Bazen psma kaj. Ishemična možganska kap na območju desne MCA. Akutno obdobje. Aterotrombotični tip. Centralna levostranska hemipareza in hemihipestezija. Centralna pareza VII in XII para kranialnih živcev na levi. Krvožilni sistem

PACIFIČKA DRŽAVNA MEDICINSKA UNIVERZA

Oddelek za psihiatrijo in nevrologijo

glava Oddelek: doktor medicinskih znanosti, profesor Ulyanov I.G.

Učitelj: doktor medicinskih znanosti, profesor Gulyaeva S. E.

ZGODOVINA PRIMERA

Klinična diagnoza

Povezano: Hipertenzija stopnje III

Izpolnila: študentka 402 gr. l/ž

Barabaš A.S.

Vladivostok

DEL POTNEGA LISTA

Starost: 48 let

Državljanstvo: Rus

Zakonski stan: samski

Poklic: voznik

Kraj bivanja:

Datum sprejema v ambulanto: 29.03.2015

REKLAMACIJE

Slabost v levi roki in njena otrplost, pa tudi motnje govora.

ANAMNESE MORBI:

29. marca zvečer sem začel čutiti otrplost v levi roki, postala je šibka. Potem je poklical prijatelja in ugotovil, da se ne more jasno izražati, njegov govor je bil moten. Nato je poklical reševalno ekipo, ki ga je odpeljala v bolnišnico regionalne klinične bolnišnice št. Urgentni zdravnik je navedel krvni tlak 260/120 mm. rt. st

ANAMNEZA VITAE:

Zanika virusni hepatitis, tuberkulozo, spolno prenosljive bolezni in AIDS. Poškodb, operacij ali poškodb glave ni bilo. Alergijske anamneze ni. Povišan krvni tlak od 35. Materialni in življenjski pogoji v različnih življenjskih obdobjih so zadovoljivi. Družinska anamneza: bolnikova mati je imela hipertenzijo in debelost. Slabe navade: ne kadi. Zanika zlorabo alkohola in drog. Poklicnih nevarnosti ni.

STATUS PRAESENS:

Stanje je zmerne resnosti. Zavest je jasna. Telesna temperatura je normalna (36,6). Razume govorjeni govor. Ima 4 stopnje debelosti. Višina 173 cm, teža 199 kg.

Koža, vidne sluznice so rožnate, imajo normalno vlažnost; podkožno maščobno tkivo je preveč razvito.

Okcipitalne, cervikalne, parotidne, sprednje cervikalne, submandibularne, supraklavikularne, subklavialne, aksilarne, dimeljske in poplitealne bezgavke niso tipne.

V gleženjskem sklepu se zazna blago otekanje. Stopnja razvoja mišic in njihov tonus sta normalna. Tresenja ali tremorja posameznih mišic ni. Deformacija kosti in spremembe končnih falang prstov na rokah in nogah niso zaznane. Konfiguracija sklepov je normalna, barva kože in lokalne temperature v predelu sklepov so normalne. Ukrivljenosti hrbtenice ni.

Dihalni organi: Prsni koš je hipersteničen. Vrsta dihanja - mešana, frekvenca dihanja - 21 na minuto, dihanje skozi nos je prosto; tiho, ritmično, srednje globoko. Pri palpaciji je prsni koš neboleč, desna in leva polovica enakomerno sodelujeta pri dihanju. Spodnja meja pljuč je v mejah normale. Tolkala - jasen pljučni zvok. Avskultacija - vezikularno dihanje, brez piskanja.

CVS organi:

Meje relativne otopelosti srca:

Levo: v 5. medrebrnem prostoru na midclavicular liniji

Desno: v 4. medrebrnem prostoru 1 cm navzven od desnega roba prsnice

Zgoraj: na 3. rebru, vzdolž leve parasternalne linije.

Konfiguracija srca je normalna. Širina žilnega snopa v drugem medrebrnem prostoru je 7 cm. Avskultacija: srčni toni so jasni, čisti, ritmični, poudarek drugega tona na mestu avskultacije aortne zaklopke. HR-95. Hrupov in patoloških ritmov ni slišati. Ni bilo zaznati cepitve ali cepitve tonov. Ni drgnjenja perikardialnega trenja. A/D 140/90 mm. rt. Art.

Prebavni organi: Jezik je vlažen in čist. Sluznica notranje površine ustnic, lic in neba je rožnata in čista. Mandlji niso povečani. Trebuh je pravilne oblike, normalne velikosti, mehak in na palpacijo neboleč. Enakomerno sodeluje pri dihanju. Ni vidne peristaltike želodca in črevesja. Trebušna slinavka je na palpaciji neboleča, dimenzije jeter po Kurlovu:

)10 cm

)9 cm

)8 cm

Spodnji rob jeter je na ravni rebrnega loka, zaobljen, mehak, neboleč; žolčnik ni otipljiv. Fenomen Shchetkin-Blumberg je negativen.

Organi genitourinarnega sistema: po pregledu ledveni del ni spremenjen, ledvice niso otipljive; simptom mravljinčenja je negativen. Ledvice in mehur nista tipna. Ni disuričnih motenj. Primarne in sekundarne spolne značilnosti se oblikujejo glede na spol in starost. Ni motenj rasti.

Ščitnica ni vidna in netipljiva.

NEVROLOŠKI STATUS

Zavest je jasna. Pacient je orientiran v času, kraju in prostoru. Dizartrija, s povečano govorno aktivnostjo.

Meningealni simptomi: Kernigovi simptomi so negativni, zgornji, srednji in spodnji Brudzinskijevi so negativni. Okorelosti vratnih mišic ni. Bechterewov sindrom in Gordonov sindrom sta odsotna.

Kranialni živci.

I par - vohalni živci.

Vonjave ločimo in razlikujemo iz obeh nosnic.

II par - optični živec.

Zmanjšanja ostrine vida ni opaziti. Barvno razlikovanje ni moteno. Ni izgube vidnega polja. Fundus ni bil pregledan.

ΙΙΙ, ΙV, VI pari - okulomotorni, trohlearni, abducensni živci.

Palpebralne razpoke so simetrične. Gibanje zrkla ni omejeno na volumen. Zenice so enake, pravilne okrogle oblike. Reakcija zenic na svetlobo je neposredna in prijazna. Reakcija na konvergenco je dobro izražena.

Palpacija trigeminalnih točk je neboleča. Gibanje spodnje čeljusti ni omejeno. Ton žvečilnih in temporalnih mišic je enak. Kornealni in konjunktivni refleksi so živi, ​​enaki na obeh straneh - obrazni živec. Obraz v mirovanju je asimetričen, levi ustni kotiček je povešen. Pacient lahko zapre oči in se namršči, naguba čelo in pokaže zobe (simetrično). Ni solzenja ali suhosti oči je parni vestibulokohlearni živec.

Sluh ni okvarjen, šepetanje razume s 6 metrov. Nistagmusa ni opaziti parov glosofaringealnih in vagusnih živcev.

Požiranje in fonacija sta bila ohranjena. Mehko nebo je gibljivo. Palatinalni in faringealni refleksi so živi na obeh straneh.

Mišičnih atrofij ali deformacij sternokleidomastoidne mišice ni. Obračanje glave je ohranjeno.

XII par - hipoglosalni živec.

Govor ni jasen, jezik odstopa v levo. Atrofij ali fibrilarnih trzljajev ni.

Motorna sfera

Pri pregledu mišic okončin in trupa mišična atrofija ni določena, fibrilarnega in fascikularnega trzanja ni zaznati. Premiki zgornjih okončin so možni v celoti:

· v ramenskem sklepu se izvajajo gibi v čelni ravnini - abdukcija do 90 stopinj in okoli dolge osi ramena - rotacija navznoter in navzven 20 stopinj. V sagitalni ravnini - fleksija do 130, ekstenzija do 35 stopinj. Roko, iztegnjeno naprej do vodoravnega položaja, lahko umaknemo nazaj za kot 120 stopinj in jo premaknemo proti nasprotni roki (proti srednji liniji telesa) do kota 30 stopinj.

· V komolčnem sklepu je podlaket pokrčena pod kotom 140 stopinj.

· V zapestnem sklepu se izvajajo gibi proti dlanski površini - palmarna fleksija roke do 50 stopinj, proti hrbtu - dorzalna fleksija (ali dorzalna ekstenzija) do 50 stopinj, odmik roke v radialno stran (abdukcija) - 15 stopinj in ulnar (adukcija) - 35 stopinj . Prosupinacijski gibi roke (obračanje navznoter in navzven) skupaj s podlaketjo se izvajajo znotraj 80 stopinj v obe smeri.

Niso zaznali nobenih pojavov orodja, noža ali plastične hipertoničnosti. Moč mišic rame, podlakti, roke in prstov desne roke je 5 točk, leve roke - 4 točke. Premiki spodnjih okončin so možni v celoti:

· V kolčnem sklepu se izvajajo fleksijsko-ekstenzijski gibi iz sagitalne ravnine: fleksija do 120 stopinj, ekstenzija do 10 stopinj. V frontalni ravnini izvajamo abdukcijo do 30 stopinj in addukcijo do 30 stopinj. Rotacijski gibi se določijo v položaju polne iztegnjenosti kolka ali ko je upognjen v kolčnem sklepu pod kotom 90 stopinj.

· Obseg teh gibov se pojavi znotraj 45 stopinj v eno smer (notranja rotacija) in drugo (zunanja rotacija). Nadaljnji gibi v kolčnem sklepu so možni, vendar se izvajajo z medenico.

· V skočnem sklepu: plantarna fleksija do 45 stopinj, dorzalna fleksija (ekstenzija) do 25 stopinj. Adukcija in abdukcija prednjega dela stopala znotraj 30 stopinj, izvedena z gibanjem v malih sklepih.

Moč mišic levega stegna, spodnjega dela noge in stopala je 4 točke, desnega stegna, spodnjega dela noge in stopala pa 5 točk. Tempo gibanja je zadosten.

Barejev test: levo zgornji in spodnji sta pozitivna.

Refleksna krogla

Globoki refleksi iz rok:

fleksija-komolec (C 5-C6) - da, živa, močnejša na levi

zapestje (C 5-C8) - prisotno, živo, močnejše na levi

iztegovalka komolca - ja, živa, močnejša na levi

zgornji (D 7-D8) - da, spuščen na levi

srednji (D9 - D10) - da, levo zmanjšano

spodnji (D11-D12) - da, levo spuščen

Globoki refleksi iz nog:

koleno (L 3- L4) - da, živo, močnejše na levi

Ahil (L5 - S1) - da, živ, močnejši na levi

Patoloških refleksov ustnega avtomatizma ni.

Patološki refleksi stopal:

Babinskijev znak(z linijskim draženjem podplata, refleksno iztegovanje prstov) negativno

Rossolimov simptom(refleksna fleksija prstov II - V kot posledica kratkega udarca v njihove konice s kladivom) negativno

Bekhterev-Mendlov znak(fleksija II - V prstov pri udarjanju s kladivom po sprednji zunanji površini hrbtišča stopala) negativno

Simptom Žukovskega(plantarna fleksija prstov II - V pri udarjanju s kladivom po podplatu pod prsti) negativno.

Oppenheimov znak(zaradi pritiska blazinice palca vzdolž sprednje površine golenice od zgoraj navzdol opazimo refleksno podaljšanje palca) negativno.

Gordonovo znamenje(zaradi ročnega stiskanja mase telečje mišice opazimo refleksno iztegovanje palca) negativno.

Poussepov znak(abdukcija petega prsta z linijskim draženjem zunanjega roba stopala), negativno.

Koordinacijsko območje

Hoja ni motena.

Statični testi:

Rombergov položaj - bolnik je stabilen.

Dinamični testi:

Preizkus prst-nos: pravilno izveden.

Test peta-koleno: izveden pravilno

Občutljiva krogla

Hipoestezija v levih udih.

Funkcije medeničnih organov

Funkcija ni prizadeta.

Višje kortikalne funkcije

Kognitivne funkcije ohranjene

PODATKI DODATNIH RAZISKOVALNIH METOD

1.Splošni test urina:

rdeče krvne celice +++ 250

bilirubin-

sečnina + 16

beljakovine ++ 1g

gostota 1,025

levkociti + 25

2.Analiza urina po Nechiporenko: levkociti - 18.000, eritrociti - 82.000.

3.Jajčeca helminta niso bila najdena.

1. Glukoza v krvi 10,1 mmol/l
2. Biokemijski krvni test:

Albumin 46,8 g/l

Skupne beljakovine 81g/l

Holesterol 6,8 mmol/l

Trigliceridi 1,44 mmol/l

Urea 6,8 mmol/l

Skupni bilirubin 10,3 µmol/l

Direktni bilirubin 3,4 µmol/l

1. SASS: PTT-19,1 s, fibrinogen 2,8 g/l, APTT-31,2 s, INR-1,54, RFMK-
2. EMF je negativen.
3. Protitelesa proti virusu HIV - niso odkrita
4. EKG: Sinusni ritem 106, blokada sprednje leve veje levega Hisovega snopa. Difuzne spremembe v miokardu levega prekata.
5. Ultrazvok trebušnih organov in ledvic: patološki ECHO znaki steatohepatoze, pankreasne lipomatoze.
6. Ultrazvok brahiocefalnih žil:

Pri PSMA je povečan periferni upor. CPP na desni SMA je 80 mm. rt. Art., levo SMA-106 mm. rt. Art. AD-198/119 mm. rt. Art.

DIAGNOZA SINDROMA

1. Centralna pareza VII in XII para kranialnega živca na levi:

· Povešenost levega ustnega kota

· Dizartrija

· Odklon jezika v levo

Centralna levostranska hemipareza

· Moč v mišicah rame, podlakti, roke in prstov leve roke - 4 točke. Moč mišic levega stegna, spodnjega dela noge in stopala je 4 točke.

· Globoki refleksi iz rok so ohranjeni S>D

· Trebuh: zgornji, srednji, spodnji - zmanjšan S>D

· Globoki refleksi iz nog, kolen, Ahil - ohranjen S>D

Senzorična okvara v obliki hipestezije v levih okončinah.

Motnje gibanja v obliki osrednje leve hemipareze kažejo na poškodbo piramidnega trakta, ki se začne na desni hemisferi v nevronih sprednjega osrednjega gyrusa, nato gre v notranjo kapsulo (sprednji dve tretjini zadnjega stegna) , nato prehaja skozi srednji del možganskih pecljev, se spušča skozi dno ponsa in v spodnjem delu podolgovate medule preide na nasprotno stran in se približa sprednjim rogom.

Centralna pareza VII in XII parov kranialnih živcev kaže na enostransko lezijo kortikonuklearne poti, ki poteka v kolenu notranje kapsule, v srednjem delu možganskih pecljev. Pri približevanju jedrom se pot križa.

Senzorične motnje v obliki levostranske hemihipestezije.

Poti površinske občutljivosti (bolečinska, temperaturna in delno taktilna). Prvi nevroni za vse vrste občutljivosti ležijo v hrbteničnih ganglijih. Vlakna iz njih skozi hrbtne korenine vstopijo v hrbtne rogove hrbtenjače iste strani, kjer se nahaja drugi nevron, nato pa vlakna preidejo skozi sprednjo komisuro na nasprotno stran, poševno se dvigajo 2-3 segmente višje , in kot del sprednjih odsekov stranskih vrvic hrbtenjače so usmerjeni navzgor , ki se konča v spodnjem delu zunanjega jedra vidnega talamusa. Ta pot se imenuje lateralni spinotalamični trakt.

Tretji nevron se začne iz celic ventralnega lateralnega jedra optike talamusa in tvori talamokortikalno pot. Skozi zadnjo tretjino zadnjega kraka notranje kapsule in nato kot del corona radiata je usmerjen v občutljivo cono za projekcijo - posteriorni osrednji girus, do skorje zgornje parietalne regije.

Poti globoke občutljivosti (mišično-sklepni čut, vibracija in tudi delno tip). Z vstopom v hrbtenjačo skozi hrbtne korenine osrednja vlakna spinalnih ganglijskih celic (1 nevron) ne vstopajo v hrbtne rogove, ampak so usmerjena v hrbtne vrvice, v katerih se nahajajo na istoimenski strani. Vlakna, ki prihajajo iz spodnjih delov (spodnji udi), se nahajajo bolj medialno in tvorijo tanek snop ali Gaullejev snop (fasciculus gracilis). Vlakna, ki prenašajo draženje iz proprioceptorjev zgornjih okončin, zasedajo zunanji del posteriornih funikulov in tvorijo klinast snop ali Burdachov snop (fasciculus cuneatum). Ker vlakna iz zgornjih okončin prehajajo skozi sfenoidni fascikul, se ta pot v glavnem oblikuje na ravni vratnega in zgornjega prsnega segmenta hrbtenjače.

Kot del tankih in klinastih snopov vlakna dosežejo podolgovato medullo in se končajo v jedrih zadnjih vrvic (nucl. fasciculi gracilis et fasciculi cuneati), kjer se začnejo drugi nevroni globokih občutljivih poti, ki tvorijo bulbotalamični trakt. .

Poti globoke občutljivosti se križajo na ravni podolgovate medule in tvorijo medialno zanko (lemniscus medialis), do katere na ravni sprednjih delov ponsa pridejo vlakna spinotalamičnega trakta in vlakna, ki prihajajo iz senzoričnih jeder se združita kranialna živca. Zaradi tega so vodniki vseh vrst občutljivosti, ki prihajajo iz nasprotne polovice telesa, koncentrirani v medialni zanki. Prevodniki globoke občutljivosti vstopajo v ventralno lateralno jedro optikusa talamusa, kjer se začne tretji nevron. Iz vidnega talamusa kot dela talamokortikalne poti globoke občutljivosti preko zadnjega dela zadnjega kraka interne kapsule pridejo do posteriornega centralnega girusa možganske skorje, zgornjega parietalnega lobula in delno do nekaterih drugih oddelkov.

ETIOLOŠKA DIAGNOZA

Centralna pareza VII in XII para kranialnega živca, motorične motnje v obliki centralne leve hemipareze, senzorične motnje v obliki levostranske hemianestezije kažejo na enostransko lokacijo žarišča na desni polobli. V kombinaciji s povišano vrednostjo holesterola (6,8 mmol/l), arterijsko hipertenzijo in metaboličnim sindromom lahko nevrološki sindromi nakazujejo srčni infarkt v desni srednji možganski arteriji, zaradi nastanka krvnih strdkov na mestu aterosklerotičnega plaka.

KLINIČNA DIAGNOZA

Glavno: Ishemična možganska kap v predelu desne SMC 29.3.2015. Akutno obdobje. Aterotrombotični tip. Centralna levostranska hemipareza in hemihipestezija. Centralna pareza VII in XII para kranialnih živcev na levi.

Sočasno: hipertenzija stopnje III.

UTEMELJITEV ZA KLINIČNO DIAGNOZO

Klinična diagnoza je bila postavljena na podlagi:

Pritožba: Slabost v levi roki in njena otrplost ter motnje govora PRAESENS: Debelost 4. stopnje.

Nevrološki status: centralna pareza VII in XII para kranialnega živca na levi, motorične motnje v obliki centralne levostranske hemipareze, senzorične motnje v obliki levostranske hemianestezije. Odsotnost meningealnih simptomov in glavobola.

Dodatne raziskovalne metode: holesterol 6,8 mmol / l, krvni sladkor 10,1 mmol / l, ultrazvok brahiocefalnih žil: pri PSMA opazimo povečan periferni upor. CPP na desni SMA je 80 mm. rt. Art., levo SMA-106 mm. rt. Art. AD-198/119 mm. rt. Art.

Vodilni klinični sindromi pri tem bolniku so centralna pareza VII para kranialnih živcev, motorične motnje v obliki centralne levostranske hemipareze, senzorične motnje v obliki levostranske hemianestezije.

Tako lahko ob upoštevanju vseh zgoraj naštetih dejavnikov, sindromov in počasnega nastopa bolezni trdimo, da gre pri bolniku za ishemično možgansko kap v desni MCA, aterotrombotičnega tipa.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA

nevrološka diagnoza zdravljenje možganske kapi

Zaradi različnih taktik zdravljenja možganske krvavitve in možganskega infarkta je diferencialna diagnoza teh bolezni zelo pomembna. Klasični znaki hemoragične možganske kapi so nenaden, apoplektiformen razvoj bolezni, izguba zavesti in takojšnji pojav nevroloških simptomov (običajno paralize). Za možganski infarkt je značilno obdobje predhodnikov, postopne disfunkcije in ohranjanja zavesti na začetku bolezni. Vendar pa bolezen ne sledi vedno temu klasičnemu vzorcu. V nekaterih primerih krvavitev na začetku ne spremlja izguba zavesti in nevrološki simptomi se sčasoma povečajo. Še pogosteje gre za netipičen potek ishemične možganske kapi, ki se lahko začne izjemno akutno, s takojšnjo izgubo drugih možganskih funkcij. Zato je za diagnosticiranje vrste možganske kapi potrebno upoštevati tudi druge znake. Za cerebralno krvavitev je značilna anamneza arterijske hipertenzije s hipertenzivnimi krizami. Pred ishemično možgansko kapjo se pojavi srčna bolezen, ki jo pogosto spremljajo srčne aritmije; v anamnezi je lahko miokardni infarkt. Začetek bolezni s krvavitvijo je lahko nenaden, med intenzivno aktivnostjo, med čustvenim ali fizičnim stresom. Cerebralni infarkt se pogosto začne med spanjem ali med počitkom. Pri hemoragični možganski kapi so bolj izraziti možganski, meningealni in avtonomni simptomi. Dodatek žariščnih simptomov, znakov, ki kažejo na premik in stiskanje možganskega debla (okulomotorične motnje, motnje mišičnega tonusa, dihanja, srčne aktivnosti) tudi pogosteje kaže na možgansko krvavitev. Za hemoragično možgansko kap so značilni visok krvni tlak, zadovoljiva srčna aktivnost in napet, pogosto počasen utrip. Ishemična možganska kap se običajno pojavi pri normalnem ali nizkem krvnem tlaku, srčni toni so pridušeni, pulz je nezadostno napolnjen, pogosto opazimo aritmije, pogosti so primeri motenj periferne cirkulacije v okončinah.

Prav tako se diferencialna diagnoza izvaja z drugimi boleznimi, ki se kažejo s hitrim razvojem nevroloških motenj. Rentgenska CT ali MRI glave lahko izključi številne bolezni (tumor, intracerebralno krvavitev in druge), ki jih včasih klinično ni mogoče razlikovati od možganske kapi in predstavljajo skoraj 5% primerov nenadnega pojava simptomov žariščne poškodbe možganov.

Dismetabolne encefalopatije zaradi hipoglikemije, hiperglikemije, hipoksije, uremije, hiponatriemije ali drugih motenj se običajno kažejo kot motnje zavesti z minimalnimi žariščnimi nevrološkimi simptomi (hiperrefleksija, spremembe tonusa, znak Babinskega), včasih pa jih spremljajo hude žariščne motnje (hemipareza, afazija), ki spominjajo na možganska kap. Pri njihovi diagnozi so zelo pomembni anamnestični podatki in rezultati biokemičnih študij, ki razkrivajo ustrezne nepravilnosti v krvni plazmi in odsotnost sprememb na CT ali MRI glave, značilnih za možgansko kap. Alkoholna ali redkeje prehranska Wernicke-Korsakoffova encefalopatija je lahko podobna možganski kapi v primerih hitrega razvoja diplopije, ataksije in zmedenosti. Diagnozo encefalopatije potrjujejo anamnestični podatki o zlorabi alkohola ali prehranskih motnjah s pomanjkanjem tiamina, prisotnost v mnogih primerih Korsakoffovega amnestičnega sindroma in polinevropatije, spremembe MRI glave v območju Sylvianovega akvadukta in medialnih jeder talamus, regresija simptomov med zdravljenjem s tiaminom.

Travmatska poškodba možganov je lahko podobna in kombinirana z možgansko kapjo. V primerih amnezije zaradi travme in brez zunanjih znakov poškodbe glave se travmatična intrakranialna krvavitev ali kontuzija možganov pogosto obravnava kot možganska kap. V takih primerih pojasnitev anamneze in rezultati CT ali MRI glave (če niso na voljo, radiografija lobanje, ehoencefaloskopija in lumbalna punkcija razkrijejo travmatično genezo bolezni.

