną trombocytopatią (około 5% wszystkich kobiet) może wystąpić krwawienie o różnym nasileniu, które może przenieść na dziecko nie tylko podczas leczenia aspiryną, ale także pod wpływem kilku przepisanych jednocześnie inhibitorów płytek krwi.

Fetotoksyczność leku może powodować różne zespoły patologiczne u noworodków.

Chorobę krwotoczną u noworodków sprzyjają leki przeciwdrgawkowe (suxilep), salicylany, pośrednie leki przeciwzakrzepowe, karbenicylina, przeciwcukrzycowe pochodne sulfonylomocznika, hipotiazyd i furosemid przepisywane matkom na krótko przed porodem.

Hiperbilirubinemię mogą powodować sulfonamidy, chloramfenikol, barbiturany, amidopiryna, fenacetyna, antypiryna, PAS, nowobiocyna i hormony glukokortykoidowe przepisywane w ostatnim okresie ciąży.

Asfiksja przy urodzeniu , Opóźnienie pojawienia się pierwszego oddechu jest spowodowane środkami odurzającymi i środkami znieczulającymi.

Obrzęk błony śluzowej nosa i tym samym niedrożność przewodów nosowych u noworodków może być spowodowana lekami hipotensyjnymi przyjmowanymi przez matkę na krótko przed porodem (rezerpina i inne). Te same leki mogą powodować bradykardię u płodu i porażenną niedrożność jelit.

Niska masa urodzeniowa może być spowodowana kuracją chloramfenikolu przepisaną matce przed porodem (dodatkowo „zespół Graya”, wzdęcia, zapaść i niedokrwistość), aminoglikozydami (wraz z głuchotą) i beta-blokerami.

Zespół zaburzeń oddechowych można złagodzić, stosując etanol w celu zahamowania porodu przedwczesnego.

Niewydolność serca u noworodka może być wywołana przepisywaniem przez matkę salicylanów i indometacyny w czasie ciąży, ponieważ hamując syntezę prostaglandyn, powodują skurcz przewodu tętniczego płodu.

Niewydolność płodowo-łożyskowa, czyli stan płodu, to najbardziej uniwersalny zespół objawów odzwierciedlający niekorzystny stan płodu, który można w skrócie opisać w następujący sposób:

Symetryczne (hipoplastyczne) lub asymetryczne (hipotroficzne) formy wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu (IUGR).

Zaburzenia czynności serca płodu (epizody przyspieszonego tętna do uderzeń na minutę, dodatkowe skurcze, epizody spowolnionego tętna z częstotliwością mniejszą niż 110 uderzeń na minutę).

Zmiany częstotliwości ruchów oddechowych płodu (FRM): wzrost – powyżej 60 na 1 minutę, spadek – poniżej 45 na 1 minutę, skrócenie czasu trwania FRM do poniżej 30 sekund, brak FRM.

Zmiany w aktywności motorycznej płodu (jeden lub dwa epizody uogólnionych ruchów, pojedyncze ruchy tylko kończyn, nieregularna aktywność motoryczna płodu, brak ruchów).

Zmiany w tonacji płodu (tułów nie prostuje się, rejestrowane są jedynie ruchy wyprostne kończyn, wysunięta pozycja płodu, brak powrotu podczas ruchów do początkowej pozycji zgięcia).

Wady łożyska (wg danych USG) - oznaki opóźnienia lub przyspieszenia stopnia dojrzałości łożyska (stan łożyska nieodpowiadający wiekowi ciążowemu), nieprawidłowa lokalizacja, wtręty patologiczne w łożysku, łożysko obrzęk.

Zmiany objętości płynu owodniowego (wielowodzie, małowodzie).

Najbardziej przejrzyste dane do rejestracji niewydolności płodowo-łożyskowej u płodu uzyskuje się poprzez ocenę „profilu biofizycznego” płodu oraz pomiary dopplerowskie (ocena przepływu krwi w tętnicach pępowiny, aorcie i tętnicy środkowej mózgu). Najczęstszymi objawami niewydolności płodowo-łożyskowej u noworodka są: poród w stanie asfiksji lub depresji oddechowej, objawy IUGR, zaburzenia adaptacji do pozamacicznych warunków życia oraz zwiększona zachorowalność na choroby zakaźne.

Ciąża mnoga Częstość urodzeń bliźniaczych wynosi około 1:80 urodzeń, z różnicami w różnych krajach – od 1:500 urodzeń w Azji do 1:20 urodzeń w Afryce. Pary monozygotyczne stanowią około 30%, a pary dizygotyczne 70% wszystkich bliźniąt. U bliźniąt zwiększa się częstość występowania IUGR i wad wrodzonych, szczególnie u bliźniąt jednokosmówkowych jednojajowych. Około 10% bliźniąt ma transfuzję płodowo-płodową z czerwienicą u jednego i niedokrwistością u drugiego. Jeśli nastąpi to we wczesnym okresie płodowym, konsekwencje mogą być bardzo poważne dla obu płodów.

Z częstotliwością 1:35 000 urodzeń zespół odwróconej perfuzji tętniczej występuje z akardią lub bezgłowiem u jednego z bliźniąt i zapewnieniem przepływu krwi kosztem drugiego. Istnieją również bliźnięta zrośnięte - thoracopagus (wspólna klatka piersiowa), xyphopagus (wspólna przednia ściana brzucha - od wyrostka mieczykowatego do pępka), picopagus (wspólny obszar pośladkowy, pośladki), craniopagus (wspólna głowa).

U bliźniaka urodzonego jako drugie ryzyko wystąpienia asfiksji, czyli zespołu SDS, jest 2–4 razy większe, podczas gdy u pierwszego bliźniaka częściej występują powikłania infekcyjne.

W ostatnich dziesięcioleciach XX wieku powstał zasadniczo nowy kierunek w medycynie - terapia płodu. W przypadku rozpoznania choroby hemolitycznej (erytroblastozy) u płodu wykonuje się zastępcze transfuzje krwi, w przypadku niedokrwistości przetacza się krwinki czerwone przez naczynia pępowinowe i podaje się rekombinowaną erytropoetynę.

