ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის საფრთხე. ნაადრევი მშობიარობა ფეტოპლაცენტური უკმარისობის გამო. პლაცენტური უკმარისობის ლაბორატორიული ტესტები

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობა უარყოფითად აისახება ნაყოფის განვითარებაზე. თუ დარღვევები მძიმეა, მაშინ ჭურვის ფუნქციური უნარი, უზრუნველყოს საკვები ნივთიერებები და ჟანგბადი. ვითარდება ჰიპოქსია, რომელიც საფრთხეს უქმნის ბავშვის სიცოცხლეს.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის სიმპტომები

• ქრონიკული კომპენსირებული ფორმით, არ არის გამოხატული სიმპტომები. საშვილოსნოს პლაცენტური უკმარისობის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ულტრაბგერითი და სხვა გამოკვლევებით.
• დეკომპენსირებული - ახასიათებს ნაყოფის არასტაბილური მოძრაობები საშვილოსნოს შიგნით. ექიმმა შეიძლება შეამჩნიოს ბავშვში ტაქიკარდიის (გულისცემის მატება) და მოგვიანებით ბრადიკარდიის (გულისცემის შენელება) ნიშნები.

ერთ-ერთი ყველაზე სახიფათო სიმპტომია საშოდან სისხლიანი გამონადენის არსებობა, რაც მიუთითებს პათოლოგიურ პროცესებზე - პლაცენტის მოწყვეტაზე ან ნაადრევ დაბერებაზე.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის მიზეზები

მთავარ მიზეზებს შორისაა:

1. მემკვიდრეობითი დაავადებები ან გენეტიკური დარღვევები;
2. ინფექციური რეაქციები დედის ორგანიზმში;
3. პროგესტერონის შეზღუდული წარმოება;
4. ქალის ასაკი 35 წელზე მეტი;
5. მოწევა და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება;
6. ნორმალური კვების ნაკლებობა;
7. კონტაქტები მავნე ქიმიკატებთან პროფესიული საქმიანობის დროს;
8. წინა შეწყვეტა, აბორტების ჩათვლით;
9. Rh ფაქტორების კონფლიქტი;
10. საშვილოსნოს არანორმალური სტრუქტურა.

ანთებითი რეაქციები საფრთხეს უქმნის ბავშვში მავნე ბაქტერიების შეღწევას. ასეთი პათოლოგიური პროცესის შედეგები, შემდგომ ეტაპებზე, ყველაზე ხშირად დამოკიდებულია ინფექციის ან ვირუსის ტიპზე.

ორსულობის დროს პლაცენტის უკმარისობა

FPN-ის რამდენიმე ფორმა არსებობს:

1. ჰემოდინამიკური ფუნქციის დარღვევა;
2. პათოლოგია, რომელიც დაკავშირებულია ნივთიერებების გადაცემასთან.

ქრონიკულ ფორმას თან ახლავს გესტოზი და მკურნალობა ტარდება შეფერხების მუდმივი საფრთხის ქვეშ, რომელიც ხშირად მთავრდება მესამე ტრიმესტრში, ვადაზე ადრე მშობიარობით.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები ძირითადად ჰორმონების გამომუშავებაზეა დამოკიდებული. ეს გავლენას ახდენს გრძელვადიან შემდგომ ორსულობაზე და ჰიპოქსიის რისკზე.

საშოში განვითარებული ინფექციური დაავადებები აღმავალი გზით აღწევს პლაცენტაში. ამრიგად, მავნე მიკროორგანიზმები ამცირებენ დამცავ ბარიერს, აზიანებენ ნაყოფის გარსს და ხელს უწყობენ ბავშვის ინფექციას საშვილოსნოში.

ექსკრეციული ფუნქციის დარღვევა იწვევს ოლიგოჰიდრამნიოსს ან, პირიქით, პოლიჰიდრამნიოსს შაქრიანი დიაბეტის დროს.

მაგრამ მთავარი საფრთხე არის ნაყოფის განვითარების შეფერხება, რომელსაც თან ახლავს პროგრესირებადი ჰიპოქსია.

დაავადების ნიშნები და შეგრძნებები ინდივიდუალურია თითოეული ქალისთვის. გამოკვლევის დროს ექიმებმა შეიძლება მასზე ეჭვი შეიტანონ მუცლის ზომისა და საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლის თანაფარდობის გაზომვით. მცირე სიმპტომები და სპეციალისტის ეჭვები მიუთითებს ულტრაბგერითი გამოკვლევის აუცილებლობაზე, რათა ადრეულ სტადიაზე გამოვლინდეს პათოლოგია და დაიწყოს მისი მკურნალობა.

პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობა

ყველა სადიაგნოსტიკო პროცედურისა და დიაგნოზის დადასტურების შემდეგ მკურნალობა ტარდება ჰოსპიტალურ პირობებში, რაც გულისხმობს მედიკამენტების დანიშვნას პათოლოგიის გაჩენის ძირითადი მაჩვენებლების მიხედვით.

გამოვლენილია პლაცენტის ფუნქციონირების გაუმჯობესების ძირითადი მიზნები:

• სისხლის ნაკადის ხარისხის გაუმჯობესება;
• პრევენციული ღონისძიებები განვითარების შეფერხების აღმოსაფხვრელად;
• მისაღები ნაადრევი დაბადების თარიღის დადგენა და მშობიარობის არჩევანი.

პლაცენტური უკმარისობა იწვევს საშვილოსნოსშიდა პათოლოგიების უმრავლესობის განვითარების რისკს. განსაკუთრებით მძიმე დეკომპენსირებულ შემთხვევებში ეს იწვევს სპონტანურ აბორტს. ყველაზე ხშირად, ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობა გამოწვეულია ქურდობის სინდრომით, ეს შეიძლება იყოს საშვილოსნოს ფიბროიდების ზრდის შედეგი. საშვილოსნოსშიდა სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის გადანაწილების ხანგრძლივი პროცესით, შეინიშნება განვითარებადი ნაყოფის ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილი. ამ შემთხვევაში პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობამ შეიძლება გამოიწვიოს ტვინისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის ინტრაუტერიული განვითარების შეფერხება. არანაკლებ საშიშია მწვავე პლაცენტური უკმარისობა, რომლის დროსაც ორსულობის ნაადრევი შეწყვეტის საფრთხე ძალიან მაღალ დონეზეა.

ამ სტატიაში საუბარია ორსულობის დროს ქრონიკულ პლაცენტურ უკმარისობაზე, რომელიც გართულებულია საშვილოსნოს ფიბროიდების სხვადასხვა ფორმებით. მოცემულია რეკომენდაციები ასეთი ქალების მართვაზე ბავშვის მოლოდინში მთელი პერიოდის განმავლობაში.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის მიზეზები და რისკი

პლაცენტური უკმარისობის ძირითადი მიზეზებია, უპირველეს ყოვლისა, პლაცენტაში სისხლის მიწოდების დაქვეითება და სისხლის ნაკადის დაქვეითება საშვილოსნოს და ჭიპლარის სპირალურ გემებში. პლაცენტის უკმარისობის რისკი წარმოიქმნება პლაცენტის ფუნქციური რეზერვების, მისი ჰორმონალური და მეტაბოლური ფუნქციების დაქვეითების და ბარიერის სელექციურობის დაქვეითების შემთხვევაში. პლაცენტური უკმარისობის პროფილაქტიკა ტარდება ორსულობის 14-16 კვირიდან მაღალი რისკის მქონე საშვილოსნოს ფიბროიდების მქონე პაციენტების ჯგუფში. თუ რისკი დაბალია, არ არის მიზანშეწონილი რაიმე მედიკამენტის გამოყენება კონკრეტული დასაბუთების გარეშე.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის მიზეზების აღმოფხვრით შეგიძლიათ მისი განვითარების რისკი ნულამდე შეამციროთ. მაღალი რისკის ჯგუფებში პრევენციისთვის ინიშნება შემდეგი პრეპარატები:ვიტამინი C ორსულობის მე-16-დან 37-ე კვირამდე, აუცილებლობის შემთხვევაში (არასრულფასოვანი კვება, ქრონიკული გასტრიტი), ორსულებისთვის დამატებით ინიშნება მიკროელემენტებით მულტივიტამინები.

პირველადი და მიომატოზური პლაცენტური სისხლის ნაკადის უკმარისობის პათოგენეზი

პირველად პლაცენტურ უკმარისობას არ აქვს მკაფიოდ განსაზღვრული მიზეზები და ყველაზე ხშირად ვითარდება სისხლძარღვთა წარმოშობის დესტრუქციული დიფუზური ქსოვილის დაზიანების სახით. ორსულობის ფიზიოლოგიურ მსვლელობაში ყველაზე გამოხატული დარღვევები შეინიშნება, როდესაც პლაცენტა განლაგებულია დიდი კუნთთაშორისი მიომატოზური კვანძის პროექციაში („პლაცენტა კვანძზე“). პლაცენტური საწოლის ანატომიური დამთხვევა დიდ კუნთთაშორის მიომატოზურ კვანძთან იწვევს რიგ პათოლოგიურ ცვლილებებს საშვილოსნოში და პლაცენტაში. მიომატოზური ხასიათის პლაცენტური უკმარისობის პათოგენეზი არის სისხლძარღვების მოწყობის დარღვევა. სპირალური ჭურჭელი ხდება ნაკლებად დახვეწილი და მოკლე. პლაცენტური საწოლის გარკვეულ უბნებში შეინიშნება სისხლის შედედების და სისხლდენის გაჩენა.

პლაცენტური სისხლის ნაკადის უკმარისობა იწვევს უარყოფით შედეგებს არ დაბადებული ბავშვის ჯანმრთელობაზე. ამიტომ, ამ მდგომარეობის როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული ფორმები საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას. რისკის ფაქტორების არსებობისას ხშირად ხდება პლაცენტის ფუნქციური აქტივობისა და ზომის არასაკმარისი განვითარება, რაც კლინიკურად ვლინდება პლაცენტის უკმარისობით.

ორსულ ქალებში პლაცენტური უკმარისობის სიმპტომები და ნიშნები

სამწუხაროდ, პლაცენტური უკმარისობის ნიშნები იშვიათად ვლინდება როგორც ხილული კლინიკური სიმპტომები. და როდესაც ისინი შესამჩნევი ხდება, ნაყოფის გადარჩენა უკვე შეუძლებელია. ორსულებში პლაცენტური უკმარისობის გამოვლენა მისი განვითარების ადრეულ სტადიაზე მხოლოდ სპეციალური გამოკვლევებით არის შესაძლებელი. აღინიშნება პლაცენტის უკმარისობის შემდეგი სიმპტომები, რომლებიც გამოიხატება პლაცენტის სტრუქტურის ცვლილებებში:

• ვილის განვითარების ნაწილობრივი შეწყვეტა.
• 56%-ში აღინიშნება პლაცენტის არტერიული სისხლძარღვების მხოლოდ ნაწილობრივი რესტრუქტურიზაცია, რაც დამახასიათებელია ნორმალური ორსულობისთვის. სიმძიმის ხარისხი დამოკიდებულია ფიბროიდების ზომაზე. რაც უფრო დიდია კვანძი, მით ნაკლებად გამოხატულია საშვილოსნო-პლაცენტალური არტერიების აუცილებელი გარდაქმნები.
• ჭარბობს სკლეროზული ჯირკვლების პათოლოგიური უმწიფრობა და შემთხვევითობა.
• ფორმირდება პლაცენტის უბნების ინფარქტის (სიკვდილის) უბნები. ამასთან, ძლიერდება კომპენსატორული რეაქციების ნიშნები, მატულობს ღრძილების რაოდენობა და იზრდება „კვირტების“ რაოდენობა, რომლებიდანაც წარმოიქმნება ახალი ჯირკვლები.
• მიომატოზური კვანძი საშვილოსნოს ღრუსკენ იზრდება, განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის გარსსა და ფიბრომას შორის კუნთოვანი გარსის გათხელება შეინიშნება. შესაძლებელია საშვილოსნოს კედელში პლაცენტური ჯირკვლის ჭეშმარიტი ზრდა.
• დადგენილია, რომ პლაცენტაში სისხლის მიმოქცევის უმძიმესი დარღვევები ვითარდება მშობიარობამდე, როდესაც იზრდება საშვილოსნოს ტონუსი და აგზნებადობა. ამასთან დაკავშირებით, მაღალი რისკის ქვეშ მყოფ ორსულებში, საკეისრო კვეთით მშობიარობის ოპტიმალური დროა გესტაციური ასაკი 38-39 კვირა.

