პირველადი პლაცენტური უკმარისობა. სპეციალური წამლის თერაპია. FPN-ის შესაძლო გართულებები

პერინატოლოგიისა და პერინატალური მედიცინის ინტენსიური განვითარება ბოლო ორი ათწლეულის განმავლობაში დიდ გავლენას ახდენს პრაქტიკულ მეანობაზე. ყველაზე მნიშვნელოვანი მიღწევაა მოძღვრება ერთი ფუნქციური სისტემის დედა-პლაცენტა-ნაყოფის შესახებ, რაც შესაძლებელს ხდის ახლებურად გადაჭრას პლაცენტურ უკმარისობასთან დაკავშირებული პერინატალური ავადობისა და სიკვდილიანობის პრობლემები.

თუმცა, უახლესი დიაგნოსტიკური და მკურნალობის მეთოდების ინტენსიური გამოყენების მიუხედავად, პლაცენტის ფუნქციის უკმარისობა რჩება ბავშვებში მაღალი ავადობისა და სიკვდილიანობის წამყვან მიზეზად, არა მხოლოდ პერინატალურ პერიოდში, არამედ შემდგომი განვითარების ეტაპებზეც. ამრიგად, ამ პათოლოგიის მქონე ბავშვების განვითარების ანალიზმა 1/3-ზე მეტ შემთხვევაში გამოავლინა ახალშობილთა არაადაპტაციის ფენომენი ადრეულ ნეონატალურ პერიოდში, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების მაღალი სიხშირე. და, შედეგად, ფიზიკურ და ფსიქომოტორულ განვითარებაში ჩამორჩენა.

აუცილებელია ხაზი გავუსვა მეტყველების ფუნქციის განვითარების დარღვევას, ბავშვთა სოციალური არაადაპტაციის ფენომენს სკოლამდელ და სასკოლო პერიოდში. მაგალითად, განვითარების შეფერხების ნიშნებით დაბადებულ პაციენტთა 22%-ს სიცოცხლის პირველ წლებში მკვეთრად შემცირებული ლექსიკა აქვს. მინიმალური ნევროლოგიური დარღვევების სიხშირე პაციენტთა ამ ჯგუფში, სხვადასხვა მკვლევარის აზრით, 10-45%-ს შეადგენს. მძიმე ნევროლოგიური დარღვევები აღენიშნება ბავშვების 7-9%-ს. ამრიგად, ბავშვების ინტელექტუალური და გონებრივი განვითარება დიდწილად განისაზღვრება პერინატალური პერიოდის განმავლობაში ტვინის დაზიანების ხარისხით.

N.A. Zhernovaya და M.M. Melnikova (1989) დიდი ხნის განმავლობაში სწავლობდნენ IUGR-ის გრძელვადიან შედეგებს. დადგენილია, რომ 10-17 წლის ამ ჯგუფის ბავშვებს აქვთ ფიზიკური და სქესობრივი განვითარების მნიშვნელოვანი მახასიათებლები (ჩონჩხის დისბალანსი, ზრდის შეფერხება, მენჯის ზომის ცვლილება, გადახრები რეპროდუქციული სისტემის განვითარებაში). გოგონებში მენსტრუალური დისფუნქციის სიხშირე უფრო ხშირად ფიქსირდება, ვიდრე პოპულაციაში. ამიტომ პლაცენტური უკმარისობის და საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხების პრობლემას დღეს არა მხოლოდ კლინიკური მნიშვნელობა აქვს, არამედ მკაფიო სოციალური ასპექტიც.

ამ ეტაპზე პლაცენტური უკმარისობა განიხილება კლინიკურ სინდრომად, რომელიც გამოწვეულია პლაცენტის მორფოფუნქციური ცვლილებებით და კომპენსატორული და ადაპტაციური მექანიზმების დარღვევით, რომლებიც უზრუნველყოფენ ორგანოს ფუნქციურ სარგებლიანობას. ეს არის ნაყოფისა და პლაცენტის კომპლექსური რეაქციის შედეგი დედის ორგანიზმის სხვადასხვა პათოლოგიურ მდგომარეობაზე და ვლინდება პლაცენტის სატრანსპორტო, ტროფიკული, ენდოკრინული და მეტაბოლური ფუნქციების დარღვევის კომპლექსში, რომელიც საფუძვლად უდევს ნაყოფის პათოლოგიას და. ახალშობილი.

ნაყოფზე ორსული ქალების პათოლოგიური პირობების გავლენის ხარისხი და ბუნება განისაზღვრება მრავალი ფაქტორით: ორსულობის ხანგრძლივობა, ექსპოზიციის ხანგრძლივობა, კომპენსატორული და ადაპტაციური მექანიზმების მდგომარეობა დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში.

პლაცენტური უკმარისობის კლინიკური გამოვლინებებია ინტრაუტერიული ზრდის შეფერხება (IUGR) და სხვადასხვა სიმძიმის ქრონიკული ინტრაუტერიული ჰიპოქსია.

პერინატალური პათოლოგიის განვითარების მაღალი რისკის მქონე ორსულთა ჯგუფში ფეტოპლაცენტური უკმარისობის სიხშირე საშუალოდ 30%-ია და აქვს მკაფიო აღმავალი ტენდენცია.

ლიტერატურაში დეტალურად არის აღწერილი პლაცენტური უკმარისობის გამომწვევი მრავალი ფაქტორი და გაერთიანებულია 4 ძირითად ჯგუფად: სოციალური და ყოველდღიური ფაქტორები, სამეანო ისტორიისა და სომატური სტატუსის თავისებურებები, ასევე ორსულობის გართულებები.

ამ უკანასკნელი ჯგუფის გამომწვევ მიზეზებს შორის აუცილებელია გამოვყოთ შემდეგი სამეანო გართულებები: გესტოზი, სპონტანური აბორტის გახანგრძლივებული საფრთხე და ორსულობა. ცნობილია, რომ ფეტოპლაცენტური უკმარისობის გამომწვევი მიზეზი არის გესტოზი, განსაკუთრებით მისი კომბინირებული ფორმები; გესტოზის წილი პლაცენტური დისფუნქციის გამომწვევ სტრუქტურაში 60%-ია, მეორე ადგილზე (22%) არის სპონტანური აბორტის გრძელვადიანი საფრთხე. შემთხვევათა 8%-ში ორსულობის შემდგომი ორსულობის შედეგად ვითარდება პლაცენტური უკმარისობა.

კლინიკური მონაცემების ყოვლისმომცველი ანალიზისა და ინსტრუმენტული კვლევების შედეგების (ულტრაბგერითი, დოპლერი, კარდიოტოკოგრაფია) შედეგი იყო პლაცენტური უკმარისობის კლასიფიკაცია სიმძიმის მიხედვით, რომელიც ფართოდ არის გავრცელებული პრაქტიკულ მეანობაში. ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, შემოთავაზებულია განასხვავოთ პლაცენტური უკმარისობის სამი ფორმა: კომპენსირებული, სუბკომპენსირებული და დეკომპენსირებული.

რაც შეეხება პლაცენტური უკმარისობის პათოგენეზს, კიდევ ერთხელ უნდა აღინიშნოს, რომ პლაცენტური უკმარისობის განვითარებისა და პროგრესირების წამყვანი პათოგენეტიკური მექანიზმებია დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში მორფოფუნქციური დარღვევები, რაც იწვევს საშვილოსნო-პლაცენტური და ნაყოფი-პლაცენტალური ფუნქციის დარღვევას. ჰემოდინამიკა, ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების ტრანსპორტირება ნაყოფში, მეტაბოლიზმის ცვლილებები და ენდოკრინული რეგულაცია. ამ თვალსაზრისით, დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობა მისი უკიდურესად მძიმე ეტაპია ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის კრიტიკული მდგომარეობის განვითარებით.

კლინიკურად დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობა ვლინდება საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხების მძიმე ფორმით მისი ბიომეტრიული მაჩვენებლების ზრდის ტემპის მკვეთრი შენელების გამო. გარდა ამისა, პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებულ ფორმას ახასიათებს: ნაყოფის ჰორმონალური და მეტაბოლური ფუნქციების მკვეთრი მოშლა, მეტაბოლური აციდოზის განვითარება, რომელიც საშვილოსნოში ვერ გამოსწორდება და ნაყოფის მძიმე ქრონიკული ინტრაუტერიული ჰიპოქსია. პათოლოგიური პროცესი მოიცავს ნაყოფის ისეთი სასიცოცხლო ორგანოების სისტემებს, როგორიცაა გულ-სისხლძარღვთა, შარდსასქესო და ცენტრალური ნერვული სისტემები. პლაცენტური უკმარისობის ამ სტადიაზე მკურნალობა ნაყოფის სხეულის სარეზერვო შესაძლებლობების დაქვეითებისა და პლაცენტაში მძიმე მორფოლოგიური დარღვევების გამო არაეფექტურია და; შესაბამისად, შეუსაბამოა.

ამრიგად, დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობა არის დაავადების ფორმა, რომელიც ასახავს ნაყოფის უკიდურესად მძიმე მდგომარეობას, ნამდვილად ემუქრება მის სიცოცხლეს და საჭიროებს სასწრაფო და სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას. დეკომპენსირებული ფორმის სპეციფიკური სიხშირე პლაცენტური უკმარისობის ყველა ფორმას შორის არის 10-15%.

დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობის მიზეზების სტრუქტურაში დომინირებს გესტოზი (88%). უნდა აღინიშნოს პლაცენტის ფუნქციების უკმარისობის დეკომპენსირებული ფორმის განვითარება ქრომოსომული დარღვევების არსებობისას, განსაკუთრებით 13 და 18 წყვილი ქრომოსომის ტრიზომიაში. ნაყოფის ქრომოსომული დარღვევებისა და საშვილოსნოსშიდა მალფორმაციების დიაგნოსტიკის სიხშირე ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის კრიტიკულ მდგომარეობაში, სხვადასხვა ავტორის აზრით, 19-დან 27%-მდე მერყეობს.

დიაგნოსტიკური საკითხების გათვალისწინებით, უნდა აღინიშნოს, რომ პლაცენტური უკმარისობის მქონე ქალების გამოკვლევა და, კერძოდ, დეკომპენსირებული ფორმით, უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და პათოგენეტიკურად დასაბუთებული. ამ მიზნით შემუშავდა კვლევის ალგორითმი, რომელიც მოიცავს:

1. ულტრაბგერითი გამოკვლევა ძირითადი ფეტომეტრიული პარამეტრების გაზომვით (ნაყოფის თავის ბიპარიეტალური ზომა, მუცლის საშუალო დიამეტრი და ბარძაყის სიგრძე), ასევე გაფართოებული ფეტომეტრია თავისა და მუცლის გარშემოწერილობის გამოთვლით, ფეტომეტრიული მაჩვენებლები. ულტრაბგერითი პლაცენტოგრაფია და ამნისტიური სითხის რაოდენობის შეფასება.

2. დედისა და ნაყოფის სხვადასხვა ჭურჭელში სისხლის ნაკადის დოპლერული შეფასება.

3. კარდიოტოკოგრაფიული კვლევა საშვილოსნოსშიდა ჰიპოქსიის არსებობისა და სიმძიმის შესაფასებლად.

ულტრაბგერითი სკანირების დროს საშვილოსნოსშიდა შეკავების უფრო ზუსტი დიაგნოზისთვის, ზემოთ ჩამოთვლილი ძირითადი პარამეტრების გარდა, აუცილებელია ამნიონური სითხის რაოდენობისა და პლაცენტის მდგომარეობის შეფასება. ამრიგად, დეკომპენსირებულ პლაცენტურ უკმარისობას შემთხვევათა 86%-ში თან ახლავს მძიმე ოლიგოჰიდრამნიოზი, რაც დაკავშირებულია ნაყოფის შარდის ფუნქციის მნიშვნელოვან დაქვეითებასთან ცენტრალიზებული სისხლის მიმოქცევის პირობებში, ხოლო 64%-ში პლაცენტის ნაადრევ მომწიფებასთან.

დოპლერის გამოკვლევა მოიცავს სისხლის ნაკადის შეფასებას ორსული ქალის საშვილოსნოში და სპირალურ არტერიებში, ნაყოფის ჭიპლარის არტერიაში და მის ინტრაპლაცენტურ ტოტებში, ნაყოფის აორტაში, შიდა კაროტიდში, ნაყოფის შუა ცერებრალური და თირკმლის არტერიებში, ასევე. როგორც ნაყოფის ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის დოპლეროგრაფიული ექოკარდიოგრაფიული შეფასება, რომელიც ქმნის ერთ საშვილოსნო-პლაცენტურ-ნაყოფის სისხლის მიმოქცევის სისტემას. მიუხედავად იმისა, რომ ჭიპლარის არტერიებში, ნაყოფის აორტასა და საშვილოსნოს არტერიებში სისხლის ნაკადის დოპლერული კვლევები დეტალურ ინფორმაციას გვაწვდის პლაცენტური უკმარისობის მქონე ნაყოფის მდგომარეობის შესახებ, ბოლო წლებში გაიზარდა ინტერესი ვენური სისხლის ნაკადის შესწავლის მიმართ ვენურ სადინარში. ნაყოფის ჭიპის და ქვედა ღრუ ვენა.

პლაცენტური უკმარისობის პათოგენეზში წამყვან როლს თამაშობს საშვილოსნოს პლაცენტური მიმოქცევის დარღვევა. პათოლოგიური სპექტრისთვის დამახასიათებელია სისხლის ნაკადის დიასტოლური კომპონენტის დაქვეითება და ადრეულ დიასტოლის ფაზაში დიკროზული ჭრილის გამოჩენა. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ყველაზე არახელსაყრელი სადიაგნოსტიკო ნიშანია საშვილოსნოს არტერიებში სისხლის ნაკადის ორმხრივი დარღვევა. გესტოზის და პლაცენტური უკმარისობის სიხშირე ამ შემთხვევებში 89%-ს აღწევს.

სპირალურ არტერიებში გესტაციურ ცვლილებებს წამყვანი მნიშვნელობა აქვს საშვილოსნო-პლაცენტური სისხლის ნაკადის ფორმირებაში და მისი მუდმივობის უზრუნველსაყოფად. ფიზიოლოგიურ ცვლილებებს, რომლებსაც განიცდიან სპირალური არტერიები გაურთულებელი ორსულობის პროგრესირებისას, ხასიათდება ელასტოლიზით, კუნთოვანი შრის გადაგვარებით და კუნთოვანი და ელასტიური მემბრანის ფიბრინოიდით ჩანაცვლება არტერიული სანათურის გაფართოებით.