W przypadku wykrycia niedoczynności tarczycy u płodu wstrzykuje się tyroksynę do płynu owodniowego, zespół nadnerczowo-płciowy - deksametazon jest przepisywany kobiecie w ciąży, ciężkie zaburzenia rytmu serca i inne zaburzenia serca - β-blokery, inhibitory kanału wapniowego, glikozydy nasercowe itp.

W przypadku wykrycia wrodzonej wady rozwojowej u płodu położnik, chirurg dziecięcy i pediatra wspólnie omawiają taktykę zarządzania porodem, postępowania i leczenia dziecka bezpośrednio po urodzeniu. Jak podaje literatura, konsultacja chirurgiczna jest konieczna u około 5% kobiet w ciąży. Obecnie opisano wiele skutecznych wewnątrzmacicznych zabiegów chirurgicznych u płodu - zastosowanie nefrostomii lub wytworzenie zastawki pęcherzowo-owodniowej w przypadku nefropatii zaporowych i wodonercza płodu, torakocentezę w przypadku opłucnej, usunięcie guzów zarodkowych itp.

W przypadku patologii przed- i okołoporodowej profilaktyka jest złożona i rozpoczyna się jeszcze przed ciążą; musi mieć charakter państwowy i mieć charakter pierwotny i wtórny:

Każda dziewczynka i młoda kobieta powinna być brana pod uwagę podczas badań lekarskich jako przyszła matka. W kompleksie działań prozdrowotnych ważne jest skupienie się na stanie układu moczowo-płciowego i wczesne przepisanie działań korygujących lub terapeutycznych, dlatego ważna jest wczesna diagnoza i skierowanie do ginekologa dziecięcego z powodu dysharmonijnego rozwoju seksualnego.

Przewlekłe ogniska zakażenia należy zdezynfekować, zabezpieczyć przed lekami uczulającymi (immunoglobuliny, wlewy krwi, osocze), w odpowiednim czasie przepisać szczepienia przeciwko różyczce (jeśli dziewczynka ich nie miała) oraz poczucie konieczności należy wspierać macierzyństwo. Ważnym ogniwem w profilaktyce patologii prenatalnych są działania na rzecz racjonalnej edukacji fizycznej i seksualnej dziewcząt, tworzenie specjalistycznych pomieszczeń przy poradniach przedporodowych dla nastolatek i oddziałów ginekologicznych dziecięcych, szerokie poradnictwo lekarskie i genetyczne.

Dla chorej nastolatki pediatra, terapeuta, ginekolog i, jeśli to konieczne, specjaliści muszą opracować konkretny, indywidualny zestaw środków poprawiających zdrowie.

Embrion- i fetopatia noworodków. Diagnostyka, leczenie i profilaktyka

Rozwój wewnątrzmaciczny, począwszy od dojrzewania komórki rozrodczej (gamet) do narodzin dojrzałego płodu, dzieli się na progenezę i cymatogenezę. Czas progeneza odpowiada dojrzewaniu gamet (komórki jajowej i plemnika) przed zapłodnieniem, czas cytogeneza liczy się od chwili zapłodnienia do chwili urodzenia.

Wewnątrzmaciczny (ciążowy) etap rozwoju dziecka (cyatogeneza) trwa 280 dni (40 tygodni) od momentu zapłodnienia do narodzin dziecka. Ponieważ nie da się dokładnie określić momentu zapłodnienia, w praktyce wiek ciążowy oblicza się począwszy od pierwszego dnia ostatniego cyklu miesiączkowego matki. Etap wewnątrzmaciczny dzieli się na trzy okresy:

1) Blastogeneza od momentu zapłodnienia do 15. dnia ciąży, kiedy komórka jajowa ulega rozdrobnieniu, kończąc na powstaniu zarodka i trofoblastu;

2) Embriogeneza, od 16 do 75 dnia ciąży, kiedy następuje główna organogeneza i powstają owodnia i kosmówka;

3) Fetogeneza, od 76 do 280 dnia, kiedy formacja

Mechaniczne utrzymanie mas ziemnych: Mechaniczne utrzymanie mas ziemnych na zboczu zapewniają konstrukcje podporowe o różnej konstrukcji.

Organizacja przepływu wód powierzchniowych: Największa ilość wilgoci na świecie wyparowuje z powierzchni mórz i oceanów (88 ‰).

Brodawkowe wzory palców są markerem zdolności sportowych: znaki dermatoglificzne powstają w 3-5 miesiącu ciąży i nie zmieniają się przez całe życie.

Jeśli nie chcesz, aby ten materiał pojawił się na naszej stronie, kliknij link: Naruszenie praw autorskich

Wszystkie prawa zastrzeżone! Prawa autorskie 1997. @ Kopeykin Alexey 1997.

Embriopatie i fetopatie to nieprawidłowości w rozwoju zarodka i płodu.

Według czasu rozwoju zarodka wyróżnia się następujące okresy:

Blastogeneza - od 1 do 15 dni

Embriogeneza 16 - 75 dni (zarodek)

Fetogeneza 76 - 280 dni (płód)

Głównym celem położnictwa jest urodzenie zdrowego dziecka i uratowanie matki.

Nauka narodziła się w 1966 roku

zachowanie płodu wewnątrzmacicznego. Obejmuje okres życia człowieka

od 28 tygodnia ciąży do 7 dnia życia.

Dziecko w 28. tygodniu waży około 1000 g i ma długość 35 cm. Po ustaleniu,

pod pewnymi warunkami może istnieć. Najmniejszy noworodek

który udało nam się wydobyć ważył 400 g.

JESIENNE ETAPY ROZWOJU JAJA PŁODNEGO

Regulacja cyklu miesiączkowego ma 5 poziomów:

1-kora i podkora (przekaźniki - adrenalina, noradrenalina, serotonina ^#& w

podwzgórze).

2-podwzgórze. Infekcje w dzieciństwie ^#& zaburzenia podwzgórza

czynniki uwalniające.

3-przysadka mózgowa Płat przedni - FSH, LH, LTG, TSH, ACTH, STG. Oznaczono FSH i LH

wzrost i rozwój pęcherzyków pierwotnych.

4 - jajniki Fazy: pęcherzykowy, wyjściowy, lutealny.