ორსულობის დროს ნაყოფის პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობა

პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს საავადმყოფოში. ნაყოფის პლაცენტურ უკმარისობაზე ეჭვის შემთხვევაში დასახმარებელი ნაბიჯები მოიცავს:

• ჰოსპიტალიზაცია.
• დედისა და ნაყოფის მდგომარეობის სიღრმისეული გამოკვლევა.
• მიომატოზური კვანძების მდგომარეობის შეფასება (გამორიცხეთ კვანძების ნეკროზი!).

წამლები შეჰყავთ ინტრავენურად მოცირკულირე სითხის მოცულობის აღსადგენად და ამავდროულად სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად. შეყვანილია ვიტამინები C და E, რომლებსაც აქვთ ანტიოქსიდანტური მოქმედება. გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც ამშვიდებს საშვილოსნოს, რადგან როდესაც საშვილოსნოს ტონუსი იკლებს, მის კედლებში სისხლის მიმოქცევა უმჯობესდება.

ასეთი საწვეთურით ორსულობისას პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობის კურსი 3-4 კვირაა.

ძალიან მნიშვნელოვანია ნაყოფის ჰიპოქსიის პრევენცია. ახლა გამოვლინდა, რომ ჰიპოქსიამ, თუნდაც მოკლევადიანმა, შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ტვინის განვითარების დარღვევა (თავის ტვინის სტრუქტურების დაგვიანებული მომწიფება, ტვინის ფოკალური დაზიანება, სპეციფიკური შუამავლის ცილების ბიოსინთეზის დათრგუნვა, მეტაბოლური ცვლილებები).

ულტრაბგერის დროს ყურადღება უნდა მიექცეს ნაყოფის ტონს, მოძრაობას და ქცევით რეაქციებს, რადგან საშვილოსნოს ღრუსკენ მზარდი სიმსივნური კვანძები შეიძლება გავლენა იქონიოს ნაყოფის ნევროლოგიურ მდგომარეობაზე.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის შედეგები

დიდი მიომატოზური კვანძების, საშვილოსნოს ღრუს დეფორმაციის ან ოლიგოჰიდრამნიოს არსებობისას ნაყოფის მოძრაობა შეიძლება შეიზღუდოს, რამაც შეიძლება უარყოფითი შედეგები მოჰყვეს ბავშვის განვითარებას.

საშვილოსნოსშიდა განვითარების 38-ე კვირისთვის ნაყოფში პრაქტიკულად ჩამოყალიბებულია და აქტიურად ფუნქციონირებს ყველა ორგანო და მარეგულირებელი სისტემა. პლაცენტაში ამ პერიოდიდან იწყება ქორიონული ჯირკვლების რაოდენობის და ზომის ფიზიოლოგიური დაქვეითება (პლაცენტის ფიზიოლოგიური საპირისპირო განვითარება). ამ შემთხვევაში, პლაცენტური უკმარისობის შედეგები აღარ არის ისეთი დამღუპველი, როგორც ნაყოფის განვითარების ადრეულ და შუა ეტაპებზე.

ორსულობის ბოლოს, პლაცენტურ-ნაყოფის კოეფიციენტი, რომელიც ასახავს პლაცენტური მასის ოდენობის თანაფარდობას ნაყოფის მასის ერთეულთან, მცირდება 70-ჯერ მეტით (9,3-დან 8 კვირაში 0,13-მდე 40 კვირაში).

განსხვავებები პლაცენტის ფიზიოლოგიურ საპირისპირო განვითარებას შორის (ორსულობის 38-41 კვირა) პლაცენტის დაბერებისგან არის:

• ნაყოფის დამაკმაყოფილებელი მდგომარეობა და ნორმალური ბიოფიზიკური მახასიათებლები;
• ნაყოფის გულისცემა წუთში 120-130 დარტყმის ფარგლებში;
• ნორმალური საშვილოსნო-პლაცენტურ-ნაყოფის სისხლის მიმოქცევა;
• ტროფობლასტის პროლიფერაციული პოტენციალის შენარჩუნება (ლინგჰანსის ცალკეული კამბიალური უჯრედების და გაუაზრებელი შუალედური ჯირკვლების არსებობა).

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის შედეგებია საშვილოსნო-პლაცენტალური სისხლის ნაკადის დაქვეითება (მთავარი ღრძილების ბლოკირება, სისხლის მიმოქცევის არტერიოვენური შემოვლითი გზების გახსნა, პლაცენტის ბოლო ჟილეტებში მოქმედი მცირე გემების რაოდენობის შემცირება), ნიშნები. ჩნდება და ძლიერდება ნაყოფის ჰიპოქსია, მცირდება ამნიონური სითხის რაოდენობა.წყალი

მაღალი რისკის ქვეშ მყოფი საშვილოსნოს ფიბროიდების მქონე პაციენტებში 37-ე კვირიდან იწყება ნაადრევი დაბერების პროცესები და არა მხოლოდ პლაცენტის ფიზიოლოგიური საპირისპირო განვითარება. ამიტომ მიზანშეწონილია მშობიარობა საკეისრო კვეთით ორსულობის 38-39 კვირაზე, რაც გარკვეულწილად თავიდან აიცილებს ნაყოფის ჰიპოქსიას. პლაცენტაში ხშირად გვხვდება კირქოვანი დეპოზიტები, მიკროთრომბოზი და მიკროჰემორაგიები. ნაყოფის შემდგომი ზრდა შემოიფარგლება სისხლის ნაკადის რაციონალური შემცირებით საშვილოსნოს არტერიებში და პლაცენტის შუალედურ სივრცეში.

ბევრმა ფაქტორმა, რომელიც გავლენას ახდენს ნაყოფის ტვინზე, შეიძლება შეაფერხოს ტვინის მომწიფება. მომავალში ამან შეიძლება გამოიწვიოს ბავშვის ნეიროფსიქიკური განვითარების დარღვევა. ეს ფაქტორები, უპირველეს ყოვლისა, მოიცავს ჰიპოქსიას ნაყოფისთვის არასაკმარისი სისხლის მიწოდების შედეგად პაციენტებში საშვილოსნოს ფიბროიდებით, რომლებიც არიან მაღალი რისკის ქვეშ. დამაზიანებელი ფაქტორებია აგრეთვე ორგანიზმის გარემოს მჟავიანობა, უჯრედული შხამების დაგროვება, რომლებიც ამცირებს უჯრედული სუნთქვის შესაძლებლობას და ოქსიდანტების გაჩენას. გლუკოზის დაშლის მზარდი უჟანგბადო გზა იწვევს სისხლში და ნაყოფის ტვინის ქსოვილში რძემჟავას დაგროვებას, რაც ყველაზე არასახარბიელოა ბავშვის ჯანმრთელობისთვის.

ეს სტატია წაკითხულია 2338 ჯერ.

ორსულობის დროს ფეტოპლაცენტური უკმარისობა (FPI) 10 მომავალი დედიდან 7-ში ხდება. შემზარავი სტატისტიკა ბევრ მიზეზს უკავშირდება, ვინაიდან ამ პათოლოგიურ მდგომარეობას მრავალფაქტორული ეტიოლოგია აქვს. როგორც გინეკოლოგები ხაზს უსვამენ, ასეთი პრობლემა ნებისმიერ ტრიმესტრში შეიძლება გაჩნდეს. ტერმინი FNP აღნიშნავს უამრავ დარღვევას "დედა-პლაცენტა-ნაყოფი" სისტემაში.

Ზოგადი ინფორმაცია

ბავშვის გაჩენისას ქალის სხეული მრავალმხრივ იცვლება. ჩვეულებრივ, 15-16 კვირამდე ყალიბდება "ბავშვის ადგილი" - პლაცენტა. ეს ორგანო მხოლოდ ორსულობის დროს არსებობს და დედასა და ნაყოფს შორის დამაკავშირებელია. პლაცენტის მნიშვნელობის გადაჭარბება რთულია:

• უზრუნველყოფს ჟანგბადის შემოდინებას და შლის ნახშირორჟანგს;
• ამარაგებს საკვებ ნივთიერებებს და შლის „ნარჩენებს“;
• იცავს ინფექციებისგან;
• გამოიმუშავებს აქტიურ ნივთიერებებს, რომლებიც აუცილებელია ნაყოფის ზრდისა და განვითარებისთვის.

ამრიგად, პლაცენტაში ნებისმიერი პათოლოგიური ცვლილება ზიანს აყენებს არ დაბადებულ ბავშვს.

FNP-ის არსი არის სისხლის მიმოქცევის დარღვევა სხეულის იმ ნაწილში, სადაც ხდება ნაყოფის მომწიფება.

პათოლოგიის ბუნება და მიმდინარეობა დამოკიდებულია ქალის ასაკსა და ჯანმრთელობის მდგომარეობაზე. სამედიცინო პრაქტიკა აჩვენებს, რომ ყველაზე ხშირად FNP ვითარდება ახალგაზრდა გოგონებში (17 წლამდე) და მოწიფულ ქალებში (35 წლის შემდეგ). შემთხვევების 20% -ში პლაცენტური უკმარისობა იწვევს სპონტანურ აბორტს და ნაყოფის სიკვდილს ჰიპოქსიის (ჟანგბადის შიმშილის) გამო, 10% -ში - იმ ფაქტს, რომ ბავშვი იბადება ფიზიკური და გონებრივი შეზღუდული შესაძლებლობებით.

FNP-ის წარმოშობის ბუნება

ექსპერტები ამბობენ, რომ პლაცენტური უკმარისობის მიზეზი შეიძლება იყოს მომავალი დედის თითქმის ნებისმიერი დაავადება. ინფექციური დაავადებები საფრთხის წყაროა, რადგან მიკრობებმა და ვირუსებმა შეიძლება საზიანო გავლენა მოახდინოს „ბავშვის ადგილებზე“. თუ ორსულ ქალს ანემია აქვს, რკინის დეფიციტი იწვევს სისხლის ნაკადის გაუარესებას. გულ-სისხლძარღვთა სისტემასთან დაკავშირებული პრობლემები იწვევს პლაცენტის დაზიანებას მიკროთრომების წარმოქმნის გამო.

უარყოფითი ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ FNP– ის განვითარებაზე, მოიცავს:

• საშვილოსნოს ანატომიური დარღვევები;
• მრავალჯერადი ორსულობა;
• ასთმა;
• დიაბეტი და სხვა ენდოკრინული დაავადებები;
• Თირკმლის უკმარისობა;
• ტოქსიკოზი;
• საშვილოსნოს ფიბრომა;
• შეუსაბამობა ქალისა და ნაყოფის Rh ფაქტორს შორის.