Pri bolnikih z epilepsijo epileptični napadi včasih vodijo do motenj zavesti in pokonvulzivnih nevroloških motenj, kot je hemipareza (Todova paraliza), ki jo lahko zmotno obravnavamo kot ishemično možgansko kap. V teh primerih je zelo pomembno razjasniti anamnestične podatke o prejšnjih napadih in rezultate EEG, CT ali MRI glave. Bolniki, ki so utrpeli možgansko kap, lahko razvijejo epileptične napade, ki se pojavijo po možganski kapi, skupaj s poslabšanjem nevroloških izpadov, kar lahko obravnavamo kot ponavljajočo se možgansko kap. V takšnih primerih lahko le ponovni CT ali MRI glave, ki pokaže odsotnost novih sprememb v možganski substanci, izključi možgansko kap.

Bolniki z migreno lahko redko razvijejo migrensko kap, ki se običajno kaže kot homonimna hemionopsija. Bolniki z migreno pogosteje razvijejo "navadne" možganske kapi, včasih pa se napad migrenske bolečine pojavi tik pred ali po razvoju možganske kapi, vendar se po pregledu odkrije "normalna", na primer aterotrombotična kap. Ena redkih oblik migrene - bazilarna migrena - se kaže z zamegljenim vidom, vrtoglavico, ataksijo, obojestransko parestezijo v okončinah, ustih in jeziku, ki spominja na ishemično možgansko kap v vertebrobazilarnem sistemu. Če so bolniki mladi, nimajo dejavnikov tveganja za možgansko kap in so že imeli migrenske napade, je diagnoza možganske kapi malo verjetna, vendar je za izključitev nujna MRI glave.

NAČRT ZDRAVLJENJA

Način - oddelek

Dieta - št. 9

Osnovna načela terapije:

) Normalizacija krvnega tlaka (hipo- ali hipertenzivna zdravila, odvisno od začetnega krvnega tlaka). Bolnik mora znižati krvni tlak: zaviralci beta (atenolol), zaviralci ACE (kaptopril, enalapril), zaviralci Ca kanalov (amlodipin). Enalapril 5 - 10 mg, peroralno ali sublingvalno, 1,25 mg, IV počasi v 5 minutah;

) Popravek vodno-elektrolitskega ravnovesja in kislinsko-bazičnega stanja;

) Preprečevanje pljučnice (dihalne vaje (globoko dihanje) in zgodnja aktivacija bolnika);

Posebno zdravljenje ishemične možganske kapi vključuje: ponovno vzpostavitev krvnega obtoka na prizadetem območju in vzdrževanje normalnega delovanja možganov. Za obnovitev krvnega pretoka na prizadetem območju: antitrombocitna sredstva (acetilsalicilna kislina, pentoksifilin) ​​- acetilsalicilna kislina od 80 do 325 mg / dan; antikoagulanti - natrijev heparin pod kožo trebuha, 5000 enot vsakih 4-6 ur 7-14 dni pod nadzorom časa strjevanja krvi; vazoaktivna sredstva (kavinton, vinpocetin, nimodipin) - nimodipin 4-10 mg intravensko skozi infuzijsko črpalko počasi (s hitrostjo 1-2 mg / h) pod nadzorom krvnega tlaka 2-krat na dan 7-10 dni, angioprotektorji - askorutin 200 mg / dan

Za normalno delovanje možganov: vitamin E, glicin, askorbinska kislina, piracetam.

Piracetam 4-12 g/dan. intravensko kapljanje 10-15 dni Glicini do 1 g na dan pod jezik.

Tab.Aspirini ¼ za noč.

Fizioterapija: fototerapija, laserska terapija.

NAPOVED

Največjo resnost stanja pri bolnikih z ishemično možgansko kapjo opazimo v prvih 10 dneh bolezni, nato pa opazimo obdobje izboljšanja, ko se resnost bolnikovih simptomov začne zmanjševati. Vendar se lahko hitrost okrevanja razlikuje. Z dobrim in hitrim razvojem kolateralnega krvnega obtoka je možno vzpostaviti funkcijo že prvi dan možganske kapi, pogosteje pa po nekaj dneh. Smrtnost doseže 20-25%. V primeru tega bolnika je napoved ugodna.

LITERATURA

1. Geltser, B.I. Propedevtika notranjih bolezni. Splošne klinične raziskave in semiotika: Predavanja za študente in začetnike / B.N. Geltser, E. F. Semisotova.-Vladivostok: Dalnauka, 2001. -420 s.

Gusev G.S. nevrologija in nevrokirurgija / E.I. Gusev, G.S. Burd, A.N. Konovalov.- Sankt Peterburg: Medicina, 2000.-347 str.

Računalniški program “Cito! Analize"

Kulganov, Yu.V. Diagram zgodovine primerov / Yu.V. Kulganov, G.I. Bykova.-Vladivostok, 1996 -35 str.

Mikhailenko A.A. Topična diagnostika v nevrologiji / A.A. Mikhailenko.-SPb.: Hipokrat, 2000.-264 str.

Fedotov, P.I. Atlas foto ilustracij za fizične metode kliničnega raziskovanja človeških notranjih organov v normalnih in patoloških pogojih / P.I. Fedotov, N.A. Korosteleva.-Vladivostok: Far Eastern Book Publishing House, 1976 -261 str.

Harkevič, D.A. Farmakologija: učbenik / D.A. Kharkevich.-M .: GEOTAR-Media, 2006 - 736 str.

Podobno deluje kot - Ishemična možganska kap v desni MCA. Akutno obdobje. Aterotrombotični tip. Centralna levostranska hemipareza in hemihipestezija. Centralna pareza VII in XII para kranialnih živcev na levi

Od tega do 30% predstavlja lokalizacijo negativnega žarišča v vertebrobazilarnem žilnem sistemu, vendar

verjetnost smrti je veliko večja kot pri drugih lokalizacijah lezije.

Strokovnjaki so prav tako zanesljivo ugotovili, da je do 70% nastanka cerebralne katastrofe potekalo pred prehodnimi ishemičnimi napadi. Brez ustreznega zdravljenja bi kasneje prišlo do ishemične možganske kapi s hudimi posledicami.

Značilnosti vertebrobazilarnega sistema

Ta vaskularna struktura predstavlja do 30% celotnega intrakranialnega krvnega pretoka.

To je mogoče zaradi značilnosti njegove strukture:

• paramedianske arterije, ki se odcepijo neposredno od glavnih arterijskih debel;
• cirkumfleksne arterije, ki so namenjene oskrbi s krvjo stranskih ozemelj možganov;
• največje arterije, ki se nahajajo v ekstrakranialnih in intrakranialnih delih možganov.

Prav ta številčnost žil in arterij z različnimi premeri lumnov, raznoliko strukturo in anastomoznim potencialom določa najširšo klinično sliko discirkulacij.

Poleg oblikovanja kliničnih manifestacij, značilnih za prehodne ishemične napade, lahko specialist identificira tudi atipične oblike ishemične kapi, kar bistveno oteži diagnozo.

Razlogi za razvoj

Strokovnjaki danes govorijo o naslednjih najpomembnejših vzrokih za ishemično možgansko kap:

1. Aterosklerotična lezija intrakranialnih žil;
2. Značilnosti strukture žilne postelje prirojene narave;
3. Nastanek mikroangiopatij v ozadju hipertenzivne patologije, sladkorne bolezni in drugih bolezni;
4. Močno stiskanje arterij s patološko spremenjenimi cervikalnimi strukturami hrbtenice;
5. Ekstravazalna kompresija, ki nastane kot posledica hipertrofije lestvične mišice ali hiperplastičnih transverzalnih procesov vratnih segmentov hrbtenice;
6. travmatizacija;
7. Poškodba žilne stene zaradi vnetnih pojavov - razni arteritisi;
8. Spremembe reoloških parametrov krvi.

Običajno ločimo naslednje vrste možganske kapi v vertebrobazilarnem območju:

• v sami bazilarni arteriji;
• na območju posteriorne cerebralne arterije;
• desnostranska ishemična lezija;
• levostranska različica cerebralne katastrofe.

Zaradi ugotovljenega razloga je lahko kršitev:

simptomi

Večina žrtev se po skrbnem zaslišanju spomni, da so pred možgansko kapjo bili simptomi prehodnih ishemičnih napadov: prej neznačilna omotica, nestabilnost pri hoji, lokalna bolečina v glavi, motnje spomina.

Če se oseba ne obrne na specialista pravočasno ali v odsotnosti zdravljenja, se simptomi možganske kapi povečajo večkrat. Njihovo resnost v veliki meri določajo lokalizacija negativnega žarišča, obseg poškodbe možganskih struktur, začetno zdravstveno stanje človeka in ustreznost kolateralne oskrbe s krvjo.

1. Pacientovo iluzorno zaznavanje lastnih in zunanjih gibov zaradi hude omotice;
2. Nezmožnost vzdrževanja pokončnega položaja - statična ataksija;
3. Občutki bolečine različne resnosti v okcipitalnem predelu glave, ki včasih sevajo v vrat in očesne votline;
4. Nekatere motnje vida;
5. Možnost nastanka napadov padca - oseba nenadoma začuti največjo resnost šibkosti v spodnjih okončinah in pade;
6. Pomembna okvara spomina.

Če imate en simptom ali kombinacijo le-teh, je priporočljivo takojšnje posvetovanje z nevrologom in potreben seznam diagnostičnih postopkov. Ignoriranje prehodnega ishemičnega napada, ki je pred cerebralno katastrofo, lahko posledično povzroči zelo resne zaplete.

Diagnostika

Poleg natančnega zbiranja anamneze in izvajanja diagnostične študije bo specialist postavil diagnozo. Obvezni diagnostični postopki:

• Dopplerografija;
• dvostransko skeniranje;
• angiografija;
• CT ali MRI možganov;
• kontrastna panangografija;
• radiografija;
• različne krvne preiskave.

Le popolnost podatkov omogoča ustrezno diferencialno diagnozo možganske kapi v vertebrobazilarnem predelu.

Zdravljenje

Možganska kap zahteva obvezen prevoz žrtve v nevrološko bolnišnico za celovito zdravljenje.

1. Trombolitična terapija - v krvni obtok se vnesejo sodobna zdravila, ki spodbujajo čim hitrejšo raztapljanje embolusa, ki je blokiral lumen intrakranialne žile. Odločitev je v rokah specialista, ki upošteva različne indikacije in kontraindikacije za poseg.
2. Za znižanje parametrov krvnega tlaka v primeru hipertenzivne krize se osebi dajejo antihipertenzivna zdravila.
3. Nevroprotektorji so zasnovani tako, da povečajo krvni obtok v možganih in pospešijo njihovo okrevanje.
4. Za ponovno vzpostavitev ustreznega srčnega ritma so predpisana antiaritmična zdravila.

V odsotnosti pozitivne dinamike konzervativne terapije za možgansko kap se nevrokirurg odloči za kirurški poseg - odstranitev trombotične mase neposredno iz območja poškodovane žile.

Preprečevanje

Kot veste, je bolezen lažje preprečiti kot kasneje zdraviti njene zaplete. Zato so glavna prizadevanja strokovnjakov usmerjena v spodbujanje preventivnih ukrepov za preprečevanje kapi:

• popravek prehrane;
• dnevni vnos priporočenih antihipertenzivnih in antiaritmičnih zdravil, antikoagulantov;
• stalno spremljanje parametrov tlaka;
• jemanje sodobnih statinov;
• letno izvajanje celotnega spektra diagnostičnih postopkov za osebe s tveganjem za možgansko kap;
• v primeru odkritja blokade intrakranialne posode z aterosklerotičnimi ali trombotičnimi masami se uporabi ustrezna taktika kirurškega zdravljenja.

Napoved za možgansko kap v vertebrobazilarnem območju v primeru ustreznih ukrepov zdravljenja je zelo ugodna.

Pustite svoje mnenje

Kako dolgo ljudje živijo po možganski kapi?

Česen za čiščenje ožilja in krvnega obtoka

Rehabilitacijski center za možgansko kap in travmo v bolnišnici Sestroretsk št. 40

Kaj storiti po možganski kapi

Velika možganska kap: posledice, možnosti preživetja, okrevanje

Zdravila za izboljšanje krvnega obtoka v možganih in spomina

Kako povečati sposobnost razmišljanja vaših možganov

Zakaj po možganski kapi izgine želja po okrevanju?

Vprašanja za zdravnika: mehanizem spastičnosti, miostimulatorji, mazila

Izjemen pomen hitre hospitalizacije in rehabilitacije osebe po možganski kapi

Nevrolog: prekomerna teža zvišuje krvni tlak; smrčanje upočasni okrevanje

Pravilna prehrana po možganski kapi - kako naj se človek hrani?

Prehrana, ki bo pomagala obnoviti delovanje možganov po možganski kapi

10 najpogostejših diagnostičnih napak

Ishemična možganska kap v vertebrobazilarnem predelu

Blokada arterij v vertebrobazilarnem območju vodi do razvoja ishemične možganske kapi z lokalizacijo območja infarkta v različnih delih možganskega debla, talamusu, okcipitalnih režnjih in malih možganih. Posamezne značilnosti lokacije arterij in raznolikost patogenetskih mehanizmov zelo pogosto določajo individualne značilnosti nevrološke klinike pri akutnih ishemičnih možganskih kapih na tem območju. Poleg prisotnosti značilnih nevroloških sindromov zdravniki v bolnišnici Yusupov pogosto opazijo netipične simptome akutne cerebrovaskularne nesreče. V tej klinični situaciji uporabljajo metode nevroslikanja možganov, ki pomagajo potrditi diagnozo (računalniška tomografija in magnetna resonanca).

Nevrologi v bolnišnici Yusupov ocenijo stopnjo okvare nevroloških funkcij med hospitalizacijo bolnika, med zdravljenjem in ob koncu terapije. Vsi bolniki, sprejeti na nevrološko kliniko, opravijo naslednje preglede:

• Dopplerjev ultrazvok velikih žil glave v ekstrakranialni regiji;
• transkranialna dopplerska sonografija;
• obojestransko skeniranje.

Izvedemo tudi 12-elektrodni EKG, spremljamo krvni tlak in določimo volumetrični maksimalni pretok krvi skozi notranjo karotidno in vertebralno arterijo. Spiralna računalniška tomografija možganov v bolnišnici Yusupov se izvaja v vseh primerih takoj po sprejemu bolnikov v bolnišnico. V prisotnosti več žarišč možganskega infarkta nevrologi uporabljajo bolj občutljivo tehniko slikanja nevronov - difuzijsko tehtano slikanje z magnetno resonanco.

Sodobna občutljiva tehnika za slikanje možganskih nevronov - perfuzijsko uteženo magnetnoresonančno slikanje - omogoča zdravnikom v bolnišnici Jusupov, da pridobijo informacije o stanju oskrbe možganskega tkiva s krvjo in identificirajo motnje oskrbe s krvjo tako v območju ishemične jedra kot v okolici. .

Vrste ishemičnih kapi v vertebrobazilarnem predelu

Razlikujejo se naslednji ishemični možganski infarkti v vertebrobazilarnem območju:

• lakunarne kapi zaradi poškodbe majhnih perforantnih arterij, ki jih povzročajo mikroangiopatije v ozadju arterijske hipertenzije in sladkorne bolezni;
• nelakunarne kapi, ki so se razvile zaradi poškodbe kratkih ali dolgih cirkumfleksnih vej vretenčnih in bazilarnih arterij v prisotnosti virov kardioembolije in odsotnosti zožitve velikih vertebrobazilarnih arterij;
• nelakunarne kapi zaradi blokade vretenčnih in bazilarnih arterij v intrakranialnih in ekstrakranialnih delih, ki jih povzroča njihova poškodba.

Imajo različne simptome in zahtevajo diferencirano terapijo.

Simptomi ishemične možganske kapi v vertebrobazilarnem predelu

Lacunarne kapi v vertebrobazilarnem območju se pojavijo kot posledica poškodbe ločene paramedianske veje vretenčne arterije, skupne arterije ali veje posteriorne možganske arterije v ozadju arterijske hipertenzije, ki je pogosto kombinirana z visokimi koncentracijami lipidov v krvi. ali diabetes mellitus. Bolezen se začne nenadoma in jo spremljajo vrtoglavica, slabost in bruhanje. Obstajajo motnje motorične funkcije, ki jih povzročajo poškodbe motoričnih poti v območju baze mostu, ki jih oskrbujejo s krvjo majhne arterije, ki segajo od glavne arterije:

• nepopolna paraliza obraznih mišic;
• paraliza roke;
• oslabljeno gibanje roke in noge na eni strani telesa.

Lacunarni infarkti v talamusu povzročijo razvoj čisto senzoričnega sindroma, katerega vzrok je poškodba stranskih delov talamusa zaradi blokade talamogenikularne arterije. Popolni hemisenzorični sindrom se kaže z zmanjšanjem površinske ali globoke občutljivosti ali otrplostjo kože ene polovice telesa. Nekateri bolniki imajo enostransko izgubo občutka v kotu ust, dlaneh in podplatih.

Ko se ishemija razširi proti notranji kapsuli, se razvije senzomotorična kap. Kaže se z motoričnimi okvarami, pred katerimi se pojavijo senzorične motnje. Če se praznine nahajajo na območju mostu, zdravniki v bolnišnici Yusupov določijo naslednje znake ishemične kapi:

• oslabljena koordinacija gibov na eni polovici telesa;
• zmerna šibkost nog;
• Blaga pareza roke.

Nelakunarni ishemični infarkt v vertebrobazilarnem območju se razvije kot posledica poškodbe kratkih ali dolgih cirkumfleksnih vej vretenčnih ali bazilarnih arterij in se kaže z naslednjimi simptomi:

• sistemska vrtoglavica;
• glavobol;
• izguba sluha s hrupom v istem ušesu;
• motorične in cerebelarne motnje;
• senzorične motnje v enem ali obeh udih ene strani telesa.

Blokada posteriorne spodnje cerebelarne arterije se kaže z naslednjimi simptomi:

• sistemska vrtoglavica;
• slabost;
• bruhanje;
• motnje požiranja;
• motnje govora in sluha;
• Motnje občutljivosti na obrazu segmentnega tipa;
• cerebelarna ataksija (oslabljena stabilnost) na strani ishemične lezije;
• motnje gibanja, zmanjšana bolečinska in temperaturna občutljivost na okončinah in trupu na nasprotni strani.

Ko so veje glavne arterije, ki oskrbujejo srednje možgane, blokirane, pride do pareze mišic, ki jih inervira okulomotorni živec, na strani lezije in paralize okončin na nasprotni strani. S srčnim infarktom v bazenu kvadrigeminalne arterije se razvije paraliza pogleda navzgor in konvergenčna insuficienca, ki jo spremljajo nehoteni visokofrekvenčni oscilatorni gibi oči.

Cerebelarni infarkt se v večini primerov pojavi zaradi srčne ali arterijske embolije anteriorne spodnje cerebelarne arterije ali zgornje cerebelarne arterije.

Blokada vretenčne arterije se lahko pojavi znotraj in zunaj lobanje. Ko je ekstrakranialni del blokiran, opazimo naslednje simptome:

• kratkotrajna izguba zavesti;
• sistemska vrtoglavica;
• okvara vida;
• okulomotorne in vestibularne motnje;
• kršitve statike in koordinacije gibov.

Pogosto bolniki nenadoma padejo, njihov mišični tonus je oslabljen, razvijejo se avtonomne motnje, moteno je dihanje in srčna aktivnost.

Zdravljenje ishemične možganske kapi v vertebrobazilarnem predelu

Nevrologi bolnišnice Yusupov individualno pristopijo k zdravljenju vsakega bolnika z diagnozo ishemične kapi bazilarne arterije. Pri visokem krvnem tlaku se izvaja antihipertenzivna terapija. Za spodbujanje spontane tvorbe kanalov v blokirani arteriji in preprečevanje ponovne embolizacije pri aterotrombotičnih in kardioemboličnih podtipih nelakunarnega ishemičnega infarkta se uporabljajo neposredni antikoagulanti, pa tudi antitrombocitna sredstva.

Kompleksna terapija akutnih ishemičnih kapi v vertebrobazilarnem predelu vključuje tudi predhodno uporabo nevroprotektorjev. Da bi ugotovili izvedljivost nevroprotektivne terapije, zdravniki v bolnišnici Yusupov uporabljajo difuzijsko-perfuzijske študije MRI, ki pomagajo prepoznati področja ishemične penumbre, ki so sposobna preživeti. Po tem so predpisana nevroprotektivna zdravila.

Nevrološka klinika bolnišnice Yusupov je opremljena s potrebno opremo za diagnosticiranje kompleksnih lokacij možganskega infarkta. Nevrologi zdravijo bolnike s sodobnimi zdravili, ki imajo izrazit učinek na blokado vertebrobazilarne arterije. Pokličite in dogovorili se bodo za pregled pri nevrologu.

Naši specialisti

Cene storitev *

*Informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave. Vsa gradiva in cene, objavljene na spletnem mestu, niso javna ponudba, opredeljena z določili čl. 437 Civilnega zakonika Ruske federacije. Za točne informacije se obrnite na osebje klinike ali obiščite našo ambulanto.

Hvala za vašo zahtevo!

Naši skrbniki vas bodo kontaktirali v najkrajšem možnem času

Kaj je možganski infarkt pri VBB

Akutne in kronične bolezni obtočil možganskih arterij so eden najbolj perečih problemov sodobne medicine.

Po različnih virih približno 1/5 celotnega števila bolnikov, ki so imeli srčni infarkt, postanejo invalidi brez možnosti vrnitve v normalno življenje, približno 60% se sooča s pomembnimi omejitvami v dejavnosti in zahteva stalno, kompleksno in drago zdravljenje.

Samo 1/5 vseh bolnikov se lahko vrne k običajnemu življenjskemu slogu.

• Vse informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave in NISO vodnik za ukrepanje!
• SAMO ZDRAVNIK vam lahko postavi TOČNO DIAGNOZO!
• Vljudno vas prosimo, da se NE zdravite sami, ampak se naročite pri specialistu!
• Zdravje vam in vašim ljubljenim!

V večini primerov (približno 80%) so srčni napadi povezani z motnjami ishemične narave. Značilnost razvoja patologije v vertebrobazilarnem območju je velika verjetnost smrti - trikrat večja kot v primerih, ko je lezija lokalizirana v karotidnem območju.

Približno 70 % motenj krvnega obtoka, ki vodijo do resnih srčnih napadov, se nahaja v tem bazenu. V enem od treh primerov tranzitorne ishemične atake, lokalizirane v IVB, se razvije kompleksen ishemični infarkt.

Kaj je vertebrobazilarni sistem

Vertebrobazilarni obtočni sistem predstavlja 30% celotnega cerebralnega krvnega sistema.

To področje je neposredno odgovorno za hranjenje najpomembnejših področij možganov, ki vključujejo:

• posteriorni deli: okcipitalni in parietalni režnji, mediobazalne cone temporalnih režnjev;
• talamus;
• pomemben del hipotalamične regije;
• "noge" možganov s kvadrigeminalom;
• podolgovat odsek;
• pons;
• vratni možgani.

Vertebrobazilarni obtočni sistem vključuje naslednje skupine arterij:

Kot lahko vidite, VVB vključuje veliko žil, ki se razlikujejo po premeru, strukturi in nalogah (območjih oskrbe s krvjo).

Klinična slika se razvije glede na to, kje opazimo lezijo. Hkrati so zelo pomembne posamezne značilnosti lokalizacije arterij, zato namesto klasične klinične slike pogosto opazimo atipičen razvoj patologije.

To vnaša dodatne težave v proces okrevanja bolnika, saj že na prvi stopnji diagnostični proces postane težaven.