Poziom estrogenów wzrasta w pierwszej połowie cyklu i osiąga szczyt

w 7-8 dniu cyklu, w drugiej połowie wzrasta poziom gestagenów

cykl (tj. po owulacji); szczyt występuje w 21-23 dniu cyklu.

┌────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐

└────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘

5 - macica, jajniki, jajowody, kości, mieszki włosowe.

Zapłodnienie następuje w części ampułkowej rurki. Od tego momentu

Rozpoczyna się okres przedimplantacyjny. Czwartego dnia zapłodnione jajo jest gotowe

wnika do błony śluzowej macicy/w tym momencie stwierdza się nabłonek macicy

mięsa w fazie wydzielania i dostarcza zarodkowi wszystkich niezbędnych składników

odżywianie Od tego momentu do 7-9 tygodni następuje proces implantacji i

8-9 tygodni do 12 tygodni - proces łożyskowania.

Pod koniec ciąży:

2-powłoka

a) dziecko (owonia) - błona wodna

b) kosmówka - naczyniówka.Błona ta składa się z dwóch części:

Łysa kosmówka

Rozgałęziona kosmówka

3-macierzyński/doraźny/tunica. ta skorupa z czasem znika

nazwa przedziału łożyska.

Płód połączony jest z pacjentką pępowiną o długości = 50–51 cm, d = 1,5 cm; współ-

trzymający tętnicę /krew żylna/ i dwie żyły /krew tętnicza/.

3-4 dni. - zanurzenie w macicy.

6-8 tygodni - okres składania narządów.

7-8 tygodni -- 38 tygodni - fetogeneza, do której narządy zaczynają się przystosowywać

jego funkcję. Poród przed 37 tygodniem - patologiczny/przedwczesny i

słabo rozwinięte dzieci. Ciąża i poród są dziedzicznie określone

Do 20. roku życia współczynnik zespołu Downa = 0,7

po 40 - 29,2

Wykonuj badania biologiczne i biomolekularne. Według specy-

Algorytm społeczny określa ciążę z dziedziczną patologią

gia.Aborcję można przeprowadzić do 28. tygodnia.Chorobę policystyczną można wykryć w badaniu USG

nerki, nowotwory, ektopia pęcherza, małogłowie. Czynniki ryzyka:

promieniowanie elektromagnetyczne / małoocze, wady kości, narządów płciowych

gans/, metale ciężkie, rozpuszczalniki organiczne - choroby krostkowe -

lewania, zaburzenia cyklu miesiączkowego i spermatogenezy. Wielu zginęło

walczyć w młodym wieku; leki / streptomycyna - głucha-

Choroby zakaźne - POCHODNIA

T - TOKSOPLAZMOZA Bezmózgowie, małoocze, rozszczep podniebienia, wodogłowie,

zapalenie naczyniówki i siatkówki, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu.

O - kiła, chlamydia, enterowirusy, wirusowe zapalenie wątroby typu A i B, jersineoza, odra,

zapalenie przyusznic.

R - różyczka / różyczka / - ciężkie uszkodzenie zastawek serca, głuchota,

mikroftalmia, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego.

C - wirus cytomegalii - wodogłowie, brak oka, wielowodzie.

H - wirusy opryszczki - uszkodzenie centralnego układu nerwowego.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B, gruźlica, paragrypa, adenowirusy – płód jest opóźniony w rozwoju

od momentu zajścia w ciążę /niewydolność płodu/.

Płodowy zespół alkoholowy (60-80 g/dzień). - małogłowie, mikrof-

talmia, opadanie powiek, dysplazja uszu, nosa, szczęk, ^^&- hiper-

trofeum łechtaczki, opóźnienie rozwoju szyjki macicy; przeponowy

zha, wodonercze, plamy pigmentowe i naczyniaki krwionośne. W okresie poporodowym

Nerwice, epilepsja, oligofrenia, dromopatia (skłonność do błądzenia -

* Palenie – przewlekłe choroby płuc,

* leki - płód nie przybiera dobrze na wadze;

* uboga dieta białkowa itp.

Konsultacja genetyczna lekarska:

Pierwsza połowa ciąży - 1 raz w miesiącu

Druga połowa ciąży – raz na 2 tygodnie

37-38 tygodni - 1 raz w tygodniu.

Amnioskopia - jeśli niedotlenienie płodu - smółka (zielona), rezus

konflikt - bilrubina /kolor żółty/.

Amniopunkcja - oznacz białko, cukier, bilirubinę, Ig.

Biopsja kosmówki we wczesnych stadiach.

Chordocenteza (nakłucie naczyń pępowinowych) - gr. krew, Rh, HbF, cukier, bi-

lirubina, kreatynina, frakcje białkowe.

Czynniki ochrony socjalnej: we wczesnych stadiach ciąży, kobiety

chronić przed niebezpieczną produkcją, zakaz wykonywania niektórych zawodów dla kobiet

POROD - proces wydalenia płodu i błon rodnych przez kanał rodny.

Kanałem rodnym są kości miednicy, macica, szyjka macicy, mięśnie dna macicy

miednica. Proces wydalenia płodu:

dla kobiet pierworodnych - 14-15 godzin, dla kobiet wieloródek - 8-9 godzin.

szybki poród -- 8-6 -- -- 6-4 --

szybki poród -- 6-4 -- -- 4-2 --

OKRESY PRACY

Przed porodem szyjka macicy: l = 1,5 cm d = 1,5-2 cm Szyjka macicy znajduje się wzdłuż osi

mała miednica.

cięcie 15-20 min. przez 15-20 sekund. W połowie okresu, po 6-8 minutach, 25-30

sekundy Przed porodem 1-2 minuty przez 45-55 / do 60 / sek.

Regularne skurcze prowadzą do rozwarcia szyjki macicy do d=10cm. Dla nie-

Na ile dni przed porodem można zaobserwować nieregularne skurcze, nasilające się

dzieje się w nocy. Dominujący w ciąży na 2 tygodnie przed porodem

wyrasta na gatunek dominujący. W okresie wstępnym pojawiają się skurcze

prekursory ki, częstsze, ale nieregularne, które po 6-8 godzinach

iść na poród. normalny czas trwania pierwszego okresu wynosi 10-12 godzin

sowy Szybkość rozszerzania szyjki macicy wynosi 1 cm/godz.