საფრთხე ბევრჯერ იზრდება, თუ მომავალ დედას აქვს აბორტები და სგგდ, აქვს ცუდი ჩვევები და ეწევა ანტისოციალურ ცხოვრების წესს.

FNP-ის ნიშნები

ფეტოპლაცენტური უკმარისობის სიმპტომები დარღვევების დაწყების ეტაპზე და ქრონიკულ ფორმაზე გადასვლისას აშკარად არ ვლინდება. ექიმები მკაცრად ურჩევენ ორსულებს მოუსმინონ მათ სხეულს და დაუყოვნებლივ მიმართონ პროფესიონალურ დახმარებას შემდეგ სიტუაციებში:

• ტერფები და ფეხები შეშუპებულია;
• აწუხებს ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში;
• საშვილოსნო რეგულარულად დაძაბულია;
• კოლიკა ტანჯვა;
• გაჩნდა სისხლიანი გამონადენი საშოდან.

ᲛᲜᲘᲨᲕᲜᲔᲚᲝᲕᲐᲜᲘ!ნაყოფის მომწიფების 28-ე კვირიდან ქალი ჩვეულებრივ უნდა გრძნობდეს მის მოძრაობებს დღეში მინიმუმ 10-ჯერ. წინააღმდეგ შემთხვევაში, გირჩევთ სასწრაფოდ მიმართოთ გინეკოლოგს დაუგეგმავი გამოკვლევისთვის.

კლასიფიკაცია

პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობიდან გამომდინარე გამოირჩევა FNP-ის მწვავე და ქრონიკული ფორმები. პირველი ვარიანტი იშვიათად შეინიშნება. იგი ხასიათდება იმით, რომ სისხლის მიმოქცევის სწრაფი გაუარესება იწვევს პლაცენტის აბორტს და იწვევს სპონტანურ აბორტს.

პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობა ორგვარია: კომპენსირებული და დეკომპენსირებული. პირველ შემთხვევაში, პლაცენტის დაზიანება გავლენას არ ახდენს ნაყოფის მომწიფებაზე და განვითარებაზე, რადგან ის ადაპტირდება ამ ცვლილებებთან დედის სხეულის დამცავი და კომპენსატორული შესაძლებლობების გამო. ამ ფორმის ფეტოპლაცენტური უკმარისობის კომპეტენტური და დროული მკურნალობა პაციენტების 99%-ში, გართულებების გარეშე, წარმატებით მთავრდება.

დეკომპენსირებული FNP ხასიათდება სისხლის ნაკადის მუდმივი გაუარესებით. ამ მდგომარეობაში პლაცენტა ვერ ასრულებს თავის ფუნქციებს. შედეგად, არ დაბადებული ბავშვი არ იღებს საკმარის ჟანგბადს, რაც იწვევს ინტრაუტერიული ზრდის შეფერხებას ან სიკვდილს.

FNP-ის მძიმე შედეგები ყველაზე ხშირად ხდება იმ შემთხვევაში, თუ დარღვევები გამოჩნდება ორსულობის ადრეულ ეტაპზე. როგორც გინეკოლოგები აღნიშნავენ, ფეტოპლაცენტალური უკმარისობა, რომლის განვითარებაც ბოლო ტრიმესტრში დაიწყო, ასეთ გართულებებს არ იწვევს. ამრიგად, პირველადი FNP (4 თვემდე) და მეორადი (ორსულობის შემდგომ თვეებში) კლასიფიცირდება დროის მიხედვით. პათოლოგიის პირველადი ფორმა, რომელიც ვითარდება პლაცენტის სტრუქტურისა და მიმაგრების პერიოდში, ხშირ შემთხვევაში ემბრიონის სიკვდილის პროვოცირებას ახდენს, რადგან არასწორად ჩამოყალიბებული „ბავშვის ადგილი“ ვერ ასრულებს თავის ფუნქციებს და ემბრიონი არ ვითარდება. ყველაზე ხშირად, ამ ტიპის პლაცენტური სისტემის დარღვევა გამოწვეულია ჰორმონალური დისბალანსით, ანომალიებითა და საშვილოსნოს დაავადებებით.

FNP-ის მეორადი ფორმა უმეტეს პაციენტებში დაკავშირებულია გარე ფაქტორებთან. ანთებითი პროცესების, ფიზიკური აქტივობის, სტრესის და ქრონიკული დაავადებების გამწვავების გავლენის ქვეშ ნორმალურად მომწიფებული პლაცენტა ზიანდება და სრულყოფილ ფუნქციონირებას წყვეტს.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

იმის გათვალისწინებით, რომ პათოლოგია ჩნდება მრავალი მიზეზის გამო, აუცილებელია კომპლექსური დინამიური გამოკვლევები, რათა დადგინდეს FPN-ის ფორმა და ეტაპი. ეს განსაკუთრებით ეხება რისკის ქვეშ მყოფ პაციენტებს:

• Primipara 35 წლის შემდეგ;
• 18 წლამდე ასაკის ქალები;
• მომავალი დედები, რომლებსაც აქვთ გინეკოლოგიური და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების ისტორია, ენდოკრინული სისტემის პრობლემები, სგგდ;
• ორსული ქალები არაჯანსაღი ცხოვრების წესს უტარებენ.

ექიმის მთავარი ამოცანაა განსაზღვროს ნაყოფის განვითარების ხარისხი, გამორიცხოს (ან დაადასტუროს) ჰიდრამნიოზი ან პოლიჰიდრამნიოზი. ამისათვის დგინდება მომავალი დედის წონა, იზომება მუცლის გარშემოწერილობა და ფასდება საშვილოსნოს ფსკერის დონე.

თუ ფეტოპლაცენტური უკმარისობა ეჭვმიტანილია, დიაგნოზი მოიცავს შემდეგ მანიპულაციებს:

• გამოკვლევა გინეკოლოგიურ სკამზე;
• მასალის შეგროვება ლაბორატორიული კვლევისათვის (სისხლი, ნაცხი);
• ულტრაბგერა - საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ პლაცენტის სიმწიფის ხარისხი და სისქე, ნორმალურია თუ არა ნაყოფის ზომა, მისი მოტორული აქტივობა, ამნისტიური სითხის მოცულობა;
• საშვილოსნო-ნაყოფის სისხლის ნაკადის დოპლეროგრაფია - ეხმარება იმის დადგენას, თუ როგორ მოძრაობს სისხლი ჭიპლარის, საშვილოსნოს და პლაცენტის გემებში;
• ნაყოფის ფონოკარდიოგრაფია და კარდიოტოკოგრაფია (CTG) - დგინდება არ დაბადებული ბავშვის გულისცემის სიხშირე და რიტმი.

ᲛᲜᲘᲨᲕᲜᲔᲚᲝᲕᲐᲜᲘ! CTG ტარდება ყოველდღიურად, თუ დაისმება FNP-ის დიაგნოზი.

მკურნალობა

ფეტოპლაცენტური უკმარისობის მკურნალობა დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე, ფორმასა და სტადიაზე. კომპენსირებული FNP-ით, როდესაც ზუსტად დადგინდება, რომ არ არსებობს სპონტანური აბორტის რისკი და ნაყოფის ზრდის შეფერხების საფრთხე, არ არის საჭირო ჰოსპიტალიზაცია. მკურნალობა მიზნად ისახავს კონკრეტული ფაქტორის აღმოფხვრას, რამაც გამოიწვია პლაცენტურ სისტემაში სისხლის ნაკადის გაუარესება. მთავარი ამოცანაა ნაყოფის განვითარების კორექტირება და „ბავშვის ადგილის“ მდგომარეობისა და ფუნქციონირების აღდგენა.

გართულებების თავიდან ასაცილებლად, ინიშნება შემდეგი მედიკამენტები:

• მედიკამენტები და ვიტამინები, რომლებიც აუმჯობესებენ მიკროცირკულაციას და სისხლის მიმოქცევას;
• ნივთიერებათა ცვლის გასააქტიურებელი საშუალებები;
• მედიკამენტები საშვილოსნოს ტონის შესამცირებლად;
• სედატიური საშუალებები ძილის ნორმალიზებისთვის და ნერვული სისტემის სტაბილიზაციისთვის.

ᲛᲜᲘᲨᲕᲜᲔᲚᲝᲕᲐᲜᲘ!მიიღეთ მედიკამენტები მკაცრად ექიმის მითითების შესაბამისად. თვითმკურნალობა და ტრადიციული მეთოდების გამოყენება მკაცრად უკუნაჩვენებია.

ნარკოლოგიური თერაპია უნდა იყოს შერწყმული სათანადო კვებასთან და სათანადო დასვენებასთან.

თუ დადებითი დინამიკა არ შეინიშნება, პაციენტი ჰოსპიტალიზებულია და მკურნალობა გრძელდება სამშობიაროში. თუ შემდგომი შედეგი არ არის, განიხილება საკეისრო კვეთის შესაძლებლობა.

FNP-ის დეკომპენსირებული ფორმა მოითხოვს ორსულის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას. თერაპიული ღონისძიებების კომპლექსი მოიცავს "კურანტილის" მიღებას (აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას, გამორიცხავს ნაყოფის ჰიპოქსიას), ჟანგბადის კოქტეილებს. პროცედურებს შორის ინიშნება წვეთები მაგნეზიით, ამინოფილინი და გლუკოზა-ნოვოკაინის ნარევი. არ არსებობს სტანდარტული მკურნალობის რეჟიმი, ეს ყველაფერი დამოკიდებულია პაციენტის ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე (ასაკი, სამედიცინო ისტორია), FNP-ის ძირეული მიზეზი, პლაცენტისა და ნაყოფის მდგომარეობა.

ხშირ შემთხვევაში ბუნებრივი მშობიარობა შესაძლებელია პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოზით. ორსული ქალის მდგომარეობისა და ბავშვის განვითარების მუდმივ მონიტორინგს და დადებითი პროგნოზის შემთხვევაში ექიმები იძლევიან მოვლენების ასეთ შედეგს. როგორც წესი, მეანობა გართულებების გარეშე მიმდინარეობს და სრულფასოვანი ბავშვი იბადება.

პრევენციული ღონისძიებები

ორსულობა განსაკუთრებული პერიოდია ყველა ქალის ცხოვრებაში. სასურველია წინასწარ მოემზადოთ ამისთვის. ეს იქნება ნებისმიერი გართულების ყველაზე ეფექტური პრევენცია, მათ შორის FNP.

თუ მომავალ დედას ქრონიკული დაავადებები აწუხებს, ყველა ღონე უნდა იქნას გამოყენებული მათი განკურნებისთვის ან კომპენსაციის სტადიამდე მისასვლელად.

1. შეეცადეთ დაორსულებამდე გაიაროთ სრული გამოკვლევა (ოფთალმოლოგი, ენდოკრინოლოგი, კარდიოლოგი და ა.შ.);
2. მოიშორეთ ცუდი ჩვევები (მოწევა, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება);
3. იხელმძღვანელეთ ჯანსაღი ცხოვრების წესით, დაკავდით სპორტით, მოაწესრიგეთ იმუნური და ნერვული სისტემა;
4. ბავშვის ტარებისას მოერიდეთ ჰიპოთერმიას, სტრესს და გადაჭარბებულ ფიზიკურ აქტივობას;
5. მკაცრად დაიცავით პირადი ჰიგიენა;
6. დაიცავით ყოველდღიური რუტინა, დაისვენეთ საკმარისი რაოდენობით, იყავით სუფთა ჰაერზე, იძინეთ კარგად (ღამის ძილი უნდა იყოს 9-10 საათი);
7. იკვებეთ სწორად, მიაწოდეთ თქვენი ორგანიზმი ცილებით, ვიტამინებითა და მიკროელემენტებით;
8. ორსულობის დროს რეგულარულად ეწვიეთ თქვენს მეან-გინეკოლოგს, ყურადღებით დააკვირდით თქვენს ჯანმრთელობას, დროულად გაიარეთ გამოკვლევები და ანალიზები;
9. ორსულობის დროს მიიღეთ მინერალურ-ვიტამინური კომპლექსი (თქვენი ექიმის რეკომენდაციით);
10. ბავშვის მამასთან ერთად გაიარეთ სპეციალური კურსები მომავალი მშობლებისთვის.