Vzroki možganskega infarkta v VVB

Možganski infarkt v VVB se razvije v ozadju nezadostne prekrvavitve tkiv skozi vertebralne ali bazilarne arterije.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju patologije, so običajno razdeljeni v dve skupini:

• aterosklerotične lezije;
• stenoza in okluzija subklavijskih arterij;
• nenormalnosti teh arterij (to je lahko patološka zavitost ali prisotnost več hipoplazij).

• embolije različne narave;
• ekstravazalna kompresija subklavialne arterije.

simptomi

Manifestacije patologije se lahko razlikujejo glede na lokacijo lezije, njen obseg, splošne kazalnike telesa, vključno s hemodinamiko, krvnim tlakom in stopnjo razvoja kolateralnega krvnega obtoka.

Bolezen se lahko kaže kot splošni cerebralni simptomi in nevrološke motnje.

Med njimi je treba opozoriti:

• Omotičnost, ki jo spremljajo motnje v zaznavanju realnosti.
• Izguba stabilnosti med gibanjem (lahko opazimo tudi v statičnem stanju - bolnik ne more držati telesa v pokončnem položaju).
• Intenzivna bolečina, lokalizirana v okcipitalnem predelu (seva v vrat, parietalne in temporalne regije, oči).
• Motnje vida.
• Drop napadi so nenadni padci, ki jih povzroči šibkost nog. V tem primeru ni nenormalnih pojavov v zdravju ali vedenju pred padcem. Noge pacientom preprosto popustijo.
• Poslabšanje ali izguba spomina.

Akutna cerebrovaskularna nesreča

Značilni znaki akutne oblike motenj možganske oskrbe s krvjo:

• Hiter razvoj. Od pojava prvih simptomov do vrhunca mine le približno 5 minut.
• Težave s koordinacijo gibov, ki se kažejo z: šibkostjo okončin, nerodnostjo gibov, razvojem paralize katere koli okončine (lahko so prizadete vse).
• Senzorične motnje ali parestezije, ki prizadenejo okončine ali obraz.
• Delna slepota.
• Motnje, povezane s koordinacijo gibov, nestabilnostjo, izgubo ravnotežja.
• Sistemska in nesistemska vrtoglavica, pri kateri ima bolnik dvojni vid, opažene so motnje požiranja in govorne funkcije.

Simptomi, ki se lahko pojavijo pri razvoju akutne oblike motenj krvnega obtoka v vertebrobazilarnem območju, vključujejo:

Neskladnost gibov v kombinaciji z omotico in motnjami vida so 3 glavni znaki, na katere se strokovnjaki osredotočajo pri postavljanju diagnoze, povezane z ishemičnimi lezijami možganskega debla, malih možganov in zadnjih režnjev možganov.

Tipična slika razvoja patologije lahko vključuje tudi agnozijo (oslabljeno senzorično zaznavanje), govorno disfunkcijo in popolno izgubo orientacije v prostoru.

Ločeno je treba obravnavati takšno obliko akutne motnje krvnega obtoka v VSB kot infarkt strelca. Razvija se v ozadju mehanske kompresije vretenčne arterije C-1-C2 z močnim obračanjem glave na stran.

Obstajajo posamezni primeri, ko je bil vzrok za ishemični infarkt fibromuskularna displazija, poškodba subklavialne arterije, povezana s travmatično poškodbo vratu, ali nastala kot posledica izpostavljenosti med manualno terapijo.

Razvoj sindroma danes povzroča napetost v arteriji na nivoju C1-C2, kar povzroči raztrganje intime arterije, kar je še posebej nevarno za bolnike s spremembami na žilju.

Ko je glavna vretenčna arterija stisnjena, zaradi hipoplazije ali stenoze nasprotne vretenčne arterije ne pride do potrebne kompenzacije oskrbe s krvjo v vertebrobazilarnem območju.

To, kot tudi disfunkcija posteriornih komunikacijskih žil, izzove razvoj lokostrelnega infarkta. Dejavnik, ki prispeva k razvoju te patologije, je prisotnost Kimmerlyjeve anomalije pri bolniku, tj. dodatni kostni lok, ki stisne arterijo.

Diagnostika

Optimalni diagnostični ukrepi, ki vam omogočajo, da prepoznate tudi majhne lezije, so naslednje metode:

Zdravljenje

Zdravljenje se izvaja z uporabo zdravil. Program zdravljenja je podoben razviti splošni shemi za zdravljenje srčnih napadov.

V primerih, ko so možganski infarkt v VBB povzročili aterosklerotični krvni strdki, je obvezno jemanje zdravil, katerih delovanje je usmerjeno v lajšanje otekline. V ta namen so predpisana zdravila osmodiuretične skupine. To je lahko glicerol ali manitol.

Priporočljivost kirurške dekompresije še ni bila ugotovljena.

Zaradi kratkega terapevtskega okna in velike verjetnosti zapletov (predvsem krvavitev) so specialisti opustili uporabo trombolitikov. Če se patologija razvije v aterotrombotični naravi, je predpisano subkutano dajanje natrijevega heparina.

Zdravljenje bolnikov z aterosklerozo in kardiogeno embolijo vključuje uporabo posrednih antikoagulantov za zmanjšanje verjetnosti ponovitve.

Vinpocetin bo pomagal normalizirati mikrocirkulacijo in venski odtok. Betahistin se lahko uporablja za lajšanje omotice. Za isti namen, pa tudi za boj proti nestabilnosti med gibanjem, se uporablja fezam.

Jemanje piracetama bo pomagalo izboljšati presnovne procese v možganih; to zdravilo bo tudi zaščitilo celice pred poškodbami, ki jih povzroča pomanjkanje kisika.

Ali je seks po srčnem infarktu dovoljen in v katerih primerih je kontraindiciran - preberite tukaj.

Značilnosti življenja po srčnem napadu pri moških so opisane v drugi publikaciji.

Ishemična možganska kap v vertebrobazilarnem predelu

Bolezen, kot je ishemična možganska kap, je glavni vzrok invalidnosti v našem času. Patologija ima visoko smrtnost, pri preživelih bolnikih pa povzroča hude cerebrovaskularne posledice. Vzroki za razvoj bolezni so različni.

Kaj je vertebrobazilarna insuficienca

Arterije hrbtenice izhajajo iz subklavijskih žil, ki se nahajajo v zgornjem delu votline prsnice in prehajajo skozi odprtine prečnih procesov vretenc vratu. Nato veje gredo skozi lobanjsko votlino, kjer se združijo v eno bazilarno arterijo. Lokaliziran je v spodnjem delu možganskega debla in zagotavlja prekrvavitev malih možganov in okcipitalne regije obeh hemisfer. Vertebro-bazilarni sindrom je stanje, za katero je značilno zmanjšanje pretoka krvi v vretenčnih in bazilarnih žilah.

Patologija je reverzibilna motnja delovanja možganov, ki je nastala kot posledica zmanjšanja oskrbe s krvjo območja, ki ga oskrbuje glavna arterija in vretenčne žile. Po ICD 10 se bolezen imenuje "sindrom vertebrobazilarne insuficience" in ima lahko, odvisno od sočasnih motenj, oznako P82 ali H81. Ker so manifestacije VBI lahko različne, klinični simptomi so podobni drugim boleznim; zaradi zapletenosti diagnosticiranja patologije zdravnik pogosto postavi diagnozo brez ustrezne utemeljitve.

Vzroki ishemične možganske kapi

Dejavniki, ki lahko povzročijo ishemično možgansko kap v vertebrobazilarnem predelu, vključujejo:

1. Embolija različnega izvora v vertebrobazilarnem območju ali stiskanje subklavialne arterije.
2. Aritmija, pri kateri se razvije tromboza v atriju ali drugih delih srca. V vsakem trenutku lahko krvni strdki razpadejo na koščke in skupaj s krvjo vstopijo v žilni sistem, kar povzroči zamašitev možganskih arterij.
3. ateroskleroza. Za bolezen je značilno odlaganje frakcij holesterola v stenah arterij. Posledično se lumen posode zoži, kar vodi do zmanjšanja krvnega obtoka v možganih. Poleg tega obstaja tveganje, da se bo aterosklerotična plošča razcepila, holesterol, ki se bo sprostil iz nje, pa bo blokiral možgansko arterijo.
4. Prisotnost krvnih strdkov v posodah spodnjih okončin. Lahko se razdelijo na segmente in skupaj s krvnim obtokom vstopijo v možganske arterije. Krvni strdki povzročajo težave s prekrvitvijo organa in povzročijo možgansko kap.
5. Močno znižanje krvnega tlaka ali hipertenzivna kriza.
6. Stiskanje arterij, ki oskrbujejo možgane s krvjo. To se lahko zgodi med operacijo karotidne arterije.
7. Močno zgostitev krvi, ki jo povzroči rast krvnih celic, povzroči težave pri prehodnosti žil.

Znaki možganskega infarkta

Bolezen je akutna motnja možganske prekrvavitve (ishemična možganska kap), ki ji sledi razvoj znakov nevrološke bolezni, ki trajajo do en dan. Pri prehodnih ishemičnih napadih bolnik:

1. začasno izgubi vid;
2. izgubi občutek v kateri koli polovici telesa;
3. čuti togost pri gibih rok in/ali nog.

Simptomi vertebrobazilarne insuficience

Ishemična možganska kap, lokalizirana v vertebrobazilarnem območju, je morda najpogostejši vzrok invalidnosti pri ljudeh, mlajših od 60 let. Simptomi bolezni so različni in odvisni od lokacije motenj v glavnih žilnih funkcijah. Če je bil v vertebrobazilarnem obtoku moten krvni obtok, se pri bolniku pojavijo naslednji značilni simptomi:

• omotica sistemske narave (bolnik se počuti, kot da se vse okoli njega zruši);
• kaotično gibanje zrkla ali njegovo omejevanje (v hujših primerih pride do popolne nepremičnosti oči in razvije se strabizem);
• poslabšanje koordinacije;
• tremor med izvajanjem kakršnih koli dejanj (tresenje udov);
• paraliza telesa ali njegovih posameznih delov;
• nistagmus očesnih jabolk;
• izguba občutljivosti v telesu (običajno se pojavi v eni polovici - levo, desno, spodaj ali zgoraj);
• nenadna izguba zavesti;
• nepravilno dihanje, znatni premori med vdihi/izdihi.

Preprečevanje

Človeški srčno-žilni sistem je zaradi stresa nenehno pod stresom, zato se poveča tveganje za možgansko kap. S starostjo se nevarnost tromboze možganskih žil poveča, zato je pomembno preprečiti ishemično bolezen. Da bi preprečili razvoj vertebrobazilarne insuficience, morate:

• opustiti slabe navade;
• za hipertenzijo (visok krvni tlak) jemljite zdravila za normalizacijo krvnega tlaka;
• takojšnje zdravljenje aterosklerotične stenoze, vzdrževanje normalne ravni holesterola;
• jejte uravnoteženo prehrano, držite se diete;
• nadzor kroničnih bolezni (sladkorna bolezen, odpoved ledvic, aritmija);
• pogosto hodite zunaj, obiščite ambulante in sanatorije;
• redno vadite (telovadite zmerno).

Zdravljenje vertebrobazilarnega sindroma

Zdravljenje bolezni je predpisano, ko zdravnik potrdi diagnozo. Za zdravljenje patologije se uporabljajo:

Ishemična bolezen možganov je nevarna, ker se napadi (možganske kapi) postopoma pogostijo in posledično lahko pride do obsežnih motenj krvnega obtoka organa. To vodi v popolno izgubo poslovne sposobnosti. Da koronarna bolezen ne postane huda, je pomembno, da takoj poiščete pomoč zdravnika. Pri zdravljenju vertebrobazilarnega sindroma so glavni ukrepi usmerjeni v odpravo težav s krvnim obtokom. Glavna zdravila, ki jih je mogoče predpisati za ishemično bolezen:

• acetilsalicilna kislina;
• piracetam/nootropil;
• klopidogrel ali agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Tradicionalne metode zdravljenja ishemične bolezni se lahko uporabljajo izključno kot dodatni ukrep. V primeru razjede aterosklerotičnega plaka ali stenoze karotidne arterije zdravnik predpiše resekcijo prizadetega območja z uporabo šanta. Po operaciji se izvaja sekundarna preventiva. Za zdravljenje VBS (vertebrobazilarnega sindroma) se uporabljajo tudi terapevtske vaje in druge vrste fizikalne terapije.

Fizioterapija

Vertebrobazilarne insuficience ni mogoče pozdraviti le z zdravili. Skupaj z zdravljenjem sindroma z zdravili se uporabljajo terapevtski postopki:

• masaža okcipitalne regije;
• magnetna terapija;
• ročna terapija;
• terapevtske vaje za odpravo krčev;
• krepitev hrbteničnega debla, izboljšanje drže;
• akupunktura;
• refleksoterapija;
• hirudoterapija;
• uporaba opornice za vrat.

Zdravljenje cerebralne ishemije

Najhujše lezije pri ishemični možganski kapi, ki se pojavijo v vetebro-bazilarnem sistemu, so poškodbe možganskega debla, saj se tam nahajajo vitalni centri - respiratorni, termoregulacijski in drugi. Motnje prekrvavitve tega področja vodijo do paralize dihanja, kolapsa in drugih življenjsko nevarnih posledic. Ishemična možganska kap v vetebro-bazilarnem območju se zdravi z obnovitvijo motene možganske cirkulacije in odpravo vnetnih žarišč.

Možganska kap je bolezen, ki jo zdravi nevrolog v bolnišničnem okolju. Za terapevtske namene pri ishemični kapi vertebrobazilarne regije se uporablja metoda z zdravili. Med zdravljenjem se uporabljajo naslednja zdravila:

• vazodilatatorji za lajšanje krčev (nikotinska kislina, pentoksifilin);
• angioprotektorji, ki spodbujajo cerebralno cirkulacijo in metabolizem (Nimodipin, Bilobil);
• antitrombocitna sredstva za preprečevanje tromboze (aspirin, dipiridamol);
• nootropiki za aktiviranje možganske aktivnosti (Piracetam, Cerebosin).

Zdravljenje ishemične možganske kapi, ki se je pojavila v vertebrobazilarnem območju, traja 2 leti. Poleg tega se lahko uporabi kirurško zdravljenje bolezni. Kirurški poseg pri vertebrobazilarnem sindromu je indiciran za tretjo stopnjo ishemične bolezni, če konzervativno zdravljenje ne daje pričakovanega učinka.

Po raziskavah, ki potekajo, se hude posledice ishemične možganske kapi, ki se pojavijo v vertebrosbazilarnem predelu, pojavijo v dveh primerih. To se zgodi, če se zdravljenje ni začelo pravočasno ali ni prineslo rezultatov v kasnejših fazah bolezni. V tem primeru je lahko negativen izid vertebrobazilarne insuficience:

Prva pomoč pri možganski kapi

Če opazite simptome ishemične možganske kapi pri osebi, takoj pokličite rešilca. Dispečerju čim bolj natančno opišite svoje simptome, da bo na klic prišla nevrološka ekipa. Nato pacientu zagotovite prvo pomoč:

1. Pomagajte osebi ležati. Ob tem ga obrnemo na bok in pod spodnjo čeljust postavimo poljubno široko posodo v primeru bruhanja.
2. Izmerite si krvni tlak. Pri ishemični možganski kapi, ki se je zgodila v vertebrobazilarnem območju, se tlak običajno poveča (približno 180/110).
3. Pacientu dajte antihipertenzivno zdravilo (Corinfar, Captopril, drugi). V tem primeru je bolje dati 1 tableto pod jezik - tako bo zdravilo delovalo hitreje.
4. Osebi s sumom na ishemično možgansko kap dajte 2 diuretični tableti. To bo pomagalo lajšati otekanje možganov.
5. Da bi izboljšali metabolizem bolnikovih možganov, mu dajte nootropik, na primer glicin.
6. Po prihodu reševalne ekipe zdravniku natančno povejte, katera zdravila in v kakšnem odmerku ste dali bolniku z ishemično možgansko kapjo.

Video

Informacije, predstavljene na spletnem mestu, so samo informativne narave. Gradivo spletnega mesta ne spodbuja samozdravljenja. Samo kvalificirani zdravnik lahko postavi diagnozo in da priporočila glede zdravljenja na podlagi posameznih značilnosti posameznega bolnika.

Ishemična kap vertebralnega bazilarnega območja

Vertebro-bazilarna insuficienca (VBI)

Vertebro-bazilarna insuficienca (sinonima Vertebro-bazilarna insuficienca in VBI) je reverzibilna motnja delovanja možganov, ki jo povzroči zmanjšanje prekrvavitve področja, ki ga oskrbujejo vretenčne in bazilarne arterije.

Sinonim za "sindrom vertebrobazilarnega arterijskega sistema" je uradno ime za vertebrobazilarno insuficienco.

Zaradi variabilnosti manifestacij vertebrobazilarne insuficience, obilice subjektivnih simptomov, težavnosti instrumentalne in laboratorijske diagnoze vertebrobazilarne insuficience in dejstva, da je klinična slika podobna številnim drugim patološkim stanjem - v klinični praksi se pogosto pojavi prevelika diagnoza VBI. , ko je diagnoza postavljena brez prepričljivih dokazov, potem razlogi.

Vzroki VBI

Vzroki za vertebrobazilarno insuficienco ali VBI so trenutno obravnavani:

1. Stenozirajoča lezija velikih žil, predvsem:

Ekstrakranialni predel vretenčarjev

V večini primerov je oviranje prehodnosti teh arterij posledica aterosklerotičnih lezij, najbolj ranljive pa so:

Prvi segment je od začetka arterije do njenega vstopa v kostni kanal transverzalnih odrastkov vretenc C5 in C6.

Četrti segment je delček arterije od mesta perforacije trde možganske ovojnice do sotočja z drugo vretenčno arterijo na meji med ponsom in podolgovato medullo, na območju, kjer nastane glavna arterija

Pogoste poškodbe teh območij so posledica lokalnih značilnosti geometrije žil, ki povzročajo nastanek območij turbulentnega krvnega pretoka in poškodbe endotelija.

2. Prirojene značilnosti strukture žilne postelje:

Nepravilen izvor vretenčnih arterij

Hipoplazija/aplazija ene od vretenčnih arterij

Patološka zavitost vretenčnih ali bazilarnih arterij

Nezadosten razvoj anastomoz na dnu možganov, predvsem arterij Willisovega kroga, ki omejujejo možnosti kolateralne oskrbe s krvjo v pogojih poškodbe glavne arterije.

3. Mikroangiopatija v ozadju arterijske hipertenzije, diabetes mellitus lahko povzroči nastanek VBI (poškodbe majhnih možganskih arterij).

4. Utesnitev vretenčnih arterij s patološko spremenjenimi vratnimi vretenci: s spondilozo, spondilolistezo, pomembnimi osteofiti (v zadnjih letih je bila vloga utesnitve vretenčnih arterij ponovno preučena kot pomemben vzrok VBI, čeprav je v nekaterih primerih precej izrazita kompresija arterije pri obračanju glave, ki jo lahko poleg zmanjšanja pretoka krvi skozi žilo spremlja arterio-arterijska embolija)

5. Ekstravazalna kompresija subklavialne arterije s hipertrofirano lestvično mišico, hiperplastični transverzalni procesi vratnih vretenc.

6. Akutna poškodba vratne hrbtenice:

Prevoz (whiplash)

Jatrogeni zaradi neustreznih manipulacij manualne terapije

Nepravilno izvajanje gimnastičnih vaj

7. Vnetne lezije žilne stene: Takayasujeva bolezen in drugi arteritisi. Ženske v rodni dobi so najbolj ranljive. V ozadju obstoječe okvarjene žilne stene s stanjšanjem medija in zadebeljeno, zgoščeno intimo je njena disekcija možna tudi v pogojih manjše travme.

8. Antifosfolipidni sindrom: lahko je vzrok za kombinacijo motene prehodnosti ekstra- in intrakranialnih arterij ter povečanega nastajanja trombov pri mladih.

Dodatni dejavniki, ki prispevajo k cerebralni ishemiji pri vertebrobazilarni insuficienci (VBI):

Spremembe reoloških lastnosti krvi in ​​motnje mikrocirkulacije s povečano trombozo

Kardiogena embolija (pogostnost doseže 25% po T.Glass et al., (2002)

Majhne arterio-arterijske embolije, katerih vir je ohlapen parietalni tromb

Popolna okluzija lumna žile kot posledica aterosklerotične stenoze vretenčne arterije s tvorbo parietalnega tromba

Naraščajoča tromboza vertebralne in/ali bazilarne arterije na določeni stopnji njenega razvoja se lahko kaže kot klinična slika prehodnih ishemičnih napadov v vertebrobazilarnem sistemu. Verjetnost tromboze se poveča na območjih arterijske travme, na primer, ko prečni procesi CVI-CII prehajajo skozi kostni kanal. Verjetno je lahko vzpodbudni trenutek za razvoj tromboze vretenčne arterije v nekaterih primerih dolgotrajno bivanje v neudobnem položaju s prisilnim položajem glave.

Podatki sekcijskih in nevroslikarskih raziskovalnih metod (predvsem MRI) razkrivajo naslednje spremembe v možganskem tkivu (možgansko deblo, most, mali možgani, skorja okcipitalnega režnja) pri bolnikih z VBI:

Lacunarni infarkti različnih starosti

Znaki nevronske smrti in proliferacije glialnih elementov

Atrofične spremembe v možganski skorji

Ti podatki, ki potrjujejo obstoj organskega substrata bolezni pri bolnikih z VBN, kažejo na potrebo po temeljitem iskanju vzroka bolezni v vsakem posameznem primeru.

Simptomi vertebrobazilarne insuficience

Diagnoza cirkulacijske odpovedi v zračnih silah temelji na značilnem kompleksu simptomov, ki združuje več skupin kliničnih simptomov:

Okulomotorične motnje (in simptomi druge disfunkcije kranialnih živcev)

Kršitve statike in koordinacije gibov

Vestibularne (kohleovestibularne) motnje

Faringealni in laringealni simptomi

Prevodni simptomi (piramidni, občutljivi)

To je kompleks simptomov, ki se pojavi pri večini bolnikov z insuficienco cirkulacije v vertebrobazilarnem območju. V tem primeru je domnevna diagnoza določena s prisotnostjo vsaj dveh od teh simptomov. Običajno so kratkotrajni in pogosto izginejo sami, čeprav so znak težav v tem sistemu in zahtevajo klinični in instrumentalni pregled. Natančna anamneza je še posebej potrebna za razjasnitev okoliščin pojava določenih simptomov.

Jedro klinične slike vertebrobazilarne insuficience je razvoj nevroloških simptomov, ki odražajo prehodno akutno cerebralno ishemijo v območjih vaskularizacije perifernih vej vertebralnih in bazilarnih arterij. Hkrati je mogoče nekatere patološke spremembe pri bolnikih zaznati tudi po zaključku ishemične atake. Isti bolnik z VBI običajno združuje več kliničnih simptomov in sindromov, med katerimi ni vedno lahko prepoznati vodilnega.

Običajno lahko vse simptome VBI razdelimo na:

Paroksizmalni (simptomi in sindromi, ki se pojavijo med ishemično atako)

Trajno (opazovano dlje časa in ga je mogoče odkriti pri bolniku v interiktalnem obdobju).

V bazenu arterij vretenčno-bazilarnega sistema se lahko razvijejo:

Prehodni ishemični napadi

Ishemične kapi različne resnosti, vključno z lakunarnimi kapi.

Neenakomernost arterijske poškodbe vodi do dejstva, da je za ishemijo možganskega debla značilen mozaik, "pikanje".

Določena je kombinacija znakov in stopnja njihove resnosti:

Lokalizacija lezije

Velikost lezije

Možnosti kolateralnega obtoka

Nevrološki sindromi, opisani v klasični literaturi, se zaradi variabilnosti prekrvavitve možganskega debla in malih možganov v praksi razmeroma redko srečujejo v čisti obliki. Ugotovljeno je, da se med napadi lahko spremeni stran prevladujočih motoričnih motenj (pareza, ataksija), pa tudi senzorične motnje.

1. Za motnje gibanja pri bolnikih z VBI je značilna kombinacija:

Motnje koordinacije zaradi poškodbe malih možganov in njegovih povezav

Praviloma obstaja kombinacija dinamične ataksije v okončinah in intencijskega tremorja, motenj hoje in enostranskega zmanjšanja mišičnega tonusa.