W primigravidas najpierw otwiera się obszar gardła wewnętrznego,

motywy plenerowe; U kobiet wieloródek oba gardła otwierają się jednocześnie.

moment narodzin płodu. Zwykle trwa średnio do 4 godzin

30-40 minut W przypadku kobiet wieloródek maksymalnie 2 godziny, średnio 15-20 minut.

Pierwotna para - 20 min. Wieloródka - 5-10 min.

Średnia długość pępowiny wynosi 50-70 cm, pępowina krótsza niż 50 cm jest ABSOLUTNIE

KRÓTKA PĘMIĘTA.

╔═════════╗

║ DZIECI ║

╚═════════╝

Pilne - 40 +/- 2 tygodnie. Rodzą się dzieci donoszone.

3000-3500 g, max do 4-6 kg (ganartua afrykańska 10800 g).Średnia

wysokość Niyi 50-51 cm, min. 46 cm.

Przedwczesny 37-28 tygodni W 28 tygodniu. dziecko waży 1000g. i wzrost 37

cm W 22 tygodniu dziecko waży 500 g; w USA pielęgnują takie osoby, jak liczymy

Topnieją, co nie jest tego warte.

Późno - 42+/- 2 tygodnie. Dziecko z oznakami postdojrzałości: dorosłe-

żona, pomarszczona skóra (dłonie praczki, nogi łazienkowej), bardzo

wyraźne prążki na dłoniach i podeszwach, bardzo sucha skóra (bez sera)

rozmazy), gęste kości czaszki, wąskie szwy i ciemiączka (od

tutaj konfiguracja główki jest mała, niskie dopasowanie do kanału rodnego).

Poród naturalnym kanałem rodnym / partus per vias naturalis.

────────────────────────────────────────────────────────────────────

Partus na brzuch ─ cesarskie cięcie.

Przedporodowa śmierć płodu to śmierć przed urodzeniem.

Śródporodowa śmierć płodu - śmierć podczas porodu.

Śmierć poporodowa – w ciągu 7 dni od urodzenia.

POWODY PRACY. Poród zapewnia kompleks matka-łożysko

ta-fetus Łożysko wytwarza gonadotropiny kosmówkowe:

Estrogeny - estriol w czasie ciąży. Estrogeny zapewniają

wzrost i rozwój macicy. Na początku ciąży macica waży 50 g, wg

pod koniec ciąży, około 1000, stężenie estradiolu wzrasta w kierunku porodu

la. Łożysko wytwarza laktogen łożyskowy

Progesteron zapewnia zamknięcie gardła i zachowanie ciąży.K

Podczas porodu stężenie progesteronu maleje, a oksytocyny wzrasta. Współ-

liczba receptorów oksytocyny wzrasta 10 000 razy.

Prostaglandyny J

E ----------w szyjce macicy

Zwiększa się stężenie adenaliny, noradrenaliny i serotoniny.

Zmienia się relacja i wrażliwość wszystkich części układu nerwowego

Tematy: hamowanie kory, odhamowanie podkory, wzmożone napięcie sym-

patyczny układ nerwowy.

Macica zaczyna się kurczyć.

metryczny RETRAKCJA - ruch włókien mięśniówki macicy względem siebie

przyjaciel. DYSTRAKCJA - rozluźnienie okrągłych włókien szyjki macicy.

Kanały wapniowe zamykają się – gromadzi się niezbędny wapń

dla przewodnictwa nerwowo-mięśniowego Kumulują się witaminy B, E, C. Zmiany

zmniejsza się wrażliwość włókna mięśniowego (receptory alfa-adrenergiczne -

skurcz, receptory beta-adrenergiczne – relaksacja).

Homeostaza macicy zmienia się.

Normalne tętno płodu wynosi 120-140 uderzeń/min.

Poród jest procesem zdeterminowanym dziedzicznie. Jest to proces immunologiczny

znaczne odrzucenie płodu i łożyska.

U ludzi występuje łożysko hemochorialne. Wraz z początkiem ciąży

zaczyna się nowa organizacja hormonalna. Zarządzanie w organizmie opiera się na

jest realizowany metodą hierarchiczną. Gonadotropina jest wytwarzana wcześniej

płat przysadki mózgowej lub ciałko żółte. Podczas menstruacji następuje spadek

zmniejszenie stężenia hormonów płciowych i odwarstwienie warstwy funkcjonalnej narządów płciowych

dometria. Zapobiega temu ludzka gonadotropina kosmówkowa. W pewnym momencie

Wykrycie nadmiaru ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej w moczu opiera się na diagnostyce

test podpowiedzi.

Kosmówka składa się z dwóch części: kosmówki łysej i kosmówki (

samo łożysko).

Zwykle dolna krawędź łożyska znajduje się co najmniej 7 cm od ujścia wewnętrznego.

Warstwa funkcjonalna endometrium, która jest częścią błon płodu

pęcherz moczowy - decedua. Druga skorupa - kosmówka (łysa); 3-ci - jestem-

nion (rozwija się z zapłodnionego jaja.

W niektórych przypadkach łożysko znajduje się bliżej niż 7 cm od ujścia wewnętrznego -

strefa dolnego segmentu.

Anomalie w lokalizacji łożyska.

──────────────────────────────────

1) Anomalie przywiązania - naruszenie intymności połączenia.

Anomalie lokalizacji występują u 1/200 - 1/300 urodzeń. (0,5 - 0,8%)

Jeśli łożysko nie dotrze do ujścia wewnętrznego -

Kiedy łożysko leży, całkowicie zakrywa ujście wewnętrzne.

Wiek powyżej 28 lat predysponuje do nieprawidłowości w lokalizacji; Jest-

częściowe poronienia, procesy zapalne, blizna macicy, mięśniaki macicy

ki, płód męski (12 razy częściej), anomalie w rozwoju układu rozrodczego

Klinicznie, na tle pełnego zdrowia, krwawienie pojawia się w przypadku braku

występowanie skurczów. Obiektywnie: nieprawidłowe położenie płodu; wysoka pozycja

część obecna nad wejściem do miednicy.

W miarę wzrostu macicy włókna mięśniowe przesuwają się względem siebie

siebie nawzajem i może wystąpić krwawienie. Badanie pochwy

W przypadku podejrzenia łożyska przodującego badanie przeprowadza się wyłącznie pod następującymi warunkami:

w rozmieszczonej sali operacyjnej.