ეს წესები და შეზღუდვები დაგეხმარებათ გააჩინოთ და გააჩინოთ ჯანმრთელი ბავშვი.

მოდით შევაჯამოთ

პლაცენტური უკმარისობა ორსულობის დროს ხშირი გართულებაა. პლაცენტის დარღვევის მიზეზები შეიძლება იყოს სხვადასხვა ფაქტორები, რის შედეგადაც ბავშვის ინტრაუტერიული განვითარება შეიძლება იყოს დეფექტური. მხოლოდ საკუთარი ჯანმრთელობისთვის ყველაფრის გაკეთებით შეუძლია მომავალ დედას საფრთხე ნულამდე დაიყვანოს. FNP-ის განვითარებითაც კი, ძლიერი, ჯანსაღი ორგანიზმის რესურსები საკმარისი იქნება პათოლოგიის კომპენსაციისთვის.

მშვიდ ორსულობას და წარმატებულ მშობიარობას გისურვებთ!

პერინატოლოგიისა და პერინატალური მედიცინის ინტენსიური განვითარება ბოლო ორი ათწლეულის განმავლობაში დიდ გავლენას ახდენს პრაქტიკულ მეანობაზე. ყველაზე მნიშვნელოვანი მიღწევაა მოძღვრება ერთი ფუნქციური სისტემის დედა-პლაცენტა-ნაყოფის შესახებ, რაც შესაძლებელს ხდის ახლებურად გადაჭრას პლაცენტურ უკმარისობასთან დაკავშირებული პერინატალური ავადობისა და სიკვდილიანობის პრობლემები.

თუმცა, უახლესი დიაგნოსტიკური და მკურნალობის მეთოდების ინტენსიური გამოყენების მიუხედავად, პლაცენტის ფუნქციის უკმარისობა რჩება ბავშვებში მაღალი ავადობისა და სიკვდილიანობის წამყვან მიზეზად, არა მხოლოდ პერინატალურ პერიოდში, არამედ შემდგომი განვითარების ეტაპებზეც. ამრიგად, ამ პათოლოგიის მქონე ბავშვების განვითარების ანალიზმა 1/3-ზე მეტ შემთხვევაში გამოავლინა ახალშობილთა არაადაპტაციის ფენომენი ადრეულ ნეონატალურ პერიოდში, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების მაღალი სიხშირე. და, შედეგად, ფიზიკურ და ფსიქომოტორულ განვითარებაში ჩამორჩენა.

აუცილებელია ხაზი გავუსვა მეტყველების ფუნქციის განვითარების დარღვევას, ბავშვთა სოციალური არაადაპტაციის ფენომენს სკოლამდელ და სასკოლო პერიოდში. მაგალითად, განვითარების შეფერხების ნიშნებით დაბადებულ პაციენტთა 22%-ს სიცოცხლის პირველ წლებში მკვეთრად შემცირებული ლექსიკა აქვს. მინიმალური ნევროლოგიური დარღვევების სიხშირე პაციენტთა ამ ჯგუფში, სხვადასხვა მკვლევარის აზრით, 10-45%-ს შეადგენს. მძიმე ნევროლოგიური დარღვევები აღენიშნება ბავშვების 7-9%-ს. ამრიგად, ბავშვების ინტელექტუალური და გონებრივი განვითარება დიდწილად განისაზღვრება პერინატალური პერიოდის განმავლობაში ტვინის დაზიანების ხარისხით.

N.A. Zhernovaya და M.M. Melnikova (1989) დიდი ხნის განმავლობაში სწავლობდნენ IUGR-ის გრძელვადიან შედეგებს. დადგენილია, რომ 10-17 წლის ამ ჯგუფის ბავშვებს აქვთ ფიზიკური და სქესობრივი განვითარების მნიშვნელოვანი მახასიათებლები (ჩონჩხის დისბალანსი, ზრდის შეფერხება, მენჯის ზომის ცვლილება, გადახრები რეპროდუქციული სისტემის განვითარებაში). გოგონებში მენსტრუალური დისფუნქციის სიხშირე უფრო ხშირად ფიქსირდება, ვიდრე პოპულაციაში. ამიტომ პლაცენტური უკმარისობის და საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხების პრობლემას დღეს არა მხოლოდ კლინიკური მნიშვნელობა აქვს, არამედ მკაფიო სოციალური ასპექტიც.

ამ ეტაპზე პლაცენტური უკმარისობა განიხილება კლინიკურ სინდრომად, რომელიც გამოწვეულია პლაცენტის მორფოფუნქციური ცვლილებებით და კომპენსატორული და ადაპტაციური მექანიზმების დარღვევით, რომლებიც უზრუნველყოფენ ორგანოს ფუნქციურ სარგებლიანობას. ეს არის ნაყოფისა და პლაცენტის კომპლექსური რეაქციის შედეგი დედის ორგანიზმის სხვადასხვა პათოლოგიურ მდგომარეობაზე და ვლინდება პლაცენტის სატრანსპორტო, ტროფიკული, ენდოკრინული და მეტაბოლური ფუნქციების დარღვევის კომპლექსში, რომელიც საფუძვლად უდევს ნაყოფის პათოლოგიას და. ახალშობილი.

ნაყოფზე ორსული ქალების პათოლოგიური პირობების გავლენის ხარისხი და ბუნება განისაზღვრება მრავალი ფაქტორით: ორსულობის ხანგრძლივობა, ექსპოზიციის ხანგრძლივობა, კომპენსატორული და ადაპტაციური მექანიზმების მდგომარეობა დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში.

პლაცენტური უკმარისობის კლინიკური გამოვლინებებია ინტრაუტერიული ზრდის შეფერხება (IUGR) და სხვადასხვა სიმძიმის ქრონიკული ინტრაუტერიული ჰიპოქსია.

პერინატალური პათოლოგიის განვითარების მაღალი რისკის მქონე ორსულთა ჯგუფში ფეტოპლაცენტური უკმარისობის სიხშირე საშუალოდ 30%-ია და აქვს მკაფიო აღმავალი ტენდენცია.

ლიტერატურაში დეტალურად არის აღწერილი პლაცენტური უკმარისობის გამომწვევი მრავალი ფაქტორი და გაერთიანებულია 4 ძირითად ჯგუფად: სოციალური და ყოველდღიური ფაქტორები, სამეანო ისტორიისა და სომატური სტატუსის თავისებურებები, ასევე ორსულობის გართულებები.

ამ უკანასკნელი ჯგუფის გამომწვევ მიზეზებს შორის აუცილებელია გამოვყოთ შემდეგი სამეანო გართულებები: გესტოზი, სპონტანური აბორტის გახანგრძლივებული საფრთხე და ორსულობა. ცნობილია, რომ ფეტოპლაცენტური უკმარისობის გამომწვევი მიზეზი არის გესტოზი, განსაკუთრებით მისი კომბინირებული ფორმები; გესტოზის წილი პლაცენტური დისფუნქციის გამომწვევ სტრუქტურაში 60%-ია, მეორე ადგილზე (22%) არის სპონტანური აბორტის გრძელვადიანი საფრთხე. შემთხვევათა 8%-ში ორსულობის შემდგომი ორსულობის შედეგად ვითარდება პლაცენტური უკმარისობა.

კლინიკური მონაცემების ყოვლისმომცველი ანალიზისა და ინსტრუმენტული კვლევების შედეგების (ულტრაბგერითი, დოპლერი, კარდიოტოკოგრაფია) შედეგი იყო პლაცენტური უკმარისობის კლასიფიკაცია სიმძიმის მიხედვით, რომელიც ფართოდ არის გავრცელებული პრაქტიკულ მეანობაში. ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, შემოთავაზებულია განასხვავოთ პლაცენტური უკმარისობის სამი ფორმა: კომპენსირებული, სუბკომპენსირებული და დეკომპენსირებული.

რაც შეეხება პლაცენტური უკმარისობის პათოგენეზს, კიდევ ერთხელ უნდა აღინიშნოს, რომ პლაცენტური უკმარისობის განვითარებისა და პროგრესირების წამყვანი პათოგენეტიკური მექანიზმებია დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში მორფოფუნქციური დარღვევები, რაც იწვევს საშვილოსნო-პლაცენტური და ნაყოფი-პლაცენტალური ფუნქციის დარღვევას. ჰემოდინამიკა, ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების ტრანსპორტირება ნაყოფში, მეტაბოლიზმის ცვლილებები და ენდოკრინული რეგულაცია. ამ თვალსაზრისით, დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობა მისი უკიდურესად მძიმე ეტაპია ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის კრიტიკული მდგომარეობის განვითარებით.

კლინიკურად დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობა ვლინდება საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხების მძიმე ფორმით მისი ბიომეტრიული მაჩვენებლების ზრდის ტემპის მკვეთრი შენელების გამო. გარდა ამისა, პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებულ ფორმას ახასიათებს: ნაყოფის ჰორმონალური და მეტაბოლური ფუნქციების მკვეთრი მოშლა, მეტაბოლური აციდოზის განვითარება, რომელიც საშვილოსნოში ვერ გამოსწორდება და ნაყოფის მძიმე ქრონიკული ინტრაუტერიული ჰიპოქსია. პათოლოგიური პროცესი მოიცავს ნაყოფის ისეთი სასიცოცხლო ორგანოების სისტემებს, როგორიცაა გულ-სისხლძარღვთა, შარდსასქესო და ცენტრალური ნერვული სისტემები. პლაცენტური უკმარისობის ამ სტადიაზე მკურნალობა ნაყოფის სხეულის სარეზერვო შესაძლებლობების დაქვეითებისა და პლაცენტაში მძიმე მორფოლოგიური დარღვევების გამო არაეფექტურია და; შესაბამისად, შეუსაბამოა.

ამრიგად, დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობა არის დაავადების ფორმა, რომელიც ასახავს ნაყოფის უკიდურესად მძიმე მდგომარეობას, ნამდვილად ემუქრება მის სიცოცხლეს და საჭიროებს სასწრაფო და სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას. დეკომპენსირებული ფორმის სპეციფიკური სიხშირე პლაცენტური უკმარისობის ყველა ფორმას შორის არის 10-15%.

დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობის მიზეზების სტრუქტურაში დომინირებს გესტოზი (88%). უნდა აღინიშნოს პლაცენტის ფუნქციების უკმარისობის დეკომპენსირებული ფორმის განვითარება ქრომოსომული დარღვევების არსებობისას, განსაკუთრებით 13 და 18 წყვილი ქრომოსომის ტრიზომიაში. ნაყოფის ქრომოსომული დარღვევებისა და საშვილოსნოსშიდა მალფორმაციების დიაგნოსტიკის სიხშირე ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის კრიტიკულ მდგომარეობაში, სხვადასხვა ავტორის აზრით, 19-დან 27%-მდე მერყეობს.