Treba je opozoriti, da klinično ni vedno mogoče ugotoviti vpletenosti območij oskrbe s krvjo karotidnih ali vretenčnih arterij v patološki proces, zaradi česar je zaželena uporaba nevroimaging metod.

2. Senzorične motnje se kažejo:

Simptomi prolapsa s pojavom hipo- ali anestezije v eni okončini, polovici telesa.

Lahko se pojavi parestezija, ki običajno zajame kožo okončin in obraza.

Motnje površinske in globoke občutljivosti (pojavijo se pri četrtini bolnikov z VBI in so praviloma posledica poškodbe ventrolateralnega talamusa v območjih prekrvavitve a. thalamogeniculata ali posteriorne zunanje vilozne arterije)

3. Okvara vida se lahko izrazi kot:

Izguba vidnega polja (skotomi, homonimna hemianopsija, kortikalna slepota, manj pogosto - vizualna agnozija)

Zamegljen vid, zamegljen vid predmetov

Pojav vizualnih podob - "muhe", "luči", "zvezde" itd.

4. Disfunkcija kranialnih živcev

Okulomotorne motnje (diplopija, konvergentni ali divergentni strabizem, navpična ločitev očesnih jabolk),

Pareza perifernega obraznega živca

Bulbarni sindrom (redkeje psevdobulbarni sindrom)

Ti simptomi se pojavljajo v različnih kombinacijah, njihov izoliran pojav zaradi reverzibilne ishemije v vertebrobazilarnem sistemu je veliko redkejši. Upoštevati je treba možnost kombinirane poškodbe možganskih struktur, ki jih oskrbujeta sistem karotidne in vretenčne arterije.

5. Faringealni in laringealni simptomi:

Občutek cmoka v grlu, bolečina, vneto grlo, težko požiranje hrane, krči v žrelu in požiralniku

6. Napadi omotice (trajajo od nekaj minut do ur), ki so lahko posledica morfofunkcionalnih značilnosti oskrbe vestibularnega aparata s krvjo, njegove visoke občutljivosti na ishemijo.

Omotičnost:

Praviloma je sistemske narave (v nekaterih primerih je vrtoglavica nesistemske narave in bolnik doživi občutek ugrezanja, gibalne slabosti, nestabilnosti okoliškega prostora)

Kaže se kot občutek vrtenja ali linearnega gibanja okoliških predmetov ali lastnega telesa.

Značilne so pridružene avtonomne motnje: slabost, bruhanje, obilna hiperhidroza, spremembe srčnega utripa in krvnega tlaka.

Sčasoma lahko intenzivnost občutka vrtoglavice oslabi, medtem ko nastajajoči žariščni simptomi (nistagmus, ataksija) postanejo bolj izraziti in vztrajni.

Vendar je treba upoštevati, da je občutek vrtoglavice eden najpogostejših simptomov, katerega pogostnost se s starostjo povečuje.

Omotičnost pri bolnikih z VBI, pa tudi pri bolnikih z drugimi oblikami vaskularnih lezij možganov, je lahko posledica motenj vestibularnega analizatorja na različnih ravneh, njegova narava pa ni odvisna toliko od značilnosti glavnega patološkega procesa kot (ateroskleroza, mikroangiopatija, arterijska hipertenzija), vendar lokalizacija ishemične žarišča:

Poškodbe perifernega vestibularnega aparata

Poškodba osrednjega dela vestibularnega aparata

Nenaden pojav sistemske omotice, zlasti v kombinaciji z akutno razvito enostransko gluhostjo in občutkom hrupa v ušesu, je lahko značilna manifestacija labirintnega infarkta (čeprav je izolirana omotica redko edina manifestacija VBI).

Diferencialna diagnoza vertebrobazilarne insuficience

Poleg vertebrobazilarne insuficience ima lahko podobna klinična slika:

Benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica (ki jo povzroča poškodba vestibularnega aparata in ni povezana z motnjami njegove oskrbe s krvjo; Hallpike testi so zanesljiv test za njegovo diagnozo)

Menierjeva bolezen, hidroposni labirint (zaradi kroničnega vnetja srednjega ušesa)

Perilimfatična fistula (posledica travme ali operacije)

Akustična nevroma

Normalni tlačni hidrocefalus (kombinacija trdovratne omotice, težav z ravnotežjem, nestabilnosti pri hoji, kognitivnih motenj)

Čustvene in duševne motnje (anksioznost, depresivne motnje)

Patologija degenerativne in travmatične narave vratne hrbtenice (cervikalna vrtoglavica), kot tudi kraniocervikalni prehodni sindrom

Okvara sluha (zmanjšana ostrina sluha, tinitus) so prav tako pogosti znaki VBI. Upoštevati pa je treba, da približno tretjina starejše populacije sistematično poroča o občutenju hrupa, več kot polovica pa svoje občutke ocenjuje kot intenzivne, ki jim povzročajo precejšnje nevšečnosti. V zvezi s tem vseh avdioloških motenj ne bi smeli obravnavati kot manifestacije cerebrovaskularne patologije, glede na visoko pogostost degenerativnih procesov, ki se razvijajo v srednjem ušesu.

Hkrati obstajajo dokazi, da so kratkotrajne epizode (do nekaj minut) enostranske reverzibilne izgube sluha v kombinaciji s tinitusom in sistemsko vrtoglavico prodromi tromboze anteriorne spodnje cerebelarne arterije, ki zahteva posebno pozornost pri takih bolnikih. Praviloma je vir okvare sluha v tej situaciji sam polž, ki je izjemno občutljiv na ishemijo; retrokohlearni segment slušnega živca, ki ima bogato kolateralno vaskularizacijo, je relativno manj verjeten.

Diagnoza vertebrobazilarne insuficience

Pri diagnozi VBI so ultrazvočne metode za preučevanje žilnega sistema možganov postale najbolj dostopne in varne:

Dopplerjev ultrazvok vam omogoča pridobitev podatkov o prehodnosti vretenčnih arterij, linearni hitrosti in smeri pretoka krvi v njih. Kompresijsko-funkcionalni testi omogočajo oceno stanja in virov kolateralne cirkulacije, pretoka krvi v karotidnih, temporalnih, supratrohlearnih in drugih arterijah.

Dupleksno skeniranje prikazuje stanje arterijske stene, naravo in strukturo stenotičnih tvorb.

Transkranialni Dopplerjev ultrazvok (TCDG) s farmakološkimi testi je pomemben za ugotavljanje cerebralne hemodinamske rezerve.

Dopplerjev ultrazvok (USDG) - zaznavanje signalov v arterijah daje idejo o intenzivnosti mikroemboličnega toka v njih, kardiogenem ali vaskularnem embologenem potencialu.

Podatki o stanju glavnih arterij glave, pridobljeni z MRI angiografijo, so izjemno dragoceni.

Pri odločanju o trombolitični terapiji ali kirurškem posegu na vretenčnih arterijah postane kontrastna rentgenska panangografija odločilnega pomena.

Posredni podatki o vertebrogenem učinku na vretenčne arterije se lahko pridobijo tudi s konvencionalno radiografijo, opravljeno s funkcionalnimi testi.

Najboljša metoda za nevroslikanje struktur možganskega debla ostaja MRI, ki vam omogoča, da vidite tudi majhne lezije.

Otoneurološke raziskave zavzemajo posebno mesto, še posebej, če so podprte z računalniškimi elektronistagmografskimi in elektrofiziološkimi podatki o slušnih evociranih potencialih, ki označujejo stanje struktur možganskega debla.

Posebej pomembne so študije koagulacijskih lastnosti krvi in ​​njene biokemične sestave (glukoza, lipidi).

Zaporedje uporabe naštetih instrumentalnih raziskovalnih metod je določeno s posebnostmi določanja klinične diagnoze.

Zdravljenje vertebrobazilarne insuficience

Velika večina bolnikov z VBI je deležna konzervativnega zdravljenja ambulantno. Upoštevati je treba, da je treba bolnike z akutnim žariščnim nevrološkim primanjkljajem hospitalizirati v nevrološki bolnišnici, saj je treba upoštevati možnost povečanja tromboze velikega arterijskega debla z razvojem možganske kapi s trajnim nevrološkim primanjkljajem.

1. Sodobno razumevanje mehanizmov razvoja VBI, zlasti priznanje vodilne vloge stenotičnih lezij ekstrakranialnih odsekov glavnih arterij, kot tudi uvedba novih medicinskih tehnologij v klinično prakso, nam omogoča, da razmislimo o angioplastiki. in stentiranje ustreznih žil, endarterektomija in ekstra-intrakranialne anastomoze kot alternativa zdravljenju z zdravili takih bolnikov, v nekaterih primerih se lahko upošteva možnost trombolize.

Zbrane so bile informacije o uporabi transluminalne angioplastike glavnih arterij, vključno s proksimalnim segmentom, pri bolnikih z VBI.

2. Terapevtska taktika pri bolnikih z VBI je določena z naravo osnovnega patološkega procesa in priporočljivo je popraviti glavne spremenljive dejavnike tveganja za cerebrovaskularne bolezni.

Prisotnost arterijske hipertenzije zahteva pregled, da se izključi njena sekundarna narava (ledvična hipertenzija, tirotoksikoza, hiperfunkcija nadledvične žleze itd.). Potrebno je sistematično spremljanje ravni krvnega tlaka in zagotavljanje racionalne dietne terapije:

Omejitev v prehrani kuhinjske soli

Odprava pitja alkohola in kajenja

Dozirana telesna aktivnost

Če ni pozitivnega učinka, je treba zdravljenje z zdravili začeti v skladu s splošno sprejetimi načeli. Doseganje ciljne ravni tlaka je potrebno predvsem pri bolnikih z obstoječo okvaro ciljnih organov (ledvice, mrežnica itd.) in sladkorno boleznijo. Zdravljenje se lahko začne z zaviralci ACE in zaviralci angiotenzinskih receptorjev. Pomembno je, da ti antihipertenzivi ne zagotavljajo le zanesljivega nadzora ravni krvnega tlaka, temveč imajo tudi nefro- in kardioprotektivne lastnosti. Dragocena posledica njihove uporabe je preoblikovanje žilnega korita, katerega možnost se domneva tudi v zvezi z žilnim sistemom možganov. Če je učinek nezadosten, je možna uporaba antihipertenzivnih zdravil iz drugih skupin (zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci b-blokatorjev, diuretiki).

Pri starejših ob prisotnosti stenotičnih lezij glavnih arterij glave je potrebno previdno znižanje krvnega tlaka, saj obstajajo dokazi o napredovanju vaskularne poškodbe možganov s prekomerno nizkim krvnim tlakom.

3. V prisotnosti stenotičnih lezij glavnih arterij glave, velika verjetnost tromboze ali arterio-arterijske embolije, je učinkovit način za preprečevanje epizod akutne cerebralne ishemije obnoviti reološke lastnosti krvi in ​​​​preprečiti nastanek celičnih agregatov. V ta namen se pogosto uporabljajo antitrombocitna sredstva. Cenovno najugodnejše zdravilo, ki združuje zadostno učinkovitost in zadovoljive farmakoekonomske lastnosti, je acetilsalicilna kislina. Optimalni terapevtski odmerek je 0,5-1,0 mg na 1 kg telesne mase na dan (bolnik naj dnevno prejme 50-100 mg acetilsalicilne kisline). Pri predpisovanju je treba upoštevati tveganje za nastanek gastrointestinalnih zapletov in alergijskih reakcij. Tveganje za poškodbe sluznice želodca in dvanajstnika se zmanjša z uporabo enterično topnih oblik acetilsalicilne kisline, pa tudi s sočasno uporabo gastroprotektivnih sredstev (na primer omeprazola). Poleg tega ima 15–20 % populacije nizko občutljivost na zdravilo. Nezmožnost nadaljevanja monoterapije z acetilsalicilno kislino in nizek učinek njene uporabe zahtevata dodatek drugega antiagregacijskega sredstva ali popolno zamenjavo z drugim zdravilom. V ta namen lahko uporabimo dipiridamol, zaviralec kompleksa GPI-1b/111b klopidogrel in tiklopidin.

4. Poleg antihipertenzivov in antitrombocitov se za zdravljenje bolnikov z VBI uporabljajo tudi zdravila iz skupine vazodilatatorjev. Glavni učinek te skupine zdravil je povečanje možganske perfuzije z zmanjšanjem žilnega upora. Hkrati raziskave v zadnjih letih kažejo, da so lahko nekateri učinki teh zdravil posledica ne le vazodilatacijskega učinka, ampak tudi neposrednega vpliva na presnovo možganov, kar je treba upoštevati pri njihovem predpisovanju. Ustreznost njihovih vazoaktivnih sredstev, uporabljenih odmerkov in trajanja tečajev zdravljenja določajo bolnikovo stanje, njegovo upoštevanje zdravljenja, narava nevrološkega izpada, raven krvnega tlaka in stopnja doseganja pozitivnega rezultata. . Priporočljivo je, da potek zdravljenja sovpada z neugodnim meteorološkim obdobjem (jesen ali pomlad), obdobjem povečanega čustvenega in fizičnega stresa. Zdravljenje je treba začeti z minimalnimi odmerki, postopoma povečevati odmerek do terapevtskega odmerka. Če monoterapija z vazoaktivnim zdravilom ni učinka, je priporočljivo uporabiti drugo zdravilo s podobnim farmakološkim delovanjem. Uporaba kombinacije dveh podobnih učinkovin je smiselna le pri izbranih bolnikih.

5. Za zdravljenje bolnikov z različnimi oblikami cerebrovaskularne patologije se pogosto uporabljajo zdravila, ki pozitivno vplivajo na presnovo možganov in imajo nevrotrofični in nevroprotektivni učinek. Uporabljajo se Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glicin in veliko drugih zdravil. Obstajajo dokazi o normalizaciji kognitivnih funkcij pri uporabi pri bolnikih s kroničnimi cerebrovaskularnimi motnjami.

6. Pri kompleksnem zdravljenju bolnikov z BVN je treba uporabiti simptomatska zdravila:

Zdravila, ki zmanjšajo resnost omotice

Zdravila, ki pomagajo normalizirati razpoloženje (antidepresivi, anksiolitiki, uspavala)

Sredstva proti bolečinam (če so indicirana)

7. Racionalno je vključiti metode zdravljenja brez zdravil - fizioterapijo, refleksologijo, terapevtske vaje.

Poudariti je treba potrebo po individualizaciji taktike vodenja bolnika z VBI. Z upoštevanjem osnovnih mehanizmov razvoja bolezni in ustrezno izbranim naborom zdravilnih in nemedikamentoznih metod zdravljenja lahko izboljšamo kakovost življenja bolnikov in preprečimo razvoj možganske kapi.

Simptomi ishemične možganske kapi

Simptomi ishemične možganske kapi so različni in odvisni od lokacije in obsega možganske lezije. Najpogostejša lokalizacija žarišča možganskega infarkta je karotidna (80-85%), manj pogosto - vretenčno-bazilarna regija (15-20%).

Infarkti v oskrbi s krvjo srednje možganske arterije

Značilnost krvne oskrbe srednje možganske arterije je prisotnost izrazitega kolateralnega cirkulacijskega sistema. Ko je proksimalna srednja možganska arterija (segment Ml) zamašena, se lahko pojavi subkortikalni infarkt, medtem ko ostane kortikalno področje prekrvavitve nedotaknjeno z zadostnim pretokom krvi skozi meningealne anastomoze. V odsotnosti teh kolateral se lahko razvije obsežen infarkt v območju oskrbe s krvjo srednje možganske arterije.

Pri srčnem infarktu v območju prekrvavitve površinskih vej srednje možganske arterije lahko pride do akutne deviacije glave in zrkla proti prizadeti hemisferi, če je poškodovana dominantna hemisfera, lahko pride do popolne afazije in ipsilateralne ideomotorne apraksije; razvijati. Ko je subdominantna hemisfera poškodovana, se razvije kontralateralno zanemarjanje prostora, anozognozija, aprozodija in dizartrija.

Možganski infarkti v območju zgornjih vej srednje možganske arterije se klinično kažejo s kontralateralno hemiparezo (predvsem zgornjih okončin in obraza) in kontralateralno hemianestezijo z isto prednostno lokalizacijo v odsotnosti okvar vidnega polja. Pri obsežnih lezijah se lahko pojavi sočasna abdukcija zrkla in fiksacija pogleda na prizadeto hemisfero. Z lezijami dominantne hemisfere se razvije Brocova motorična afazija. Pogosti sta tudi oralna apraksija in ideomotorična apraksija ipsilateralnega uda. Infarkti subdominantne hemisfere vodijo v razvoj prostorske enostranske zanemarjenosti in čustvenih motenj. Z okluzijo spodnjih vej srednje možganske arterije se lahko razvijejo motorične motnje, senzorična agrafija in astereognoza. Pogosto najdemo okvare vidnega polja: kontralateralna homonimna hemianopsija ali (pogosteje) hemianopsija zgornjega kvadranta. Lezije dominantne hemisfere vodijo v razvoj Wernickejeve afazije z motnjami razumevanja govora in pripovedovanja ter parafaznimi pomenskimi napakami. Infarkt v subdominantni hemisferi vodi do razvoja kontralateralne zanemarjenosti s senzorično prevlado, anozognozije.

Za infarkt v oskrbi s krvjo striatokapsularnih arterij je značilna huda hemipareza (ali hemipareza in hemihipestezija) ali hemiplegija z ali brez dizartrije. Odvisno od velikosti in lokacije lezije se pareza razširi predvsem na obraz in zgornji ud ali na celotno kontralateralno polovico telesa. Pri obsežnem striatokapsularnem infarktu se lahko razvijejo tipični znaki okluzije srednje možganske arterije ali njenih pialnih vej (na primer afazija, zanemarjanje in homonimna lateralna hemianopsija).

Za lakunarni infarkt je značilen razvoj v območju oskrbe s krvjo ene od posameznih perforantnih arterij (enotne striatokapsularne arterije). Možen je razvoj lakunarnih sindromov, zlasti izolirane hemipareze, hemihipestezije, ataksične hemipareze ali hemipareze v kombinaciji s hemihipestezijo. Prisotnost kakršnih koli, tudi prehodnih, znakov pomanjkanja višjih kortikalnih funkcij (afazija, agnozija, hemianopsija itd.) nam omogoča zanesljivo razlikovanje striatokapsularnih in lakunarnih infarktov.

Infarkti v oskrbi s krvjo sprednje možganske arterije

Infarkti v prekrvavitvi sprednje možganske arterije so 20-krat manj pogosti kot infarkti v prekrvavitvi srednje možganske arterije. Najpogostejša klinična manifestacija je okluzija kortikalnih vej, v večini primerov se razvijejo motorični izpadi v stopalu in celotnem spodnjem udu ter manj izrazita pareza zgornjega uda z obsežno poškodbo obraza in jezika. Senzorične motnje so običajno blage in včasih popolnoma odsotne. Lahko se pojavi tudi urinska inkontinenca.

Infarkti v prekrvavitvi posteriorne cerebralne arterije

Z okluzijo posteriorne cerebralne arterije se razvijejo infarkti okcipitalnega in mediobazalnega dela temporalnega režnja. Najpogostejši simptomi so okvare vidnega polja (kontralateralna homonimna hemianopsija). Prisotne so lahko tudi fotopsija in vidne halucinacije, zlasti če je prizadeta subdominantna hemisfera. Okluzija proksimalnega segmenta posteriorne možganske arterije (P1) lahko privede do razvoja infarkta možganskega debla in talamusa, ker ta območja oskrbujejo nekatere veje posteriorne možganske arterije (talamo-subtalamična, talamogenikularna in posteriorne horoidalne arterije).

Infarkti v vertebrobazilarnem krvnem obtoku

Okluzija ene same perforantne veje bazilarne arterije povzroči omejen infarkt možganskega debla, zlasti v ponsu in srednjih možganih. Infarkte možganskega debla spremljajo simptomi okvare kranialnih živcev na ipsilateralni strani in motorične ali senzorične motnje na nasprotni strani telesa (t.i. sindromi izmeničnega možganskega debla). Okluzija vretenčne arterije ali njenih glavnih prodornih vej, ki izhajajo iz distalnih delov, lahko vodi do razvoja lateralnega medularnega sindroma (Wallenbergov sindrom). Krvna oskrba lateralne medularne regije je prav tako spremenljiva in jo lahko zagotavljajo majhne veje posteriorne spodnje cerebelarne, sprednje spodnje cerebelarne in bazilarne arterije.

Razvrstitev ishemične možganske kapi

Ishemična možganska kap je klinični sindrom akutne vaskularne poškodbe možganov, lahko je posledica različnih bolezni srca in ožilja. Glede na patogenetski mehanizem razvoja akutne žariščne cerebralne ishemije ločimo več patogenetskih variant ishemične možganske kapi. Najbolj razširjena klasifikacija je TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), ki razlikuje naslednje vrste ishemične možganske kapi:

aterotrombotični - zaradi ateroskleroze velikih arterij, ki vodi do njihove stenoze ali okluzije; ko se aterosklerotični plak ali fragmenti tromba razvijejo arterio-arterijska embolija, ki je prav tako vključena v to vrsto možganske kapi; kardioembolični - najpogostejši vzroki emboličnega infarkta so aritmije (atrijska undulacija in fibrilacija), srčne zaklopke (mitralne), miokardni infarkt, zlasti mlajši od 3 mesecev; lakunarni - zaradi okluzije arterij majhnega kalibra je njihova poškodba običajno povezana s prisotnostjo arterijske hipertenzije ali sladkorne bolezni; ishemična, povezana z drugimi, redkejšimi vzroki: neaterosklerotične vaskulopatije, hiperkoagulacija krvi, hematološke bolezni, hemodinamski mehanizem razvoja žariščne cerebralne ishemije, disekcija arterijske stene; ishemija neznanega izvora. Vključuje možganske kapi z neznanim vzrokom ali ob prisotnosti dveh ali več možnih vzrokov, ko ni mogoče postaviti dokončne diagnoze.

Glede na resnost lezije se kot posebna različica razlikuje manjša možganska kap, z njo povezani nevrološki simptomi se zmanjšajo v prvih 21 dneh bolezni.

V akutnem obdobju možganske kapi po kliničnih kriterijih ločimo blago, zmerno in hudo ishemično možgansko kap.

Glede na dinamiko nevroloških motenj ločimo razvojno kap ("možganska kap v teku" - s povečanjem resnosti nevroloških simptomov) in dokončano možgansko kap (s stabilizacijo ali povratnim razvojem nevroloških motenj).

Obstajajo različni pristopi k periodizaciji ishemične možganske kapi. Ob upoštevanju epidemioloških kazalcev in sodobnih idej o uporabnosti trombolitičnih zdravil pri ishemični možganski kapi lahko ločimo naslednja obdobja ishemične možganske kapi:

najbolj akutno obdobje so prve 3 dni, od katerih so prve 3 ure opredeljene kot terapevtsko okno (možnost uporabe trombolitičnih zdravil za sistemsko dajanje); če se simptomi zmanjšajo v prvih 24 urah, je diagnosticiran prehodni ishemični napad; akutno obdobje - do 28 dni. Prej je bilo to obdobje določeno na največ 21 dni; Skladno s tem regresija simptomov do 21. dne bolezni ostaja kot merilo za diagnozo manjše možganske kapi; zgodnje obdobje okrevanja - do 6 mesecev; pozno obdobje okrevanja - do 2 leti; obdobje preostalih učinkov - po 2 letih.

Pacient D A P, Letnica rojstva – 1983, Starost – 29 let. Kraj dela - računovodja, trenutno: invalid I. skupine.

Pritožbe
Nevrološki
Motnja govora
Slabost v desni roki
Označena omejitev aktivnih gibov
Stik z bolnikom je otežen zaradi afazičnih motenj in anizognozije.

Druge pritožbe
Pritožb drugih organov ali sistemov ni.