Informacyjną metodą badawczą jest ultradźwięki.

W przypadku całkowitego łożyska przedniego krwawienie często pojawia się w terminie.

28 - 30 tygodni; z niepełnym - 36-38 tygodni. W niskim miejscu

nii - w okresie ujawnienia. Im wcześniej pojawi się krwawienie, tym gorzej

ta sama prognoza.

Śmiertelność prenatalna - od 28 tygodnia. do 7 dnia życia. W Rosji ok.

18/1000 w Petersburgu ok. 14/1000. W Szwecji – 6,5/1000; w Japonii

Przy pierwszym podejrzeniu łożyska przodującego kobieta zostaje hospitalizowana

utrzymuje się do końca ciąży.

LECZENIE: beta-agoniści (partusisten, brecanil, salbutamol)

leki przeciwskurczowe (no-spa, belladonna)

Jeśli występuje łożysko przodujące centralne - cesarskie cięcie. Niekompletny

Prezentację można wykonać per vias naturalis przy braku krwawienia

odczyty. Jeśli istnieje możliwość porodu drogą pochwową

ścieżki (wykryto szorstkie membrany) muszą być zamknięte

worek owodniowy. Jeżeli po wejściu główki do kanału rodnego występuje krwawienie, należy

ból nie ustał - cesarskie cięcie.

Diagnostyka różnicowa z ciążą w cieśni szyjki macicy, rakiem szyjki macicy, wa-

rykotyczne poszerzenie żył pochwy, odklejenie łożyska.

Przedwczesne oderwanie się łożyska (0,5–1,3%).

Powody: 1. Grupa wysokiego ryzyka – OPG – stan przedrzucawkowy, nadciśnienie tętnicze, choroba wtórna

prawdziwe nadciśnienie, cukrzyca, uraz mechaniczny.

2. wielopłodność, ciąża mnoga.

3. krótka pępowina (poniżej 35 cm).

Diagnozę stawia się na podstawie badania czynników ryzyka.

Klinika: krwawienie /35%/, hipertoniczność macicy - 50%, miejscowy ból -

niepłodność - 30%, nasilające się oznaki niedotlenienia płodu. W zależności od

obszar oderwania - prognoza. Odwarstwienie więcej niż 1/3 okolicy – ​​śmierć płodu.

dzieci, które przeżyły, mają zwiększoną wrażliwość na niedotlenienie,

dziewczyny są wrażliwe na utratę krwi.

Jeśli wystąpi odklejenie łożyska i krwawienie, istnieje duże prawdopodobieństwo rozwoju

w przypadku zespołu DIC.

Krwawienie w III fazie porodu jest mniej intensywne ze względu na dużą

ilość tromboplastyn. Kiedy macica jest nasycona krwią, normalizacja jest niemożliwa

mały skurcz mięśniówki macicy - macica Cuvelera (z utratą krwi

Postępowanie: pilny poród, transfuzja ciepłej krwi, sekcja zwłok

worek owodniowy (w celu zmniejszenia prawdopodobieństwa wystąpienia macicy Cuvelera). Dostępność

Martwy płód nie jest wskazaniem do cięcia cesarskiego.

KRWAWIENIE PODCZAS RODU I WCZESNEGO OKRESU POPORODU.

Średnica głowy płodu wynosi 9,5-10 cm.

Narodziny łożyska; odrzucenie pacjenta może nastąpić za łożyskiem

krwiak pojemnikowy (wg Schultza) lub brzeg (wg Duncana).

Oznaki oddzielenia łożyska: Schroeder - dno macicy unosi się w prawo

hipochondrium przybiera wygląd klepsydry. Alfeld - ligatura

żonaty z pępowiną w pobliżu rozcięcia narządów płciowych odchodzi. Kustner-Chukalov – o godz

Naciśnięcie krawędzi dłoni na podbrzuszu nie powoduje usunięcia podwiązania.Strassmann -

Podczas pukania w dno macicy wibracje nie są przenoszone na pępowinę. Do widzenia

łożysko nie zostanie uwolnione, nie nastąpi skurcz macicy. Kiedy oddzielone

łożysko, możesz zastosować metody uwolnienia łożyska:

Manewr Abuladze - przednia ściana brzucha jest złożona i zadana

kobieta do pchania. Manewr Crede-Lazarevicha - uwalniany jest mocz, macica

jej powierzchni, 4 inne z tyłu.

Anomalie aktywności skurczowej są odchyleniami od normy

aktywność macicy.W przypadku tego typu patologii poród nabywa albo

powolny lub szybki prąd. Zwiększa się traumatyzm porodowy: hipok-

zamartwica płodu, zamartwica noworodka, urazy rdzenia kręgowego i mózgu,

złamania itp. W takim przypadku pojawiają się trudności w prowadzeniu porodu.

KLASYFIKACJA:

1. zmiana siły skurczów macicy

2. interwały wymiany

3. zmiana częstotliwości skurczów - poród nieskoordynowany

działalność.

Rozrusznik macicy znajduje się w rogu macicy. Największa siła skurczu

w dnie macicy dolne segmenty praktycznie się nie kurczą

wykonywane przy użyciu histerografii zewnętrznej (CTG), czasami z zapisem

Powodują ciśnienie wewnątrzmaciczne.

Przed porodem macica ma pewien ton, który określa zdolność

skurcze macicy. Przy urodzeniu napięcie macicy = 10 mm Hg —

Około 90% porodów występuje w normotoniczności, hipertoniczności - 0,5%; hipo-

ton - wszystko inne.

FORMY KLINICZNE:

1. Całkowity skurcz (tężyczka) macicy. grozi rozstaniem

2. Częściowy skurcz w okolicy gardła zewnętrznego - sztywność szyjki macicy,

M.B. wrodzone i pourazowe/u rojarzy/.

3. Nieskoordynowana aktywność porodowa - zanikają rytmiczne skurcze

scheniya i zespół wojowników rytmu.

Hipotonia macicy: 1. pierwotne osłabienie porodu, 2.

wtórna słabość pracy. Czasem w pchaniu pojawia się słabość.