დიაგნოსტიკური საკითხების გათვალისწინებით, უნდა აღინიშნოს, რომ პლაცენტური უკმარისობის მქონე ქალების გამოკვლევა და, კერძოდ, დეკომპენსირებული ფორმით, უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და პათოგენეტიკურად დასაბუთებული. ამ მიზნით შემუშავდა კვლევის ალგორითმი, რომელიც მოიცავს:

1. ულტრაბგერითი გამოკვლევა ძირითადი ფეტომეტრიული პარამეტრების გაზომვით (ნაყოფის თავის ბიპარიეტალური ზომა, მუცლის საშუალო დიამეტრი და ბარძაყის სიგრძე), ასევე გაფართოებული ფეტომეტრია თავისა და მუცლის გარშემოწერილობის გამოთვლით, ფეტომეტრიული მაჩვენებლები. ულტრაბგერითი პლაცენტოგრაფია და ამნისტიური სითხის რაოდენობის შეფასება.

2. დედისა და ნაყოფის სხვადასხვა ჭურჭელში სისხლის ნაკადის დოპლერული შეფასება.

3. კარდიოტოკოგრაფიული კვლევა საშვილოსნოსშიდა ჰიპოქსიის არსებობისა და სიმძიმის შესაფასებლად.

ულტრაბგერითი სკანირების დროს საშვილოსნოსშიდა შეკავების უფრო ზუსტი დიაგნოზისთვის, ზემოთ ჩამოთვლილი ძირითადი პარამეტრების გარდა, აუცილებელია ამნიონური სითხის რაოდენობისა და პლაცენტის მდგომარეობის შეფასება. ამრიგად, დეკომპენსირებულ პლაცენტურ უკმარისობას შემთხვევათა 86%-ში თან ახლავს მძიმე ოლიგოჰიდრამნიოზი, რაც დაკავშირებულია ნაყოფის შარდის ფუნქციის მნიშვნელოვან დაქვეითებასთან ცენტრალიზებული სისხლის მიმოქცევის პირობებში, ხოლო 64%-ში პლაცენტის ნაადრევ მომწიფებასთან.

დოპლერის გამოკვლევა მოიცავს სისხლის ნაკადის შეფასებას ორსული ქალის საშვილოსნოში და სპირალურ არტერიებში, ნაყოფის ჭიპლარის არტერიაში და მის ინტრაპლაცენტურ ტოტებში, ნაყოფის აორტაში, შიდა კაროტიდში, ნაყოფის შუა ცერებრალური და თირკმლის არტერიებში, ასევე. როგორც ნაყოფის ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის დოპლეროგრაფიული ექოკარდიოგრაფიული შეფასება, რომელიც ქმნის ერთ საშვილოსნო-პლაცენტურ-ნაყოფის სისხლის მიმოქცევის სისტემას. მიუხედავად იმისა, რომ ჭიპლარის არტერიებში, ნაყოფის აორტასა და საშვილოსნოს არტერიებში სისხლის ნაკადის დოპლერული კვლევები დეტალურ ინფორმაციას გვაწვდის პლაცენტური უკმარისობის მქონე ნაყოფის მდგომარეობის შესახებ, ბოლო წლებში გაიზარდა ინტერესი ვენური სისხლის ნაკადის შესწავლის მიმართ ვენურ სადინარში. ნაყოფის ჭიპის და ქვედა ღრუ ვენა.

პლაცენტური უკმარისობის პათოგენეზში წამყვან როლს თამაშობს საშვილოსნოს პლაცენტური მიმოქცევის დარღვევა. პათოლოგიური სპექტრისთვის დამახასიათებელია სისხლის ნაკადის დიასტოლური კომპონენტის დაქვეითება და ადრეულ დიასტოლის ფაზაში დიკროზული ჭრილის გამოჩენა. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ყველაზე არახელსაყრელი სადიაგნოსტიკო ნიშანია საშვილოსნოს არტერიებში სისხლის ნაკადის ორმხრივი დარღვევა. გესტოზის და პლაცენტური უკმარისობის სიხშირე ამ შემთხვევებში 89%-ს აღწევს.

სპირალურ არტერიებში გესტაციურ ცვლილებებს წამყვანი მნიშვნელობა აქვს საშვილოსნო-პლაცენტური სისხლის ნაკადის ფორმირებაში და მისი მუდმივობის უზრუნველსაყოფად. ფიზიოლოგიურ ცვლილებებს, რომლებსაც განიცდიან სპირალური არტერიები გაურთულებელი ორსულობის პროგრესირებისას, ხასიათდება ელასტოლიზით, კუნთოვანი შრის გადაგვარებით და კუნთოვანი და ელასტიური მემბრანის ფიბრინოიდით ჩანაცვლება არტერიული სანათურის გაფართოებით.

სპირალურ არტერიებში პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც, თანამედროვე კონცეფციების მიხედვით, წამყვან როლს თამაშობენ პლაცენტური უკმარისობის პათოგენეზში, ვლინდება გესტაციური ცვლილებების არარსებობით ან არასრული, აგრეთვე ფუნქციური დარღვევებით, რაც იწვევს მათი სანათურის შევიწროებას. ეს გამოწვეულია პერიფერიული ციტოტროფობლასტის ენდოვასკულური ინვაზიის ტალღის არასაკმარისი აქტივობით, რომელიც ჩვეულებრივ, 8-დან 18 კვირამდე პერიოდში, ასუფთავებს სპირალური არტერიების ელასტიურ ჩარჩოს და იწვევს მათი სანათურის მრავალჯერადი გაფართოებას. ასეთ შემთხვევებში ვსაუბრობთ პათოლოგიური პროცესის დამახასიათებელ მიმართულებაზე: ციტოტროფობლასტის არასაკმარისი შეჭრა სპირალურ არტერიებში - მათში სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობის გაზრდა - დედის სისხლის მოცულობის შემცირება, ჰიპოქსია - ეპითელური მიკროვილის სიკვდილი - ჰემოსტაზის დარღვევა, თრომბოზი. ინტერვილოზურ სივრცეში - ფართო იშემიური ინფარქტი - ნაყოფის სისხლის რეოლოგიური თვისებების და ნაყოფის ჰემოდინამიკის დარღვევა.

პერინატოლოგიაში ფერადი დოპლერის რუკის მეთოდის დანერგვით, მიიღეს რეალური შესაძლებლობა სპირალურ არტერიებში სისხლის ნაკადის ვიზუალიზაციისა და აღრიცხვისთვის, რაც შესაძლებელს ხდის საშვილოსნოს ცირკულაციის ამ პერიფერიული ნაწილის ფუნქციონალური შესაძლებლობების არაინვაზიურად განსაზღვრას და შეფასებას. პლაცენტის კომპენსატორული შესაძლებლობები. უკვე მიღებულია პირველი მონაცემები სპირალურ არტერიებში ჰემოდინამიკის ცვლილებების შესახებ სხვადასხვა სიმძიმის გესტოზის დროს და შედეგად პლაცენტური უკმარისობა.

პლაცენტური უკმარისობის და საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეზღუდვის ფორმირების მნიშვნელოვანი ეტაპია სისხლის ნაკადის ცვლილება ჭიპლარის არტერიის ტერმინალურ ტოტებში, რომლებიც სპირალურ არტერიებთან ერთად ქმნიან ინტრაპლაცენტურ სისხლის მიმოქცევის სისტემას. დღეისათვის უკვე მიღებულია მონაცემები გესტოზით გამოწვეული დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობის დროს პლაცენტური სისხლის ნაკადის ცვლილებების შესახებ.

გესტოზისა და პლაცენტური უკმარისობის დროს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდისას, ჭიპლარის არტერიაში სისხლის ნაკადის სპექტრი განიცდის შემდეგ ცვლილებებს: სისხლის ნაკადის დიასტოლური კომპონენტის თანდათანობითი შემცირებიდან მის ნულოვან მნიშვნელობებამდე და ყველაზე არახელსაყრელი პროგნოზით. დიასტოლის ფაზაში უარყოფითი ან რეტროგრადული სისხლის ნაკადის ფორმირებამდე. ჭიპლარის არტერიის მთავარი ღეროსგან განსხვავებით, დიასტოლის ფაზაში რეტროგრადული სისხლის ნაკადის გამოჩენა მის ტერმინალურ ტოტებში არ დაფიქსირებულა არცერთ დაკვირვებაში.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ პლაცენტური სისხლის ნაკადის ეგრეთ წოდებული „კრიტიკული“ მდგომარეობა პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებულ ფორმაში, რომელიც გამოწვეულია გესტოზით (ანუ სისხლის ნაკადის დიასტოლური კომპონენტის არარსებობა ჭიპლარის არტერიის ტერმინალურ ტოტებში). აღინიშნება მხოლოდ სპირალურ არტერიებში სისხლის ნაკადის სიჩქარის პათოლოგიური მოსახვევების ფონზე. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ის ფაქტი, რომ პლაცენტური ჰემოდინამიკის კრიტიკული მდგომარეობა გამოვლინდება საშუალოდ 3-4 დღით ადრე, ვიდრე ჭიპლარის არტერიის მთავარ ღეროში, რაც შესაძლებელს ხდის არა მხოლოდ პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებული ფორმის ადრეულ დიაგნოსტირებას, არამედ. ასევე დროულად შეიმუშაოს ოპტიმალური სამეანო ტაქტიკა.

ჰემოდინამიკის ყოვლისმომცველი შეფასების მონაცემების გათვალისწინებით, შემუშავდა საშვილოსნო-პლაცენტური და ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის დარღვევების კლასიფიკაცია საშვილოსნოს არტერიაში და ჭიპლარის არტერიაში სისხლის ნაკადის შეფასებით. I ხარისხში ჰემოდინამიკური დარღვევები შეინიშნება მხოლოდ საშვილოსნოს არტერიებში (1a) ან ჭიპლარის არტერიაში (1b). II სტადიას ახასიათებს როგორც საშვილოსნოს, ისე ნაყოფის სისხლის ნაკადის დარღვევა, რომელიც არ აღწევს კრიტიკულ მნიშვნელობებს. ჰემოდინამიკური დარღვევების სიმძიმის III ხარისხი, კერძოდ, ნულოვანი ან უარყოფითი დიასტოლური სისხლის ნაკადი ჭიპლარის არტერიაში, წარმოადგენს ნაყოფის პლაცენტური ცირკულაციის კრიტიკულ მდგომარეობას და წარმოადგენს პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებული ფორმის მთავარ დიაგნოსტიკურ კრიტერიუმს. ნაყოფის კრიტიკული მდგომარეობის დამახასიათებელი ჰემოდინამიკური მაჩვენებლები ასევე მოიცავს ნულოვანი დიასტოლური სისხლის ნაკადს ნაყოფის აორტაში. თავდაპირველად, სისხლის ნაკადის კრიტიკული მდგომარეობა ვლინდება ჭიპლარის არტერიაში, შემდეგ კი ნაყოფის აორტაში.

პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებული ფორმით ნაყოფის აორტაში სისხლის ნაკადის დარღვევა გამოვლინდა შემთხვევების 45%-ში. მათგან, დაკვირვების 50%-ზე მეტში აღირიცხება სისხლის ნაკადის ნულოვანი საბოლოო დიასტოლური კომპონენტი. ნაყოფის პლაცენტური ჰემოცირკულაციის დარღვევა არის ნაყოფის ჰემოდინამიკის ცვლილებების გამომწვევი. პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდის პირობებში ხდება ნაყოფის ცირკულაციის ცენტრალიზაციის პროცესი. ამრიგად, დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობით ორსულობის 34 კვირის შემდეგ, დაკვირვების 45% -ში გამოვლენილია ნაყოფის თირკმლის არტერიებში სისხლის ნაკადის დიასტოლური ფაზის სრული არარსებობა, ხოლო დანარჩენ დაკვირვებებში - საბოლოო დიასტოლური სისხლის ნაკადის არარსებობა. .

განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ნაყოფის შიდა საძილე არტერიის სისტემაში სისხლის ნაკადის შესწავლას. პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებული ფორმის დროს აღინიშნება ნაყოფის თავის ტვინის სისხლძარღვების წინააღმდეგობის დაქვეითება და სისხლის ნაკადის დიასტოლური ფაზის მომატება ნაყოფის შიდა კაროტიდულ და შუა ცერებრალურ არტერიებში, რაც გამოიხატება შემცირებით. სისხლის ნაკადის სისტოლურ-დიასტოლური კომპონენტის მნიშვნელობები 2,3-მდე და უფრო დაბალია ნაყოფის შიდა საძილე არტერიაში. ეს მიუთითებს „ტვინის დამზოგავი ეფექტის“ არსებობაზე, რომელიც წარმოადგენს კომპენსატორულ მექანიზმს ნაყოფის ტვინში ნორმალური სისხლის მიწოდების შესანარჩუნებლად პლაცენტური პერფუზიის შემცირების პირობებში.

ნაყოფის ასეთი სისხლძარღვოვანი რეაქცია აღინიშნება დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობის შემთხვევების 35%-ში. ინტრაუტერიული პაციენტების უმრავლესობაში ცერებრალური სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის სპექტრი არ იცვლება და ზოგიერთ შემთხვევაში აღირიცხება ნაყოფის შიდა საძილე არტერიაში სისხლის ნაკადის დიასტოლური კომპონენტის დაქვეითება, სავარაუდოდ ცერებრალური სპაზმის გამო. გემები, რაც უკიდურესად არახელსაყრელია პროგნოზული თვალსაზრისით.

განსაკუთრებით საინტერესოა ნაყოფის სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაციის ნიშნების იდენტიფიცირება ჭეშმარიტად მშობიარობის შემდგომ პერიოდში, რომელსაც თან ახლავს 22%-ში ამნისტიური სითხის ასპირაცია, ხოლო 56%-ში ჰიპოქსიურ-ტრავმული წარმოშობის ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება. . ნაყოფის ცირკულაციის გამოხატული ცენტრალიზაციის ეტაპზე გამოვლენილია ნაყოფის აორტაში სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის ერთდროული მატება და ცერებრალური შუა არტერიის დაქვეითება. ამ სტადიას თან ახლავს გამოხატული მეტაბოლური დარღვევები: გლიკოლიზის დომინირება, მძიმე აციდოზის განვითარება, ჰიპერკაპნია, პროსტაგლანდინების დისბალანსი, კოაგულაციის ფაქტორების დეფიციტი, ჰიპოკოაგულაცია, ლიპიდური პეროქსიდაციის პროცესების გააქტიურება, ჰემატოენცეფალური ბარიერის დარღვევა, სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდა.

თუ ასეთი დარღვევები გამოვლინდა, უნდა ველოდოთ ბავშვის დაბადებას ზედმეტ სიმწიფის გამოხატული ნიშნებით და ასოცირებული დისტრეს სინდრომით. გარდა ამისა, სისხლის მიმოქცევის გამოხატული ცენტრალიზაციის ეტაპზე, გულის გამომუშავების შემდგომი გაზრდის მიზნით, შესაძლებელია რესპირატორული მოძრაობების გამოყენება, რასაც ხელს უწყობს მომწიფებულ ნაყოფში წარმოქმნილი ჰიპერკაპნიის რეაქცია, რაც იწვევს მეკონიუმის ასპირაციის რისკს. ამ პერიოდში ნაყოფის ყველა კომპენსატორული მექანიზმი უკიდურეს დაძაბულობაშია და ნებისმიერი დამატებითი სტრესული ფაქტორი საკმარისია იმისათვის, რომ ადაპტაციის წარუმატებლობა გამოიწვიოს, ანუ მოხდეს სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაცია.

ზოგიერთ ნაყოფში ეს ხდება ანტენატალურ პერიოდში, ზოგში მშობიარობის დროს. კომპენსატორული რეაქციების შედეგად გამოწვეული დარღვევა ასოცირდება სიმპათო-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის დაქვეითებასთან და მეტაბოლურ დარღვევებთან. გულის გამომუშავების დაქვეითება იწვევს ნაყოფის აორტაში სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის „წარმოსახვით ნორმალიზებას“, რაც ხდება, თუმცა, CTG მონაცემების გაუარესების ფონზე. სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის აშკარა ნორმალიზება ასევე ხდება თავის ტვინის სისხლძარღვებში. მათში სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მატება დაკავშირებულია ტვინის ქსოვილის შეშუპებასთან და მიკროცირკულაციის მძიმე დარღვევებთან, რაც, თავის მხრივ, იწვევს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში კეროვან ცვლილებებს.

დოპლერის ექოკარდიოგრაფიულმა კვლევებმა შესაძლებელი გახადა დადგინდეს, რომ პლაცენტური უკმარისობის პროგრესირებასთან ერთად, მცირდება სისხლის ნაკადის სიჩქარე გულის ყველა სარქველში და ჩნდება ნაყოფის გულის შეკუმშვის დეკომპენსაციის ნიშნები, რაც გამოიხატება ტრიკუსპიდში რეგურგიტანტული ნაკადის გამოვლენით. სარქველი.

პლაცენტური უკმარისობის დროს ნაყოფის ვენური მიმოქცევის მახასიათებლების შესწავლისას დადგინდა, რომ ნაყოფის ვენებში სისხლის ნაკადის დარღვევას უფრო დიდი პროგნოზული მნიშვნელობა აქვს ჭიპლარის არტერიასთან შედარებით. მიოკარდიუმის ჰიპოქსიის ხარისხის გაზრდით, A ფაზაში (წინაგულების სისტოლის ფაზა) სისხლის საპირისპირო ნაკადის პროპორცია იზრდება. ნაჩვენებია, რომ ჰიპოქსიამ შეიძლება გამოიწვიოს მარჯვენა პარკუჭის ელასტიურობის დაქვეითება, რაც თავის მხრივ ზრდის მის სიმტკიცეს და ზრდის სისხლის ნაკადის წინააღმდეგობას წინაგულების სისტოლის დროს მარჯვენა წინაგულიდან მარჯვენა პარკუჭისკენ.

საშვილოსნოსშიდა ნაყოფის ჰიპოქსიის სიმძიმის შეფასების მეთოდი არის ანტენატალური კარდიოტოკოგრაფია. ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის კრიტიკულ მდგომარეობაში, კარდიოტოკოგრამის ორი ტიპი ყველაზე გავრცელებულია (81%), რაც ასახავს ქრონიკული ინტრაუტერიული ჰიპოქსიის მძიმე ფორმებს. პირველი ტიპის მრუდი ხასიათდება ბაზალური რიტმის ცვალებადობის დონის მნიშვნელოვანი დაქვეითებით და უარყოფითი არასტრესული ტესტით (კარდიოტოკოგრამის „ჩუმი“ ტიპი).

ჰიპოქსიის სიმძიმის კიდევ უფრო გამოხატული ხარისხი ხასიათდება სპონტანური ანტენატალური შენელებით ცვალებადობის მკვეთრი შემცირების ფონზე, რაც ასახავს ნაყოფის ტერმინალურ მდგომარეობას. ანტენატალური შენელება საშვილოსნო-პლაცენტალურ-ნაყოფის სისხლის მიმოქცევის მძიმე დარღვევის შედეგია. დაკვირვების აბსოლუტურ უმრავლესობაში, შენელება ვლინდება ნაყოფის კრიტიკულ მდგომარეობაში, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც პათოლოგიურ პროცესში ჩართულია ნაყოფის აორტაში სისხლის ნაკადის.

დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში სისხლის მიმოქცევის ყოვლისმომცველი შეფასება საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ მნიშვნელოვნად გააუმჯობესოს პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოზი, განსაკუთრებით მისი დეკომპენსირებული ფორმა, არამედ შეარჩიოს რაციონალური სამეანო ტაქტიკა. ნაყოფის ანტენატალურ სიკვდილთან დაკვირვების ანალიზმა აჩვენა, რომ ყველა შემთხვევაში, ინტრაუტერიული სიკვდილი მოხდა, როდესაც გამოვლინდა ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის კრიტიკული მდგომარეობა. ნაყოფის სიკვდილის გამოვლენის დრო მერყეობდა 1-დან 16 დღემდე კრიტიკული მდგომარეობის გამოვლენიდან 31-დან 35 კვირამდე.

დინამიურმა დოპლერმა და კარდიოტოკოგრაფიულმა კვლევებმა ორსულ ქალებში ნაყოფის პლაცენტური ჰემოდინამიკის კრიტიკული მდგომარეობით შესაძლებელი გახადა დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობის ყველაზე ძლიერი კომპლექსური თერაპიის არაეფექტურობის დადგენა, რომლის პირობებშიც ნაყოფის შემდგომი განვითარება შეუძლებელია და იწვევს მის ანტენატალურ სიკვდილამდე. ამიტომ, ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის (და მისი ინტრაპლაცენტური კავშირის) კრიტიკული დარღვევის შემთხვევაში გადაუდებელი მშობიარობა გამართლებულია და ერთადერთი სწორი.

ორსულობის 32-33 კვირის შემდეგ თანდაყოლილი და მემკვიდრეობითი პათოლოგიების გამორიცხვის შემდეგ ნაყოფ-პლაცენტური ჰემოდინამიკის კრიტიკული დარღვევის შემთხვევაში მშობიარობის სასურველი მეთოდი არის საკეისრო კვეთა. ასეთი ტაქტიკის არჩევამ ბოლო წლებში შესაძლებელი გახადა, ნაყოფის მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევების შემთხვევაში, თითქმის მთლიანად თავიდან ავიცილოთ პერინატალური დანაკარგები და მნიშვნელოვნად შემცირდეს ქალასშიდა სისხლჩაქცევების სიხშირე, ნეკროზული ენტეროკოლიტი და პოსტჰიპოქსიური შედეგები ახალშობილებში. ორსულობა, რომელიც მოხდა დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობით.

გადაუდებელი მშობიარობის საკითხი უნდა გადაწყდეს პათოლოგიური კარდიოტოკოგრამების გამოჩენამდე, რადგან გამოხატული კარდიოტოკოგრაფიული ცვლილებებით ჭიპლარის არტერიაში ნულოვანი ან შებრუნებული დიასტოლური სისხლის ნაკადის კომბინაციაში, არასასურველი პერინატალური შედეგების სიხშირე მაქსიმალურია. ნაადრევი მშობიარობა ბუნებრივი სამშობიარო არხით ნაყოფის-პლაცენტალური ჰემოდინამიკის კრიტიკულ მდგომარეობაში თან ახლავს მაღალი პერინატალური სიკვდილიანობით და აღინიშნება შემთხვევების 50%-ზე მეტში. როგორც ჩანს, ეს აიხსნება რეგულარული მშობიარობის ფონზე საშვილოსნოს პლაცენტური სისხლის ნაკადის დარღვევის მნიშვნელოვანი გაუარესებით.

საკეისრო კვეთისთვის ანესთეზიის მეთოდის არჩევისას უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ეპიდურული ანესთეზიას, რომელიც არ იწვევს დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში სისხლის ნაკადის გაუარესებას და ზოგიერთ დაკვირვებას თან ახლავს გარკვეული გაუმჯობესება.