Zgodovina bolezni
05.05.11 - prvič se je krvni tlak (BP) povečal na 160/100 mm. rt. Art., krvni tlak prej ni bil nadzorovan. Nisem prosil za pomoč.
05/10/2011 - v ozadju hipertenzivne krize (180/110) se je razvila ishemična možganska kap v bazenu leve srednje možganske arterije z globoko desno stransko hemiparezo do točke plegije v roki, senzorični elementi -motorična afazija. Ekipa reševalcev jo je hospitalizirala v okrožni bolnišnici.
20.05.2011 - MRI je pokazal znake akutne ishemične možganske kapi v bazenu LSMA, obstruktivni hidrocefalus z blokom v višini možganskega akvadukta, ki je bil posledica predhodnega srčnega infarkta v bazenu LSMA.
21.05.2011 - pregledan pri nevrokirurgu - ne zahteva nevrokirurške korekcije.
Avgust 2011 – bil na zdravljenju v Mestni bolnišnici. Bila je odpuščena z nekaj izboljšanja.
14.01.20112 - za zdravljenje in dodatni pregled je bila poslana v Centralno klinično bolnišnico Uzbekistana.

Zgodovina življenja
Akutna revmatična vročina pri 10 letih (junij 1993)
Virusni hepatitis, tuberkuloza, spolno prenosljive bolezni - zanika
Okužbe, prebolele v otroštvu - zanika
Druge prebolele bolezni: bronhitis, pljučnica (2010)
Dedne bolezni niso ugotovljene
Alergološka anamneza ni obremenjena
Transfuzije krvi niso bile opravljene.
Anamneza ni obremenjujoča.

Objektivni pregled
Splošno stanje - zmerna resnost
Koža je čista in normalne barve.
Srčni toni so ritmični, poudarek drugega tona je na aorti. Krvni tlak 135/80 mm. rt. Art. Srčni utrip 78/min
Avskultacija vezikularnega dihanja v pljučih, brez piskanja
Palpacija trebuha je mehka in neboleča. Jetra na robu rebrnega loka
Fiziološki učinki – brez posebnosti
Brez perifernega edema
Nadzoruje blato in uriniranje
Simptom effleurage je negativen na obeh straneh.

Nevrološki status
Kompleks meningealnih simptomov je negativen
Palpebralne fisure in zenice D=S, konvergentni strabizem zaradi levega očesa. Polno gibanje zrkla. Reakcija zenic na svetlobo je srednje živahna. Namestitveni nistagmus
Centralna pareza obraznih mišic na desni
Jezik je rahlo zamaknjen v levo. Faringealni refleks je ohranjen. Elementi senzorične afazije
Mišični tonus desnih okončin se poveča glede na spastični tip. V levih okončinah je zmerno povečanje mišičnega tonusa spastičnega tipa. Mišična moč v desnih okončinah se je zmanjšala na 0-1 točki v roki, 1-2 točki v nogi. Premiki v okončinah so možni zaradi proksimalnih delov
Tetivni in periostalni refleksi iz rok D>S, visoki, z razširjeno cono evokacije; od stopal D>S, visok, polikinetičen. Patološki pojavi stopal in rok na obeh straneh
Prepričljivih motenj občutljivosti niso ugotovili
Čustveno labilen. disforija. Elementi anozognozije

Diagnoza ob sprejemu
Glavna bolezen
Stanje po ishemični možganski kapi v bazenu LSMA s hudo desno stransko hemiparezo v roki do plegije, elementi senzorno-motorične afazije, likvorno-hipertenzivnega sindroma.
Sočasne bolezni
Kombinirana revmatična mitralna bolezen s prevladujočo insuficienco.

Načrt pregleda in rezultati

Slikanje možganov z magnetno resonanco
Okluzivni hidrocefalus je bil posledica infarkta v bazenu leve srednje možganske arterije, kot posledica dolgotrajne ishemije - nastanek adhezivnega procesa z blokom v višini možganskega akvadukta.

Eho-CG
Sklerotične spremembe v stenah aorte, lističih aortne in mitralne zaklopke. Prolaps sprednje in zadnje lopute mitralne zaklopke, stopnja II. z regurgitacijo stopnje I-II. na ventilu (tvorba mitralne insuficience v ozadju revmatičnih sprememb v loputah mitralne zaklopke). Dilatacija ascendentne aorte. Blaga hipertrofija zadnje stene levega prekata. Dodatna struna v lumnu levega prekata, hemodinamsko nepomembna.

EKG
Ritem je sinusni. Pravilno. Vodoravni položaj električne osi. Znaki hipertrofije desnega atrija. Zmanjšani repolarizacijski procesi v apikalno-anterolateralnem predelu.

Dopplerjev ultrazvok karotidnih arterij
V vseh segmentih karotidnega sistema na obeh straneh nismo zaznali hemodinamsko pomembnih motenj krvnega pretoka.
Ultrazvočni pregled trebušnih organov
Difuzne spremembe v parenhimu jeter in trebušne slinavke brez njihovega povečanja. Holesteroza sten žolčnika. Mikrourolitiaza. Nefroptoza na desni - stopnja I. Fokalna neoplazma desne nadledvične žleze.

Rentgensko slikanje dojk
Fokalne in infiltrativne spremembe v pljučih niso bile odkrite. Korenine so strukturne. Ni povečano. Sinusi so prosti. Diafragma je jasno definirana. Srce je normalne oblike in velikosti. Aorta ni spremenjena.
Laboratorijski podatki

Splošni krvni test
Reaktivna trombocitoza, levkocitoza, povečan ESR
Splošni test urina
Prehodna proteinurija zaradi poškodbe bazalne membrane.
Lipidni spekter krvi
Hiperholesterolemija. Dislipidemija: tip II-B

Biokemijski krvni test

Hiperglikemija, ki jo povzroča ishemija v območju projekcije leve
srednja možganska arterija.

Indikatorji strjevanja krvi
V mejah fiziološke norme.

Klinični sindromi
Lezija srednje možganske arterije
Okluzivni hidrocefalus
Arterijska hipertenzija
ateroskleroza
Dislipidemija tipa II-B
Reaktivna trombocitoza
Srčno popuščanje II B, FC III
Poškodba mitralne zaklopke s prevlado insuficience stopnje I
proteinurija
Hiperglikemija

Klinična diagnoza
Glavna bolezen
Ishemična možganska kap v bazenu leve srednje možganske arterije (05/10/11). Pozno obdobje okrevanja. Arterijska hipertenzija III stopnje, III. Srčno popuščanje stopnje II, FC III. ateroskleroza. Dislipidemija tipa II-B. Reaktivna trombocitoza.
Sorodne bolezni:
Postrevmatična mitralna bolezen s prevlado insuficience stopnje I. Neoplazma v nadledvični žlezi.

Zdravljenje
Normalizacija življenjskega sloga, rehabilitacijski ukrepi
Motorična rehabilitacija (popolna ali delna obnovitev): obseg gibanja, moč in spretnost v paretičnih udih, funkcija ravnotežja pri ataksiji, sposobnosti samooskrbe
Rehabilitacija govora: tečaji z logopedom-afaziologom in nevropsihologom, vaje za obnovitev pisanja, branja in štetja, ki so običajno motene pri afaziji (in ohranjene pri dizartriji), uporaba "domače naloge" za drugo polovico dneva.
Psihološka in socialna adaptacija: ustvarjanje zdrave klime v družini, razvijanje optimističnega in hkrati realnega pogleda na življenje, udeležba na kulturnih dogodkih v družbenem krogu.
Jemanje antidepresivov: selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina.
Usposabljanje v rehabilitacijskih centrih za bolnike po možganski kapi
Sekundarna preventiva
Atorvastatin 40 mg/dan
Kardiomagnil 75 mg / dan

Pomembno vedeti
Takojšnja umrljivost pri ishemični možganski kapi je 20%
70 % bolnikov ostane s trajnimi okvarami na motoričnih in senzoričnih področjih
V odsotnosti terapije je stopnja ponovitve 10% na leto
Antiagregacijska zdravila zmanjšajo tveganje za ponovno možgansko kap za 20 %
Statini in antihipertenzivna terapija (predvsem zaviralci ACE!) zmanjšajo tveganje za ponovitev bolezni za 35 %.
50% bolnikov ohrani sposobnost samooskrbe
Do 80 % bolnikov ponovno pridobi sposobnost hoje
Skoraj 50 % bolnikov, ki so utrpeli ishemično možgansko kap, umre zaradi miokardnega infarkta.
Rehabilitacijska terapija (telesna vzgoja, tečaji z logopedom, delovna terapija) je učinkovita v 90% primerov rehabilitacije.

Napoved
Ugodno za življenje
Za delo - neugodno, invalidnost.

Ishemična možganska kap je vremensko pogojena bolezen, katere tveganje se ob neugodnem vremenu močno poveča.

Timokhin A.V., Zaritskaya N.A., dr. Lebedinets D.V., izredni profesor Lysenko N.V., prof. Yabluchansky N. I.
Harkovska nacionalna univerza poimenovana po. V.N. Karazin

Ishemična možganska kap v vertebrobazilarnem predelu

Bolezen, kot je ishemična možganska kap, je glavni vzrok invalidnosti v našem času. Patologija ima visoko smrtnost, pri preživelih bolnikih pa povzroča hude cerebrovaskularne posledice. Vzroki za razvoj bolezni so različni.

Kaj je vertebrobazilarna insuficienca

Arterije hrbtenice izhajajo iz subklavijskih žil, ki se nahajajo v zgornjem delu votline prsnice in prehajajo skozi odprtine prečnih procesov vretenc vratu. Nato veje gredo skozi lobanjsko votlino, kjer se združijo v eno bazilarno arterijo. Lokaliziran je v spodnjem delu možganskega debla in zagotavlja prekrvavitev malih možganov in okcipitalne regije obeh hemisfer. Vertebro-bazilarni sindrom je stanje, za katero je značilno zmanjšanje pretoka krvi v vretenčnih in bazilarnih žilah.

Patologija je reverzibilna motnja delovanja možganov, ki je nastala kot posledica zmanjšanja oskrbe s krvjo območja, ki ga oskrbuje glavna arterija in vretenčne žile. Po ICD 10 se bolezen imenuje "sindrom vertebrobazilarne insuficience" in ima lahko, odvisno od sočasnih motenj, oznako P82 ali H81. Ker so manifestacije VBI lahko različne, klinični simptomi so podobni drugim boleznim; zaradi zapletenosti diagnosticiranja patologije zdravnik pogosto postavi diagnozo brez ustrezne utemeljitve.

Vzroki ishemične možganske kapi

Dejavniki, ki lahko povzročijo ishemično možgansko kap v vertebrobazilarnem predelu, vključujejo:

1. Embolija različnega izvora v vertebrobazilarnem območju ali stiskanje subklavialne arterije.
2. Aritmija, pri kateri se razvije tromboza v atriju ali drugih delih srca. V vsakem trenutku lahko krvni strdki razpadejo na koščke in skupaj s krvjo vstopijo v žilni sistem, kar povzroči zamašitev možganskih arterij.
3. ateroskleroza. Za bolezen je značilno odlaganje frakcij holesterola v stenah arterij. Posledično se lumen posode zoži, kar vodi do zmanjšanja krvnega obtoka v možganih. Poleg tega obstaja tveganje, da se bo aterosklerotična plošča razcepila, holesterol, ki se bo sprostil iz nje, pa bo blokiral možgansko arterijo.
4. Prisotnost krvnih strdkov v posodah spodnjih okončin. Lahko se razdelijo na segmente in skupaj s krvnim obtokom vstopijo v možganske arterije. Krvni strdki povzročajo težave s prekrvitvijo organa in povzročijo možgansko kap.
5. Močno znižanje krvnega tlaka ali hipertenzivna kriza.
6. Stiskanje arterij, ki oskrbujejo možgane s krvjo. To se lahko zgodi med operacijo karotidne arterije.
7. Močno zgostitev krvi, ki jo povzroči rast krvnih celic, povzroči težave pri prehodnosti žil.

Znaki možganskega infarkta

Bolezen je akutna motnja možganske prekrvavitve (ishemična možganska kap), ki ji sledi razvoj znakov nevrološke bolezni, ki trajajo do en dan. Pri prehodnih ishemičnih napadih bolnik:

1. začasno izgubi vid;
2. izgubi občutek v kateri koli polovici telesa;
3. čuti togost pri gibih rok in/ali nog.

Simptomi vertebrobazilarne insuficience

Ishemična možganska kap, lokalizirana v vertebrobazilarnem območju, je morda najpogostejši vzrok invalidnosti pri ljudeh, mlajših od 60 let. Simptomi bolezni so različni in odvisni od lokacije motenj v glavnih žilnih funkcijah. Če je bil v vertebrobazilarnem obtoku moten krvni obtok, se pri bolniku pojavijo naslednji značilni simptomi:

• omotica sistemske narave (bolnik se počuti, kot da se vse okoli njega zruši);
• kaotično gibanje zrkla ali njegovo omejevanje (v hujših primerih pride do popolne nepremičnosti oči in razvije se strabizem);
• poslabšanje koordinacije;
• tremor med izvajanjem kakršnih koli dejanj (tresenje udov);
• paraliza telesa ali njegovih posameznih delov;
• nistagmus očesnih jabolk;
• izguba občutljivosti v telesu (običajno se pojavi v eni polovici - levo, desno, spodaj ali zgoraj);
• nenadna izguba zavesti;
• nepravilno dihanje, znatni premori med vdihi/izdihi.

Preprečevanje

Človeški srčno-žilni sistem je zaradi stresa nenehno pod stresom, zato se poveča tveganje za možgansko kap. S starostjo se nevarnost tromboze možganskih žil poveča, zato je pomembno preprečiti ishemično bolezen. Da bi preprečili razvoj vertebrobazilarne insuficience, morate:

• opustiti slabe navade;
• za hipertenzijo (visok krvni tlak) jemljite zdravila za normalizacijo krvnega tlaka;
• takojšnje zdravljenje aterosklerotične stenoze, vzdrževanje normalne ravni holesterola;
• jejte uravnoteženo prehrano, držite se diete;
• nadzor kroničnih bolezni (sladkorna bolezen, odpoved ledvic, aritmija);
• pogosto hodite zunaj, obiščite ambulante in sanatorije;
• redno vadite (telovadite zmerno).

Zdravljenje vertebrobazilarnega sindroma

Zdravljenje bolezni je predpisano, ko zdravnik potrdi diagnozo. Za zdravljenje patologije se uporabljajo:

• antitrombocitna sredstva, antikoagulanti;
• nootropi;
• analgetiki;
• pomirjevala;
• korektorji mikrocirkulacije krvi;
• angioprotektorji;
• mimetiki histamina.

Ishemična bolezen možganov je nevarna, ker se napadi (možganske kapi) postopoma pogostijo in posledično lahko pride do obsežnih motenj krvnega obtoka organa. To vodi v popolno izgubo poslovne sposobnosti. Da koronarna bolezen ne postane huda, je pomembno, da takoj poiščete pomoč zdravnika. Pri zdravljenju vertebrobazilarnega sindroma so glavni ukrepi usmerjeni v odpravo težav s krvnim obtokom. Glavna zdravila, ki jih je mogoče predpisati za ishemično bolezen:

• acetilsalicilna kislina;
• piracetam/nootropil;
• klopidogrel ali agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Tradicionalne metode zdravljenja ishemične bolezni se lahko uporabljajo izključno kot dodatni ukrep. V primeru razjede aterosklerotičnega plaka ali stenoze karotidne arterije zdravnik predpiše resekcijo prizadetega območja z uporabo šanta. Po operaciji se izvaja sekundarna preventiva. Za zdravljenje VBS (vertebrobazilarnega sindroma) se uporabljajo tudi terapevtske vaje in druge vrste fizikalne terapije.

Fizioterapija

Vertebrobazilarne insuficience ni mogoče pozdraviti le z zdravili. Skupaj z zdravljenjem sindroma z zdravili se uporabljajo terapevtski postopki:

• masaža okcipitalne regije;
• magnetna terapija;
• ročna terapija;
• terapevtske vaje za odpravo krčev;
• krepitev hrbteničnega debla, izboljšanje drže;
• akupunktura;
• refleksoterapija;
• hirudoterapija;
• uporaba opornice za vrat.

Zdravljenje cerebralne ishemije

Najhujše lezije pri ishemični možganski kapi, ki se pojavijo v vetebro-bazilarnem sistemu, so poškodbe možganskega debla, saj se tam nahajajo vitalni centri - respiratorni, termoregulacijski in drugi. Motnje prekrvavitve tega področja vodijo do paralize dihanja, kolapsa in drugih življenjsko nevarnih posledic. Ishemična možganska kap v vetebro-bazilarnem območju se zdravi z obnovitvijo motene možganske cirkulacije in odpravo vnetnih žarišč.

Možganska kap je bolezen, ki jo zdravi nevrolog v bolnišničnem okolju. Za terapevtske namene pri ishemični kapi vertebrobazilarne regije se uporablja metoda z zdravili. Med zdravljenjem se uporabljajo naslednja zdravila:

• vazodilatatorji za lajšanje krčev (nikotinska kislina, pentoksifilin);
• angioprotektorji, ki spodbujajo cerebralno cirkulacijo in metabolizem (Nimodipin, Bilobil);
• antitrombocitna sredstva za preprečevanje tromboze (aspirin, dipiridamol);
• nootropiki za aktiviranje možganske aktivnosti (Piracetam, Cerebosin).

Zdravljenje ishemične možganske kapi, ki se je pojavila v vertebrobazilarnem območju, traja 2 leti. Poleg tega se lahko uporabi kirurško zdravljenje bolezni. Kirurški poseg pri vertebrobazilarnem sindromu je indiciran za tretjo stopnjo ishemične bolezni, če konzervativno zdravljenje ne daje pričakovanega učinka.

Po raziskavah, ki potekajo, se hude posledice ishemične možganske kapi, ki se pojavijo v vertebrosbazilarnem predelu, pojavijo v dveh primerih. To se zgodi, če se zdravljenje ni začelo pravočasno ali ni prineslo rezultatov v kasnejših fazah bolezni. V tem primeru je lahko negativen izid vertebrobazilarne insuficience:

• duševna zaostalost;
• izolacija;
• asocialnost;
• učne težave;
• migrene.

Prva pomoč pri možganski kapi

Če opazite simptome ishemične možganske kapi pri osebi, takoj pokličite rešilca. Dispečerju čim bolj natančno opišite svoje simptome, da bo na klic prišla nevrološka ekipa. Nato pacientu zagotovite prvo pomoč:

1. Pomagajte osebi ležati. Ob tem ga obrnemo na bok in pod spodnjo čeljust postavimo poljubno široko posodo v primeru bruhanja.
2. Izmerite si krvni tlak. Pri ishemični možganski kapi, ki se je zgodila v vertebrobazilarnem območju, se tlak običajno poveča (približno 180/110).
3. Pacientu dajte antihipertenzivno zdravilo (Corinfar, Captopril, drugi). V tem primeru je bolje dati 1 tableto pod jezik - tako bo zdravilo delovalo hitreje.
4. Osebi s sumom na ishemično možgansko kap dajte 2 diuretični tableti. To bo pomagalo lajšati otekanje možganov.
5. Da bi izboljšali metabolizem bolnikovih možganov, mu dajte nootropik, na primer glicin.
6. Po prihodu reševalne ekipe zdravniku natančno povejte, katera zdravila in v kakšnem odmerku ste dali bolniku z ishemično možgansko kapjo.

Kako poteka rehabilitacija po levostranski ishemični možganski kapi?

Starejši ljudje se pogosto srečujejo s težavo, kot je ishemična možganska kap. Nastane, ker se v žilah, skozi katere pride kri v možgane, pojavijo plaki ali krvni strdki. To se pogosto zgodi na območju leve srednje možganske arterije.

Ko krvni strdek ali aterosklerotični plak prekine dotok krvi v možgane, pride do možganske kapi.

Zdravljenje, rehabilitacija in posledice po takem dogodku so dolgotrajni in se pojavljajo na različne načine, odvisno od hemisfere, ki je prizadeta, in obsega lezije. Za zmanjšanje neželenih učinkov je zelo pomembno izbrati pravo zdravljenje. Ta članek bo obravnaval levostransko ishemično možgansko kap in njene posledice.

Simptomi in zdravljenje možganske kapi na levi strani

Pri ishemični možganski kapi se pojavita dve vrsti simptomov: splošni in specifični. Če se splošni simptomi odkrijejo pravočasno, je treba zdravljenje začeti čim prej in se znebiti krvnega strdka v levi srednji možganski arteriji. Posebni simptomi omogočajo razumevanje, katera stran možganov je prizadeta in kakšno zdravljenje je potrebno.

Splošni simptomi. Prva stvar, ki jo bo oseba občutila po pojavu krvnega strdka v porečju leve srednje možganske arterije, je kršitev čistosti zavesti, upočasnitev reakcije in nekaj zamegljenosti razuma.

Nato opazimo posledice, kot so huda omotica in motena koordinacija gibov. Posledično se pogosto začne bruhanje. Težko se je osredotočiti na nekaj in govoriti. Dihanje postane aritmično.

Specifični simptomi. Pri možganski kapi leve poloble se pojavijo motnje na nasprotni strani. Občutljivost na tem področju se znatno zmanjša.

Roka ali noga na desni strani lahko nenadoma otrple. Vid se podvoji in postane težko prepoznati predmete. Govor je znatno moten, oseba bodisi izgovarja neartikulirane zvoke bodisi nepovezane besede. To je povezano tudi z oslabljenimi miselnimi in logičnimi funkcijami.

Zato človek začne govoriti neumnosti, ki jih je zelo težko razumeti. Pade v depresivno stanje, ki nastane ob okvari leve možganske polovice. Zaradi nerazločnega govora bolniki težko opišejo svoje simptome.

Da bi zagotovili pravočasno pomoč, je pomembno poznati več pravil, ki bodo pomagala ugotoviti začetek možganske kapi in čim bolj preprečiti posledice:

Če je prisoten eden od teh simptomov, je treba začeti nujno hospitalizacijo. Odvisno od posameznih značilnosti je za pomoč na voljo le tri do šest ur, sicer bodo posledice nepopravljive.

Po postavitvi diagnoze in identifikaciji prizadete hemisfere možganov je treba nujno in takoj začeti zdravljenje. Zelo pomembno je, da to storite čim prej, saj imajo zdravniki le nekaj ur časa, da obnovijo možganske celice. Po treh urah od začetka napada začnejo možganske celice na levi hemisferi nepreklicno odmirati.

Zdravljenje napada poteka v več fazah:

Po poškodbi majhnega števila možganskih celic se lahko zaradi nevroplastičnosti delno ali popolnoma obnovijo. Glede na svoje fiziološke lastnosti so celice centralnega živčnega sistema sposobne okrevanja.

Da bi prišlo do te obnove, je potrebna kompleksna terapija. Najprej se intravensko dajejo antikoagulanti in trombolitiki (ali fibrinolitiki).

Po odstranitvi krvnega strdka v levi srednji možganski arteriji je potrebno telesu zagotoviti zdravila, ki ščitijo in podpirajo nevrone, da olajšajo njihovo regeneracijo.

Posledice in rehabilitacija

Možganska kap na levi hemisferi možganov je veliko pogostejša kot na desni hemisferi. To je posledica visoke incidence nastajanja trombov v levi srednji možganski arteriji. Posledice takšne kapi so odvisne od tega, kako hitro je bila zagotovljena pomoč in kako pravilno je bila izbrana kombinacija zdravil med nujno oskrbo.

Kako dolgo ljudje živijo po takšni kapi, je odvisno od pravilne rehabilitacije in zdravljenja. Posledice se odražajo predvsem na desni strani telesa, pa tudi na številnih kognitivnih funkcijah. Med njimi so:

Kako dolgo živijo po napadu in kakšna je resnost posledic, je odvisno od številnih dejavnikov, kot so:

Zdravnik, ki bo nadzoroval proces rehabilitacije, bo ob upoštevanju teh dejavnikov predpisal zdravljenje in spremljal njegovo učinkovitost.

Začetek rehabilitacije mora potekati pod neposrednim nadzorom strokovnjakov.