Za granicą definiuje się to jako aktywność macicy; odpowiednio normo-,

hipo- i nadpobudliwość.

Według I.I. Jakowlew:

1. pierwotna słabość pracy

2. wtórna słabość pracy

3. szybka, szybka praca

4. brak koordynacji skurczów.

ETIOLOGIA

1. Wiek powyżej 30 lat

2. Aborcja (pozostaje wiele blizn).

3. Patologia pozagenitalna: endokrynologiczna (otyłość, cukrzyca,

tyreotoksykoza), zaburzenia psychiczne i nerwowe; układ sercowo-naczyniowy

toologia, patologia nerek.

4. Przyczyny położnicze: wąska miednica, klinicznie wąska miednica, prostownik

prezentacja przedniej części głowy twarzy; ciąża mnoga, mnoga

woda/normalna ok. 1 litr wody; wykonać wczesną mniotomię/nisko-

umrzeć/to samo/; długotrwały poród, ukośna i poprzeczna pozycja płodu.

PATOGENEZA

W przypadku normalnej aktywności zawodowej konieczna jest: zmiana proporcji

zmiany poziomu hormonów; zwiększona synteza postoglandyny F2-alfa;zwiększona-

odczytanie poziomu oksytocyny i jej receptorów; wzrost poziomu BAS (ad-

nerka, norepinefryna, serotonina); Zmiany procesów enzymatycznych

sowy w mięśniówce macicy, akumulacja białek i elektrolitów; Zmiana recepty

dit współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego, zmiany czuciowe

integralność centralnego i obwodowego układu nerwowego; zwiększone w macicy

zmniejsza się ilość receptorów alfa i beta.Stan

meostaza macicy, BCC koła płodowo-łożyskowego wzrasta 1,5 razy.

Zatrzymywanie tlenu wzrasta 100-krotnie.

DIAGNOSTYKA

Histerografia zewnętrzna i wewnętrzna.Ciśnienie wewnątrzmaciczne, biochemiczne

iczne badanie krwi.

Leki i chirurgiczne metody leczenia Amniotomia, pe-

rinetomia, zastosowanie kleszczy położniczych, ekstrakcja płodu przez więzadło miednicy

siatki, pomoc ręczna.

Osłabienie porodu - tło estrogenowe, glukoza-witamina-

kompleks bez wapnia.

Folikulina 20 000-30 000 jednostek domięśniowo, czasami na 1,5 ml eteru.

Sydnestrol 0,1% 1 ml (10 000 jednostek), do 30-40 tys. IM przez nie więcej niż

3-4 dni; podczas porodu - 6-8 godzin.

Schematy stymulacji i indukcji porodu:

glukoza 40% - 20ml

kwas askorbinowy 5% - 25ml

chlorek wapnia 10% -10ml

witamina B1 5% - 1ml IM

witamina B6 1% - 1ml IM

Oksytocyna 1 ml (5 jednostek) na 500 ml kroplówki dożylnej 5% glukozy, pierwsze 8-10 kropli

Pellet podaje się przez 15-20 minut. Do maks. prędkość 30-40 kropli/min. Wstrzyknięty do

w ciągu 2-4 godzin, bliżej pełnego rozwarcia szyjki macicy. Kaptur oksy-

Nie należy przerywać stosowania preparatu Tocin do czasu całkowitego uwolnienia łożyska, ponieważ w tym czasie

Kobieta nie wytwarza endogennej oksytocyny.

U jednej kobiety nie stosuje się kilku schematów leczenia. Można podawać oksytocynę

czytaj liczniki komputerowe.Najważniejsze jest, aby nie przenosić macicy na przerost

Prostenon (PG E2-alfa) 0,1% - 1 ml w 300-400 ml 5% glukozy dożylnie

delikatnie, nie więcej niż 20 kropli na minutę. możesz wziąć 0,5 ml oksytocyny i po prostu

Cerviprost (PG E) - żel na szyjkę macicy. Czy wacik można zwilżyć?

nowy prostynon.

Antagoniści wapnia - fenaptyna, zakładka izoptyna. 0,04 1-3 tabletki/dzień.

Sen położniczy - podtlenek azotu z tlenem (1:2 lub 1:1)

Ftorotan

Promedol dożylnie 2% - 1ml

atropina 0,1% - 1ml

Dimelrol 0,1% - 1ml

seduxen, relanium 2ml

Patka. sibazon 0,01

nozepam, tozepam 0,02

SZYBKA DOSTAWA

U pierwotniaków< 6 час., у поворнородящих < 4 час. Могут привести к

uraz położniczy: pęknięcia macicy, szyjki macicy, pochwy, krocza.

Krwawienie podczas porodu i we wczesnym okresie poporodowym. Niedotlenienie płodu i

urazy mechaniczne płodu.

Leczenie: leki przeciwskurczowe; znieczulenie (podtlenek azotu, fluorotan), betamimetyki (

brekanil, fenoterol, salbutamol) – 0,5 mg na 300 ml 5% roztworu glukozy/

fizyczny roztwór/kroplówka dożylna 15-20 kropli/min.

NIEKOORDYNACJA AKTYWNOŚCI PRACY

Leki przeciwskurczowe dożylnie lub do szyjki macicy - promedol, fentanyl. Do szyjki macicy

Lidaza 64 jednostki. Wit. v1, v6. Z tężcem i brakiem koordynacji skurczów

stają się mało intensywne i nie można ich stymulować.

Aborcja - zakończenie ciąży (abortus - poronienie).

A. - od początku ciąży do 22 tygodnia (masa ciała do 500 g, długość płodu

Poronienie: aborcja, przedwczesny poród (8-12%).

Udział aborcji wynosi około 3-4%, ale może. wczesne poronienie z

utrzymanie cyklu przez 7-10 dni.

KLASYFIKACJA

ABORTUS SPONTANEUS - poronienie samoistne

Abortus Artificialis – sztuczna aborcja

Wczesna aborcja - do 22 tygodni

późna aborcja 22-28 tygodni

przedwczesny poród po 28 tygodniu.

Spowodowane aborcją

1. opcjonalnie do 12 tygodnia, jednak im bardziej rozwinięte łożysko, tym bardziej

prawdopodobieństwo perforacji macicy.