ორსულობის 28 კვირამდე სამეანო ტაქტიკის საკითხი სადავოა. ამ ეტაპზე ნაყოფის ინტერესებიდან გამომდინარე გადაუდებელი მუცლის ღრუს მშობიარობა ამ დროისთვის არ არის გამართლებული, რადგან უმეტეს შემთხვევაში ეს იწვევს ნაყოფში მკვეთრ ცვლილებებს, რომლებიც ვერ გამოსწორდება ახალშობილებში. გარდა ამისა, ამ პერიოდებში, უმეტეს შემთხვევაში, გესტოზის სიმძიმის სწრაფი მატება შეინიშნება საშვილოსნოს არტერიებში სისხლის ნაკადის გაუარესების ფონზე. ამიტომ, რაციონალურად უნდა ჩაითვალოს ორსულობის შეწყვეტა 28 კვირამდე ნაყოფის-პლაცენტური ჰემოდინამიკის კრიტიკულ მდგომარეობაში.

ორსულობის 28-32 კვირაში ნაადრევი მშობიარობის საკითხი ნაყოფის ინტერესებიდან გამომდინარე მკაცრად ინდივიდუალურად უნდა გადაწყდეს პერინატალური საბჭოს მიერ. ახალშობილთა მომსახურების დონე დიდ გავლენას ახდენს პერინატალური სიკვდილიანობის მაჩვენებლებზე ნაყოფის-პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის მძიმე დარღვევის შემთხვევაში, ვინაიდან ამ ჯგუფის ახალშობილები საჭიროებენ მაღალკვალიფიციურ დაკვირვებას თანამედროვე აპარატურის გამოყენებით.

ახალშობილებში, რომლებსაც აქვთ ნაყოფის პლაცენტური ჰემოდინამიკის კრიტიკული მდგომარეობა, გამოვლინდა ცერებრალური სისხლის ნაკადის დარღვევის ორი ვარიანტი. პირველ ვარიანტში შეინიშნება ცერებრალური სისხლძარღვების გაფართოება და ცერებრალური სისხლის ნაკადის მომატება დიასტოლური კომპონენტის გამო, რაც ზრდის პერივენტრიკულური სისხლჩაქცევების განვითარების რისკს. მეორე ვარიანტში აღინიშნება დიასტოლში სისხლის ნაკადის სიჩქარის დაქვეითება, რაც მიუთითებს თავის ტვინის მაღალ სისხლძარღვოვან წინააღმდეგობაზე და იწვევს მის იშემიას შემდგომი ლეიკომალაციის განვითარებით. ცერებრალური ჰემოდინამიკის ავტორეგულაციის მძიმედ დარღვევის მქონე ბავშვებს უვითარდებათ სისხლის ნაკადის მერყევი ტიპი. ამ მონაცემებზე დაყრდნობით, შემუშავებულია პრევენციული ღონისძიებების ნაკრები, რომელიც მიზნად ისახავს ასეთ ბავშვებში არტერიული წნევის და ცერებრალური სისხლის ნაკადის მკვეთრი რყევების თავიდან აცილებას, მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას და წყალ-ელექტროლიტური ჰომეოსტაზის.

პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებული ფორმის ახალშობილებში გართულებებია: მეტაბოლური დარღვევები (ჰიპოგლიკემია, ჰიპოკალციემია), ჰიპოთერმია, პოლიციტემია, ცენტრალური ნერვული სისტემის ჰიპოქსიური პერინატალური დაზიანება, ასპირაციული პნევმონია, ნაყოფის მუდმივი ცირკულაციის სინდრომი. პლაცენტური უკმარისობით დაბადებულ ბავშვებში ჰიალინის მემბრანის დაავადება ნაკლებად ხშირია, ვინაიდან ფილტვების მომწიფება აჩქარებს ქრონიკული ინტრაუტერიული ჰიპოქსიის ფონზე. ახალშობილებს აღენიშნებათ პოლიციტემია და მომატებული სისხლის სიბლანტე, რაც ნაყოფის ჰიპოქსიის გამო ერითროპოეტინის დონის მომატების შედეგია. პოლიციტემიამ შეიძლება გააუარესოს ჰიპოგლიკემია და გამოიწვიოს ტვინის დაზიანება.

ბავშვების შემდგომი ფსიქომოტორული და ფიზიკური განვითარების პროგნოზი დამოკიდებულია პლაცენტური უკმარისობის მიზეზზე. სიმეტრიული ზრდის შეფერხების მქონე ჩვილებს ზრდის შემცირებული პოტენციალის გამო ჩვეულებრივ აქვთ უფრო ცუდი პროგნოზი, ხოლო ასიმეტრიული ზრდის შეფერხების მქონე ჩვილებს, რომლებიც ინარჩუნებენ ტვინის ნორმალურ ზრდას, უფრო ხელსაყრელი პროგნოზი აქვთ. ნაადრევ ახალშობილებს საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეზღუდვით აქვთ ნორმიდან გადახრების უფრო მაღალი სიხშირე ფსიქონევროლოგიურ განვითარებაში, რაც განპირობებულია როგორც პლაცენტური უკმარისობით, ასევე ნაადრევად. ნევროლოგიური გართულებების სიხშირე ახალშობილებში ინტრაუტერიული ზრდის შეზღუდვით და მძიმე ქრომოსომული დარღვევებით არის 100%.

თანამედროვე პირობებში, სამეანო მეცნიერების მიღწევების წყალობით, პლაცენტური უკმარისობის სიხშირის შესამცირებლად და მძიმე ფორმების განვითარების თავიდან ასაცილებლად ერთადერთი რეალური გზა ორსულობის ამ გართულების ადრეული დიაგნოზი და პრევენციაა. უფრო მეტიც, პრევენციული ღონისძიებების ეფექტურობა პირდაპირ დამოკიდებულია ორსულობის ხანგრძლივობაზე.

ჩვენ მიერ შემუშავებული გამოკვლევისა და პრევენციის ალგორითმის მიხედვით, ორსული ქალები, რომლებიც გამოვლენილია პლაცენტური უკმარისობის განვითარების მაღალი რისკის ჯგუფად, ზოგადი სომატური და სამეანო-გინეკოლოგიური ანამნეზის საფუძველზე, საჭიროებენ დედა-პლაცენტაში სისხლის ნაკადის სკრინინგ დოპლერულ კვლევას. -ნაყოფის სისტემა ორსულობის 16-19 კვირაში. როდესაც ჰემოდინამიკის პათოლოგიური მაჩვენებლები გამოვლენილია დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში (საშვილოსნოს და სპირალური არტერიები, ჭიპის არტერია და მისი ბოლო ტოტები), პლაცენტური უკმარისობის სიხშირე შეადგენს 82%-ს, პერინატალურ დანაკარგებს - 11,8%-ს, რაც მოითხოვს დიფერენცირებულ მედიკამენტურ კორექციას. გამოვლენილი ჰემოდინამიკური დარღვევების შესახებ.

საშვილოსნო-პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის სისტემის დარღვევის შემთხვევაში არჩევის წამლებია სისხლის რეოლოგიური თვისებების გასაუმჯობესებელი პრეპარატები: ტრენტალი (100 მგ 3-ჯერ დღეში) ან ასპირინი (250 მგ დღეში) სამი კვირის განმავლობაში; ნაყოფ-პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შემთხვევაში მიზანშეწონილია Actovegin-ის გამოყენება (200 მგ 3-ჯერ დღეში) 3 კვირის განმავლობაში. წამლის კორექციის განმეორებითი კურსები უნდა ჩატარდეს „კრიტიკულ პერიოდებში“ 24-27 და 32-35 კვირაში. ყოველი კურსის შემდეგ აუცილებელია საშვილოსნოში, სპირალურ არტერიებში, ჭიპის არტერიაში და მის ბოლო ტოტებში სისხლის ნაკადის კონტროლის დოპლერით გამოკვლევა.

ჰემოდინამიკური პარამეტრების ნორმალიზების ან გაუარესების არარსებობის შემთხვევაში აუცილებელია გადაწყვიტოს ამ ორსულობის გახანგრძლივების მიზანშეწონილობა. პლაცენტური უკმარისობის პროფილაქტიკისთვის დიფერენცირებული მიდგომა შესაძლებელს ხდის IUGR-ის განვითარების სიხშირის შემცირებას 2.1-ჯერ და პერინატალური დანაკარგების შემცირებას 0-მდე.

კლინიკური კვლევები და მრავალწლიანი გამოცდილება პრაქტიკულ მეანობაში საშუალებას გვაძლევს გამოვიტანოთ შემდეგი დასკვნები:

1. დიაგნოსტიკური პრინციპების ცოდნა, დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების ზუსტი განსაზღვრა და მათი სწორი ინტერპრეტაცია საშუალებას იძლევა დროულად განისაზღვროს პლაცენტური უკმარისობის სიმძიმე და ნაყოფის მდგომარეობა, რაც აუცილებელია ორსულობის მართვის ოპტიმალური ტაქტიკისა და მეთოდის არჩევისთვის. და მშობიარობის დრო, რაც, თავის მხრივ, საშუალებას იძლევა შემცირდეს პერინატალური ავადობისა და სიკვდილიანობის დონე.

2. მოცემულ ეტაპზე განსაკუთრებით აქტუალურია მეან-ნეონატოლოგ-პედიატრებს შორის უწყვეტობის პრინციპი. უნდა გვახსოვდეს, რომ ნეონატოლოგებისა და პედიატრებისთვის ამ მხრივ მათი მომავალი პაციენტია საშვილოსნოსშიდა ნაყოფი; მიზანშეწონილია ნეონატოლოგების უფრო აქტიური მონაწილეობა მიმდინარე პერინატალურ კონსულტაციებში და პედიატრიის სპეციალისტების უფრო აქტიური ჩართვა ბავშვებში შემდგომი განვითარების დროს დარღვევების მონიტორინგისა და გამოსწორების მიზნით.

შერჩეული ლექციები მეანობა-გინეკოლოგიაში

რედ. ა.ნ. სტრიჟაკოვა, ა.ი. დავიდოვა, ლ.დ. ბელოცერკოვცევა

ფეტოპლაცენტალური უკმარისობა (FPI)- ორსულობის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული გართულება. ორსულთა 50-77%-ში ხდება აბორტის მთავარი მიზეზი, 32%-ში ხდება შედეგად, 25-45%-ში ვითარდება ექსტრაგენიტალური პათოლოგიის არსებობისას, ვირუსული ან ბაქტერიული ინფექციის შემდეგ ვლინდება. შემთხვევების 60%-ზე მეტში.

ფეტოპლაცენტური უკმარისობა, ან პლაცენტური უკმარისობა (PI), ახასიათებს პლაცენტაში მორფოლოგიური (სტრუქტურა), ასევე ფუნქციური დარღვევები, რომელთა პროგრესირებამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოქსია, განვითარების შეფერხება და ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილიც კი.

პლაცენტა უაღრესად მნიშვნელოვანი ორგანოა, ის ხდება „შუამავალი“ ერთიანი ფუნქციური სისტემის „დედა-პლაცენტა-ნაყოფის“ შექმნაში და ასრულებს ნაყოფისთვის უამრავ სასიცოცხლო ფუნქციას:

• რესპირატორული (ჟანგბადის მიწოდება, ნახშირორჟანგის მოცილება);
• ნაყოფის კვება და მეტაბოლური პროდუქტების გამოყოფა;
• დამცავი (ერთგვარი ბარიერი და ფილტრი, რომელიც იცავს ნაყოფის ორგანიზმს დედის ორგანიზმში შემავალი მავნე ფაქტორების არასასურველი ზემოქმედებისგან: ზოგიერთი მედიკამენტი, ტოქსიკური ნივთიერებები, მიკროორგანიზმები);
• ჰორმონალური (წარმოქმნის ორსულობისა და ნაყოფის ნორმალური განვითარებისათვის აუცილებელ ჰორმონებს).