Zato je bolnik prvič po napadu v bolnišnici, nato pa ga premestijo v rehabilitacijski center ali odpustijo domov, odvisno od njegovega stanja ob odpustu iz bolnišnice.

Med rehabilitacijo so predpisani fizikalna terapija in masaža. Za fizikalno terapijo je izbran individualni niz vaj glede na resnost bolezni. To je potrebno za preprečitev razvoja mišične atrofije.

Vaje so lahko zelo preproste: od lahke rotacije okončin, v ležečem položaju, do resnih kompleksov, ki jih lahko izvaja oseba z rahlo izgubo občutljivosti brez paralize. Ko se bolnikovo stanje izboljša, se obremenitev postopoma povečuje pod nadzorom specialista, tako da se splošno stanje ne začne slabšati.

Bolniki potrebujejo tudi redno masažo. Pri ležečih bolnikih s tem preprečimo nastanek preležanin na telesu. V vsakem primeru masaža pomaga izboljšati prekrvavitev in spodbuditi mišični tonus. Z masažo lahko ciljate na posamezne mišične skupine ali tonizirate celotno telo.

Zaradi poslabšanja splošnega razpoloženja se lahko bolniku pogosto predpiše redna uporaba antidepresivov. Hkrati je pogosto prisotna nenaklonjenost bolnikov, da bi prispevali k rehabilitaciji, kar močno oteži proces okrevanja telesa. V nekaterih primerih so bolnikom predpisana zdravila, ki zmanjšujejo možgansko aktivnost (pomirjevala), da ne bi motili zdravljenja.

Pozornost je treba nameniti tudi preprečevanju kongestivne pljučnice, ki nastane zaradi pomanjkanja telesne dejavnosti. Prostor je treba redno zračiti, vendar tako, da bolnik ni izpostavljen prepihu.

Pogosto so v obdobju rehabilitacije bolnikom predpisani fizični postopki - ukrepi električne stimulacije. Delujejo podobno kot masaža, vendar po drugačnem principu delovanja; spodbujajo aktivnost gibalnega sistema in posameznih mišic.

Obstaja praksa zdravljenja mišic s toplotnimi obkladki. Da bi to naredili, so obkladki narejeni iz segretega parafina z občasnimi spremembami lokacije.

Zgodi se, da bolniki doživljajo stalno bolečino na prizadetem območju. V tem primeru se zdravila proti bolečinam in analgetiki uporabljajo s potrebno pravilnostjo.

Številna zdravila s tem spektrom delovanja povzročajo zasvojenost, zato jih je treba jemati strogo pod nadzorom zdravnika.

V primeru govorne okvare se izvaja govorna rehabilitacija. Potem pacient redno sodeluje z logopedom in vadi izgovorjavo. S celostnim pristopom in rednimi vajami se govorne motnje po večmesečnem treningu uspešno odpravijo. Pomembno je, da želi bolnik sam čim prej začeti normalno govoriti.

Da bi se bolnik po travmi, ki jo je doživel, hitro prilagodil družbi in se počutil kot njen polnopravni član, so potrebni razredi s psihologom. V celotnem obdobju rehabilitacije nadzor psihologa ni nič manj pomemben kot nadzor nadzornega zdravnika. Psiholog vodi redne pogovore in pojasnjuje vse točke, ki ljudi v tej situaciji najpogosteje skrbijo.

Tako lahko zaradi možganske kapi na levi strani možganov človek postane invalid, padec v depresijo pa vodi v izgubo vere in želje po okrevanju. Poleg terapije je zelo pomembna pomoč in podpora svojcev ter pozitivna čustva.

Pozitiven odnos bo prispeval le k hitremu okrevanju. Zato je pomembno biti pozoren na mikroklimo v bolnikovi družini in jo po potrebi prilagoditi.

Levostranska ishemična kap

Ishemična možganska kap leve hemisfere je cerebrovaskularni dogodek, ki nastane zaradi znatnega zmanjšanja ali nenadnega prenehanja oskrbe s krvjo v določenem predelu možganov. To patološko stanje povzroči levostransko stenozo, trombozo ali embolijo možganskih arterij, povezanih z aterosklerozo, arterijsko hipertenzijo, vaskulitisom ali prirojeno patologijo možganskih žil (običajno s hipoplazijo in / ali drugimi strukturnimi anomalijami arterij Willisovega poligona).

Simptomi levostranske možganske kapi

Klinični simptomi ishemične možganske kapi leve poloble so posledica zmanjšanja volumna možganskega krvnega pretoka s pomembno omejitvijo oskrbe možganskega tkiva s kisikom in glukozo. V tem primeru se razvije levostranski lokalni ishemični patološki proces z izrazito motnjo cirkulacije v določenem vaskularnem bazenu z manifestacijo cerebralnih in žariščnih simptomov.

Splošni cerebralni simptomi vključujejo motnje zavesti različnih stopenj, bruhanje, hud glavobol, vestibularne motnje (omotica, nestabilna hoja). Fokalni nevrološki simptomi so motnje gibanja (pareze in paralize), motnje požiranja, vida, govora, kognitivne motnje, ki so odvisne od lokacije lezije in žilnega bazena lezije.

Specifični simptomi kapi na levi strani

Za levostransko ishemično možgansko kap je značilna prevlada žariščnih simptomov nad splošnimi cerebralnimi nevrološkimi simptomi. Zavest je običajno ohranjena ali motena glede na vrsto omamljanja. Razvoj stuporja ali cerebralne kome opazimo, ko je možganski infarkt lokaliziran v možganskih hemisferah s hudim možganskim edemom z razvojem sindroma sekundarne dislokacije stebla. To se zgodi, ko je glavno deblo srednje možganske arterije blokirano ali ko pride do okluzije ali hude stenoze v karotidnem sistemu, pa tudi z razvojem patološkega procesa v arterijah vertebrobazilarnega območja.

Z razvojem možganskega infarkta leve hemisfere je prizadeta nasprotna stran telesa in se razvije popolna ali delna paraliza na desni s spremembami mišičnega tonusa in/ali vztrajnimi senzoričnimi motnjami, motnjami govora, depresivnimi stanji in motnjami logičnega razmišljanja. razmišljanje.

Po možganski kapi lahko okrevate doma. Samo ne pozabite piti enkrat na dan.

Znaki levostranskega možganskega infarkta v karotidnem predelu

Ishemična možganska kap v sistemu notranje karotidne arterije je posledica hude hemodinamsko pomembne stenoze ali blokade intra- ali ekstrakranialnega dela leve notranje karotidne arterije. Pri trombozi v ekstrakranialnem delu notranje karotidne arterije na levi se pri bolnikih razvije hemipareza v kombinaciji s centralno parezo jezika in obraznih mišic, znatno senzorično okvaro in nastanek okvar vidnega polja na desni (na nasprotni strani telesa). je prizadet).

Z levostransko poškodbo notranje karotidne arterije se lahko razvije optikopiramidni sindrom, za katerega je značilno zmanjšanje vida ali popolna slepota na strani blokade (levo) v kombinaciji s hemiparezo desne strani telesa.

Ishemična možganska kap z intrakranialno blokado notranje karotidne arterije na levi se kaže z desnostransko hemiplegijo in hemianestezijo v kombinaciji s hudimi cerebralnimi simptomi: hudim glavobolom, bruhanjem, znatno motnjo zavesti in/ali psihomotorično vznemirjenostjo ter nastankom sekundarne možganske kapi. sindrom možganskega debla.

Značilnosti ishemične možganske kapi pri stenozi notranje karotidne arterije

V primeru možganskega infarkta, ki ga povzroči huda stenoza v ekstrakranialnem delu notranje karotidne arterije na levi, opazimo "utripanje" simptomov: otrplost ali prehodna šibkost okončin, zmanjšan vid na desni in motorična afazija .

Vzroki hemodinamsko pomembne stenoze notranje karotidne arterije so v večini primerov huda ateroskleroza velikih žil glave, zato so v kliniki praviloma prisotni predhodni prehodni ishemični napadi in zaznan sistolični šum nad prizadetim arterija (na levi) in asimetrija pulziranja karotidnih arterij.

Glede na klinični potek te vrste možganske kapi je apoplektična oblika, za katero je značilen nenaden začetek in je podobna hemoragični možganski kapi, subakutne in kronične oblike (s počasnim naraščanjem simptomov).

Klinični znaki lezij v bazenu srednje možganske arterije

Ishemična možganska kap z lezijami v srednji možganski arteriji na levi se kaže pri bolnikih z desnostransko hemiplegijo, hemianestezijo in hemianopsijo, parezo pogleda in motnjami govora v obliki motorične ali popolne afazije.

V prisotnosti ishemične kapi v bazenu globokih vej srednje možganske arterije se oblikuje desnostranska spastična hemiplegija s centralno parezo mišic obraza in jezika ter z različnimi vrstami senzorične okvare v kombinaciji z motorično afazijo. .

Ko je lezija lokalizirana v bazenu kortikalnih vej srednje možganske arterije, opazimo hemianopijo in motorične motnje zgornje okončine na desni s senzoričnimi motnjami, pa tudi aleksijo, agrafijo, senzomotorično afazijo in akalkulijo na levi strani. ishemični možganski infarkt.

Znaki možganskega infarkta s poškodbo sprednje možganske arterije

Ishemična možganska kap na območju sprednje možganske arterije na levi se kaže z desnostransko parezo spodnjega uda na desni ali hemiparezo z izrazitejšo poškodbo spodnjega uda na desni.

Ko je paracentralna veja sprednje cerebralne arterije blokirana, se razvije monopareza stopala na desni, ki spominja na periferno parezo. Možne so manifestacije v obliki zadrževanja urina ali inkontinence z refleksi oralnega avtomatizma in pojavov prijemanja. Z levo stransko lokalizacijo ishemične kapi je prizadeta leva roka s tvorbo njene apraksije.

Značilne so tudi spremembe duševnega stanja s poškodbo levega čelnega režnja v obliki zmanjšanja kritičnosti in spomina z razvojem nemotiviranega vedenja. Vse te spremembe so izražene med nastankom dvostranskih žarišč možganskega infarkta v bazenu sprednje možganske arterije.

Simptomi poškodbe posteriorne možganske arterije

Možganski infarkt v bazenu kortikalnih vej posteriornih možganskih arterij se klinično kaže z okvaro vida: kvadrantna hemianopsija ali homonimna hemianopija (ob ohranjenem centralnem vidu) in vidna agnozija s simptomi metamorfopsije. Z levo stransko lokalizacijo lezije se pojavi aleksija, semantična in senzorična afazija, v primeru ishemije v mediobazalnih delih temporalnega režnja pa določa pojav motenj spomina ter čustvenih in čustvenih motenj.

Kot posledica razvoja možganskega infarkta s poškodbo globokih vej posteriorne možganske arterije na levi, ki vaskularizirajo zadnji hipotalamus, pomemben del talamusa, optično sevanje in zadebelitev corpus callosum, se pojavi talamični infarkt. . Klinično je značilen razvoj hemianestezije, hiperpatije, hemialgije, hemiataksije, hemianopsije s prehodno desno stransko hemiparezo. Manj pogosto se ataksija pojavi v kombinaciji z intencijskim tremorjem v desnih okončinah in hiperkinezo horeoatetoznega tipa ali sindromom "talamične" roke.

Značilnosti govornih motenj pri levostranski ishemični možganski kapi

Afazija pri levostranski ishemični možganski kapi se pogosto razvije zaradi nastanka žarišča nekroze v govornih območjih, ki se nahajajo na levi hemisferi (pri desničarjih) in le v redkih primerih pride do motorične ali popolne afazije, ko je desna hemisfera prizadeta. poškodovan (pri levičarjih). Motnje govora se razvijejo z okluzijo ali hudim krčem srednje možganske arterije, ki je ena glavnih vej notranje karotidne arterije.

Novo zdravilo za rehabilitacijo in preprečevanje možganske kapi, ki je presenetljivo visoko učinkovito - monaška zbirka. Samostanska zbirka resnično pomaga v boju proti posledicam možganske kapi. Med drugim čaj ohranja normalen krvni tlak.

Resnost afazije je odvisna od velikosti ishemične žarišča in stopnje arterijske okvare – blažjo klinično sliko opazimo pri ekstrakranialni okluziji žile, hudo afazijo (totalno) pa pri intracerebralni trombozi srednje možganske arterije.

Tudi resnost afazije in njena dinamika sta odvisna od narave poškodbe možganskih žil - tromboze, stenoze ali prisotnosti zank z zavoji.

Značilnosti obnove govora pri ishemičnih možganskih kapi so odvisne od prevladujoče lokalizacije poškodbe nevronov govornega centra - korteksa, subkortikalne bele snovi ali širjenja ishemije neposredno na kortikalna področja govora, multifocialnosti lezije, kot tudi možnost kolateralnega obtoka.

Ali še vedno mislite, da je nemogoče ozdraveti od MOŽGANSKE KAPE in srčno-žilnih patologij!?

Ste že kdaj poskušali obnoviti delovanje srca, možganov ali drugih organov po pretrpljenih patologijah in poškodbah? Sodeč po tem, da berete ta članek, iz prve roke veste, kaj je:

• Ali se pogosto pojavljajo neprijetni občutki v predelu glave (bolečina, vrtoglavica)?
• nenaden občutek šibkosti in utrujenosti.
• Nenehno čutim visok krvni tlak.
• o zasoplosti po najmanjšem fizičnem naporu ni kaj reči...

Tako akutne, v svoji obliki, kršitve uporabnosti cerebralne cirkulacije, kot pravzaprav njene kronične oblike danes ostajajo eden najbolj perečih, perečih problemov sodobne svetovne medicine. Po ocenah različnih avtorjev se približno 18, 20% vseh bolnikov, ki so nekoč preživeli možgansko kap, izkažejo za globoke invalidnosti, približno 55, 60% takšnih bolnikov ohranja izrazite omejitve pri delu ali potrebujejo stalno vadbo precej dolgo. dolgotrajna in pogosto zelo draga rehabilitacija.

Še več, le približno 20 ali 25% vseh bolnikov, ki so utrpeli stanje patologije možganske kapi v takšni ali drugačni obliki (ishemična ali hemoragična možganska kap v anamnezi), se po odpustu iz bolnišnice lahko vrnejo k svoji prej običajni delovni aktivnosti. bolnišnica. Ti statistični podatki so bolj jasno prikazani v spodnjem diagramu:

Hkrati so zdravniki ugotovili, da je skoraj 80% vseh nastajajočih patologij možganske kapi ishemične narave ali narave njihovega pojava. In čeprav se izkaže, da je največ 30% možganskih stanj lokaliziranih v tako imenovanem vertebrobazilarnem območju, je razvoj smrtnega izida po tem skoraj trikrat večji kot pri pogostejših možganskih patologih z lokalizacijo lezije. možganskega tkiva v karotidnem predelu.

Poleg tega se več kot 70% vseh prehodnih ishemičnih napadov (ali drugih prehodnih motenj možganskega krvnega pretoka), ki so pred stanjem popolne lezije možganske kapi, pojavi ravno v zgoraj omenjeni vertebrobazilarni regiji. Še več, vsak tretji takšen bolnik, ki je utrpel tranzitorno ishemično atako s podobno lokalizacijo težave, kasneje razvije zelo hudo ishemično možgansko kap.

Kaj je naš vertebrobazilarni sistem?

Treba je razumeti, da tako imenovani vertebrobazilarni sistem običajno predstavlja približno 30% celotnega možganskega krvnega pretoka. Vertebrobazilarni sistem je odgovoren za oskrbo s krvjo najrazličnejših formacij možganskih organov, kot so:

• Zadnji odseki, ki pripadajo možganskim hemisferam (to so okcipitalni in parietalni režnji ter tako imenovani medio-bazalni odseki temporalnih režnjev).
• Vizualni talamus.
• Večina vitalne hipotalamične regije.
• Tako imenovani cerebralni pedunci s svojo kvadrigeminalno regijo.
• Medulla oblongata.
• Pons.
• Ali vratni predel naše hrbtenjače.

Poleg tega v sistemu opisanega vertebrobazilarnega sistema zdravniki razlikujejo tri skupine različnih arterij. Govorimo o:

• Najmanjše arterije ali tako imenovane paramedianske arterije izhajajo neposredno iz glavnih debel obeh vretenčnih in bazilarnih arterij, iz sprednje hrbtenične arterije. To vključuje tudi globoke perforantne arterije, ki izvirajo iz večje posteriorne možganske arterije.
• Kratka vrsta cirkumfleksnih (ali krožnih) arterij, ki so zasnovane za pranje stranskih ozemelj, povezanih z možganskim deblom, z arterijsko krvjo, pa tudi dolga vrsta cirkumfleksnih arterij.
• Največje ali največje arterije (ki vključujejo vertebralne in bazilarne arterije), ki se nahajajo v ekstrakranialnih in intrakranialnih delih možganov.

Pravzaprav prisotnost v standardnem vertebrobazilarnem bazenu takšnega števila arterij z različnimi kalibri, z različnimi strukturami, z različnimi anastomoznimi potenciali in z različnimi področji oskrbe s krvjo običajno določa lokalizacijo določenega žarišča lezije možganske kapi, njene specifične manifestacije, pa tudi klinični potek patologije.

Vendar pa možne individualne značilnosti lokacije takšnih arterij, raznolikost patogenetskih mehanizmov pogosto določajo razlike v nevrološki kliniki med razvojem takšne patologije, kot je akutna ishemična možganska kap, lokalizirana v vertebrobazilarnem območju.

To pomeni, da lahko poleg razvoja nevroloških sindromov, značilnih za patologijo možganske kapi, zdravniki pogosto opazijo ne le standardno klinično sliko z razvojem patologije v vertebrobazilarnem območju, ki je opisana v kliničnih smernicah, temveč netipičen potek takšnega možganska kap patologija. Kar pa pogosto bistveno oteži diagnozo, določanje narave določene patologije možganske kapi in poznejšo izbiro ustrezne terapije zanjo.

Zakaj pride do te vrste možganske kapi?

Stanje primarne vertebrobazilarne insuficience, ki je pogosto pred istoimensko patologijo možganske kapi, se lahko razvije zaradi različnih stopenj resnosti nezadostne prekrvavitve območij možganskega tkiva, ki jih hranijo vretenčne ali bazilarne arterije. Z drugimi besedami, do razvoja takšne patologije lahko privedejo številni etiološki dejavniki, ki so običajno razdeljeni v dve skupini:

• To je skupina vaskularnih dejavnikov.
• In skupina ekstravaskularnih dejavnikov.

Prva skupina dejavnikov, ki pogosto postanejo vzroki za razvoj takšne patologije možganske kapi, običajno vključuje: aterosklerozo, stenozo ali okluzijo subklavijskih arterij, njihove razvojne anomalije (recimo, patološka zavitost, enake anomalije vhoda v kostne iztrebke, številne hipoplazije itd. Razlogi za nastanek te patologije ekstravaskularne narave so običajno pripisani: embolija različnih etiologij v vertebrobazilarnem območju ali ekstravazalna kompresija same subklavialne arterije.

V redkih primerih lahko možgansko kap te vrste povzroči fibromuskularna displazija, poškodba subklavialne arterije po poškodbah vratu ali po nestrokovni manipulaciji med manualno terapijo.

simptomi

Večina avtorjev piše o polisimptomatskih manifestacijah patologije možganske kapi s podobno lokalizacijo žarišča poškodbe možganskega tkiva, katere resnost ali resnost je praviloma določena s specifično lokacijo in obsegom arterijske poškodbe, splošnim stanjem hemodinamika, dejanska raven krvnega tlaka, stanje tako imenovane kolateralne cirkulacije itd. Bolezen se lahko kaže kot vztrajne žariščne nevrološke motnje in nekateri splošni cerebralni simptomi. Med temi simptomi:

Ishemična možganska kap

Simptomi ishemične možganske kapi

Simptomi ishemične možganske kapi se razlikujejo glede na žilni sistem, v katerem je pretok krvi moten. Obstajata dva žilna bazena.

• Vertebrobazilarno:
  • tvorita dve vretenčni arteriji;
  • oskrbuje možgansko deblo s krvjo (odgovorno za vitalne funkcije, kot so dihanje, krvni obtok).

• Karotidna arterija:
  • tvorita dve notranji karotidni arteriji;
  • oskrbuje hemisfere možganov s krvjo (odgovorne za motorično aktivnost, občutljivost, višjo živčno aktivnost, na primer pisanje, spomin, štetje itd.).

vertebrobazilarno področje Možni so naslednji simptomi:

• sistemska vrtoglavica: bolnik ima občutek, kot da se svet okoli njega vrti okoli njega, zaradi česar poskuša zgrabiti okoliške predmete, da bi ohranil ravnotežje (tudi v sedečem in ležečem položaju);
• nestabilnost hoje: bolnik se ziblje z ene strani na drugo, ko stoji;
• pomanjkanje koordinacije gibov: gibi so pometalni, nenatančni;
• tremor: tresenje okončin pri izvajanju aktivnih gibov;
• oslabljena sposobnost gibanja v okončinah ali celem telesu (paraliza);
• motnje občutljivosti celotnega telesa ali njegove polovice (meja, ki deli telo na desno in levo polovico, tvori črta, ki poteka skozi konico nosu in popek);
• nistagmus: nihajna gibanja zrkla na straneh;
• motnje dihanja: nepravilno dihanje, dolgi premori med vdihi;
• nenadna izguba zavesti.

Pri težavah s cirkulacijo v karotidni bazen Možni so naslednji simptomi.

• Oslabljena sposobnost gibanja v udih (običajno v udih na eni strani – npr. samo v desni roki in nogi, čeprav je lahko izolirana v enem udu) ali v celem telesu (paraliza).
• Paraliza ene polovice obraza: njene znake lahko opazite, če osebo prosite, naj se nasmehne (viden je asimetričen dvig zgornje ustnice) ali dvigne obrvi (čelo se asimetrično naguba na obeh straneh).
• Oslabljena občutljivost celega telesa ali njegove polovice (meja, ki deli telo na desno in levo polovico, tvori črta, ki poteka skozi konico nosu in popek).
• Motnje govora:
  • dizartrija: nejasen, nejasen govor;
  • senzorična afazija: pomanjkanje sposobnosti razumevanja preslišanega govora. Hkrati je pacient videti dezorientiran in prestrašen, saj se mu govor ljudi, ki pridejo v stik z njim, zdi nerazumljiv. Pacient sam lahko aktivno govori, vendar je njegov govor sestavljen iz besed in besednih zvez, ki niso med seboj povezane po pomenu, zato se ta pojav včasih imenuje "verbalni hash";
  • motorična afazija: pomanjkanje sposobnosti pravilnega izgovarjanja besed. Hkrati bolnik sliši napako v govoru, zato je lakoničen in poskuša ostati tiho;
  • mutizem: popolna odsotnost govora.

• Motnje vida:
  • motnje gibanja očesnih jabolk: omejitev gibanja enega ali obeh očes na straneh, do popolne nepremičnosti oči ali nastanka strabizma;
  • delna ali popolna slepota na eno ali obe očesi;
  • zamrznitev pogleda, usmerjenega v desno ali levo.

• Oslabljene intelektualne sposobnosti (kognitivna motnja): bolnik težko šteje, težko poimenuje, kje je, koliko je ura itd.
• Motnje višjega živčnega delovanja:
  • oslabljena sposobnost branja (osebi se zdi, da so vse črke v besedilu pomešane);
  • oslabljena sposobnost pisanja (oseba zmede črke in zloge v pisnem besedilu).

Obrazci

Glede na žilni bazen, v katerem je prišlo do motene cirkulacije, ločimo naslednje oblike ishemične možganske kapi.

• Ishemična možganska kap v vertebrobazilarnem predelu:
  • v sistemu bazilarne arterije;
  • v sistemu posteriorne cerebralne arterije.

• Ishemična možganska kap v karotidni regiji:
  • v sistemu sprednje cerebralne arterije;
  • v sistemu srednje možganske arterije.

Glede na stran, na kateri je prišlo do motenj krvnega obtoka, ločimo naslednje oblike ishemične kapi:

• desnostranska ishemična kap;
• levostranska ishemična kap.