2. ze względów medycznych -

a) matki – wady serca, HD 3, kłębuszkowe zapalenie nerek z ostrą niewydolnością nerek, psychiczne

niektóre choroby, choroby krwi.

b) płód – wodogłowie, bezmózgowie, wady rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego, przewodu pokarmowego,

3. aborcje niemedyczne (kryminalne).

Co roku w Rosji umiera 1000 kobiet w wieku rozrodczym, 250

w tym z aborcji. 80% posocznica, 8% krwawienie, 4% choroby zapalne

nieszczelność narządów miednicy/PID/, 8% uraz macicy i naczyń miednicy mniejszej

Według obrazu klinicznego:

Abortus immenes – groźba aborcji. Ton macicy wzrasta, pacjenci

skarżą się na dokuczliwy ból, ale szyjka macicy jest zachowana, ujście zewnętrzne jest zamknięte.

Abortus incipiens – aborcja, która się rozpoczęła. Osłabienie, zawroty głowy, ciśnienie krwi

obniżona, szyja jest skrócona, gardło zewnętrzne umożliwia przejście czubka palca. Pojawienie się

pojawia się i nasila krwawa wydzielina, można próbować ją utrzymać

ciąża, ale prawdopodobieństwo nie jest duże. Określ stopień otwarcia ma-

gardło precyzyjne (USG, kolpocytogram - rozmaz cytologiczny, ustal

stopień estrogenizacji rozmazu). W prawidłowej ciąży - trzeszczkowa-

rozmaz, jeśli jest upośledzony, wzrasta estrogenizacja - duża,

komórki hnotyczne. Indeks kariopiknotyczny - stosunek bez komórek jądrowych

aktualne dla wszystkich innych. Pierwsza połowa ciąży nie powinna być dłuższa

5-10%; druga połowa - 3-4%

Abortus progredicus – aborcja w toku. 3/4 zapłodnionego jaja odpadła

ściana macicy Szyjka macicy jest otwarta; następuje wydalenie zapłodnionego jaja. Ciężkie krwawienie

Blada skóra, blade błony śluzowe, niskie ciśnienie krwi, tachykardia, zmiany

wskaźnik szoku.

Ab. complectus - całkowita aborcja. Wszystko wychodzi z szyi. Szyja jest otwarta.

krwawienie może ustać.

Ab. incommplectus - błony i łożysko pozostają w jamie

macica Stan pacjenta zależy od stopnia utraty krwi. Krwawienie

badania są kontynuowane.

Nieudane poronienie (zanikająca ciąża).

Kret hydatidiform - zwyrodnienie kosmków kosmówkowych w pęcherzyki. brudny

i destrukcyjne (wciąganie w ścianę macicy). M.b. krwawienie.

Choroba trofoblastyczna - nabłoniak kosmówkowy, blastoma kosmówkowy, kosmówkowy

rak, kret groniasty.

ETIOLOGIA Aborcji

1. We wczesnych stadiach - nieprawidłowości genetyczne.

2. Zakażenie dróg rodnych – chlamydia, mykoplazma, Garnerella, niespecyficzne

choroby fizyczne. Choroby specyficzne: kiła, rzeżączka, gruźlica,

AIDS. A także ARVI, grypa, różyczka, listeriloza.

3. choroby somatyczne – ostre i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek.

4. Patologia pozagenitalna serca, wątroby, tarczycy, cukru

cukrzyca, zaburzenia hormonalne.

5. Zaburzenia hormonalne układu rozrodczego – zaburzenia miesiączkowania

cykl strualny, infantylizm.

6. Choroby żeńskich narządów płciowych - zapalenie jelita grubego, zapalenie błony śluzowej macicy.

7. Poronienia, blizny, zrosty, mięśniaki, zabiegi chirurgiczne na macicy.

8. Anomalie macicy - macica dwurożna, infantylizm.

9. Zaburzenia nadnerczy, poronienia nawracające, konflikt Rh.

ZASADY LECZENIA.

Zgodnie z patogenezą: leki, fizjoterapeutyki, chemioterapia

chirurgiczny.

1. odpoczynek w łóżku, odpoczynek seksualny, częściej poronienie następuje na czas

początek miesiączki lub wcześniejsze poronienia to okresy krytyczne.

2. Terapia uspokajająca - nalewka Quatera, nalewka z waleriany, napar

Toyka Pavlova, środki uspokajające.

3. Podawanie leków hormonalnych:

Sol. Progesteron 1% - 1ml

Co najmniej 100 mg na kurs; najpierw codziennie, 0,25% -1ml co drugi dzień.

Następnie 17-OPK 12,5% – 1 ml raz w tygodniu.

Równolegle z progesteronem, małymi dawkami estrogenów: mikrofol-

lin 0,01 mg.

Leki zmniejszające kurczliwość macicy.

Sol.Magnesii 25% - 10ml IM 2 razy dziennie (słaby tokolityczny).

Partusisten 10 ml /0,5 mg/ w 300 ml 5% roztworu glukozy lub roztworu soli fizjologicznej dożylnie.

kroplówka, 6-20 kropli/min. (uważaj na puls!).

Astmopen, alupent 1 ml /0,5 mg/ kroplówka dożylna, możliwe 1 ml domięśniowo

Bricanil 0,5 /1ml/ kroplówka dożylna.

patka. Metacyna 0,02 1 tabletka. 3 razy dziennie; roztwór 0,1% 1 ml w 300 ml 5% glukozy,

6-20 kropli/min.

Leki przeciwskurczowe: no-shpa, baralgin; świece z belladonną,

Diatermia splotu słonecznego (po 20 tygodniach - dolna część pleców). Elektrofo-

cięcie magnezu według Szczerbina. Prądy sinusoidalne.

LECZENIE CHIRURGICZNE

Niewydolność cieśniowo-szyjna. U kobiet wrodzone lub

nabyta anomalia gardła wewnętrznego (nie zamyka się). Czy narzucają

podwiązanie ujścia wewnętrznego w 16-19 tygodniu, w 37 tygodniu podwiązanie jest usuwane.

Metoda Lyubimova-Mukhamedova - szyja jest zszywana po bokach. Według MacDonalda

podwiązanie między gardłem wewnętrznym i zewnętrznym.