საშიშიროდესაც FPN გამოჩნდება, ყველა ეს ფუნქცია ირღვევა და საფრთხე ემუქრება ორსულობის შემდგომ ნორმალურ კურსს და ნაყოფის განვითარებას.

კლასიფიკაცია

გაჩენის დროისა და მექანიზმის მიხედვით განასხვავებენ PN-ს ორ ტიპს:

• პირველადი(16 კვირამდე), დაკავშირებულია პლაცენტაციისა და იმპლანტაციის პროცესების დარღვევასთან;
• მეორადი(16 კვირის შემდეგ), ვითარდება გარე ფაქტორების გავლენის ქვეშ, რომლებიც გავლენას ახდენენ ნაყოფზე და/ან დედაზე უკვე ჩამოყალიბებულ პლაცენტაში.

კლინიკური კურსის მიხედვით PN იყოფა:

• მწვავე– ყველაზე ხშირად ხდება დაბალი ან ნორმალურად განლაგებული პლაცენტის ამოკვეთის ფონზე. მწვავე პნ უმთავრესად მშობიარობის დროს ჩნდება, მაგრამ მისი გაჩენა გესტაციის ნებისმიერ სტადიაზე არ არის გამორიცხული;
• ქრონიკული– ხდება ორსულობის სხვადასხვა სტადიაზე. თავის მხრივ, იგი იყოფა:

PN-ის კომპენსირებული ფორმა – რომლის დროსაც დარღვეულია მეტაბოლური პროცესები პლაცენტაში, მაგრამ არ ირღვევა სისხლის მიმოქცევა „დედა-პლაცენტა-ნაყოფის“ სისტემაში. დედის ორგანიზმის კომპენსატორული შესაძლებლობებიდან გამომდინარე, ნაყოფი ეგუება ამ ცვლილებებს და არ განიცდის დისკომფორტს;

PN-ის სუბკომპენსირებული ფორმა - თუ PN-ის გამომწვევი მიზეზები არ იქნა აღმოფხვრილი, ორგანიზმის კომპენსატორული მექანიზმები სტრესის ქვეშ იმყოფება და თანდათანობით იწყებს ამოწურვას, აღწევს შემდეგ სტადიას;

PN-ის დეკომპენსირებული ფორმა - პათოლოგიური პროცესის პროგრესირება იწვევს ჰემოდინამიკური დარღვევების წარმოქმნას "დედა-პლაცენტა-ნაყოფი" სისტემაში ნაყოფი-პლაცენტალური და/ან საშვილოსნო-პლაცენტარული მიმოქცევის დონეზე.

დოპლერის მეთოდის გამოყენებისას განისაზღვრება 3 გრადუსი FPN-ის დეკომპენსირებული ფორმა:

• I ხარისხი
  • FPN ხარისხი Ia - ჰემოდინამიკური დარღვევა ხდება მხოლოდ საშვილოსნოს პლაცენტურ სისხლის ნაკადში;
  • FPN ხარისხი Ib - დარღვევა ხდება მხოლოდ ნაყოფის პლაცენტურ სისხლის მიმოქცევაში;
  • II ხარისხი – ორ დონეზე ირღვევა სისხლის მიმოქცევა, მაგრამ არ აღწევენ კრიტიკულ მნიშვნელობებს;
  • III ხარისხი - კრიტიკულია ნაყოფ-პლაცენტალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევის დონე, ნაყოფის სიცოცხლეს საფრთხე ემუქრება.

შემთხვევების 60% -ში FPN იწვევს საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხებას (IUGR), ამიტომ ის ასევე იყოფა:

• პლაცენტური უკმარისობა FGR-ით;
• პლაცენტური უკმარისობა FGR-ის გარეშე.

Მიზეზები

ფეტოპლაცენტური უკმარისობის მიზეზები მრავალფეროვანია.

შედეგად ხდება პირველადი PN:

• გენეტიკური დარღვევები;
• ორსულობის ადრეულ ეტაპზე ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციების გადატანის შემდეგ;
• ენდოკრინული პათოლოგიები (საკვერცხის ჰორმონალური უკმარისობა და ა.შ.).

მეორადი FPN ვითარდება შედეგად:

• პირველადი PN;
• სამეანო და გინეკოლოგიური დაავადებები (მენსტრუალური ციკლის დარღვევა, უნაყოფობა, გესტოზი, მუცლის მოშლა, საშვილოსნოს ფიბრომა, მრავალჯერადი მშობიარობა და ა.შ.);
• ექსტრაგენიტალური დაავადებები (შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერტენზია, სისხლის, ფილტვების, თირკმელების დაავადებები);
• თანდაყოლილი და მემკვიდრეობითი პათოლოგია ნაყოფში ან დედაში;
• არახელსაყრელი სოციალური და ყოველდღიური ფაქტორები (დედის ასაკი 30 წელზე მეტი ან 18 წელზე ნაკლები, ფსიქო-ემოციური გადატვირთვა, მძიმე ფიზიკური შრომა, მავნე სამუშაო პირობები და ნარკოტიკები);
• გარე გარემო ფაქტორების ზემოქმედება (მაიონებელი გამოსხივება, მედიკამენტების გამოყენება).

FPN-ის განვითარების ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორებია ექსტრაგენიტალური პათოლოგიისა და გესტოზის არსებობა, რომელსაც თან ახლავს სისხლძარღვთა დაზიანება.

სიმპტომები

ინფორმაციაქრონიკული FPN-ის კომპენსირებული ფორმა ყველაზე ხშირად საერთოდ არ ვლინდება. ქალის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია, დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემის დარღვევების დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ დამატებითი კვლევებით (ულტრაბგერითი, დოპლერი).

ფეტოპლაცენტური უკმარისობის სიმპტომები იწყება მხოლოდ PN-ის დეკომპენსირებული ფორმით. თუმცა, თავდაპირველად ორსულ ქალს შეუძლია მხოლოდ ექსტრაგენიტალური და სამეანო დაავადებებისათვის დამახასიათებელი ჩივილები წარმოადგინოს, რომლის ფონზეც ვითარდება FPN, მაგალითად, თავის ტკივილი ჰიპერტენზიით ან შეშუპება გესტოზით. მაგრამ ამის პარალელურად, მან შეიძლება შეამჩნიოს, რომ ნაყოფის მოძრაობების რაოდენობა შემცირდა. გახსოვდეთ, რომ ნაყოფის რეგულარული, მაგრამ არც ისე ხშირი მოძრაობები მისი მდგომარეობის მნიშვნელოვანი ნიშანია!

თუ ინტრაუტერიული ზრდის შეფერხება ხდება PN-ის დროს, მაშინ არის გარკვეული შეუსაბამობა საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლესა და გესტაციურ ასაკს შორის (ირიბი ნიშანი), რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს ანტენატალურ კლინიკაში მომდევნო ვიზიტისას.

ორსულობის სხვადასხვა სტადიაზე სისხლიანი ვაგინალური გამონადენის გამოჩენა საშიში სიმპტომია. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ მოხდა პლაცენტის ნაადრევი გამოყოფა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე FPN და ნაყოფის ჰიპოქსია. ამ შემთხვევაში უმჯობესია სასწრაფოდ მიმართოთ სამედიცინო დახმარებას!

დიაგნოსტიკა

განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ქალებს FPN-ის განვითარების რისკის ქვეშ. ასეთი ორსული ქალები საჭიროებენ რეგულარულ კლინიკურ მონიტორინგს. ყოველი სამეანო გამოკვლევისას ექიმმა ყურადღება უნდა მიაქციოს წონის მატებას, გაზომოს საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლე (UFH) და მუცლის გარშემოწერილობა. შეუსაბამობა გესტაციური ასაკისა და გესტაციური ასაკის რიცხვითი მნიშვნელობის განსხვავებას, მოძრაობების რაოდენობის შემცირებას, ნაყოფის გულისცემის ბგერების სიხშირის და დაბინდვის ცვლილებას დამატებითი კვლევის სიგნალია.

FPN შეიძლება განისაზღვროს 3 ძირითადი მეთოდის გამოყენებით:

1. ულტრასონოგრაფია. ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ პლაცენტის მდგომარეობა (სისქე, მდებარეობა, სიმწიფის ხარისხი და ა. სითხე;
2. დოპლერი. ამ დიაგნოსტიკური მეთოდის გამოყენებით, დედისა და ნაყოფის სხვადასხვა ჭურჭელში სისხლის ნაკადის გამოკვლევა ხდება, რაც შესაძლებელს ხდის უფრო ზუსტად განსაზღვროს დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში დარღვევების ხარისხი და დონე, ასევე საშუალებას გაძლევთ აირჩიოთ რაციონალური თერაპია. ;
3. კარდიოტოკოგრაფია. კვლევა, რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ნაყოფის გულის აქტივობა და ირიბად განსაჯოთ მისი მდგომარეობა.

FPN-ის დროული დიაგნოსტიკა ხელს უწყობს ნაყოფის განვითარებისა და ორსულობის მიმდინარეობის დარღვევების ამოცნობას და ადეკვატური მკურნალობით რეაგირებას.

მკურნალობა

FPN-ის კომპენსირებული ფორმით, ნებადართულია ამბულატორიული მკურნალობა მუდმივი მონიტორინგის ქვეშ (იზრდება ანტენატალურ კლინიკაში ვიზიტების რაოდენობა). სხვა შემთხვევებში საჭიროა ჰოსპიტალიზაცია. სამწუხაროდ, მკურნალობის ყველა არსებული მეთოდი სრულად არ აღადგენს პლაცენტის ნორმალურ ფუნქციებს და სტრუქტურას. ისინი მხოლოდ ხელს უწყობენ პროცესის სტაბილიზაციას და ხელს უშლიან მის შემდგომ პროგრესს.

რისკები და შედეგები

ორსულობის დროს პლაცენტის უკმარისობა ხშირად იწვევს შემდეგ გართულებებს:

• ორსულობის შეწყვეტა;
• ნაყოფის ჰიპოქსია;
• ნაყოფის დაგვიანებული განვითარება და ზრდა;
• არსებობს ნაყოფის ანტენატალური (ინტრაუტერიული) სიკვდილის რისკი.

მნიშვნელოვანიორსულობის დროს FPN-ის არსებობა არ ნიშნავს იმას, რომ ბავშვი დაიბადება FGR-ით ან ნაადრევად. დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში ჰემოდინამიკური დარღვევების მცირე ხარისხით, ადრეული გამოვლენით და ადეკვატური მკურნალობით, ორსულობისა და ნაყოფის პროგნოზი ხელსაყრელია. რა თქმა უნდა, მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევებით, დაავადების დადებითი შედეგი ეჭვქვეშ დგება.

პრევენცია

ორსულობის დროს FPN-ის პრევენცია უნდა იყოს მიმართული არახელსაყრელი რისკ-ფაქტორების აღმოფხვრაზე და მოიცავს:

• ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვა: მავნე ჩვევების სრული უარყოფა;
• სრული ძილი;
• რაციონალური და სწორი კვება;
• ვიტამინების მიღება;
• მძიმე ფიზიკური შრომის აღმოფხვრა;
• ქრონიკული დაავადებების და სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების მკურნალობა ორსულობის დაგეგმვის ეტაპზე.