Glede na vzrok, ki je povzročil motnjo krvnega obtoka v možganih, se razlikujejo naslednje vrste ishemične kapi:

• aterotrombotični: motnje krvnega obtoka so posledica ateroskleroze arterij, ki oskrbujejo možgane s krvjo. Hkrati se različne frakcije holesterola odlagajo v stene krvnih žil, kar povzroča nastanek tako imenovanih "aterosklerotičnih plakov". Če so velike velikosti, je možno blokirati lumen arterije, kar poslabša krvni obtok v možganih. Poškodba plaka je možna tudi s sproščanjem aterosklerotičnih mas (holesterola) v kri, ki zamašijo žilo in motijo ​​prekrvitev možganov;
• kardioembolični: pri tej možnosti je lumen posode, ki oskrbuje možgane s krvjo, blokiran s trombotičnimi masami (kopičenje krvnih celic, zlepljenih skupaj), ki so prišle sem iz srca ali žil spodnjih okončin;
• hemodinamični: se razvije, ko se zmanjša količina krvi, ki teče v možgane. Pogosteje je vzrok za to znižanje arterijskega (krvnega) tlaka;
• lakunarni: pojavi se, ko je majhna žila, ki oskrbuje možgane s krvjo, blokirana;
• hemorheološka: pojavi se, ko se lokalna kri zgosti neposredno v možganskih arterijah.

Razlogi

• Ateroskleroza možganov: odlaganje frakcij holesterola v stenah arterij. Hkrati se lumen žile zoži, kar povzroči zmanjšanje prekrvavitve možganov, obstaja pa tudi nevarnost poškodbe aterosklerotičnega plaka s sproščanjem holesterola in zaporo (trombozo) arterij krvnih žil. možgani.
• Motnje srčnega ritma (atrijska fibrilacija): v tem primeru se v srčnih votlinah (običajno v atrijih) tvorijo krvni strdki, ki se lahko kadar koli razdrobijo (razcepijo na koščke), s krvnim obtokom vstopijo v možganske arterije in tam povzročijo motnje krvnega pretoka.
• Prisotnost krvnih strdkov v venah spodnjih okončin: lahko se razdrobijo (razcepijo na koščke), vstopijo v možganske arterije s krvnim obtokom (če je v srcu odprt foramen ovale - situacija, v kateri je neposredna povezava med desnim in levim delom srca) in tam povzročijo motnje krvnega pretoka.
• Stiskanje arterij, ki oskrbujejo možgane s krvjo: na primer med nenadnimi obrati glave, med operacijami na karotidnih arterijah.
• Močno znižanje arterijskega (krvnega) tlaka.
• Zgostitev krvi: na primer, ko se poveča število krvnih celic v krvi.

Revija "Urgentna medicina" 1 (40) 2012

Nazaj na številko

Patomorfološke značilnosti ishemičnih možganskih kapi v vertebrobazilarnem in karotidnem predelu

Avtorji: Ibragimova E.L. Harkovska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje Oddelek za nevrologijo in nevrokirurgijo

Tiskana različica

Povzetek

V članku so predstavljeni rezultati patomorfoloških študij ljudi, ki so umrli zaradi ishemične možganske kapi. Dobljeni podatki potrjujejo koncept patogenetske heterogenosti ishemičnih možganskih kapi in potrebo po čim zgodnejšem patogenetsko utemeljenem zdravljenju.

Povzetek. V članku so predstavljeni rezultati postmortalnih študij smrti zaradi ishemične možganske kapi. Pridobljeni podatki potrjujejo koncept patogene heterogenosti ishemične možganske kapi in pomen čim zgodnejšega patogenetskega zdravljenja.

Nadaljevanje. Članek vsebuje rezultate patomorfoloških raziskav umrlih zaradi ishemične možganske kapi. Ti podatki potrjujejo koncept patogenetske heterogenosti ishemičnih možganskih kapi in potrebo po čim zgodnejšem patogenetskem zdravljenju.

Ključne besede

Ishemična možganska kap, patomorfološke spremembe, patogeneza.

Ključne besede: ishemična možganska kap, patološke spremembe, patogeneza.

Ključne besede: ishemična možganska kap, patomorfološke spremembe, patogeneza.

Relevantnost raziskovalne teme

Vsako leto zaradi možganske kapi na svetu umre do 6 milijonov ljudi, približno 5 milijonov pa jih po možganski kapi ostane invalidnih in odvisnih od zunanje pomoči. Možganska kap je pri nas drugi najpogostejši vzrok smrti in najpogostejši vzrok invalidnosti, ki močno obremenjuje zdravstveni sistem, gospodarstvo in celotno družbo. Samo 20 % preživelih po možganski kapi se vrne v aktivno življenje.

Velika večina akutnih cerebrovaskularnih dogodkov (do 90% v razvitih državah in skoraj 80% v Ukrajini) so ishemične možganske kapi (IS), od katerih se do 20% razvije v vertebrobazilarnem območju (VBP). VBB vključuje funkcionalno in filogenetsko različne dele možganov - vratno hrbtenjačo, možgansko deblo in male možgane, del talamusa in hipotalamusa, okcipitalne režnje, posteriorne in mediobazalne dele temporalnih režnjev. Klinične manifestacije ishemičnih možganskih kapi v VBD so odvisne od številnih dejavnikov, njihova diagnoza pa je zaradi netipične klinične slike in redkosti klasičnih simptomov pogosto težavna.

Izbira taktike zdravljenja, ki določa izid bolezni, je odvisna od pravočasne in pravilne diagnoze. V zvezi s tem se zdi pomembno še izboljšati zgodnjo diagnozo ishemičnih kapi, da bi optimizirali taktiko zdravljenja v akutnem obdobju bolezni.

Tarča raziskovanje— primerjava patomorfoloških sprememb v možganih in drugih organih pri umrlih zaradi ishemične vertebrobazilarne in hemisferne kapi.

Material in raziskovalne metode

Analiza rezultatov patomorfoloških študij skorje čelnega, parietalnega, temporalnega in okcipitalnega režnja možganov, hipotalamusa, corpus callosum, talamus optike, caudatus nucleus, cerebralnih pecljev, ponsa, medulle oblongate in malih možganov, kot tudi srca in ožilja 30 umrlim s potrjeno diagnozo je bila opravljena ishemična možganska kap. Pokojniki so bili v obdobju 2008-2010 zdravljeni kot bolnišnični bolniki na vaskularnih oddelkih mestne klinične bolnišnice št. 7 v Harkovu (Kharkovska mestna klinična bolnišnica št. 7). Material je bil odvzet 4-12 ur po smrti z barvanjem po Van Giesonu. Analiza patomorfoloških sprememb v glavnih ekstra- in intracerebralnih arterijah, miokardu, koronarnih arterijah in srčnih zaklopkah, aorti, pa tudi spremembe v različnih delih možganov je omogočila razjasnitev patogenetske variante IS. Patološke študije so bile izvedene na Oddelku za patološko anatomijo Nacionalne medicinske univerze v Harkovu.

Rezultati raziskav

Med tistimi, ki so umrli zaradi ishemične možganske kapi, so prevladovali bolniki, stari 71-80 let - 15 (50%). V starostni skupini 61-70 let je bilo 7 (23%) bolnikov, 51-60 let in nad 80 let - po 4 (13,3%) opazovanja. Med umrlimi v starosti 51-70 let so prevladovali moški (73 %). Prevladovale so bolnice nad 71 let - 13 (68 %).

V prvih 3 dneh od začetka bolezni je umrlo 5 (17 %) bolnikov. V intervalu od 4 do 10 dni - 20 (67%) bolnikov, po 11-15 dneh - 4 (13%) bolnikov. En bolnik je umrl 20. dan po ishemični možganski kapi.

Med obdukcijo so bile lezije ugotovljene na naslednjih vaskularnih območjih: na območju leve sprednje možganske arterije - 2 (7%) primerov, desne srednje možganske arterije - 12 (40%), leve srednje možganske arterije - 13 (43%), desna posteriorna cerebralna arterija - 6 (20 %), desna zgornja cerebelarna arterija - 3 (10 %) in desna posteroinferiorna cerebelarna arterija - 2 (7 %) opazovanja. Istočasne lezije leve in desne srednje možganske arterije so se pojavile v 5 (17%) primerih. Najpogostejša lokacija lezije v naših opazovanjih so bile možganske hemisfere. V 4 (13%) primerih se je lezija nahajala v možganskem deblu, v 3 (10%) - v malih možganih, v 2 (7%) - v ponsu, v 2 (7%) - v talamusu, v 4 (13%) - v subkortikalnih jedrih. V 7 (23 %) primerih so opazili hkratni razvoj dveh ali več lezij.

Obsežna ishemična možganska kap, ki se je razširila na vsa področja možganov, ki prejemajo kri iz srednje in sprednje možganske arterije (celotno ozemlje notranje karotidne arterije), se je pojavila v 5 (17%) primerih. Pri 21 (70%) umrlih so bili odkriti veliki infarkti, v 4 (13%) primerih - srednji. Velike in srednje velike ishemične kapi so bile pogosteje večkratne - od 2 do 3 žarišč. "Bele" ishemične infarkte (brez hemoragične transformacije) so odkrili pri 19 (63%) umrlih, "rdeče" infarkte (s hemoragično transformacijo) - pri 11 (37%) umrlih.

Aterotrombotična ishemična možganska kap je bila odkrita pri 15 (50%) umrlih zaradi zapletene ateroskleroze precerebralnih arterij velikega ali srednjega kalibra in kombinirane zapletene ateroskleroze precerebralnih in cerebralnih arterij. Precerebralne arterije (notranje karotidne, vertebralne), velike in srednje možganske arterije so bile prizadete z ateromatoznimi plaki ekscentrične narave, predvsem v območju njihovih proksimalnih odsekov, pa tudi na mestih njihove delitve, zavitosti in fuzije. Zoženje lumna krvnih žil je bilo od 25 do 75%. Stenozirajoči plaki v arterijah karotidnega sistema so bili praviloma povezani z razširjeno aterosklerozo arterij vertebrobazilarnega sistema. Cerebralne arterije so bile v 87% primerov prizadete v območju Willisovega kroga, medtem ko je ateroskleroza cerebralnih arterij imela obliterirajočo naravo, kar je zmanjšalo lumen arterij na 75%. V primeru lokalizacije kapi so v vseh primerih ugotovili aterosklerotične lezije distalnih segmentov vretenčnih arterij, najpogosteje v območju nastanka bazilarne arterije. Stopnja zožitve lumena vretenčnih arterij se je gibala od 50 do 80%. Takšna kombinirana aterostenoza je povzročila močno zmanjšanje možnosti kolateralne cirkulacije v arterijskem krogu velikih možganov, kar je prispevalo k povečanju velikosti in števila ishemičnih žarišč. Pri tej vrsti kapi je bila pogosto ugotovljena hemoragična komponenta.

Ateromatozni plaki so bili zapleteni z razvojem aterotromboze. V takšnih plakih je prišlo do poškodbe endotelijskega ovoja ali globoke razjede, na katero so se nalagale trombotične mase, kar je privedlo do popolnega zaprtja lumna žile ali do njegove kritične zožitve. Številni lakunarni infarkti vzdolž malih intracerebralnih arterij pri aterotrombotični možganski kapi so lahko posledica prehodnih ishemičnih napadov.

Ishemično možgansko kap emboličnega izvora so odkrili pri 13 (43 %) bolnikih in so jo opazili, ko je bila možganska arterija popolnoma ali delno blokirana z embolijo. Najpogosteje je bila ta patogenetska varianta ugotovljena v območju oskrbe s krvjo srednje možganske arterije. Velikost lezije je bila praviloma srednja ali velika, v takih primerih je bila pogosteje dodana hemoragična komponenta. Morfološki znak kardioembolične možganske kapi je bila prisotnost trombembolusa iz aorte ali lističa srčne zaklopke. Trombembolija ni bila povezana z deendotelizirano steno arterije, zato so v dinamiki opazili le homogenizacijo, zbijanje trombemboličnih mas in pojav hemosiderina. Za trombembolus ni bil značilen pojav endotelijskih celic, fibrocitov, makrofagov v debelini trombembolusa in kasneje prekrivanje trombembolusa z endotelijskimi celicami. Trombembolija aortnega izvora se je pojavila v 9 (30 %) primerih. Kardiogeni embolus s poškodbo srčnih zaklopk je bil ugotovljen v 4 (13 %) primerih. v 3 (10%) primerih je bila kardiogena embolija kombinirana s trombembolijo aortnega izvora. Treba je opozoriti, da so bili znaki ishemične poškodbe srca odkriti pri 7 (23%) umrlih, veliko žariščna (postinfarktna) kardioskleroza - pri 4 (13%), majhna žariščna kardioskleroza - pri 26 (87%). . V vseh primerih so bili odkriti znaki miokardne hipertrofije.

Hemodinamična varianta ishemične kapi je bila ugotovljena v 2 (7%) primerih z vertebrobazilarno lokalizacijo kapi in je bila posledica cerebralne hipoperfuzije z razvojem ishemije tipa cerebrovaskularne insuficience. Ta različica se je razvila v ozadju aterosklerotične stenoze ekstra- in intrakranialnih arterij na območju sosednje krvne oskrbe. Morfološki znaki hemodinamskega mehanizma nastanka IS so bili: prost lumen ustrezne možganske arterije, razen prisotnosti aterosklerotičnega plaka, odsotnost pareze arterijske stene, gladek sijoč intakten endokard brez parietalnih trombov, odsotnost le-teh v začetni del aorte. Ti znaki so relativni, ne absolutni, saj uspešno zdravljenje načeloma lahko "osvobodi" lumen žile trombotičnih mas.

Pri bolnikih z ishemično možgansko kapjo je VBB določil tudi znake kronične vertebrobazilarne insuficience v obliki lakunarnih infarktov različnega trajanja - mikrocirkulacijske kapi, povezane s poškodbo perforantnih arterij. Odkrili so znake odmiranja nevronov in proliferacijo glialnih elementov, dodatno so ugotavljali atrofične spremembe v možganski skorji. Takšne spremembe so bile ugotovljene v 6 (20%) obdukcijskih primerih. V nobenem od teh primerov se ni razvila hemoragična transformacija.

Primerjava patomorfoloških sprememb v različnih časih je pokazala, da so največje spremembe opazili 2.-3. dan od začetka bolezni. V tem obdobju je žarišče popolne likvefakcijske nekroze jasno razmejeno od neprizadetih tkiv, v katerem je prišlo do smrti vseh strukturnih elementov živčnega tkiva - živčnih celic in vlaken, nevroglije in krvnih žil. Ishemična poškodba nevronov, citoliza, izguba nevronov ob ohranitvi preostalih strukturnih elementov možganske snovi, opažena je tudi tigroliza (kromatoliza) in hiperkromatoza v preostalih nevronih ter razpad mielina v živčnih vlaknih bele snovi. Tigrolizo so spremljale druge spremembe v celici - otekanje in premik jedra na obrobje, pojav lipofuscina ali vakuol v citoplazmi, krčenje celice in njena atrofija.

V perifokalnem območju, ki obdaja območje ishemične žarišča, so se nenehno odkrivale dishemične motnje: znaki venske staze in krči arteriol, ki jih spremlja zmanjšanje njihovega lumna in zmanjšanje oskrbe možganskih struktur s krvjo, plazmatska nasičenost njihovih sten, perivaskularni edem, izolirane majhne krvavitve in žariščne spremembe v možganskem tkivu v obliki edema, degenerativne spremembe nevronov. Okoli neprizadetih območij je bil odkrit izrazit pericelularni in perivaskularni edem možganske snovi, kar je prispevalo k poslabšanju cerebralne hemodinamike in povzročilo povečanje stopnje ishemične poškodbe možganov, zaradi česar je do 2-3. dan je možganska snov pridobila luknjast (podoben satju) značaj. Prvi dan od začetka bolezni so bile zaznane spremembe, ki smo jih razumeli kot reverzibilne.

Poleg tega so vsi umrli bolniki kazali znake kronične ishemične encefalopatije, ki jo povzroča počasi napredujoča difuzna insuficienca krvne oskrbe možganskega tkiva zaradi aterosklerotične stenoze in okluzije intracerebralnih in ekstrakranialnih žil. Zmanjšanje pretoka krvi pri aterosklerozi glavnih arterij je bilo kombinirano s spremembami v mikrovaskularni postelji. V mikrožilah so zaznali zadebelitev sten zaradi fibroze, kot kompenzacijsko reakcijo zaznali predele s proliferacijo celic v stenah kapilar in večjih mikrožil ter mikrovaskularne tvorbe z več (3-5) lumni (konvoluti). mikrovaskularne postelje do izključitve njenih delov iz krvnega obtoka. Morfološki ekvivalent manifestacij hipoksične discirkulacijske encefalopatije so bili tudi perivaskularni in pericelularni edem, venska kongestija, perivaskularno kopičenje levkocitov, izrazite distrofične spremembe nevronov; levkostaza, otekanje in deskvamacija endotelija v možganskih žilah majhnega kalibra.

Tako patomorfološke spremembe, ugotovljene pri tistih, ki so umrli ob različnih časih po ishemični možganski kapi, potrjujejo koncept patogenetske heterogenosti ishemične kapi. In dinamika njihovega razvoja kaže na potrebo po najzgodnejšem patogenetskem zdravljenju, katerega cilj je preprečiti napredovanje perifokalne poškodbe in možganskega edema.

Sklepi

1. Za ishemične možganske kapi so značilne številne makroskopske in mikroskopske spremembe zaradi patogeneze, lokalizacije lezije in trajanja bolezni. Obsežni in veliki ishemični možganski infarkti so patogenetsko povezani z obstruktivno aterotrombozo ene ali več arterijskih vej, kardiotrombembolijo ali arterio-arterijsko tromboembolijo, pogosteje s hemodinamskim mehanizmom, razvoj lakunarnih infarktov pa je povezan s poškodbo perforantnih arterij. možganov.

2. Na velikost in lokacijo možganskega infarkta je vplivala resnost hemodinamsko pomembne aterostenoze ali aterotromboze, hitrost razvoja stenoze ali vaskularne okluzije, pa tudi stopnja razvoja kolateralnega krvnega obtoka.

3. Pri nastanku hemisferičnih infarktov ima odločilno vlogo ateroskleroza velikih žil glave in srčna patologija.

4. Pri možganskih kapih v VBB imajo pomembnejši patogenetski pomen stenotične lezije precerebralnih in intracerebralnih segmentov vertebralnih arterij.

5. Največjo resnost patomorfoloških sprememb pri ishemičnih možganskih kapi opazimo 2. - 3. dan od začetka bolezni v obliki nepopravljive poškodbe vseh strukturnih elementov živčnega tkiva v območju glavnega ishemičnega žarišča z prisotnost perifokalne cone, za katero je značilen izrazit perivaskularni in pericelularni edem ter zmanjšanje mikrocirkulacijskih postelj.

Seznam literature / Reference

1. Vinnichuk S.M. Lacunarni in nelakunarni infarkti v vertebrobazilarni regiji // Nove strategije v nevrologiji: gradivo XI mednarodne konference, 26-29 četrtletje 2009, Sudak / Ed. CM. Kuznecova. - Kijev, 2009. - str. 6-13.

2. Voloshin P.V. Analiza razširjenosti in incidence živčnih bolezni v Ukrajini / P.V. Voloshin, T.S. Miščenko, E.V. Lekomtseva // Mednarodna nevrološka revija. - 2006. - št. 3 (7). — Str. 9-13.

3. Goyda N.G. Boj proti boleznim srca je problem rivalstva med tujimi silami / N.G. Goyda // Skrivnost Likuvannya. - 2007. - št. 2 (038). — Str. 1-3.

4. Miščenko T.S. Analiza razširjenosti, obolevnosti in umrljivosti zaradi cerebrovaskularnih bolezni v Ukrajini / T.S. Mishchenko // Sudinny možganska bolezen. - 2007. - Št. 3. - Str. 2-4.

5. Polishchuk M. Є. O napredovanju umrljivosti in invalidnosti zaradi bolezni srca in ožilja in ožilja / M.Є. Polishchuk // Pregled nevronov. Informacijski in izobraževalni bilten o klinični nevroznanosti. - 2003. - Št. 5. - Str. 1-3.

6. Treshchinskaya M.A. Motnje krvnega obtoka v vertebrobazilarnem sistemu / M.A. Treshchinskaya, Yu.I. Golovchenko // Sudinny možganska bolezen. - 2008. - št. 3. - Str. 13-20.

7. Vertebrobazilarni sindromi: klinična slika // Vaskularne bolezni možganov: Vodnik za zdravnike: Trans. iz angleščine / Toole J.F. / Ed. akad. RAMS E.I. Guseva, prof. A.B. Hecht. — 6. izd. - M. GEOTAR-Media, 2007. - Str. 189-225.

8. Yavorskaya V.A. Primerjava klinične in patomorfološke diagnoze kardioembolične kapi / V.A. Yavorskaya, N.V. Diolog, G.I. Gubina-Vakulik, O.B. Bondar // Zbornik Nacionalnega kongresa "Kardiologija", 1.-2. december 2008, Moskva. — Str. 65-68.

9. Statistika srčnih bolezni in možganske kapi – posodobitev za leto 2007: poročilo statističnega odbora Ameriškega združenja za srce in pododbora za statistiko kapi / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. - 2007. - letn. 115, št. 5. - Str. 69-171.

10. Študija mednarodnega sodelovanja bazilarne arterije (BASICS) / W.J. Schoneville, C.A.C. Wijman, P. Michel; študijska skupina OSNOVE // Int. J. Stroke. - 2007. - Letn. 2. - Str. 220-223.

Slabost v desni roki

Označena omejitev aktivnih gibov

Stik z bolnikom je otežen zaradi afazičnih motenj in anizognozije.

Pritožb drugih organov ali sistemov ni.

05.05.11 - prvič se je krvni tlak (BP) povečal na 160/100 mm. rt. Art., krvni tlak prej ni bil nadzorovan. Nisem prosil za pomoč.

05/10/2011 - v ozadju hipertenzivne krize (180/110) se je razvila ishemična možganska kap v bazenu leve srednje možganske arterije z globoko desno stransko hemiparezo do točke plegije v roki, senzorični elementi -motorična afazija. Ekipa reševalcev jo je hospitalizirala v okrožni bolnišnici.

20.g. - MRI je pokazal znake akutne ishemične možganske kapi v bazenu LSMA, obstruktivni hidrocefalus z blokom v višini možganskega akvadukta, ki je bil posledica predhodnega srčnega infarkta v bazenu LSMA.

21.05.2011 - pregledan pri nevrokirurgu - ne zahteva nevrokirurške korekcije.

Avgust 2011 – bil na zdravljenju v Mestni bolnišnici. Bila je odpuščena z nekaj izboljšanja.

14.01.20112 - za zdravljenje in dodatni pregled je bila poslana v Centralno klinično bolnišnico Uzbekistana.

Akutna revmatična vročina pri 10 letih (junij 1993)

Virusni hepatitis, tuberkuloza, spolno prenosljive bolezni - zanika

Okužbe, prebolele v otroštvu - zanika

Druge prebolele bolezni: bronhitis, pljučnica (2010)

Dedne bolezni niso ugotovljene

Alergološka anamneza ni obremenjena

Transfuzije krvi niso bile opravljene.

Anamneza ni obremenjujoča.

Splošno stanje - zmerna resnost

Koža je čista in normalne barve.

Srčni toni so ritmični, poudarek drugega tona je na aorti. Krvni tlak 135/80 mm. rt. Art. Srčni utrip 78/min

Avskultacija vezikularnega dihanja v pljučih, brez piskanja

Palpacija trebuha je mehka in neboleča. Jetra na robu rebrnega loka

Fiziološki učinki – brez posebnosti

Brez perifernega edema

Nadzoruje blato in uriniranje

Simptom effleurage je negativen na obeh straneh.