Obrasio cavi uteri - łyżeczkowanie jamy macicy.

OPG-gestoza = późna zatrucie kobiet w ciąży. Jest to złożony neurohumo-

proces ralny, objawiający się zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego i śródmózgowego

układ rynowy (prawie wszystkie układy organizmu). Występuje w drugim

w pierwszej połowie ciąży z częstością od 2 do 18%. Taki rozrzut liczb

W wyniku narażenia na czynnik uszkadzający w różnych okresach ontogenezy mogą wystąpić anomalie rozwojowe i choroby wrodzone płodu.

Gametopatie i blastopatie są spowodowane zmianami w aparacie genetycznym, ale mogą również wystąpić podczas dojrzewania komórek rozrodczych, podczas zapłodnienia lub w początkowej fazie fragmentacji zapłodnionej komórki (pierwsze 15 dni) pod wpływem czynników uszkadzających (alkohol , chemikalia, promieniowanie, patologia ciąży, choroby zakaźne pozagenitalne i matki itp.). Przyczyną chorób dziedzicznych i zaburzeń rozwoju wewnątrzmacicznego są najczęściej mutacje w komórkach rozrodczych rodziców dziecka (mutacje sporadyczne) lub ich przodków (mutacje dziedziczne).

Końcowym skutkiem blastopatii jest pusty woreczek zarodkowy i zrośnięte bliźnięta. Większość ciąż z gametopatiami i blastopatiami kończy się 3-4 tygodnie po uszkodzeniu lub śmierci zarodka.

Embriopatia występuje pomiędzy 16. dniem a 10. tygodniem po zapłodnieniu. W tym okresie tworzenia się podstaw wszystkich ważnych narządów (organogenezy) następuje wzmożony proces różnicowania komórek i tkanek; zarodek jest bardzo wrażliwy na czynniki szkodliwe. Pod ich wpływem dochodzi do wad rozwojowych (prawdziwych deformacji), opóźnienia w rozwoju lub śmierci zarodka. Ciąża często kończy się poronieniem, urodzeniem dziecka z deformacjami lub urodzeniem martwego dziecka.

Fetopatie to choroby i zaburzenia czynnościowe, które występują u płodu pod wpływem czynników zewnętrznych w okresie od 11 tygodnia ciąży do porodu. W zależności od patogenezy i czynnika etiologicznego wyróżnia się fetopatie zakaźne i niezakaźne.

Objawy wczesnej fetopatii wynikają z faktu, że w tym okresie ciąży następuje aktywny rozwój narządów płodu i zasadniczo następuje zakończenie różnicowania tkanek. Wady rozwojowe (efekt pseudoteratogenny) występują w przypadkach, gdy tworzenie się określonego układu lub narządu nie zostało zakończone do końca pierwszego trymestru ciąży (małogłowie, wodogłowie itp.) Lub powstają pod wpływem mechanicznych czynników wewnętrznych (ucisk , zwężenie kończyn przez sznury owodniowe). Najbardziej charakterystyczne są spowolnienie rozwoju (zespół ograniczenia wzrostu płodu, hipoplazja narządów), zaburzenia czynnościowe (metabolizm węglowodanów, niedobór enzymów). Od 20-24 tygodnia ciąży płód nabywa zdolność reagowania reakcją zapalną organizmu na możliwe wpływy. W późnym okresie płodowym, gdy płód dojrzewa, jego reakcja na działanie czynników szkodliwych jest zbliżona do tej w okresie poporodowym.

Zakaźna fetopatia występuje pod wpływem dowolnego czynnika zakaźnego (od wirusów po pierwotniaki i grzyby) i ma tendencję do uogólniania procesu, prowadząc do specyficznych zmian u płodu (kiła wrodzona, gruźlica, infekcje opryszczkowe).

Niezakaźne fetopatie (hipotrofia i niedotlenienie) rozwijają się w wyniku niewydolności łożyska i zaburzeń metabolicznych u płodu z powodu patologii ciąży i chorób pozagenitalnych (szczególnie z ich zaostrzeniem w czasie ciąży). Do niezakaźnych fetopatii zalicza się chorobę hemolityczną płodu; wrodzone uogólnione zwapnienie tętnic, fibroblastoza mięśnia sercowego, fetopatie cukrzycowe, tyreotoksyczne, alkoholowe.

Fetopatie o dowolnej etiologii mają wiele wspólnych cech klinicznych i morfologicznych

Cechy:

Zmiany parametrów długości i masy ciała (zwiększenie lub częściej

zmniejszenie);

Opóźnienie dojrzewania morfologicznego i funkcjonalnego narządów (ośrodkowy układ nerwowy, płuca, nerki, narządy krwiotwórcze, grasica,

Przewaga przerostu i rozrostu elementów mezenchymalnych w procesach regeneracyjnych, co prowadzi do nadmiernego rozwoju tkanki łącznej;

Zakaźnym i toksycznym fetopatiom towarzyszy ciężka skaza krwotoczna i hepatosplenomegalia.

Oprócz ogólnych cech charakterystycznych dla fetopatii, należy podkreślić pewne specyficzne cechy uszkodzeń płodu w powszechnych chorobach.

Fetopatia cukrzycowa (patrz punkt 12.8).

Fetopatia tyreotoksyczna, która rozwija się w ciężkiej postaci wola rozlanego toksycznego, charakteryzuje się dużymi rozmiarami płodu (makrosomią). U 60% płodów obserwuje się zaburzenia organiczne i czynnościowe: wady rozwojowe (u 19%), uporczywe zaburzenia układu nerwowego i tarczycy. Rozwój wola wrodzonego jest spowodowany zarówno chorobą matki, jak i stosowaniem w czasie ciąży leków statycznych na tarczycę, takich jak tiouracyl.

Leczenie. W przypadku odchyleń od prawidłowego rozwoju zarodka i płodu leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała embriopatię lub fetopatię.

Zapobieganie. Jest związana z ochroną przed- i przedporodową płodu i noworodka i powinna mieć na celu rozpoznanie i leczenie chorób u matki przed ciążą i w jej trakcie (przygotowanie przed poczęciem, zapobieganie zaostrzeniom choroby w czasie ciąży, wykwalifikowane stosowanie leków), profilaktykę patologii ciąży i porodu.