სპირალურ არტერიებში პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც, თანამედროვე კონცეფციების მიხედვით, წამყვან როლს თამაშობენ პლაცენტური უკმარისობის პათოგენეზში, ვლინდება გესტაციური ცვლილებების არარსებობით ან არასრული, აგრეთვე ფუნქციური დარღვევებით, რაც იწვევს მათი სანათურის შევიწროებას. ეს გამოწვეულია პერიფერიული ციტოტროფობლასტის ენდოვასკულური ინვაზიის ტალღის არასაკმარისი აქტივობით, რომელიც ჩვეულებრივ, 8-დან 18 კვირამდე პერიოდში, ასუფთავებს სპირალური არტერიების ელასტიურ ჩარჩოს და იწვევს მათი სანათურის მრავალჯერადი გაფართოებას. ასეთ შემთხვევებში ვსაუბრობთ პათოლოგიური პროცესის დამახასიათებელ მიმართულებაზე: ციტოტროფობლასტის არასაკმარისი შეჭრა სპირალურ არტერიებში - მათში სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობის გაზრდა - დედის სისხლის მოცულობის შემცირება, ჰიპოქსია - ეპითელური მიკროვილის სიკვდილი - ჰემოსტაზის დარღვევა, თრომბოზი. ინტერვილოზურ სივრცეში - ფართო იშემიური ინფარქტი - ნაყოფის სისხლის რეოლოგიური თვისებების და ნაყოფის ჰემოდინამიკის დარღვევა.

პერინატოლოგიაში ფერადი დოპლერის რუქის დანერგვით, მიიღეს რეალური შესაძლებლობა სპირალურ არტერიებში სისხლის ნაკადის ვიზუალიზაციისა და აღრიცხვისთვის, რაც შესაძლებელს გახდის საშვილოსნოს ცირკულაციის ამ პერიფერიული ნაწილის ფუნქციონალური შესაძლებლობების არაინვაზიურად განსაზღვრას და კომპენსატორულ შეფასებას. პლაცენტის შესაძლებლობები. უკვე მიღებულია პირველი მონაცემები სპირალურ არტერიებში ჰემოდინამიკის ცვლილებების შესახებ სხვადასხვა სიმძიმის გესტოზის დროს და შედეგად პლაცენტური უკმარისობა.

პლაცენტური უკმარისობის და საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეზღუდვის ფორმირების მნიშვნელოვანი ეტაპია სისხლის ნაკადის ცვლილება ჭიპლარის არტერიის ტერმინალურ ტოტებში, რომლებიც სპირალურ არტერიებთან ერთად ქმნიან ინტრაპლაცენტურ სისხლის მიმოქცევის სისტემას. დღეისათვის უკვე მიღებულია მონაცემები გესტოზით გამოწვეული დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობის დროს პლაცენტური სისხლის ნაკადის ცვლილებების შესახებ.

გესტოზისა და პლაცენტური უკმარისობის დროს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდისას, ჭიპლარის არტერიაში სისხლის ნაკადის სპექტრი განიცდის შემდეგ ცვლილებებს: სისხლის ნაკადის დიასტოლური კომპონენტის თანდათანობითი შემცირებიდან მის ნულოვან მნიშვნელობებამდე და ყველაზე არახელსაყრელი პროგნოზით. დიასტოლის ფაზაში უარყოფითი ან რეტროგრადული სისხლის ნაკადის ფორმირებამდე. ჭიპლარის არტერიის მთავარი ღეროსგან განსხვავებით, დიასტოლის ფაზაში რეტროგრადული სისხლის ნაკადის გამოჩენა მის ტერმინალურ ტოტებში არ დაფიქსირებულა არცერთ დაკვირვებაში.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ პლაცენტური სისხლის ნაკადის ეგრეთ წოდებული „კრიტიკული“ მდგომარეობა პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებულ ფორმაში, რომელიც გამოწვეულია გესტოზით (ანუ სისხლის ნაკადის დიასტოლური კომპონენტის არარსებობა ჭიპლარის არტერიის ტერმინალურ ტოტებში). აღინიშნება მხოლოდ სპირალურ არტერიებში სისხლის ნაკადის სიჩქარის პათოლოგიური მოსახვევების ფონზე. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ის ფაქტი, რომ პლაცენტური ჰემოდინამიკის კრიტიკული მდგომარეობა გამოვლინდება საშუალოდ 3-4 დღით ადრე, ვიდრე ჭიპლარის არტერიის მთავარ ღეროში, რაც შესაძლებელს ხდის არა მხოლოდ პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებული ფორმის ადრეულ დიაგნოსტირებას, არამედ. ასევე დროულად შეიმუშაოს ოპტიმალური სამეანო ტაქტიკა.

ჰემოდინამიკის ყოვლისმომცველი შეფასების მონაცემების გათვალისწინებით, შემუშავდა საშვილოსნო-პლაცენტური და ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის დარღვევების კლასიფიკაცია საშვილოსნოს არტერიაში და ჭიპლარის არტერიაში სისხლის ნაკადის შეფასებით. I ხარისხში ჰემოდინამიკური დარღვევები შეინიშნება მხოლოდ საშვილოსნოს არტერიებში (1a) ან ჭიპლარის არტერიაში (1b). II სტადიას ახასიათებს როგორც საშვილოსნოს, ისე ნაყოფის სისხლის ნაკადის დარღვევა, რომელიც არ აღწევს კრიტიკულ მნიშვნელობებს. ჰემოდინამიკური დარღვევების სიმძიმის III ხარისხი, კერძოდ, ნულოვანი ან უარყოფითი დიასტოლური სისხლის ნაკადი ჭიპლარის არტერიაში, წარმოადგენს ნაყოფის პლაცენტური ცირკულაციის კრიტიკულ მდგომარეობას და წარმოადგენს პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებული ფორმის მთავარ დიაგნოსტიკურ კრიტერიუმს. ნაყოფის კრიტიკული მდგომარეობის დამახასიათებელი ჰემოდინამიკური მაჩვენებლები ასევე მოიცავს ნულოვანი დიასტოლური სისხლის ნაკადს ნაყოფის აორტაში. თავდაპირველად, სისხლის ნაკადის კრიტიკული მდგომარეობა ვლინდება ჭიპლარის არტერიაში, შემდეგ კი ნაყოფის აორტაში.

პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებული ფორმით ნაყოფის აორტაში სისხლის ნაკადის დარღვევა გამოვლინდა შემთხვევების 45%-ში. მათგან, დაკვირვების 50%-ზე მეტში აღირიცხება სისხლის ნაკადის ნულოვანი საბოლოო დიასტოლური კომპონენტი. ნაყოფის პლაცენტური ჰემოცირკულაციის დარღვევა არის ნაყოფის ჰემოდინამიკის ცვლილებების გამომწვევი. პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდის პირობებში ხდება ნაყოფის ცირკულაციის ცენტრალიზაციის პროცესი. ამრიგად, დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობით ორსულობის 34 კვირის შემდეგ, დაკვირვების 45% -ში გამოვლინდა ნაყოფის თირკმლის არტერიებში სისხლის ნაკადის დიასტოლური ფაზის სრული არარსებობა, ხოლო დანარჩენ დაკვირვებებში - საბოლოო დიასტოლური სისხლის ნაკადის არარსებობა. .

განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ნაყოფის შიდა საძილე არტერიის სისტემაში სისხლის ნაკადის შესწავლას. პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებული ფორმის დროს აღინიშნება ნაყოფის თავის ტვინის სისხლძარღვების წინააღმდეგობის დაქვეითება და სისხლის ნაკადის დიასტოლური ფაზის მომატება ნაყოფის შიდა კაროტიდულ და შუა ცერებრალურ არტერიებში, რაც გამოიხატება შემცირებით. სისხლის ნაკადის სისტოლურ-დიასტოლური კომპონენტის მნიშვნელობები ნაყოფის შიდა საძილე არტერიაში 2,3-მდე და დაბალია. ეს მიუთითებს „ტვინის დამზოგავი ეფექტის“ არსებობაზე, რომელიც წარმოადგენს კომპენსატორულ მექანიზმს ნაყოფის ტვინში ნორმალური სისხლის მიწოდების შესანარჩუნებლად პლაცენტური პერფუზიის შემცირების პირობებში.

ნაყოფის ასეთი სისხლძარღვოვანი რეაქცია აღინიშნება დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობის შემთხვევების 35%-ში. ინტრაუტერიული პაციენტების უმრავლესობაში ცერებრალური სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის სპექტრი არ იცვლება და ზოგიერთ შემთხვევაში აღირიცხება სისხლის ნაკადის დიასტოლური კომპონენტის დაქვეითება ნაყოფის შიდა საძილე არტერიაში, სავარაუდოდ ცერებრალური სპაზმის გამო. გემები, რაც უკიდურესად არახელსაყრელია პროგნოზული თვალსაზრისით.

განსაკუთრებით საინტერესოა ნაყოფის სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაციის ნიშნების იდენტიფიცირება ჭეშმარიტად მშობიარობის შემდგომ პერიოდში, რომელსაც თან ახლავს 22%-ში ამნისტიური სითხის ასპირაცია, ხოლო 56%-ში ჰიპოქსიურ-ტრავმული წარმოშობის ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება. . ნაყოფის ცირკულაციის გამოხატული ცენტრალიზაციის ეტაპზე გამოვლენილია ნაყოფის აორტაში სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის ერთდროული მატება და ცერებრალური შუა არტერიის დაქვეითება. ამ სტადიას თან ახლავს გამოხატული მეტაბოლური დარღვევები: გლიკოლიზის დომინირება, მძიმე აციდოზის განვითარება, ჰიპერკაპნია, პროსტაგლანდინების დისბალანსი, კოაგულაციის ფაქტორების დეფიციტი, ჰიპოკოაგულაცია, ლიპიდური პეროქსიდაციის პროცესების გააქტიურება, ჰემატოენცეფალური ბარიერის დარღვევა, სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდა.

თუ ასეთი დარღვევები გამოვლინდა, უნდა ველოდოთ ბავშვის დაბადებას ზედმეტ სიმწიფის გამოხატული ნიშნებით და მასთან დაკავშირებული დისტრეს სინდრომით. გარდა ამისა, სისხლის მიმოქცევის გამოხატული ცენტრალიზაციის ეტაპზე, გულის გამომუშავების შემდგომი გაზრდის მიზნით, შესაძლებელია რესპირატორული მოძრაობების გამოყენება, რასაც ხელს უწყობს მომწიფებულ ნაყოფში წარმოქმნილი ჰიპერკაპნიის რეაქცია, რაც იწვევს მეკონიუმის ასპირაციის რისკს. ამ პერიოდში ნაყოფის ყველა კომპენსატორული მექანიზმი უკიდურეს დაძაბულობაშია და ნებისმიერი დამატებითი სტრესული ფაქტორი საკმარისია იმისათვის, რომ ადაპტაციის წარუმატებლობა მოხდეს, ანუ მოხდეს სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაცია.

ზოგიერთ ნაყოფში ეს ხდება ანტენატალურ პერიოდში, ზოგში მშობიარობის დროს. კომპენსატორული რეაქციების შედეგად გამოწვეული დარღვევა ასოცირდება სიმპათო-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის დაქვეითებასთან და მეტაბოლურ დარღვევებთან. გულის გამომუშავების დაქვეითება იწვევს ნაყოფის აორტაში სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის „წარმოსახვით ნორმალიზებას“, რაც ხდება, თუმცა, CTG მონაცემების გაუარესების ფონზე. სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის აშკარა ნორმალიზება ასევე ხდება თავის ტვინის სისხლძარღვებში. მათში სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მატება დაკავშირებულია ტვინის ქსოვილის შეშუპებასთან და მიკროცირკულაციის მძიმე დარღვევებთან, რაც, თავის მხრივ, იწვევს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში კეროვან ცვლილებებს.

დოპლერის ექოკარდიოგრაფიულმა კვლევებმა შესაძლებელი გახადა დადგინდეს, რომ პლაცენტური უკმარისობის პროგრესირებასთან ერთად, მცირდება სისხლის ნაკადის სიჩქარე გულის ყველა სარქველში და ჩნდება ნაყოფის გულის შეკუმშვის დეკომპენსაციის ნიშნები, რაც გამოიხატება ტრიკუსპიდში რეგურგიტანტული ნაკადის გამოვლენით. სარქველი.

პლაცენტური უკმარისობის დროს ნაყოფის ვენური მიმოქცევის მახასიათებლების შესწავლისას დადგინდა, რომ ნაყოფის ვენებში სისხლის ნაკადის დარღვევას უფრო დიდი პროგნოზული მნიშვნელობა აქვს ჭიპლარის არტერიასთან შედარებით. მიოკარდიუმის ჰიპოქსიის ხარისხის გაზრდით, A ფაზაში (წინაგულების სისტოლის ფაზა) სისხლის საპირისპირო ნაკადის პროპორცია იზრდება. ნაჩვენებია, რომ ჰიპოქსიამ შეიძლება გამოიწვიოს მარჯვენა პარკუჭის ელასტიურობის დაქვეითება, რაც თავის მხრივ ზრდის მის სიმტკიცეს და ზრდის სისხლის ნაკადის წინააღმდეგობას წინაგულების სისტოლის დროს მარჯვენა წინაგულიდან მარჯვენა პარკუჭისკენ.

საშვილოსნოსშიდა ნაყოფის ჰიპოქსიის სიმძიმის შეფასების მეთოდი არის ანტენატალური კარდიოტოკოგრაფია. ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის კრიტიკულ მდგომარეობაში, კარდიოტოკოგრამის ორი ტიპი ყველაზე გავრცელებულია (81%), რაც ასახავს ქრონიკული ინტრაუტერიული ჰიპოქსიის მძიმე ფორმებს. პირველი ტიპის მრუდი ხასიათდება ბაზალური რიტმის ცვალებადობის დონის მნიშვნელოვანი დაქვეითებით და უარყოფითი არასტრესული ტესტით (კარდიოტოკოგრამის „ჩუმი“ ტიპი).

ჰიპოქსიის სიმძიმის კიდევ უფრო გამოხატული ხარისხი ხასიათდება სპონტანური ანტენატალური შენელებით ცვალებადობის მკვეთრი შემცირების ფონზე, რაც ასახავს ნაყოფის ტერმინალურ მდგომარეობას. ანტენატალური შენელება საშვილოსნო-პლაცენტალურ-ნაყოფის სისხლის მიმოქცევის მძიმე დარღვევის შედეგია. დაკვირვების აბსოლუტურ უმრავლესობაში, შენელება ვლინდება ნაყოფის კრიტიკულ მდგომარეობაში, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც პათოლოგიურ პროცესში ჩართულია ნაყოფის აორტაში სისხლის ნაკადის.

დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში სისხლის მიმოქცევის ყოვლისმომცველი შეფასება საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ მნიშვნელოვნად გააუმჯობესოს პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოზი, განსაკუთრებით მისი დეკომპენსირებული ფორმა, არამედ შეარჩიოს რაციონალური სამეანო ტაქტიკა. ნაყოფის ანტენატალურ სიკვდილთან დაკვირვების ანალიზმა აჩვენა, რომ ყველა შემთხვევაში, ინტრაუტერიული სიკვდილი მოხდა, როდესაც გამოვლინდა ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის კრიტიკული მდგომარეობა. ნაყოფის სიკვდილის გამოვლენის დრო მერყეობდა 1-დან 16 დღემდე კრიტიკული მდგომარეობის გამოვლენიდან 31-დან 35 კვირამდე.

დინამიურმა დოპლერმა და კარდიოტოკოგრაფიულმა კვლევებმა ორსულ ქალებში ნაყოფის პლაცენტური ჰემოდინამიკის კრიტიკული მდგომარეობით შესაძლებელი გახადა დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობის ყველაზე ძლიერი კომპლექსური თერაპიის არაეფექტურობის დადგენა, რომლის პირობებშიც ნაყოფის შემდგომი განვითარება შეუძლებელია და იწვევს მის ანტენატალურ სიკვდილამდე. ამიტომ, ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის (და მისი ინტრაპლაცენტური კავშირის) კრიტიკული დარღვევის შემთხვევაში გადაუდებელი მშობიარობა გამართლებულია და ერთადერთი სწორი.

ორსულობის 32-33 კვირის შემდეგ თანდაყოლილი და მემკვიდრეობითი პათოლოგიების გამორიცხვის შემდეგ ნაყოფ-პლაცენტური ჰემოდინამიკის კრიტიკული დარღვევის შემთხვევაში მშობიარობის სასურველი მეთოდი არის საკეისრო კვეთა. ასეთი ტაქტიკის არჩევამ ბოლო წლებში შესაძლებელი გახადა, ნაყოფის მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევების შემთხვევაში, თითქმის მთლიანად თავიდან ავიცილოთ პერინატალური დანაკარგები და მნიშვნელოვნად შემცირდეს ქალასშიდა სისხლჩაქცევების სიხშირე, ნეკროზული ენტეროკოლიტი და პოსტჰიპოქსიური შედეგები ახალშობილებში. ორსულობა, რომელიც მოხდა დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობით.

გადაუდებელი მშობიარობის საკითხი უნდა გადაწყდეს პათოლოგიური კარდიოტოკოგრამების გამოჩენამდე, რადგან გამოხატული კარდიოტოკოგრაფიული ცვლილებებით ჭიპლარის არტერიაში ნულოვანი ან შებრუნებული დიასტოლური სისხლის ნაკადის კომბინაციაში, არასასურველი პერინატალური შედეგების სიხშირე მაქსიმალურია. ნაადრევი მშობიარობა ბუნებრივი სამშობიარო არხით ნაყოფის-პლაცენტალური ჰემოდინამიკის კრიტიკულ მდგომარეობაში თან ახლავს მაღალი პერინატალური სიკვდილიანობით და აღინიშნება შემთხვევების 50%-ზე მეტში. როგორც ჩანს, ეს აიხსნება რეგულარული მშობიარობის ფონზე საშვილოსნოს პლაცენტური სისხლის ნაკადის დარღვევის მნიშვნელოვანი გაუარესებით.

საკეისრო კვეთისთვის ანესთეზიის მეთოდის არჩევისას უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ეპიდურული ანესთეზიას, რომელიც არ იწვევს დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში სისხლის ნაკადის გაუარესებას და ზოგიერთ დაკვირვებას თან ახლავს გარკვეული გაუმჯობესება.

ორსულობის 28 კვირამდე სამეანო ტაქტიკის საკითხი სადავოა. ამ ეტაპზე ნაყოფის ინტერესებიდან გამომდინარე გადაუდებელი მუცლის ღრუს მშობიარობა ამ დროისთვის არ არის გამართლებული, რადგან უმეტეს შემთხვევაში ეს იწვევს ნაყოფში მკვეთრ ცვლილებებს, რომლებიც ვერ გამოსწორდება ახალშობილებში. გარდა ამისა, ამ პერიოდებში, უმეტეს შემთხვევაში, გესტოზის სიმძიმის სწრაფი მატება შეინიშნება საშვილოსნოს არტერიებში სისხლის ნაკადის გაუარესების ფონზე. ამიტომ, რაციონალურად უნდა ჩაითვალოს ორსულობის შეწყვეტა 28 კვირამდე ნაყოფის-პლაცენტური ჰემოდინამიკის კრიტიკულ მდგომარეობაში.

ორსულობის 28-32 კვირაში ნაადრევი მშობიარობის საკითხი ნაყოფის ინტერესებიდან გამომდინარე მკაცრად ინდივიდუალურად უნდა გადაწყდეს პერინატალური საბჭოს მიერ. ახალშობილთა მომსახურების დონე დიდ გავლენას ახდენს პერინატალური სიკვდილიანობის მაჩვენებლებზე ნაყოფის-პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის მძიმე დარღვევის შემთხვევაში, ვინაიდან ამ ჯგუფის ახალშობილები საჭიროებენ მაღალკვალიფიციურ დაკვირვებას თანამედროვე აპარატურის გამოყენებით.

ახალშობილებში, რომლებსაც აქვთ ნაყოფის პლაცენტური ჰემოდინამიკის კრიტიკული მდგომარეობა, გამოვლინდა ცერებრალური სისხლის ნაკადის დარღვევის ორი ვარიანტი. პირველ ვარიანტში შეინიშნება ცერებრალური სისხლძარღვების გაფართოება და ცერებრალური სისხლის ნაკადის მომატება დიასტოლური კომპონენტის გამო, რაც ზრდის პერივენტრიკულური სისხლჩაქცევების განვითარების რისკს. მეორე ვარიანტში აღინიშნება დიასტოლში სისხლის ნაკადის სიჩქარის დაქვეითება, რაც მიუთითებს თავის ტვინის მაღალ სისხლძარღვოვან წინააღმდეგობაზე და იწვევს მის იშემიას შემდგომი ლეიკომალაციის განვითარებით. ცერებრალური ჰემოდინამიკის ავტორეგულაციის მძიმედ დარღვევის მქონე ბავშვებს უვითარდებათ სისხლის ნაკადის მერყევი ტიპი. ამ მონაცემებზე დაყრდნობით, შემუშავებულია პრევენციული ღონისძიებების ნაკრები, რომელიც მიზნად ისახავს ასეთ ბავშვებში არტერიული წნევის და ცერებრალური სისხლის ნაკადის მკვეთრი რყევების თავიდან აცილებას, მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას და წყალ-ელექტროლიტური ჰომეოსტაზის.

პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსირებული ფორმის ახალშობილებში გართულებებია: მეტაბოლური დარღვევები (ჰიპოგლიკემია, ჰიპოკალციემია), ჰიპოთერმია, პოლიციტემია, ცენტრალური ნერვული სისტემის ჰიპოქსიური პერინატალური დაზიანება, ასპირაციული პნევმონია, ნაყოფის მუდმივი ცირკულაციის სინდრომი. პლაცენტური უკმარისობით დაბადებულ ბავშვებში ჰიალინის მემბრანის დაავადება ნაკლებად ხშირია, ვინაიდან ფილტვების მომწიფება აჩქარებს ქრონიკული ინტრაუტერიული ჰიპოქსიის ფონზე. ახალშობილებს აღენიშნებათ პოლიციტემია და მომატებული სისხლის სიბლანტე, რაც ნაყოფის ჰიპოქსიის გამო ერითროპოეტინის დონის მომატების შედეგია. პოლიციტემიამ შეიძლება გააუარესოს ჰიპოგლიკემია და გამოიწვიოს ტვინის დაზიანება.

ბავშვების შემდგომი ფსიქომოტორული და ფიზიკური განვითარების პროგნოზი დამოკიდებულია პლაცენტური უკმარისობის მიზეზზე. სიმეტრიული ზრდის შეფერხების მქონე ჩვილებს ზრდის შემცირებული პოტენციალის გამო ჩვეულებრივ აქვთ უფრო ცუდი პროგნოზი, ხოლო ასიმეტრიული ზრდის შეფერხების მქონე ჩვილებს, რომლებიც ინარჩუნებენ ტვინის ნორმალურ ზრდას, უფრო ხელსაყრელი პროგნოზი აქვთ. ნაადრევ ახალშობილებს საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეზღუდვით აქვთ ნორმიდან გადახრების უფრო მაღალი სიხშირე ფსიქონევროლოგიურ განვითარებაში, რაც განპირობებულია როგორც პლაცენტური უკმარისობით, ასევე ნაადრევად. ნევროლოგიური გართულებების სიხშირე ახალშობილებში ინტრაუტერიული ზრდის შეზღუდვით და მძიმე ქრომოსომული დარღვევებით არის 100%.

თანამედროვე პირობებში, სამეანო მეცნიერების მიღწევების წყალობით, პლაცენტური უკმარისობის სიხშირის შესამცირებლად და მძიმე ფორმების განვითარების თავიდან ასაცილებლად ერთადერთი რეალური გზა ორსულობის ამ გართულების ადრეული დიაგნოზი და პრევენციაა. უფრო მეტიც, პრევენციული ღონისძიებების ეფექტურობა პირდაპირ დამოკიდებულია ორსულობის ხანგრძლივობაზე.

ჩვენ მიერ შემუშავებული გამოკვლევისა და პრევენციის ალგორითმის მიხედვით, ორსული ქალები, რომლებიც გამოვლენილია პლაცენტური უკმარისობის განვითარების მაღალი რისკის ჯგუფად, ზოგადი სომატური და სამეანო-გინეკოლოგიური ანამნეზის საფუძველზე, საჭიროებენ დედა-პლაცენტაში სისხლის ნაკადის სკრინინგ დოპლერულ კვლევას. -ნაყოფის სისტემა ორსულობის 16-19 კვირაში. როდესაც ჰემოდინამიკის პათოლოგიური მაჩვენებლები გამოვლენილია დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში (საშვილოსნოს და სპირალური არტერიები, ჭიპის არტერია და მისი ბოლო ტოტები), პლაცენტური უკმარისობის სიხშირე შეადგენს 82%-ს, პერინატალურ დანაკარგებს - 11,8%-ს, რაც მოითხოვს დიფერენცირებულ მედიკამენტურ კორექციას. გამოვლენილი ჰემოდინამიკური დარღვევები.

საშვილოსნო-პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის სისტემის დარღვევის შემთხვევაში არჩევის წამლებია სისხლის რეოლოგიური თვისებების გასაუმჯობესებელი პრეპარატები: ტრენტალი (100 მგ 3-ჯერ დღეში) ან ასპირინი (250 მგ დღეში) სამი კვირის განმავლობაში; ნაყოფ-პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შემთხვევაში მიზანშეწონილია Actovegin-ის გამოყენება (200 მგ 3-ჯერ დღეში) 3 კვირის განმავლობაში. წამლის კორექციის განმეორებითი კურსები უნდა ჩატარდეს „კრიტიკულ პერიოდებში“ 24-27 და 32-35 კვირაში. ყოველი კურსის შემდეგ აუცილებელია საშვილოსნოში, სპირალურ არტერიებში, ჭიპის არტერიაში და მის ბოლო ტოტებში სისხლის ნაკადის კონტროლის დოპლერით გამოკვლევა.

ჰემოდინამიკური პარამეტრების ნორმალიზების ან გაუარესების არარსებობის შემთხვევაში აუცილებელია გადაწყვიტოს ამ ორსულობის გახანგრძლივების მიზანშეწონილობა. პლაცენტური უკმარისობის პროფილაქტიკისთვის დიფერენცირებული მიდგომა შესაძლებელს ხდის IUGR-ის განვითარების სიხშირის შემცირებას 2.1-ჯერ და პერინატალური დანაკარგების შემცირებას 0-მდე.

კლინიკური კვლევები და მრავალწლიანი გამოცდილება პრაქტიკულ მეანობაში საშუალებას გვაძლევს გამოვიტანოთ შემდეგი დასკვნები:

1. დიაგნოსტიკური პრინციპების ცოდნა, დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების ზუსტი განსაზღვრა და მათი სწორი ინტერპრეტაცია საშუალებას იძლევა დროულად განისაზღვროს პლაცენტური უკმარისობის სიმძიმე და ნაყოფის მდგომარეობა, რაც აუცილებელია ორსულობის მართვის ოპტიმალური ტაქტიკისა და მეთოდის არჩევისთვის. და მშობიარობის დრო, რაც, თავის მხრივ, საშუალებას იძლევა შემცირდეს პერინატალური ავადობისა და სიკვდილიანობის დონე.

2. მოცემულ ეტაპზე განსაკუთრებით აქტუალურია მეან-ნეონატოლოგ-პედიატრებს შორის უწყვეტობის პრინციპი. უნდა გვახსოვდეს, რომ ნეონატოლოგებისა და პედიატრებისთვის ამ მხრივ მათი მომავალი პაციენტია საშვილოსნოსშიდა ნაყოფი; მიზანშეწონილია ნეონატოლოგების უფრო აქტიური მონაწილეობა მიმდინარე პერინატალურ კონსულტაციებში და პედიატრიის სპეციალისტების უფრო აქტიური ჩართვა ბავშვებში შემდგომი განვითარების დროს დარღვევების მონიტორინგისა და გამოსწორების მიზნით.

შერჩეული ლექციები მეანობა-გინეკოლოგიაში

რედ. ა.ნ. სტრიჟაკოვა, ა.ი. დავიდოვა, ლ.დ. ბელოცერკოვცევა

პლაცენტური უკმარისობა არის მდგომარეობა, როდესაც პლაცენტა ვერ ასრულებს თავის ფუნქციებს. რატომ ვითარდება ეს პათოლოგია ორსულობის დროს? რა საფრთხეს უქმნის ნაყოფისთვის პლაცენტური უკმარისობა?

პლაცენტის ფუნქციები ორსულობის დროს

პლაცენტა (ნაყოფის ადგილი) არის ორგანო, რომელიც აკავშირებს ბავშვს დედის სხეულთან. ნაყოფის ადგილი ყალიბდება 14-16 კვირაში. ორსულობის ადრეულ ეტაპზე პლაცენტის ყველა ფუნქციას ასრულებს ქორიონი (განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის ერთ-ერთი გარსი).

პლაცენტის ფორმა ჰგავს მრგვალ ბრტყელ დისკს. მასში შედის სისხლძარღვები, რომლებითაც საკვები ნივთიერებები მიედინება ნაყოფში. ბავშვის დაბადებამდე ნაყოფის ადგილი იწონის დაახლოებით 500 გ-ს და აღწევს დიამეტრს 16 სმ-მდე.

ჩვეულებრივ, პლაცენტა მიმაგრებულია საშვილოსნოს ერთ-ერთ კედელზე. ზოგიერთ შემთხვევაში, ნაყოფის ადგილი ძალიან დაბლა ეშვება და აღწევს საშვილოსნოს ყელში, ბლოკავს შიდა სისხლძარღვს. ორსულობის დროს პლაცენტა შეიძლება მიგრირდეს და უფრო მაღლა აიწიოს საშვილოსნოს ფსკერისკენ. პლაცენტა პრევია არის მდგომარეობა, როდესაც ნაყოფის ადგილი რჩება საშვილოსნოს ყელის დონეზე 32 კვირის შემდეგ. ამ სიტუაციაში ბავშვის დაბადება შესაძლებელია მხოლოდ საკეისრო კვეთით.

პლაცენტის ფუნქციები:

• ნაყოფისთვის საკვები ნივთიერებების მიწოდება;
• გაზის გაცვლა (ჟანგბადის გავლა და ნახშირორჟანგის მოცილება);
• საშიში ნივთიერებების (მედიკამენტები, დედის ანტისხეულები) შეღწევისგან დაცვა;
• პროგესტერონის და სხვა ჰორმონების სინთეზი.

თუ პლაცენტა არ ასრულებს თავის ფუნქციებს, ამბობენ, რომ ის არასაკმარისია. რატომ ვითარდება ეს პათოლოგია ორსულობის დროს?

პლაცენტური უკმარისობის მიზეზები

არსებობს პირველადი და მეორადი პლაცენტური უკმარისობა. ნაყოფის ადგილის პირველადი პათოლოგია გამოწვეულია მისი სტრუქტურის (მათ შორის სისხლძარღვების აგებულების) დარღვევით. ეს ხდება სხვადასხვა გენეტიკური დაავადებით, ინფექციური პროცესებით და საკვერცხეების ჰორმონალური უკმარისობით.

მეორადი პლაცენტური უკმარისობა დაკავშირებულია შემდეგ ფაქტორებთან:

• სოციალური პრობლემები (დედის ასაკი 30-ზე მეტი და 18 წელზე ნაკლები, ცუდი კვება, მძიმე ფიზიკური შრომა, სტრესი);
• დედის ცუდი ჩვევები (მოწევა, ალკოჰოლისადმი დამოკიდებულება);
• დედის დაავადებები (ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი და სხვა);
• გინეკოლოგიური პათოლოგიები (საშვილოსნოს ფიბრომა);
• ორსულობის გართულებები (პრეეკლამფსია, ინფექციები);
• მრავალჯერადი ორსულობა;
• გარკვეული მედიკამენტების მიღება;
• მაიონებელი გამოსხივება.

პლაცენტური უკმარისობის შედეგები

რომელიმე ამ ფაქტორთან ზემოქმედებისას პლაცენტაში სისხლის ნაკადი იცვლება. საკვები ნივთიერებების ტრანსპორტირება დედიდან ნაყოფზე შეფერხებულია, ნახშირორჟანგის და დაშლის პროდუქტების მოცილება შენელებულია. ვითარდება ნაყოფის ჰიპოქსია - მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ჟანგბადის მწვავე ნაკლებობით. უპირველეს ყოვლისა, ამით იტანჯება არ დაბადებული ბავშვის ნერვული სისტემა. ჰიპოქსიის შედეგები გავლენას ახდენს დაბადების შემდეგ, რაც იწვევს ბავშვის შეფერხებას და ჯანმრთელობის სხვა პრობლემებს.

ბავშვის განვითარება შეიძლება შენელდეს ჯერ კიდევ საშვილოსნოში. საკვები ნივთიერებების არასაკმარისი მიწოდება იწვევს იმ ფაქტს, რომ ნაყოფი კარგად არ იმატებს წონაში. შედეგად, ბავშვი იბადება დაბალი წონით და სხვადასხვა თანდაყოლილი დაავადებებით. ასეთ ბავშვებს განსაკუთრებული მოვლა სჭირდებათ საავადმყოფოში.

პლაცენტური უკმარისობის ნიშნები

დაავადების დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება ულტრაბგერა. პროცედურის დროს ექიმი ამოწმებს ნაყოფის ადგილს და იღებს გარკვეულ ზომებს. გამოკვლევის შედეგების მიხედვით დგინდება პლაცენტის სიმწიფის ხარისხი. პროგნოზი და შემდგომი მკურნალობის გეგმა დიდწილად დამოკიდებულია ამ პარამეტრზე.

პლაცენტის სიმწიფის ოთხი ხარისხი არსებობს:

• 0 გრადუსი – 28 კვირამდე;
• 1 ხარისხი - 28-დან 33 კვირამდე;
• 2 გრადუსი - 34-დან 37 კვირამდე;
• მე-3 ხარისხი – 37 კვირის შემდეგ.

ამბობენ, რომ პლაცენტის უკმარისობა ხდება მაშინ, როდესაც პლაცენტის სიმწიფის ხარისხი არ შეესაბამება მის დაბადების თარიღს. ორსულობის ბოლოს ხდება პლაცენტის ბუნებრივი დაბერება, რაც გამოიხატება მასში კალციფიკატების დალექვით. ეს მდგომარეობა ნორმალურია 37 კვირის შემდეგ და არ უნდა მოხდეს ამ პერიოდამდე.

ულტრაბგერითი გამოკვლევის პარალელურად ექიმი ატარებს დოპლერულ ექოსკოპიას. ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ სისხლის მიმოქცევა პლაცენტის სისხლძარღვებში და ჭიპის ტვინში. პლაცენტური უკმარისობით, ძალიან ხშირად გამოვლენილია საშვილოსნოს პლაცენტური სისხლის ნაკადის დარღვევა.

პლაცენტაში სისხლის ნაკადის ცვლილების სამი ხარისხი არსებობს:

• I ხარისხი – აშლილობა ვითარდება სისხლის მიმოქცევის მხოლოდ ერთ ნაწილში (IA – ზიანდება საშვილოსნო პლაცენტური სისხლის მიმოქცევა; IB – დარღვეულია ნაყოფის – პლაცენტური სისხლის მიმოქცევა);
• II ხარისხი – დარღვევები როგორც საშვილოსნო-პლაცენტურ, ასევე ნაყოფის პლაცენტურ მიმოქცევაში;
• III ხარისხი - ნაყოფისთვის სისხლის მიწოდების კრიტიკული დონე.

პლაცენტის მდგომარეობისა და სისხლის ნაკადის შესაფასებლად ორსულობისას ორჯერ ტარდება ულტრაბგერითი გამოკვლევა - 22 და 32 კვირა (მეორე და მესამე სკრინინგი). საჭიროების შემთხვევაში, ულტრაბგერითი და დოპლერის გაზომვები მეორდება საჭიროებისამებრ.

34 კვირის შემდეგ საჭიროა CTG (კარდიოტოკოგრაფია) ნაყოფის მდგომარეობის შესაფასებლად. ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ დათვალოთ ბავშვის გულისცემა და გამოავლინოთ შესაძლო დარღვევები. შედეგი იზომება ქულებით. 8-დან 10 ქულამდე გადახრა დასაშვებია. 6 და 7 ქულის CTG შედეგებით, ნაჩვენებია ნაყოფის ჰიპოქსია. თუ CTG-ის მონაცემებით შესაძლებელი იყო მხოლოდ 5 ქულის მიღება ან უფრო დაბალი, ტარდება გადაუდებელი საკეისრო კვეთა. ასეთი შედეგები მიუთითებს ნაყოფის კრიტიკულ მდგომარეობაზე და პლაცენტაში სისხლის ნაკადის მკვეთრ გაუარესებაზე.

პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობა

თერაპიის მიზანია პლაცენტაში ნორმალური სისხლის ნაკადის აღდგენა და დაბადებამდე მისი ყველა ფუნქციის შესრულების უნარის დაბრუნება. ამ მიზნით ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც ააქტიურებენ სისხლის მიმოქცევას. უმეტეს შემთხვევაში გამოიყენება Actovegin და მისი ანალოგები. პრეპარატი შეჰყავთ ინტრავენურად. მკურნალობის კურსი 5-დან 10 დღემდეა.

ბოლო დროს სამეანო პრაქტიკაში აქტიურად გამოიყენება ანტითრომბოციტების (პენტოქსიფილინი, დიპირიდამოლი) პლაცენტის ფუნქციების აღსადგენად. ეს პრეპარატები არა მხოლოდ აუმჯობესებენ სისხლის ნაკადს, არამედ ათხელებენ სისხლს, რაც ხელს უშლის თრომბოციტების აგრეგაციას (ერთმანეთზე მიბმას). ეს თერაპია აქტიურად გამოიყენება გესტოზის, არტერიული ჰიპერტენზიის და სისხლის კოაგულაციის სისტემის სხვადასხვა პათოლოგიების მქონე ქალებში.

პლაცენტური უკმარისობის მქონე ქალებში მშობიარობა შეიძლება მოხდეს ვაგინალური დაბადების არხის მეშვეობით. საკეისრო კვეთა ტარდება კრიტიკული სისხლის ნაკადის დროს (III ხარისხი დოპლერით), ასევე ნაყოფის არადამაკმაყოფილებელ მდგომარეობაში (CTG 6 ქულაზე ნაკლები). ამ სიტუაციებში ოპერაცია ტარდება ორსულობის ნებისმიერ ეტაპზე. სხვა შემთხვევებში საკითხი ინდივიდუალურად წყდება.

პლაცენტური უკმარისობის სპეციფიკური პროფილაქტიკა არ არის შემუშავებული. მომავალ დედებს ურჩევენ იცხოვრონ ჯანსაღი წესით, უარი თქვან მავნე ჩვევებზე და აკონტროლონ დიეტა. ნებისმიერი ქრონიკული დაავადების გამწვავების შემთხვევაში არ უნდა გადადოთ ექიმთან ვიზიტი. დაავადებების დროული მკურნალობა ხელს შეუშლის ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის განვითარებას.

"პლაცენტალური უკმარისობა"

პლაცენტური დისფუნქცია პერინატალური ავადობისა და სიკვდილიანობის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. ბოლო წლებში გავრცელებულია ლაპარაკი პლაცენტურ უკმარისობაზე, ამ ცნებას ჯერ არ აქვს კლინიკური შინაარსი, მაგრამ ამავდროულად შედის დაავადებათა საერთაშორისო სტატისტიკურ კლასიფიკაციაში.

პლაცენტური უკმარისობა უნდა იქნას გაგებული, როგორც მისი უნარის დაქვეითება, შეინარჩუნოს ადეკვატური გაცვლა დედისა და ნაყოფის ორგანიზმებს შორის.

ფედოროვასა და კალაშნიკოვას კლასიფიკაციის მიხედვით /1936/ გამოირჩევა პირველადი პლაცენტური უკმარისობა, რომელიც ვლინდება 16 კვირამდე. ორსულობა და მეორადი, რომელიც წარმოიშვა მოგვიანებით. ამ მონაცემების მიხედვით, პირველადი პლაცენტური უკმარისობა ხდება იმპლანტაციის, ადრეული ემბრიოგენეზისა და პლაცენტაციის პერიოდში სხვადასხვა ფაქტორების გავლენით: გენეტიკური, ენდოკრინული, ინფექციური; მოქმედებს მშობლების გამეტებზე, ზიგოტაზე, ბლასტოცისტზე, განვითარებად პლაცენტაზე და მთლიანად ქალის რეპროდუქციულ აპარატზე. პირველადი პლაცენტური უკმარისობის განვითარებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ფოთლოვანი ქსოვილის ფერმენტულ უკმარისობას (მაგალითად, საკვერცხის ჰიპოფუნქციით), რომელიც ახორციელებს ნაყოფის კვერცხუჯრედის ტროფიკას. პირველადი პლაცენტური უკმარისობა ვლინდება პლაცენტის სტრუქტურის, მდებარეობისა და მიმაგრების ანატომიური დარღვევებით, აგრეთვე სისხლძარღვების დეფექტებით და ქორიონის მომწიფების დარღვევით.

მეორადი პლაცენტური უკმარისობა ვითარდება უკვე ჩამოყალიბებული პლაცენტის ფონზე ეგზოგენური ფაქტორების გავლენის ქვეშ. როგორც წესი, ეს პათოლოგია შეინიშნება ორსულობის მეორე ნახევარში.

პლაცენტურ უკმარისობას შეიძლება ჰქონდეს მწვავე და ქრონიკული კურსი. ყველაზე ხშირად, მწვავე პლაცენტური უკმარისობა ხდება სისხლის მიმოქცევის სისტემის ფართო დარღვევის შედეგად, მეანობაში გადაუდებელ სიტუაციებში (საშვილოსნოს გასკდომა, პლაცენტის გაუქმება, ინტრაპლაცენტური თრომბოზი, დედის უეცარი სიკვდილი და ა.შ.). პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობა უფრო გავრცელებული პათოლოგიაა, რომელიც შეინიშნება დაახლოებით ყოველ მე-3 ორსულ ქალში პერინატალური პათოლოგიის მაღალი რისკის ქვეშ.

პერინატალური სიკვდილიანობა პლაცენტური უკმარისობით აღწევს 60 ppm. პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობა შეიძლება განვითარდეს შედარებით ადრე (ორსულობის მეორე ნახევრის დასაწყისში) და გაგრძელდეს დიდი ხნის განმავლობაში რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე თვემდე.

პლაცენტის კომპენსატორულ-ადაპტაციური რეზერვის მიხედვით, ეს პათოლოგია ჩვეულებრივ იყოფა დეკომპენსირებულ, სუბკომპენსირებულ და კომპენსირებულ ფორმებად, ნაყოფის მდგომარეობიდან და მისი განუვითარებლობის ხარისხიდან გამომდინარე.

პლაცენტური უკმარისობის ეტიოლოგია და პათოგენეზი

1. პლაცენტის მწვავე დისფუნქციის მიზეზებია ორსულობის გართულებები და ექსტრაგენიტალური დაავადებები, რომლებიც წარმოიქმნება ორსულობისა და მშობიარობის დროს. ეს ძირითადად მოიცავს გვიან გესტოზი/ნეფროპათიას. პრეეკლამფსია, ეკლამფსია/, ქრონიკული გლომერულო- და პიელონეფრიტი, შაქრიანი დიაბეტი, გრიპი, მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციები და ა.შ. ხშირად პლაცენტის მწვავე დისფუნქციის მიზეზია მისი მდებარეობის/პრეზენტაციის ანომალიები, დაბალი მიმაგრება/, ასევე განვითარების დეფექტები/ ჭიპლარის კვანძები, მოკლე ჭიპლარი და სხვ/.

მწვავე პლაცენტური უკმარისობის პათოგენეზი დამოკიდებულია მის ფორმაზე. პლაცენტის მწვავე ჰემორაგიული ინფარქტის დროს ცვლილებები ხდება პლაცენტის როგორც დედის, ასევე ნაყოფის ნაწილებში. ითვლება, რომ დედის ცირკულაცია შუალედურ სივრცეში თავდაპირველად დაზიანებულია სპირალურ არტერიებში ცვლილებების შედეგად.

პლაცენტის მწვავე უკმარისობა გამოწვეულია პლაცენტური სისხლის შედედების წარმოქმნით. ნაყოფის მიმოქცევის ლოკალური შეწყვეტა ერთ-ერთ კათედონში ცნობილია როგორც "კვანძოვანი იშემია".

ყველაზე საშიში დედისთვის და ნაყოფისთვის არის ნორმალური და დაბლა პლაცენტის ნაადრევი ამოკვეთა. ამ შემთხვევაში პლაცენტური აპოპლექსიის გენეზისში წამყვან როლს თამაშობს სტაგნაცია ინტერვილოზურ სივრცეში.

ჭიპის ტვინში ნაყოფის სისხლის ნაკადის მექანიკური დაზიანებით, მეორადი დაზიანება ხდება პლაცენტის შუალედურ სივრცეში.

2. ქრონიკული პლაცენტური უკმარისობის სინდრომი მულტიფაქტორული ხასიათისაა. დედის, ნაყოფის და პლაცენტის დაავადებებმა შეიძლება გამოიწვიოს მისი განვითარება.

პირველადი პლაცენტური უკმარისობა ყალიბდება პლაცენტის განვითარების ადრეულ სტადიებზე სხვადასხვა ფაქტორების (გენეტიკური, ენდოკრინული, ინფექციური და სხვა) ზემოქმედების შედეგად.

გამეტების წარმოქმნასა და მომწიფებაში ცვლილებები შეიძლება გამოწვეული იყოს გარკვეული ფიზიკური ფაქტორების / მაიონებელი გამოსხივების / ან ქიმიური ნივთიერებების ზემოქმედებით, მათ შორის წამლებით /ქრონიკული ინტოქსიკაცია/.

პლაცენტის ფორმირებაში მნიშვნელოვანია საშვილოსნოს სისხლძარღვთა ქსელის სტრუქტურა და განვითარების ხარისხი, მის განვითარებაში ანომალიების არსებობა და მიომატოზური კვანძები და სხვ. გარკვეულ როლს თამაშობს დედის ორგანიზმის ორსულობასთან ადაპტაციის დარღვევაც.

მეორადი ქრონიკული პლაცენტური უკმარისობა ვითარდება, როგორც წესი, უკვე ჩამოყალიბებული პლაცენტის ფონზე, ორსულობის გართულებული მიმდინარეობის გამო, გამოწვეული ან მისი პათოლოგიით (გესტოზი, სპონტანური აბორტის საფრთხე და ა.შ.), ან ინფექციური და ექსტრაგენიტალური დაავადებებით.

მიუხედავად პლაცენტური უკმარისობის ფორმების მრავალფეროვნებისა, ყველა მათგანს, ამა თუ იმ ხარისხით, თან ახლავს საშვილოსნოში და პლაცენტაში სისხლის მიმოქცევის პათოლოგია.

როგორც ცნობილია, პერიფერიული არტერიების დისფუნქცია, რომელიც პირობითად შეიძლება მოიცავდეს საშვილოსნოსაც ორსულობის დროს, შეიძლება გამოწვეული იყოს მათი ვაზომომობილურობის დარღვევით / ფუნქციური გაფართოებით ან შევიწროებით / კედლების სტრუქტურული ცვლილებებით / არტერიოკლეროზით / ან სრული ან ნაწილობრივი ბლოკირებით. სისხლძარღვთა სანათური არტერიოსკლეროზის, თრომბოზის ან ემბოლიის გამო. სისხლის მიმოქცევის დარღვევის ხარისხი /პლაცენტალური უკმარისობა/ დამოკიდებულია იმაზე, თუ სად ხდება ეს ცვლილებები, უმეტეს გემებში ან სისტემის ცალკეულ ნაწილებში.

სისტემის ცალკეულ ნაწილებში სისხლის ნაკადის შემცირება სულაც არ იწვევს სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვან შემცირებას მთელ ორგანოში. როგორც წესი, ხდება გირაოს სისხლის შემოდინება და გადინება. ამიტომ სისხლის მიწოდება თითქმის ყოველთვის თანდათანობით აღდგება. თუ გირაოს სისხლის მიმოქცევა არასაკმარისია, მაშინ ხდება მიკროცირკულაციის მკვეთრი შესუსტება და ქსოვილის შესაბამის უბნებში წარმოიქმნება იშემია და დეგენერაციული პროცესები.

საშვილოსნოში და პლაცენტაში პათოლოგიური სისხლის მიმოქცევა შეიძლება გამოწვეული იყოს ძალიან დიდი რაოდენობით სხვადასხვა მიზეზით. Მაგალითად. ინერვაციის მექანიზმების დარღვევა. ნეიროგენული ფაქტორები დიდ გავლენას ახდენს ორსულის გულის ნორმალურ ფუნქციონირებაზე და სისხლძარღვების მდგომარეობაზე.

ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც ცირკულირებენ სისხლში ეგზოგენური სახით. ხოლო ენდოგენურს შეუძლია შეცვალოს სისხლძარღვთა ტონუსი, ქსოვილის განადგურება და ა.შ. მათი გავლენით შეიძლება მოხდეს სისხლძარღვთა ტონის მომატება ან შემცირება. ჰუმორული სატრანსპორტო სისტემა / უცხოეთში. ლიტერატურა - მასის გადაცემა /, მოიცავს სისხლის ზოგად მიმოქცევას და სითხის მოძრაობას ჯაჭვში: ფუნქციურად უნიფიცირებულია სისხლი-ქსოვილი-ლიმფური სისხლი. მსგავსი პროცესები ხდება ლიმფურ სისტემაში.

ამრიგად, ამ სისტემებში არსებული ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, მათი კონცენტრაციის ცვლილება ან ახლის შეყვანა შეიძლება გავლენა იქონიოს ლიმფის და სისხლის მიმოქცევის ფუნქციონალურ პირობებზე და ფუნქციური ან ორგანული დაზიანების ფორმირებაზე.

საშვილოსნოს პლაცენტური ცირკულაციის უკმარისობა დიდწილად განისაზღვრება ორსულობის გართულებების ხასიათით. სხვადასხვა პათოლოგიით, MPC-ის პათოგენეზი შეიძლება განსხვავებული იყოს.

OPG-პრეეკლამფსიის შემთხვევაში, სისხლის მიმოქცევის დაზიანების პათოგენეზი“ წარმოგიდგენთ წინა ლექციებში.

სპონტანური აბორტის დროს მთავარ როლს ასრულებენ სისხლის მიმოქცევის რეგულირების ცენტრალური მექანიზმები. ჩვეული სპონტანური აბორტების შემთხვევაში გამოვლინდა საშვილოსნოს ყელის სისხლძარღვთა რეაქციის ხშირი არასტაბილურობა და საშვილოსნოსა და პლაცენტის სისხლძარღვთა რეაქტიულობის დარღვევა. სეროვი და სხვ. ითვლება, რომ სპონტანური აბორტის წამყვანი პათოგენეტიკური მექანიზმი არის მიომეტრიული ჰიპოქსია საშვილოსნოში ჰემოდინამიკური დარღვევების შედეგად. თუ არსებობს სპონტანური აბორტის საფრთხე, BMD-ის მომატება იწვევს საშვილოსნოს აგზნებადობის და შეკუმშვის აქტივობის დაქვეითებას.

როდესაც ხდება პლაცენტური უკმარისობა, ეტიოლოგიის მიუხედავად, იგივე ცვლილებები ხდება ნაყოფის ორგანიზმში, რაც მიუთითებს ჰუმორული რეგულაციის დაზიანებაზე, რაც იწვევს მისი სისხლის ბიოფიზიკური თვისებების დაზიანებას. გაზრდილი სიბლანტე ფიქსირდება ნაყოფის სისხლში. ნაყოფში ჰიპოქსიის საპასუხოდ, ნორეპინეფრინისა და სხვა ამინების გაზრდილი რაოდენობა გამოიყოფა ქრომოული ქსოვილებიდან.

Rh სენსიბილიზაციასთან ერთად, პირველადი დარღვევები ხდება ნაყოფის სხეულში, რაც შემდგომში აზიანებს პლაცენტურ და შემდეგ საშვილოსნოს პლაცენტურ მიმოქცევას. BMD-ის დაზიანების იგივე მექანიზმი გვხვდება ნაყოფის სხვა დაავადებებში, მაგალითად, ინფექციურ დაავადებებში, ზოგიერთი გენეტიკურად განსაზღვრული.

პლაცენტური უკმარისობით, კალაშნიკოვას თქმით, პლაცენტის დედისა და ნაყოფის ნაწილების სისხლის მიმოქცევის ფართოდ გავრცელებული დარღვევები იწვევს არასპეციფიკურ მორფოლოგიურ დარღვევებს: სტრემის ნაადრევი მომწიფება, ვილოზური ქორიონის და დეპიდუალური ქსოვილის სტრუქტურულ ელემენტებში ინვოლუციურად დესტრუქციული ცვლილებები.

პლაცენტური უკმარისობის ეფექტი ნაყოფზე და ახალშობილზეპლაცენტის მწვავე უკმარისობა იწვევს ახალშობილში ნაყოფის მწვავე ჰიპოქსიას და ასფიქსიას, რომლის სიმძიმე განისაზღვრება პლაცენტის დაზიანებული უბნის ზომით / ზომით / და დროის ინტერვალით პლაცენტური სისხლის ნაკადის დარღვევის დაწყებიდან მშობიარობამდე. . ქრონიკულმა პლაცენტურმა უკმარისობამ შეიძლება გამოიწვიოს ტერატოგენული ეფექტი (ცერებრალური დამბლა, გულის დეფექტები), აგრეთვე ფეტოპათია პრენატალური დისტროფიის, ქრონიკული ჰიპოქსიის, მათი კომბინაციისა და საშვილოსნოსგარე ცხოვრებისადმი ადაპტაციის პერიოდის მოშლა.

ჯანმო-ს IX გადასინჯვის კლასიფიკაციის მიხედვით, განასხვავებენ ნაყოფის ზრდისა და განვითარების 2 კატეგორიას. „ნაყოფის ნელი ზრდა და არასწორი კვება“, „ორსულობის გახანგრძლივებასთან და დაბადების მაღალ წონასთან დაკავშირებული დარღვევები“. გარდა ამისა, საყოველთაოდ მიღებული კრიტერიუმების შესაბამისად, ყველა ახალშობილი, საშვილოსნოსშიდა ზრდის მიხედვით /გესტოგრამები/, იყოფა 9 ჯგუფად. პირველი 3 ჯგუფი არის ორსული, დღენაკლული და ორსულობის შემდგომი ასაკის ბავშვები. 4,5,6 მოიცავს ორსულ, დღენაკლულ და მშობიარობის შემდგომ ახალშობილებს, რომლებიც ძალიან დიდია მათი გესტაციური ასაკისთვის. 7,8,9 ჯგუფები მოიცავდნენ სრულწლოვან, დღენაკლულ და მშობიარობის შემდგომ ბავშვებს. მცირე ორსულობის ამ ეტაპისთვის.

ბავშვის სხეულის წონისა და სიგრძის გესტაციურ ასაკთან შესაბამისობის შეფასების დიფერენცირების მიზნით გამოიყენება პროცენტული ცხრილები და დემენტიევის მრუდები. საშუალო ნორმა განლაგებულია 25,50 და 75 პროცენტებს შორის. 25-ე პროცენტულის ქვემოთ ან 75-ე პროცენტულის ზემოთ მნიშვნელობები განიხილება ნორმიდან გადახრები.

პლაცენტური უკმარისობის მქონე ახალშობილთა ფიზიკური განვითარების სხვადასხვა ფორმებიდან ყველაზე ხშირად აღინიშნება ზრდის შეფერხება (დაბალი წონა გესტაციურ ასაკთან მიმართებაში ან მცირეწლოვან ბავშვებში ვადით) და ნაყოფის არასრულფასოვანი კვება (ინტრაუტერიული ან თანდაყოლილი არასწორი კვება). ამ ფორმებს შორის განსხვავება, გარდა თანდაყოლილი მეტაბოლური დარღვევებისა, უკიდურესად რთულია.

ანთროპომეტრიული მონაცემების ჩამორჩენიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ნაყოფის დაგვიანებული განვითარების 3 ხარისხს. 1 კლასში მონაცემები განლაგებულია 25-ე და მე-2 პროცენტებს შორის. ხოლო გესტაციური ასაკიდან დაგვიანება დაახლოებით 2 კვირაა.განვითარების 2 და 3 გრადუსიანი შეფერხება ხასიათდება ახალშობილის სხეულის წონისა და სიგრძის ერთდროული შემცირებით. მე-2 კლასში სხეულის წონა არის მე-10 და მე-4 პროცენტებს შორის, მე-3 კლასში - მე-3 პროცენტულზე და ქვემოთ.

გარდა ამისა, გამოიყენება წონა-სიმაღლის კოეფიციენტი: ნორმალური ანთროპომეტრიული მონაცემებით ეს პარამეტრი მერყეობს 60-ზე მაღლა, 1-ლი ხარისხის არასრულფასოვნებით - 60-დან 55-მდე, მე-2 ხარისხის არასრულფასოვნებით - 55-50 და მე-3 ხარისხის - 50-ზე ქვემოთ.

ჩვენ გავაანალიზეთ ორსულობის მიმდინარეობა 255 პაციენტში /ზოგადი პოპულაციიდან/, რომელთა შვილები დაიბადნენ საშვილოსნოსშიდა არასწორი კვების ნიშნებით 1 ხარისხის /75,5%/, მე-2 ხარისხის /17,6%/ და მე-3 ხარისხის /6,7%/. მათგან ახალგაზრდა პრიმიგრავიდები (19 წლამდე) შეადგენდნენ 8,6%-ს, 35 წელზე უფროსი ასაკის ქალებს - 6,7%-ს, ქალების 13,7% იყო დაბალი სიმაღლით (155 სმ-ზე ქვემოთ). ამრიგად, დადასტურდა, რომ სიმეტრიული არასწორი კვება გენეტიკურად გამოწვეული და არა პათოლოგია.

ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია, რომელიც გამოწვეულია ტრანსპლაცენტური გაზის გაცვლის დარღვევით, არ ვითარდება პლაცენტური უკმარისობის მქონე ყველა ორსულ ქალში და დამოკიდებულია განვითარების სტადიაზე და პლაცენტაში ცვლილებების ბუნებაზე. ქრონიკული ჰიპოქსია ხშირად იწვევს ბავშვების დაბადებას ასფიქსიით და ნაყოფის წინა ან ინტრანატალური სიკვდილით, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში ეს მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს დაბადებისას ბავშვის ზოგად მდგომარეობაზე.

როგორც ჩვენს დეპარტამენტში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, ჟანგბადის დეფიციტი იწვევს თქვენთვის კარგად ნაცნობ მეტაბოლიზმში, ჰემოდინამიკასა და მიკროცირკულაციაში დამახასიათებელ ცვლილებებს დაბადებისას ყოველ მეორე ბავშვში და არღვევს ადაპტაციის პროცესებს სიცოცხლის პირველ დღეებში 50-75%-ში. ბავშვები.

დედა-წყალი-ნაყოფის სისტემაში და ახალშობილებში მეტაბოლიზმის კვლევები მიუთითებს ნაყოფის არასპეციფიკურ რეაქციაზე მწვავე და ქრონიკულ ჰიპოქსიაზე.

პლაცენტური უკმარისობის კლინიკა.

პლაცენტურ უკმარისობას აქვს ზოგადი და ადგილობრივი გამოვლინებები, მიუხედავად უკიდურესად მსუბუქი კლინიკური სიმპტომებისა. როგორც წესი, ორსული ქალები არ წუწუნებენ. თუმცა, ზოგიერთ ორსულ ქალს არ აქვს ფიზიოლოგიური წონის მომატება. შესაძლებელია მეტაბოლური და ჰორმონალური დისბალანსი. პლაცენტური უკმარისობის ლოკალური გამოვლინებები მოიცავს ცვლილებებს ნაყოფისა და პლაცენტის სხეულში. ნაყოფის ზრდა-განვითარების დარღვევა ხდება, მისი მდგომარეობა იტანჯება, რაც გამოიხატება მისი მოტორული აქტივობისა და გულის აქტივობის ცვლილებებში. პლაცენტაში ცვლილებების /სტრუქტურული და ფუნქციური/ დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ობიექტური კვლევის მეთოდების გამოყენებით.

პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოსტიკის მიზნით ჩატარებული ყოვლისმომცველი გამოკვლევა უნდა მოიცავდეს: 1/.ნაყოფის ზრდისა და განვითარების შეფასებას საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლის გულდასმით გაზომვით, ორსულის მუცლის გარშემოწერილობისა და სხეულის წონის გათვალისწინებით. , საბნის ულტრაბგერითი ბიომეტრია, 2/.ნაყოფის მდგომარეობის შეფასება მისი მოტორული ფუნქციის აქტივობისა და გულის აქტივობის შესწავლით, 3/.პლაცენტის მდგომარეობის ულტრაბგერითი შეფასება, 4/.პლაცენტური ცირკულაციის, სისხლის ნაკადის შესწავლა. ჭიპლარის ჭურჭელი და ნაყოფის დიდი სისხლძარღვები, 5/.სისხლში ჰორმონების დონის განსაზღვრა და ორსულობის სპეციფიკური ცილები, 6/.მეტაბოლიზმის და ჰემოსტაზის მდგომარეობის შეფასება ორსულის ორგანიზმში.

ნაყოფის ზრდა და განვითარება. ორსულობის დროს ნაყოფის ზრდა-განვითარება განისაზღვრება გარე სამეანო გამოკვლევით (გაზომვა და პალპაცია) და ულტრაბგერითი სკანირება. თითოეულ ამ მეთოდს აქვს თავისი დადებითი და უარყოფითი მხარეები. სკრინინგული ტესტი არის საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლის გაზომვა საშვილოსნოდან ზემოთ და მისი შედარება ორსულის მუცლის გარშემოწერილობასთან, სხეულის წონასთან და სიმაღლესთან. UMR 30 კვირამდე არის 0.7-1.9 სმ/კვირაში, 30-36 შორის - 0.6-1.2 სმ/კვირაში და 36 კვირის შემდეგ -0.1-0.4 სმ/კვირაში. ახალშობილთა წონით ამ ინდიკატორის მონაცემების გადამოწმებისას დადგინდა, რომ განსხვავება შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ ჯანმრთელ ნაყოფს, მძიმე არასრულფასოვნების მქონე ნაყოფს (მე-10 პროცენტის ქვემოთ) და მსხვილ ნაყოფს (90 პროცენტული ზევით).

კლინიკური მეთოდების გამოყენებით ნაყოფის ზრდის დადგენა გარკვეულ სირთულეებს იწვევს, ამ სიტუაციებში ულტრაბგერა ფასდაუდებელ დახმარებას იძლევა.

ორსულობის ადრეულ ეტაპებზე კვერცხუჯრედის ზომა იზომება და კვერცხუჯრედის გარე და შიდა დიამეტრი. შეცდომა ამ შემთხვევაში განვითარების 1 კვირამდეა.

პირველი ტრიმესტრის შემდეგ გესტაციური ასაკისა და ნაყოფის წონის დადგენისას, თავის ბიპარიეტალური ზომის გაზომვა ან ნაყოფის ცეფალომეტრია რჩება ყველაზე გავრცელებულ მეთოდად. გარდა BPR-ისა, თავები იყენებენ ისეთ პარამეტრებს, როგორიცაა თავის ფართობი და გარშემოწერილობა და ფრონტო-კეფის დიამეტრი. 30 კვირამდე ორსულობა, BPD იზრდება 3 მმ/კვირაში, 30-34 კვირაში - 1,3 მმ/კვირაში, ხოლო 34 კვირის შემდეგ - 1 მმ/კვირაში_

ბოლო წლებში, BPD-ის გარდა, ნაყოფის ბარძაყის სიგრძის განსაზღვრა გამოიყენება ნაყოფის გესტაციური ასაკის დასადგენად. ბარძაყის ძვლის ზრდის ტემპი 24 კვირამდე არის 3 მმ/კვირაში, 25-დან 35 კვირამდე. არის 2,2 მმ/კვირაში, 35 კვირის შემდეგ - 1,8 მმ/კვირაში.

ჩვენს ქვეყანაში ფართოდ გავრცელდა ნაყოფის ორი ზომის გაზომვა: ნაყოფის გულმკერდის საშუალო დიამეტრი გულის ფოთლოვანი სარქველების დონეზე და მუცლის ჭიპლარის სათავეში.

გარდა ამისა, შემოთავაზებული იყო ნაყოფისა და საშვილოსნოს მოცულობის გაზომვა და ნაყოფისა და საშვილოსნოს სხვა ანატომიური წარმონაქმნები. ბევრი სხვადასხვა ნომოგრამაა და ეს ჩვენი თემა არ არის. ექოსკოპია ცალკე წაიკითხება.

ნაყოფის მდგომარეობა. პლაცენტის უკმარისობის მქონე ნაყოფის მდგომარეობა დამოკიდებულია პლაცენტის კომპენსატორული მექანიზმების შენარჩუნების ხარისხზე. ორსულობის დროს ნაყოფის ორგანიზმში არსებული დარღვევების შესახებ ინფორმაციის მიღება შესაძლებელია მისი გულის აქტივობის, ჰემოდინამიკის და საავტომობილო აქტივობის შეფასებით, მათ შორის რესპირატორული მოძრაობებით, ამნისტიური სითხის შემადგენლობისა და დედის ჰომეოსტაზის ზოგიერთი პარამეტრის შესწავლით. გულ-სისხლძარღვთა მონიტორინგი საშუალებას გვაძლევს გამოვავლინოთ ინტრაუტერიული ჰიპოქსიის ან მეტაბოლური დარღვევების საწყისი ნიშნები.

ნაყოფის გულის აქტივობის მდგომარეობა პლაცენტური უკმარისობის დროს ძირითადად ასახავს პლაცენტაში ცვლილებების ბუნებას და ნაკლებად არის დამოკიდებული ორსულობის გართულებებზე. ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია გამოვლენილია არასტრესული ტესტის დროს; ყველაზე ხშირად აღინიშნება რიტმის ერთფეროვნება, ნაყოფის მოძრაობების საპასუხოდ აჩქარების ნაკლებობა ან შენელების წარმოქმნა, ხშირად ბრადიკარდიად გადაქცევა.

საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხებისას, ზემოთ ჩამოთვლილი ნიშნების გარდა, ხშირად ფიქსირდება პიკის ფორმის შენელება ღრმა 0. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ნაყოფის გულის აქტივობის რეაქციას მისი მოძრაობების საპასუხოდ. კრაუზე გამოყოფს პასუხების ხუთ ტიპს, რომელთაგან სამი ასახავს ნაყოფის კარგ მდგომარეობას აჩქარების გარეგნობით, მაღალი რხევების რხევით და მარილიანი რიტმით. რეაქცია საეჭვოდ ითვლება, როდესაც ხდება პიკის ფორმის შენელება ღრმა 0. ნაყოფის მოძრაობაზე რაიმე რეაქციის არარსებობა ცუდი ნიშანია. ნაყოფის გულის აქტივობის სპონტანური დარღვევები (ფიშერის სკალაზე 6 ან უფრო დაბალი ქულა), რომელიც გამოვლინდა გულის მონიტორინგის დროს, ნაყოფისთვის არასახარბიელო ნიშანია. თუ ეჭვმიტანილია პლაცენტის უკმარისობაზე, მიზანშეწონილია ნაყოფის მოტორული აქტივობის გათვალისწინება. მოძრაობების დათვლას ახორციელებს თავად ორსული 30 წუთის განმავლობაში. ჩვეულებრივ, ნაყოფის მოძრაობის საშუალო სიხშირე არის დაახლოებით 3 10 წუთში. მათი სიხშირის მატება და გაძლიერება, ასევე მოტორული აქტივობის სიხშირის მკვეთრი შემცირება მიუთითებს ნაყოფის პათოლოგიის გაჩენაზე.

ულტრაბგერითი გამოკვლევის დროს ნაყოფის მდგომარეობის შესახებ ღირებული ინფორმაციის მიღება შესაძლებელია ნაყოფის სუნთქვითი მოძრაობების შეფასებით. ამ ბიოფიზიკური პარამეტრის შეფასებას შეუძლია უზრუნველყოს, თუმცა ირიბი, საკმაოდ ზუსტი ინფორმაცია ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის მდგომარეობის შესახებ. ჩვეულებრივ, ნაყოფის სუნთქვის სიხშირე 35-40 კვირის ასაკში წუთში 50-ს აღწევს. ისინი არ არის მუდმივი და შერწყმულია აპნოეს პერიოდებთან. რისთვისაც უნდა იქნას მიღებული 6 წამის ან მეტი დროის ინტერვალი. ორსულობის ბოლოს ნაყოფის სასუნთქი მოძრაობების არარსებობა ან ცვლილება ცუდი პროგნოზული ნიშანია, განსაკუთრებით ქოშინის ტიპი. სუნთქვის აქტივობის დაქვეითება დადგენილია ნაყოფის განვითარების შეფერხებისას.

ფართო პრაქტიკაში ულტრაბგერის გამოყენება შესაძლებელს ხდის ნაყოფის ბიოფიზიკური პროფილის განსაზღვრას. ავტორთა უმეტესობა ამ კონცეფციაში მოიცავს ხუთ პარამეტრს: გულის მონიტორინგის დროს ჩატარებული არასტრესული ტესტის შედეგებს და ეკოგრაფიით განსაზღვრულ ოთხ ინდიკატორს (სუნთქვის სიხშირე, საავტომობილო აქტივობა, ნაყოფის კუნთების ტონუსი, ამნისტიური სითხის მოცულობა). ვინცელეუსი ასევე ითვალისწინებს პლაცენტის სიმწიფის ხარისხს. მაქსიმალური ქულაა 12 ქულა, 6-7. ქულები, საჭიროა განმეორებითი შესწავლა. 6-4 ქულით, ნაყოფის მნიშვნელოვანი ტანჯვაა და ორსულობის მართვის ტაქტიკა დამოკიდებულია ნაყოფის სიმწიფის ხარისხზე და სამშობიარო არხის მზადყოფნაზე მშობიარობისთვის.

ამჟამად გამოყენებული კორდოცენტეზი ყურადღების ღირსია - ჭიპლარის სისხლძარღვების პუნქცია და ნაყოფის სისხლის მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დადგენა და ნაყოფის სისხლის მიკროდოზების სხვა კვლევები.

გარდა ჩამოთვლილი მეთოდებისა, ამნიოცენტეზის დროს იკვლევენ ამნიონური სითხის ბიოქიმიურ შემადგენლობას. ისინი შეიცავენ მჟავე მეტაბოლური პროდუქტების გაზრდილ შემცველობას, pH-ის დაქვეითებას, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების თანაფარდობის ცვლილებას და რიგი ფერმენტების აქტივობას.

პლაცენტის მდგომარეობისა და პლაცენტური ცირკულაციის შეფასება.

პლაცენტის უკმარისობის ულტრაბგერითი გამოსახულება საშუალებას იძლევა გამოავლინოს პლაცენტაში გარკვეული პათოლოგიური ცვლილებები (კისტები, კალციფიკაცია, ფიბრინოიდური ნეკროზი, ამოკვეთის ადგილები და ა.შ.) არსებობს პლაცენტის სიმწიფის 4 ხარისხი. პლაცენტაში დარღვევების კომბინაცია მის ნაადრევ დაბერებასთან შეიძლება მიუთითებდეს პლაცენტურ უკმარისობაზე და მშობიარობის აუცილებლობაზე. პლაცენტომეტრია გვაწვდის მნიშვნელოვან ინფორმაციას პლაცენტის მდგომარეობის შესახებ. იმათ. მისი სისქის, ფართობის და მოცულობის განსაზღვრა. პლაცენტის ფართობისა და მოცულობის შემცირება მიუთითებს პლაცენტური უკმარისობის არსებობაზე.

პლაცენტაში სისხლის მიმოქცევის შესაფასებლად გამოიყენება მეთოდები, რომლებიც საშუალებას აძლევს ადამიანს წარმოდგენა ჰქონდეს საშვილოსნოზე, საშვილოსნო-პლაცენტალურზე. ნაყოფის პლაცენტური და ნაყოფის სისხლის ნაკადის. რეოგრაფია და რადიოიზოტოპური პლაცენტოსცინტიგრაფია შედარებით დიდი ხნის განმავლობაში გამოიყენება, ხოლო დოპლერის ულტრაბგერითი გამოყენება მხოლოდ ბოლო წლებში დაიწყო.

მუცლის ღრუს ორგანოების გადახედვის შედეგების საფუძველზე, შეგიძლიათ მიიღოთ უხეში წარმოდგენა საშვილოსნოში სისხლის მიწოდების შესახებ. მეთოდი ჯერ არ არის სრულად შემუშავებული და შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც სკრინინგის მეთოდი.

პლაცენტის შუალედურ სივრცეში სისხლის მიმოქცევის შესახებ უფრო ზუსტი მონაცემების მიღება შესაძლებელია რადიოიზოტოპური პლაცენტოსცინტიგრაფიის გამოყენებით. ეს მეთოდი ეფუძნება ორგანოს ვიზუალიზაციას, მისი დაცულ უბნებიდან დედისთვის შეყვანილი რადიოფარმაცევტული საშუალებების მიღებისა და განაწილების დინამიური მახასიათებლების მიღებას.

ნაჩვენებია პაციენტში პლაცენტოსცინტიგრაფიის შედეგები. სლაიდი. ჩვენი და სხვა ავტორების მიერ ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ჩვეულებრივ პლაცენტის შუალედურ სივრცეში OC მერყეობს 100 მლ/წთ 100 გ პლაცენტურ ქსოვილზე. პათოლოგიაში აღინიშნება ნორმიდან 30%-ით ან მეტის მნიშვნელოვანი კლება და იცვლება აქტივობა-დროის მრუდების სხვადასხვა პარამეტრიც.

სამეანო პრაქტიკაში დოპლერის ულტრაბგერის დანერგვით, შესაძლებელი გახდა სისხლის ნაკადის შესწავლა რკალისებურ არტერიებში, რომლებიც ორსულობის ბოლოს წარმოადგენენ ბორბლებს, რომელთა დიამეტრი დაახლოებით 3 მმ. ფიზიოლოგიური ორსულობის ბოლო ტრიმესტრში საშვილოსნოს თაღოვანი არტერიების დიასტოლური და სისტოლური სისხლის ნაკადის მდგომარეობა 62-დან 70%-მდე მერყეობს. ამ თანაფარდობის შემცირება 52%-მდე და ქვემოთ მიუთითებს სისხლის ნაკადის მნიშვნელოვან შემცირებაზე საშვილოსნოს არტერიებში და, შესაბამისად, პლაცენტის შუალედურ სივრცეში.

ჭიპის ტვინში ნაყოფის სისხლის ნაკადის შესწავლას დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. ჭიპლარის ვენაში სისხლის ნაკადი ჩვეულებრივ მერყეობს 100 მლ/წთ-ში. ჩვეულებრივია სისხლის ნაკადის შესწავლა ჭიპლარის არტერიებში პულსოგრამის ანალიზის გამოყენებით. როგორც რკალისებურ არტერიებში. ორსულობის ფიზიოლოგიური მსვლელობისას დიასტოლური და სისტოლური სისხლის ნაკადების თანაფარდობა შეადგენს დაახლოებით 60-70%-ს, ჭიპლარის სისხლძარღვების წინააღმდეგობა არ აღემატება 2. Pi, ჩვენი მონაცემებით, 0,9-დან 1,5-მდე მერყეობს. ორსულობის პათოლოგიური კურსით, პი აღწევს 3-ს.

ჰორმონალური დისბალანსი. პლაცენტური უკმარისობის მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმია ორსული ქალის სისხლში ჰორმონების დონე. ორსულობის ადრეულ ეტაპზე ყველაზე ინფორმაციული მაჩვენებელია hCG-ქორიული გონადოტროპინის კონცენტრაცია, რომლის დაქვეითება, როგორც წესი, თან ახლავს ემბრიონის განვითარების შეფერხებას ან შეჩერებას. შემდგომ ეტაპზე, ორსულობის მეორე ნახევარში, დიდი მნიშვნელობა აქვს პლაცენტურ ლაქტოგენის კონცენტრაციას. პლაცენტური უკმარისობის დროს სისხლში PL-ის კონცენტრაცია მცირდება 50%-ით, ხოლო ნაყოფის ჰიპოქსიით თითქმის 2-ჯერ. პროგესტერონის განსაზღვრის როლი საკამათოა. დიდწილად, ფეტოპლაცენტური სისტემის ფუნქცია ხასიათდება ესტრიოლის კონცენტრაციით. მას შემდეგ, რაც ნაყოფი იტანჯება პლაცენტური უკმარისობის გამო, ღვიძლის მიერ ამ ჰორმონის გამომუშავება მცირდება. ორსულთა სისხლში ესტრიოლის 50%-ზე მეტით დაქვეითება ნაყოფის საშიში მდგომარეობის მაჩვენებელია. ონკოფეტოპროტეინებს, როგორიცაა ალფა-ფეტოპროტეინი, ალფა-2-ნაყოფიერების მიკროგლობულინი, PAPP და ა.შ., დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვთ პლაცენტური უკმარისობის დასადგენად.ნაყოფის განვითარების დარღვევის, პრენატალური დაზიანების და პლაცენტური უკმარისობის შემთხვევაში, ამ ნივთიერებების დონე მნიშვნელოვნად იცვლება. საკონტროლო მონაცემებიდან.

ჰემოსტაზისა და მეტაბოლიზმის ინდიკატორები. ნებისმიერი ეტიოლოგიის პლაცენტური უკმარისობა ემყარება პლაცენტური ცირკულაციის დარღვევას, მათ შორის მიკროცირკულაციას და მეტაბოლურ პროცესებს, რომლებიც მჭიდრო კავშირშია. მათ თან ახლავს სისხლის ნაკადის ცვლილებები არა მხოლოდ პლაცენტაში, არამედ დედისა და ნაყოფის ორგანიზმშიც.

უნდა აღინიშნოს, რომ მიკროპირიკულაციის ანომალიები გამოვლენილია ადრეულ ეტაპზე, გესტოზის და პლაცენტური უკმარისობის კლინიკური სიმპტომების გამოვლენამდეც კი. პლაცენტური უკმარისობის კრიტერიუმებია ერითროციტების აგრეგაციის მომატება ჰიპერფიბრინოგენემიის ფონზე, თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება და მათი აგრეგაციის მატება. პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოსტიკაში დიდი მნიშვნელობა აქვს კოლაგენზე თრომბოციტების აგრეგაციის ზრდას.პლაცენტის დამაკმაყოფილებელი ფუნქციით თერმოსტაბილური ტუტე სოსფოტაზას აქტივობა შეადგენს მთლიანი ფოსფატაზას აქტივობის 50%-ზე მეტს. თუ TAP-ის აქტივობა 25%-ზე ნაკლებია, ეს მიუთითებს მძიმე პლაცენტურ უკმარისობაზე და ნაყოფის ცუდ პროგნოზზე.

ამნისტიურ სითხეში პლაცენტური უკმარისობით, არაარსებითი ამინომჟავების კონცენტრაცია იზრდება და არსებითი ამინომჟავების კონცენტრაცია მცირდება. იზრდება შარდოვანას და კალიუმის კონცენტრაცია, გროვდება მჟავე მეტაბოლური პროდუქტები, იზრდება ჰისტიდინის კატაბოლიზმის ფერმენტების აქტივობა და ა.შ.

პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობა

საზღვარგარეთ, პლაცენტური უკმარისობისა და BMD-ის დეფიციტის იდენტიფიცირებისას. როგორც წესი, გესტაციის 28 კვირის შემდეგ მიმართავენ ადრეულ მშობიარობას, ვინაიდან ინტენსიური თერაპიის წყალობით ახალშობილები ხშირად მცირე წონითაც კი (1000 გ-მდე) გადარჩებიან შემთხვევების 95%-ში. ბავშვის გაჩენისას ჭარბობს მეანობა ითვალისწინებს გესტაციურ ასაკს, ნაყოფის წონას და დედის მდგომარეობის სიმძიმეს ან პლაცენტის უკმარისობას. ეს გამოწვეულია იმით, რომ დღემდე, პს-ის მეორე წამყვანი მიზეზი მსოფლიოს ქვეყნების აბსოლუტურ უმრავლესობაში ნაადრევი ჩვილების სიკვდილიანობაა. 1948 წელს ერთა ლიგის ჯანდაცვის მსოფლიო ასამბლეაზე შემოთავაზებული იქნა 2500 გ-ზე ნაკლები წონით დაბადებული ყველა ბავშვი ნაადრევად ჩაითვალოს. სინამდვილეში, ბევრ ახალშობილს, რომელთა წონა 2500 გ-ზე ნაკლებია, აღენიშნება საკმარისი სიმწიფის ნიშნები და არ უნდა ჩაითვალოს ნაადრევად. მეორეს მხრივ, ზოგიერთი ახალშობილი (ტიპიური მაგალითია შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული დედების შვილები), მიუხედავად სხეულის დიდი წონისა, შეიძლება არ იყოს საკმარისად მოწიფული თავის განვითარებაში.

ორსულობის სრული განვითარებისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია პლაცენტის მდგომარეობა. ყოველივე ამის შემდეგ, სწორედ მისი მეშვეობით იღებს ნაყოფი საჭირო საკვებ ნივთიერებებს და ჟანგბადს.

ზოგჯერ ბავშვისა და დედის ორგანიზმის ურთიერთობა ირღვევა. ამას შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა არახელსაყრელი ფაქტორები, მათ შორის ქალის დაავადებები, მავნე ნივთიერებებთან კონტაქტი და ა.შ.

ამ შემთხვევაში, ორსულობის დროს FPN-ის დიაგნოზი კეთდება. როგორ შეიძლება იმოქმედოს ასეთმა მდგომარეობამ ნაყოფის შემდგომ განვითარებასა და ორსულობის მიმდინარეობაზე?

პათოლოგიის მახასიათებლები

პლაცენტა არის ორგანო, რომელიც წარმოიქმნება ორსულობის დროს. მისი ძირითადი ფუნქციებია დედიდან ნაყოფზე საკვები ნივთიერებების მიწოდება, გაზის გაცვლა და ბავშვის დაცვა სხვადასხვა უარყოფითი ფაქტორებისგან.

რა არის FPN ორსულობის დროს? ამას მედიცინა უწოდებს პლაცენტაში ცვლილებების ერთობლიობას. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ეს არის ორგანოში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, რის შედეგადაც ბავშვმა შეიძლება არ მიიღოს მისთვის საჭირო რაოდენობის ჟანგბადი ან საკვები ნივთიერებები.

თუ ეს პათოლოგია პროგრესირებს, შესაძლებელია საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება ან თუნდაც ნაყოფის სიკვდილი.

პლაცენტური უკმარისობის სპეციფიკური სიმპტომები არ არსებობს. ერთადერთი, რასაც ყურადღება უნდა მიაქციოთ, არის ნაყოფის აქტივობის მკვეთრად მომატება ან, პირიქით, დაქვეითება.

Ვიცი!ჩვეულებრივ, ითვლება, რომ დღის განმავლობაში დაახლოებით 10-ჯერ უნდა იგრძნოთ მისი მოძრაობა. თუ მოძრაობები პრაქტიკულად არ ისმის ან, პირიქით, ძალიან გააქტიურდა, მაშინ საჭიროა ექიმთან კონსულტაცია.

ექიმმა შეიძლება ეჭვი შეიტანოს FPN-ზე ორსული ქალის გამოკვლევის დროს. თუ წონის მომატება ან მუცლის მოცულობის მომატება ძალიან მცირეა და არ შეესაბამება ორსულობის კონკრეტულ სტადიას, ქალს ურჩევენ გაიაროს ულტრაბგერითი, სადაც შესაძლებელი იქნება პლაცენტის მდგომარეობის და განვითარების ხარისხის დადგენა. ბავშვის.

FPN-ის კლასიფიკაცია

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობა შეიძლება კლასიფიცირდეს რამდენიმე კრიტერიუმის მიხედვით. წარმოქმნის მექანიზმიდან გამომდინარე, ეს შეიძლება იყოს:

• პირველადი - გამოვლინდა პირველ ტრიმესტრში და დაკავშირებულია განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის იმპლანტაციის დარღვევასთან ან პლაცენტის წარმოქმნის მექანიზმთან. რა ემართება დედას და პატარას ამ პერიოდში წაიკითხეთ სტატიაში ორსულობის 1 ტრიმესტრი >>>;
• მეორადი - შეიძლება გამოჩნდეს უკვე ჩამოყალიბებულ ორგანოში რაიმე უარყოფითი ფაქტორების ზემოქმედების შედეგად.

კლინიკური გამოვლინებიდან გამომდინარე, FPN შეიძლება იყოს:

1. ცხარე. უმეტეს შემთხვევაში, მიზეზი არის პლაცენტის მოშლა. ეს შეიძლება მოხდეს ორსულობის აბსოლუტურად ნებისმიერ ეტაპზე;
2. ქრონიკული. დიაგნოზირებულია ორსულობის სხვადასხვა სტადიაზე. თავის მხრივ, ქრონიკული პლაცენტური უკმარისობის კომპენსირება შესაძლებელია (თუ არსებობს მეტაბოლური დარღვევები, მაგრამ სისხლის მიმოქცევა არ არის დაქვეითებული) ან დეკომპენსირებული (გამოვლენილია სისხლის მიმოქცევის დარღვევები).

დეკომპენსირებული ფიტოპლაცენტური უკმარისობის რამდენიმე ხარისხი არსებობს:

• სტადია 1a FPN ორსულობის დროს ვლინდება სისხლის მოძრაობის დარღვევით საშვილოსნოს პლაცენტურ წრეში;
• 1b ხარისხი – დარღვევა გამოვლინდა ექსკლუზიურად ნაყოფი-პლაცენტურ წრეში;
• მე-2 ხარისხის უკმარისობა - დარღვევა მოხდა ერთდროულად 2 წრეში;
• მე-3 ხარისხი – დარღვევების ხასიათი კრიტიკულია და ეს მდგომარეობა საფრთხეს უქმნის ნაყოფის სიცოცხლეს.

პათოლოგიის მიზეზები

მკურნალობის დანიშვნამდე და შესაძლო რისკების დადგენამდე ექიმმა უნდა დაადგინოს ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის ზუსტი მიზეზები. შემდეგმა შეიძლება გამოიწვიოს ორგანოს ფორმირებისა და ფუნქციონირების დარღვევა:

1. გენეტიკური დარღვევები ნაყოფში და ენდოკრინული პათოლოგიები დედის ორგანიზმში;
2. ორსული ქალის ორგანიზმში ვირუსებისა და ბაქტერიების შეღწევა პირველ ტრიმესტრში (შესაძლო დაავადებებისგან თავის დასაცავად წაიკითხეთ სტატია თემაზე: ორსულობის დროს გაციება >>>);
3. დედის ქრონიკული დაავადებები (შაქრიანი დიაბეტი, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიები და სხვ.);
4. სამეანო პათოლოგიები (პრეეკლამფსია, პოლიჰიდრამნიოზი, რეზუს კონფლიქტი და ა.შ.);
5. საშვილოსნოს პათოლოგიური აგებულება (bicornus და სხვ.), მიომატოზური კვანძების არსებობა, წარსული აბორტები და ა.შ.;
6. სოციალურ-ბიოლოგიური ფაქტორები (ორსულის ასაკი 18 წლამდე ან 35 წელზე მეტი, ხშირი სტრესი და გადაჭარბებული ფიზიკური აქტივობა, მოწევა და სხვა მავნე ჩვევები, მავნე ნივთიერებებთან კონტაქტი).

FPN-ის მკურნალობა

თუ ექოსკოპიის დროს დაგიდგინდათ პლაცენტის უკმარისობა, ექიმი დაგინიშნავთ აუცილებელ მკურნალობას. მისი მიზანია:

• პლაცენტაში სისხლის ნაკადის გაუმჯობესება;
• საშვილოსნოსშიდა განვითარების დარღვევების პრევენცია. (შეიტყვეთ მეტი იმის შესახებ, თუ როგორ იზრდება და ვითარდება ბავშვი თქვენს მუცელში სტატიიდან ბავშვის განვითარება საშვილოსნოში >>>)

ამისთვის ჩვეულებრივ ინიშნება ვაზოდილატორები (კურანტილი), სპაზმოლიზური საშუალებები (ნო-სპა, სტატია თემაზე: ნო-სპა ორსულობისას ან ჯიპრალი), სედატიური საშუალებები (გლიცინი, ვალერიანის ინფუზია). ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება დაგჭირდეთ მედიკამენტების მიღება, რომლებიც აძლიერებენ სისხლის შედედებას (ჰეპარინი).

როგორც წესი, FPN-ის მკურნალობა ტარდება სახლში. ჰოსპიტალიზაცია ნაჩვენებია მხოლოდ იმ შემთხვევებში, როდესაც დანიშნულმა თერაპიამ 10-14 დღის განმავლობაში არ მისცა სასურველი შედეგი ან როდესაც გამოკვლევისას გამოვლინდა თანმხლები პათოლოგიები.

შესაძლო შედეგები

პლაცენტური უკმარისობა საკმაოდ საშიში პათოლოგიაა, რომელიც მოითხოვს სავალდებულო მკურნალობას. ეს გამოწვეულია იმით, რომ FPN შეიძლება გამოიწვიოს მრავალი სერიოზული გართულება, მათ შორის:

1. ნაყოფის ჰიპოქსია (ჟანგბადის რაოდენობა, რომელიც აღწევს ბავშვს, არ არის საკმარისი მისი სრული განვითარებისთვის). მეტი ინფორმაცია ორსულობის დროს ნაყოფის ჰიპოქსიის შესახებ >>>;
2. საშვილოსნოსშიდა განვითარების დარღვევა და შეფერხება (შედეგად, ბავშვის ზომა არ შეესაბამება ორსულობის კონკრეტული პერიოდისთვის დადგენილ ზომას);
3. ნაყოფის სიკვდილი;
4. ახალშობილის სხეულის არასაკმარისი წონა მშობიარობის დროს, რაც მოხდა ტერმინში (38 კვირის შემდეგ);
5. ახალშობილში თანდაყოლილი სიყვითლის, პნევმონიის ან სხვა დაავადებების გამოვლენა;
6. ნერვული სისტემის დარღვევები ნაყოფის განვითარების ან მშობიარობის დროს.

ექიმები გადაწყვეტილებას მშობიარობის მეთოდზე იღებენ დედის ზოგადი მდგომარეობის, ნაყოფის და სამშობიარო არხის მზადყოფნის ყოვლისმომცველი შეფასების შემდეგ. თუ ყველაფერი დამაკმაყოფილებელ მდგომარეობაშია, მაშინ შეგიძლიათ დამოუკიდებლად მშობიარობა.

თუ ულტრაბგერითი გამოვლინდა ნაყოფის დაგვიანებული განვითარება ან სამშობიარო არხი მზად არ არის, კეთდება საკეისრო კვეთა.

პრევენცია

პლაცენტის მდგომარეობის ან ფუნქციონირების დარღვევების თავიდან ასაცილებლად, მნიშვნელოვანია FPN-ის პრევენცია. და მიზანშეწონილია მისი დაწყება ორსულობამდეც კი. პლაცენტური უკმარისობის პროფილაქტიკა მოიცავს:

• ნებისმიერი მავნე ჩვევის მიტოვება ბავშვის ჩასახვისთვის მომზადების ეტაპზეც კი;
• მაღალი ხარისხის ორსულობის დაგეგმვა. ამისათვის თქვენ უნდა ეწვიოთ ექიმს, რომელიც შეაფასებს თქვენს ჯანმრთელობას. თუ გაქვთ რაიმე ქრონიკული დაავადება, მნიშვნელოვანია მათი მკურნალობა ჩასახვამდე;
• მნიშვნელოვანია დარეგისტრირება ორსულობის 12 კვირამდე. ამ პერიოდის განმავლობაში ექიმი ჩაატარებს გამოკვლევას და შეძლებს გამოავლინოს ნებისმიერი დარღვევა თქვენი ორგანიზმის ფუნქციონირებაში;
• რეგულარულად უნდა ეწვიოთ ექიმს. პირველ ტრიმესტრში საკმარისია ანტენატალურ კლინიკაში მისვლა თვეში ერთხელ მაინც. მეორე ტრიმესტრში ვიზიტების სიხშირე არის რამდენიმე კვირაში ერთხელ. მესამე ტრიმესტრში ეს უნდა გაკეთდეს ყოველკვირეულად;

ეს აუცილებელია პლაცენტის მდგომარეობასა თუ ფუნქციონირებაში რაიმე დარღვევების დროული გამოვლენისთვის და საჭიროების შემთხვევაში, ასეთი მდგომარეობის სამკურნალოდ.

• მომავალმა დედამ სწორად უნდა იკვებოს;

მისი დიეტა უნდა შეიცავდეს ნაყოფის განვითარებისთვის აუცილებელ ყველა ვიტამინს და მიკროელემენტს. მნიშვნელოვანია ჭამა ბევრი საკვები, რომელიც შეიცავს ბუნებრივ ბოჭკოებს. ასევე უნდა მოერიდოთ შემწვარ საკვებს, ცხარე და დაკონსერვებულ საკვებს.

მე ვსაუბრობ იმაზე, თუ რა საკვები შეგიძლიათ და რა უნდა მიირთვათ თქვენს სიტუაციაში წიგნში მომავალი დედის სწორი კვების საიდუმლოებები >>>.

• გარდა ამისა, საჭიროა ვიტამინებისა და მინერალების კომპლექსების მიღება, რომლებიც სპეციალურად მომავალი დედებისთვის არის შექმნილი;
• ორსულობის დროს მეტი დრო უნდა დაუთმოთ დასვენებას. ასევე უნდა მიიღოთ საკმარისი ძილი (მინიმუმ 8 საათი);
• მოერიდეთ ფიზიკურ და ფსიქო-ემოციურ სტრესს;
• ვარჯიში. არსებობს მთელი რიგი სპეციალური ტანვარჯიშის კომპლექსები ორსულებისთვის;
• საჭიროა მეტი დრო გაატაროთ სუფთა ჰაერზე. ამავდროულად, ფეხით გასასეირნებლად უნდა აირჩიოთ მაგისტრალებიდან მოშორებული ადგილები. რამდენი ხანი გჭირდებათ სიარული და როგორ უნდა გააკეთოთ ეს სწორად, შეიტყობთ სტატიიდან სიარული ორსულობის დროს >>>

გქონდეთ მარტივი და მშვიდი ორსულობა!

ფეტოპლაცენტური უკმარისობა არის პლაცენტის ფუნქციის დარღვევა და სისხლის ნაკადის დარღვევა. პლაცენტა წარმოიქმნება ექსკლუზიურად ორსულობის დროს, ის აკავშირებს დედასა და ბავშვს. მისი მეშვეობით ხორციელდება ყველა ის სასიცოცხლო ფუნქცია, რომელიც ბავშვს სჭირდება განვითარებისთვის: რესპირატორული, ექსკრეტორული; ეს არის ყველაზე ძლიერი დაცვა ბავშვისთვის, რომელიც უზრუნველყოფს მიკროელემენტებითა და ნუტრიენტებით მომარაგებას. თუ პლაცენტის ფუნქციები დარღვეულია და ნორმიდან გადახრილია, მაშინ ვითარდება FPN და ჰიპოქსია. მაგრამ თუ დარღვევები უმნიშვნელოა, მაშინ ნაყოფზე უარყოფითი პროცესები არ იმოქმედებს.

კლასიფიკაცია

დროებითი ტიპის მიხედვით:

1. პირველადი.

2. მეორადი.

პირველადი ვლინდება ადრეულ სტადიებზე, 16-18 კვირაზე და გამოწვეულია პლაცენტაციის დარღვევებით.

მეორადი ხდება შემდგომ ეტაპებზე, როდესაც პლაცენტა სრულად ჩამოყალიბებულია.

კლინიკური კურსის მიხედვით:

1. მწვავე.

2. ქრონიკული.

მწვავე ხდება პლაცენტის უეცარი დარღვევების დროს.ქრონიკული უფრო ხშირია და ხასიათდება პლაცენტის ფუნქციების თანდათანობითი მოშლით და სისხლის ნაკადის.

ქრონიკულ ფორმას აქვს 4 ეტაპი:

1. კომპენსირებული.

3. სუბკომპენსირებული.

4. კრიტიკული.

კომპენსირებული. პლაცენტის ფუნქციების უმნიშვნელო ცვლილებებით, ნაყოფი ეჩვევა ცვლილებებს და ეს მისთვის საზიანო არ არის, ის აგრძელებს კარგად განვითარებას, მის განვითარებას არაფერი ემუქრება.

დეკომპენსირებული გამოიხატება პლაცენტაში სისხლის მიმოქცევის სერიოზული გაუარესებით, იზრდება ნაყოფისათვის საჭირო ჟანგბადის ნაკლებობა - ეს ყველაფერი იწვევს გულის აქტივობის დაქვეითებას და ნაყოფის განვითარების შეფერხებას.

სუბკომპენსირებული იწვევს სერიოზულ გართულებებს დასუსტებული დამცავი ფუნქციების გავლენის ქვეშ.

კრიტიკული ფორმა ყველაზე საშიშია. ამ ტიპის მკურნალობაზე გავლენას ვერ მოახდენს და ეს იწვევს ნაყოფის სიკვდილს.

⁣FPN-ის განვითარების მიზეზები:

1. ენდოკრინული სისტემის დაავადებები: შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპოთირეოზი და ჰიპერთირეოზი.

2. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები: ჰიპერტენზია, გულის დაავადება.

3. ანემია, განსაკუთრებით ორსულობის დროს.

4. ინფექციები და ყველა სგგდ.

5.რისკ ჯგუფში შემავალი ორსული ქალის ასაკი არის 18 წლამდე და 35 წელზე მეტი.

6. ადრეული აბორტების ისტორია.

7. საშვილოსნოს, ფიბროიდების, ენდომეტრიოზის განვითარების დეფექტები.

FPN-ის სიმპტომები:

ქრონიკული კომპენსირებული ფორმის დროს სიმპტომები არ შეინიშნება და ორსული თავს კარგად გრძნობს.

მწვავე, ქრონიკული დეკომპენსირებული ფორმის დროს შეინიშნება ძალიან აქტიური მოძრაობები, რომლებიც შემდეგ უეცრად ჩერდება. პლაცენტის განვითარების შეფერხებას და დისფუნქციას განსაზღვრავს მხოლოდ ექიმი, მუცლის რუტინული გამოკვლევისა და მისი ზომის შედარებისას, მუცელი. ამ დროისთვის მოსალოდნელზე ნაკლები იქნება. თავად ქალი ამას ვერ დაადგენს.

მოძრაობის ნორმა 28 კვირაზე: დედამ უნდა იგრძნოს მინიმუმ 10 მოძრაობა დღეში, თუ 10-ზე ნაკლები, მაშინ ამის შესახებ უნდა აცნობოთ თქვენს მეან-გინეკოლოგს.

ყველაზე საშიში სიმპტომია გენიტალური ტრაქტიდან სისხლდენა. ეს არის პლაცენტის ადრეული გამოყოფის ნიშანი და დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს.

FPN-ის დიაგნოზი:

1. ექოსკოპიური გამოკვლევა (ულტრაბგერითი).

2. გულის იტოკოგრაფია (CTG).

3.დოპლერი.

4. ორსული ქალის ისტორია და მისი მდგომარეობა. ჩივილები, საშვილოსნოს ტონუსი, ბავშვის აქტივობა, წონა და საშვილოსნოს ფსკერის მდგომარეობის განსაზღვრა. ნაცხი ვაგინალური მიკროფლორაზე, ტესტები სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციებისთვის, OAM და OAC, დეტალური სისხლის ბიოქიმია.

ულტრაბგერა განსაზღვრავს ბავშვის საავტომობილო აქტივობას და აკონტროლებს პლაცენტისა და ბავშვის ზოგად მდგომარეობას. იზომება ამნისტიური სითხის რაოდენობა და ბავშვის ორგანოები.

CTG ტარდება ორსულობის 30-ე კვირიდან ბავშვის გულისცემის შესაფასებლად და მშობიარობის დროს საშვილოსნოს შეკუმშვის ჩასაწერად.

დოპლერის გაზომვები ტარდება სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის მდგომარეობის დასადგენად.

მკურნალობა

კომპენსირებული ფორმა შეიძლება შესრულდეს ამბულატორიულ საფუძველზე, თუ ორსული ქალის მდგომარეობა არ გაუარესდება. მკურნალობის სხვა ფორმები ტარდება მხოლოდ საავადმყოფოში სპეციალისტების მეთვალყურეობის ქვეშ. მკურნალობა მხოლოდ მედიკამენტურია და ინიშნება ინდივიდუალურად, გამოკვლევის შედეგების მიხედვით.