Kompleks meningealnih simptomov je negativen

Palpebralne fisure in zenice D=S, konvergentni strabizem zaradi levega očesa. Polno gibanje zrkla. Reakcija zenic na svetlobo je srednje živahna. Namestitveni nistagmus

Centralna pareza obraznih mišic na desni

Jezik je rahlo zamaknjen v levo. Faringealni refleks je ohranjen. Elementi senzorične afazije

Mišični tonus desnih okončin se poveča glede na spastični tip. V levih okončinah je zmerno povečanje mišičnega tonusa spastičnega tipa. Mišična moč v desnih okončinah se je zmanjšala na 0-1 točki v roki, 1-2 točki v nogi. Premiki v okončinah so možni zaradi proksimalnih delov

Tetivni in periostalni refleksi iz rok D>S, visoki, z razširjeno cono evokacije; od stopal D>S, visok, polikinetičen. Patološki pojavi stopal in rok na obeh straneh

Prepričljivih motenj občutljivosti niso ugotovili

Čustveno labilen. disforija. Elementi anozognozije

Diagnoza ob sprejemu

Stanje po ishemični možganski kapi v bazenu LSMA s hudo desno stransko hemiparezo v roki do plegije, elementi senzorno-motorične afazije, likvorno-hipertenzivnega sindroma.

Kombinirana revmatična mitralna bolezen s prevladujočo insuficienco.

Načrt pregleda in rezultati

Slikanje možganov z magnetno resonanco

Okluzivni hidrocefalus je bil posledica infarkta v bazenu leve srednje možganske arterije, kot posledica dolgotrajne ishemije - nastanek adhezivnega procesa z blokom v višini možganskega akvadukta.

Sklerotične spremembe v stenah aorte, lističih aortne in mitralne zaklopke. Prolaps sprednje in zadnje lopute mitralne zaklopke, stopnja II. z regurgitacijo stopnje I-II. na ventilu (tvorba mitralne insuficience v ozadju revmatičnih sprememb v loputah mitralne zaklopke). Dilatacija ascendentne aorte. Blaga hipertrofija zadnje stene levega prekata. Dodatna struna v lumnu levega prekata, hemodinamsko nepomembna.

Ritem je sinusni. Pravilno. Vodoravni položaj električne osi. Znaki hipertrofije desnega atrija. Zmanjšani repolarizacijski procesi v apikalno-anterolateralnem predelu.

Dopplerjev ultrazvok karotidnih arterij

V vseh segmentih karotidnega sistema na obeh straneh nismo zaznali hemodinamsko pomembnih motenj krvnega pretoka.

Ultrazvočni pregled trebušnih organov

Difuzne spremembe v parenhimu jeter in trebušne slinavke brez njihovega povečanja. Holesteroza sten žolčnika. Mikrourolitiaza. Nefroptoza na desni - stopnja I. Fokalna neoplazma desne nadledvične žleze.

Fokalne in infiltrativne spremembe v pljučih niso bile odkrite. Korenine so strukturne. Ni povečano. Sinusi so prosti. Diafragma je jasno definirana. Srce je normalne oblike in velikosti. Aorta ni spremenjena.

Splošni krvni test

Reaktivna trombocitoza, levkocitoza, povečan ESR

Splošni test urina

Prehodna proteinurija zaradi poškodbe bazalne membrane.

Lipidni spekter krvi

Hiperholesterolemija. Dislipidemija: tip II-B

Biokemijski krvni test

Hiperglikemija, ki jo povzroča ishemija v območju projekcije leve

srednja možganska arterija.

Indikatorji strjevanja krvi

V mejah fiziološke norme.

Lezija srednje možganske arterije

Dislipidemija tipa II-B

Srčno popuščanje II B, FC III

Poškodba mitralne zaklopke s prevlado insuficience stopnje I

Ishemična možganska kap v bazenu leve srednje možganske arterije (05/10/11). Pozno obdobje okrevanja. Arterijska hipertenzija III stopnje, III. Srčno popuščanje stopnje II, FC III. ateroskleroza. Dislipidemija tipa II-B. Reaktivna trombocitoza.

Postrevmatična mitralna bolezen s prevlado insuficience stopnje I. Neoplazma v nadledvični žlezi.

Normalizacija življenjskega sloga, rehabilitacijski ukrepi

Motorična rehabilitacija (popolna ali delna obnovitev): obseg gibanja, moč in spretnost v paretičnih udih, funkcija ravnotežja pri ataksiji, sposobnosti samooskrbe

Rehabilitacija govora: tečaji z logopedom-afaziologom in nevropsihologom, vaje za obnovitev pisanja, branja in štetja, ki so običajno motene pri afaziji (in ohranjene pri dizartriji), uporaba "domače naloge" za drugo polovico dneva.

Psihološka in socialna adaptacija: ustvarjanje zdrave klime v družini, razvijanje optimističnega in hkrati realnega pogleda na življenje, udeležba na kulturnih dogodkih v družbenem krogu.

Jemanje antidepresivov: selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina.

Usposabljanje v rehabilitacijskih centrih za bolnike po možganski kapi

Kardiomagnil 75 mg / dan

Takojšnja umrljivost pri ishemični možganski kapi je 20%

70 % bolnikov ostane s trajnimi okvarami na motoričnih in senzoričnih področjih

V odsotnosti terapije je stopnja ponovitve 10% na leto

Antiagregacijska zdravila zmanjšajo tveganje za ponovno možgansko kap za 20 %

Statini in antihipertenzivna terapija (predvsem zaviralci ACE!) zmanjšajo tveganje za ponovitev bolezni za 35 %.

50% bolnikov ohrani sposobnost samooskrbe

Do 80 % bolnikov ponovno pridobi sposobnost hoje

Skoraj 50 % bolnikov, ki so utrpeli ishemično možgansko kap, umre zaradi miokardnega infarkta.

Rehabilitacijska terapija (telesna vzgoja, tečaji z logopedom, delovna terapija) je učinkovita v 90% primerov rehabilitacije.

Ugodno za življenje

Za delo - neugodno, invalidnost.

Ishemična možganska kap je vremensko pogojena bolezen, katere tveganje se ob neugodnem vremenu močno poveča.

Timokhin A.V., Zaritskaya N.A., dr. Lebedinets D.V., izredni profesor Lysenko N.V., prof. Yabluchansky N. I.

Harkovska nacionalna univerza poimenovana po. V.N. Karazin

Akutni cerebrovaskularni insult v levi MCA ishemične vrste. Desnostranska hemipareza. Hipertenzija stopnje III, tveganje IV. Debelost II stopnje

Ishemična možganska kap - zaplet hipertenzije in ateroskleroze - je posledica bolezni srčnega aparata, miokardnega infarkta, prirojenih anomalij možganskih žil, hemoragičnih sindromov in arteritisa. Simptomatsko zdravljenje.

Predložitev vašega dobrega dela v bazo znanja je preprosta. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Altai State Medical University

glava Oddelek: Profesor Schumacher G.I.

Učitelj: pomočnica Gorbunova N.I.

Kustos: študent 408 gr. Taštamišev V.N.

Klinična zgodovina

Pacient: ______________________

Barnaul-2008

Polno ime _________________________

Starost: 49 let. (rojen 19. novembra 1958)

Kraj bivanja: _______________________________________

Zakonski stan: Poročen. Mož __________________________

Delovno mesto: ________________________________________________

Datum sprejema v bolnišnico: 13.03.2008

Datum nadzora od 17.03.08. do 20.03.08.

Klinična diagnoza: Akutni cerebrovaskularni insult v levi MCA ishemične vrste. Desnostranska hemipareza in hemihipoanestezija. Motorična afazija. Hipertenzija stopnje III, tveganje IV. Debelost II stopnje.

REKLAMACIJE

- Težave pri govorjenju, med razburjenostjo ne morejo jasno in jasno izgovarjati besed.

Za glavobole v temporalnih in parieto-okcipitalnih regijah, poslabšanje zvečer, pa tudi po spanju. Bolečina je akutna in se pojavi v levem temporalnem območju s kasnejšim prehodom v okcipitalno in nasprotno temporalno regijo.

Za občasno vrtoglavico, tinitus, slabost, bruhanje,

Za zmanjšanje površinske občutljivosti v desni polovici telesa.

Gluškova Elena Gavrilovna, rojena 11. novembra 1958 v Zalesovskem okrožju Altajevega ozemlja v vasi Čerjomuškino. Rastla in se razvijala je normalno, v psihičnem in telesnem razvoju pa ni zaostajala za svojimi vrstniki. Končal 10. razred srednje šole. Leta 1976 se je izšolala za strojnico, kjer je delala 3 leta. Od leta 1979 do 2003 je delala kot trgovka. Leta 2003 je postala direktorica podeželskega kulturnega doma, kjer dela še danes.

Zgodovina epidemije: tuberkuloza, virusni hepatitis, spolno prenosljive bolezni zanika. Z nalezljivimi bolniki ni bila v stiku.

Slabe navade: Ne

Alergijska zgodovina: Ne.

Operacije: carski rez leta 1990.

Transfuzija krvi leta 1982 med porodom.

Splošno stanje bolnika je zmerno. Zavest je jasna, položaj v postelji aktiven. Koža je topla, vlažna, turgor ohranjen. Ustna sluznica in očesna veznica sta rožnata. Periferne bezgavke niso povečane. Supra-subklavialne, ulnarne, aksilarne in dimeljske bezgavke niso tipne. Obnašanje bolnika je normalno, na vprašanja odgovarja ustrezno, zlahka vzpostavi stik. Telesa je pravilna, konstitucija normostenska, visoka prehranjenost. Ni edema ali podkožnega emfizema. Višina 144 cm, teža 72 kg. Na predelu glave ni brazgotin ali napak. Ženski tip rasti las. Lasje so temni. Asimetrije prsnega koša ali sprememb v obliki sklepov niso zaznali. Celoten obseg gibljivosti v vratnem, prsnem in ledvenem delu. Gibanje v sklepih je ohranjeno. Mišični sistem: na levi polovici telesa - mišice so napete, ni atrofije, bolečina pri palpaciji. Desno: hipotonija, hipostezija. Ščitnica ni povečana, neboleča in ni zraščena z okoliškimi tkivi.

Nosno dihanje je prosto. Prsni koš je pravilne oblike; obe polovici sta simetrični in enakopravno sodelujeta pri dihanju. Dihanje je vezikularno, brez piskanja. RR=16/min. Palpacija: prsni koš je neboleč, odpornost dobra, vokalni tremor se izvaja z enako močjo. Pri primerjalni tolkali se na vseh točkah sliši jasen pljučni zvok. Pri topografski perkusiji: višina vrhov pljuč je 4,5 cm na desni in levi, širina Krenigovih polj na levi in ​​desni je 5 cm. Meje pljuč so v mejah normale.

Avskultacija: na stičišču manubrija prsnice s telesom, na ščitničnem hrustancu, na spinoznih procesih 1-3 vratnih vretenc je jasno slišno bronhialno dihanje, na standardnih točkah primerjalne in topografske avskultacije - vezikularno dihanje. Patologije niso bile ugotovljene. Ni piskanja, hrupa ali krepitacij.

Na palpacijo nobenih tesnil vzdolž žil, ni bilo zaznati bolečine. Pulz na obeh rokah je 65 utripov na minuto, sovpada z ritmom srčnih kontrakcij, ritem je pravilen, normalnega polnjenja, sinhron na obeh rokah, izpada pulza ni. Arterije nohtnih falangov ne pulzirajo. Krvni tlak na obeh rokah je 150/100 mm. rt. steber Med avskultacijo sta zvoka 1 in 2 pridušena na vseh točkah avskultacije, naglas drugega tona je nad aorto v drugem m/r na desni. Patologije valvularnega aparata srca niso bile ugotovljene. Tudi zvoki niso slišni. Med avskultacijo abdominalne aorte ni slišati stenotičnega šuma. Utrip je velik, poln, simetričen, ritmičen, ni napet.

Apikalni impulz je v 6. m/r, 1-1,5 cm navzven od srednjeklavikularne linije.

Tolkalo je pokazalo povečan levi prekat ter relativno in absolutno otopelost srca.

Pri pregledu ustne votline je jezik vlažen, rožnat, brez razpok ali razjed, ni prekrit s plakom, papile niso hipertrofirane.

Brez protez. Ustna sluznica je brez posebnosti. Žrelo ni hiperemično, tonzile niso povečane. Dejanje požiranja ni moteno. Trebuh je pravilne oblike, simetričen, ni napihnjen, aktivno sodeluje pri dihanju, ni vidnih pulzacij, ni vidne peristaltike želodca in črevesja. V desnem hipohondriju ni izbokline.

Palpacija. Na površinsko simetričnih predelih je temperatura enaka, koža je vlažna. Podkožna maščoba je dobro izražena. Trebuh je mehak, ni razhajanj rektus abdominis mišic, hernialnih odprtin ali izrastkov. Obstaja brazgotina po carskem rezu. Simptom Shchetkin-Blumberg je negativen. Z globoko palpacijo po Obraztsov-Strazhesko se sigmoidno kolon v levem iliakalnem predelu palpira v obliki gladke, neboleče vrvice. Slepega črevesa ni bilo mogoče palpirati. Ostali deli debelega črevesa in želodca niso otipljivi. Trebušna slinavka in vranica niso identificirani. Spodnji rob jeter se nahaja vzdolž roba obalnega loka, kontura je gladka, mehko-elastične konsistence, neboleča. Mere jeter po Kurlovu so 9 / 8 / 7 cm. V trebušni votlini z uporabo tolkala in fluktuacijske metode ni bilo zaznati proste tekočine. Pri avskultaciji se sliši črevesna peristaltika. Blato je redno, dobro oblikovano, brez patoloških primesi, normalne barve.

Pri pregledu ledvenega dela ni bilo zaznati otekline ali edema. Ledvice in mehur nista tipna. Uriniranje ni oteženo, neboleče, enkrat na dan. Simptom Pasternatskega je negativen na obeh straneh.

Bolnikova zavest je jasna. Ni obsesivnih idej, afektov ali vedenjskih značilnosti. Popolnoma orientiran v prostoru in času, govor je pravilen, rahlo oviran. Ustrezno reagira na zunanje dražljaje. Obstajajo motnje spanja in budnosti. Meningealnih simptomov ni.

I par - n.olfactorius Voh ni oslabljen, vohalnih halucinacij ni.

II par - n. opticus: vis 1,0/1,0, vidno polje

Ishemična možganska kap na območju desne srednje možganske arterije

Ishemična možganska kap na območju desne srednje možganske arterije ima drugačno statistiko primerov, vendar je treba omeniti, da je ta vrsta možganske kapi lahko glavni vzrok za različne simptome. Vsi bolniki ne morejo prepoznati številnih simptomov te bolezni. Ker se na primer pojavijo akutni bruto motorični izpadi, ki so znaki možganske kapi, se morda ne pojavijo ali niso jasno izraženi.

Kakšne so značilnosti simptomov te bolezni?

V prisotnosti ishemične kapi na območju desne srednje možganske arterije je mogoče prepoznati simptome lezij srednjih možganov in možganske hemisfere, odvisno od lokacije in pogojev kolateralne oskrbe s krvjo v kliničnih slikah. Pogosto lahko najdete kombinacijo poškodbe talamusa in možganske hemisfere ali izoliranih infarktov talamusa. Treba je opozoriti, da se v večini primerov lahko simptomi bolezni pri bolnikih kombinirajo. Najpogostejši simptomi so poškodbe vida, nevropsihološke poškodbe in hemipareza.

Kakšne so značilnosti diagnosticiranja ishemične možganske kapi na območju desne srednje možganske arterije?

Treba je opozoriti, da pogosto računalniška tomografija ne omogoča odkrivanja ishemičnih sprememb v možganskem parenhimu nekaj časa po pojavu možganske kapi, ravno čas, ki je zelo pomemben kot začetek zdravljenja te vrste bolezni.

Zahvaljujoč uporabi slikanja z magnetno resonanco postane mogoče natančneje določiti prisotnost in naravo kakršnih koli ishemičnih sprememb v glavnih možganih med možgansko kapjo. Po pridobitvi podatkov iz slikanja z magnetno resonanco postane mogoče prepoznati zgodnje ishemične spremembe. Danes je mogoče kombinirati različne načine, kar omogoča ugotavljanje hujših, subakutnih in prirojenih ishemičnih sprememb v možganskem parenhimu.

Kakšen je postopek zdravljenja ishemične možganske kapi na območju desne srednje možganske arterije?

Za začetek je treba opozoriti, da je proces zdravljenja precej dolg in od bolnikov zahteva potrpljenje. Na samem začetku zdravljenja morate normalizirati svoj življenjski slog in se udeležiti rehabilitacijskih dogodkov. Proces motorične rehabilitacije vključuje moč in spretnost v vsaki okončini, veščine samooskrbe, vse to pa je mogoče v celoti ali delno rehabilitirati. Proces rehabilitacije govora vključuje vsako srečanje s specialisti, zlasti z logopedi in nevropsihologi, vse vaje, ki so potrebne za obnovitev pogostih motenj branja ali štetja. Kar zadeva psihološke in socialne procese zdravljenja, je treba ustvariti zdravo klimo v družinah, udeležbo na kakršnih koli kulturnih dogodkih v družbenih krogih.

Pogosto strokovnjaki na tem področju predpisujejo svojim bolnikom uporabo različnih vrst antidepresivov, ki so izbrani posebej za vsakega bolnika. Temu je treba posvetiti veliko pozornosti, saj lahko uporaba lastnih predpostavk o jemanju antidepresivov povzroči le različne zaplete in stranske učinke, ki lahko povzročijo neželene posledice. Zato lahko le zdravnik predpiše čas jemanja zdravil in takojšnje odmerjanje. Uporaba antiagregatov lahko zmanjša tveganje za ponovitev možganske kapi, v primeru nezdravljenja pa se lahko bolezen tudi ponovi.

Klinična opazovanja nevrokirurga, zdravnika najvišje kategorije, kandidata medicinskih znanosti Evgenija Evgenijeviča Zavalishina

Ta klinični primer kaže, kako nevaren je lahko maligni potek ishemične možganske kapi, katere pogostnost doseže 25% vseh ishemičnih možganskih kapi. Ta bolezen se pojavi kot posledica zaprtja lumna posode in pomanjkanja oskrbe s krvjo na velikem območju možganov.

Ishemična možganska kap v desni MCA, maligni potek.

Predstavljena operacija ni zdravilo, je precej sporna, vendar v mnogih primerih (in v tem primeru) nujna operacija. Namen te operacije je pravočasno odgovoriti na možgansko težavo in ustvariti dodaten prostor za otekle možgane.

Možgani so najpomembnejši integrativni center, v katerem so zbrane vse nadzorne funkcije telesa, a se na morebitne težave odzovejo enostransko – z oteklinami, kar prikazujejo te fotografije.

Računalniška tomografija 1 dan od začetka bolezni

(črte označujejo ishemične cone, puščice označujejo razširjen tromb v žili)

Intraoperativna slika

(edematozni možgani, zglajene brazde, bledo rožnate barve)

Računalniška tomografija po operaciji

(oblikovana ishemična cona, edematozna substanca možganov ne posega v nedotaknjeno možgansko tkivo, puščice označujejo oblikovano ishemično cono)

Ne zavezujem se, da bi razpravljal o etični plati vprašanja teh fotografij, ampak želim ljudem sporočiti potrebo po zgodnjem preprečevanju možganske kapi, zdravem in aktivnem življenjskem slogu, zdravi prehrani in celovitih preventivnih zdravstvenih pregledih.

Ishemične kapi v bazenu srednje možganske arterije

Večina kapi se zgodi v srednji možganski arteriji. Značilna je homonimna hemianopsija, ki kaže na poškodbo optičnega sijaja. Zrkla so obrnjena proti prizadeti hemisferi11; na nasprotni strani je šibkost obraznih mišic spodnje polovice obraza in spastična hemipareza (roke trpijo bolj kot noge). Mišični tonus v paraliziranih udih je lahko na začetku zmanjšan, vendar se po nekaj dneh ali tednih razvije spastičnost. Včasih so senzorične in motorične motnje omejene na kontralateralno roko in polovico obraza, noga in trup pa skoraj nista prizadeta. Če je poškodovana dominantna hemisfera, je možna motorična in senzorična afazija. Pri poškodbi parietalnega režnja nedominantne poloble se pojavijo kompleksne občutljive motnje in motnje zaznavanja. Poškodbo desne poloble pogosto spremlja zmedenost, leve poloble pa pogosto spremlja depresija v kasnejših fazah bolezni.

Možganski edem lahko povzroči zoženje in okluzijo ene ali obeh posteriornih možganskih arterij; posledica tega je hemianopsija ali kortikalna slepota.

Pri zamašitvi vratnega dela notranje karotidne arterije kri vstopi v sprednjo možgansko arterijo skozi sprednjo komunicirajočo arterijo z nasprotne strani in s tem prepreči možgansko kap v čelnem režnju in medialni površini hemisfere. Kri vstopi v posteriorno možgansko arterijo iz vertebrobazilarnega sistema. Zato se pri zamašitvi notranje karotidne arterije možganska kap običajno razvije na območju srednje možganske arterije in ne v celotni notranji karotidni arteriji.

Stenozo notranje karotidne arterije lahko posumimo na oslabitev pulza v njej. Vendar je treba rezultat palpacije, tako kot rezultat avskultacije (glej zgoraj), razlagati previdno - kar se zdravniku zdi normalno pulziranje notranje karotidne arterije, je lahko dejansko pulziranje zunanje karotidne arterije. Primerjava pulza na desni in levi karotidni arteriji pomaga pri diagnozi: občutna oslabitev pulza na eni strani kaže na okluzijo skupne karotidne arterije z istim imenom. Na okluzijo notranje karotidne arterije lahko kaže povečano utripanje obrazne in površinske temporalne arterije iste strani, saj sta veji zunanje karotidne arterije, v katero se začne stekati vsa kri iz skupne karotidne arterije. Vendar je ta simptom težko oceniti. Šum v orbitalnem območju lahko kaže na stenozo notranje karotidne arterije.

"Ishemične kapi v bazenu srednje možganske arterije" - članek iz oddelka Bolezni živčevja

Ishemična možganska kap

Ishemična kap (možganski infarkt) je klinični sindrom, ki se kaže z akutno motnjo lokalnih možganskih funkcij, ki traja več kot en dan ali povzroči smrt v tem obdobju. Ishemična možganska kap je lahko posledica nezadostne prekrvavitve določenega predela možganov zaradi zmanjšane možganske prekrvavitve, tromboze ali embolije, povezane z žilnimi, srčnimi ali krvnimi boleznimi.

Razvrstitev

Obstajajo različne klasifikacije ishemičnih možganskih kapi, odvisno od etiopatogenetskih in kliničnih vidikov ter lokalizacije območja infarkta.

Glede na hitrost nastajanja nevrološkega primanjkljaja in njegovo trajanje

• Prehodni cerebrovaskularni insult (TCI) je klinični sindrom, ki ga predstavljajo žariščne nevrološke in / ali cerebralne motnje, ki se nenadoma razvijejo zaradi akutne motnje cerebralne cirkulacije.

Glede na resnost bolnikovega stanja

• manjša možganska kap - nevrološki simptomi so blagi, regresirajo v 3 tednih bolezni
• ishemična možganska kap zmerne resnosti - brez kliničnih znakov možganskega edema, brez motenj zavesti, s prevlado žariščnih nevroloških simptomov na kliniki
• huda možganska kap - s hudimi možganskimi motnjami, depresijo zavesti, znaki možganskega edema, vegetativno-trofičnimi motnjami, hudo žariščno pomanjkljivostjo, pogosto simptomi dislokacije

O patogenezi (Raziskovalni inštitut za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti, 2000)

• aterotrombotična kap (vključno z arterio-arterijsko embolijo)
• kardioembolična možganska kap
• hemodinamska kap
• lakunarna kap
• možganska kap po vrsti hemoreološke mikrookluzije

Glede na lokacijo možganskega infarkta

V skladu z lokalnimi značilnostmi žariščnih nevroloških simptomov glede na prizadetost arterijskega sistema: notranja karotidna arterija; glavna arterija in njene distalne veje; srednje, sprednje in zadnje možganske arterije.

Etiologija in patogeneza

Med lokalnimi etiotropnimi dejavniki možganske kapi so opredeljeni:

• ateroskleroza glavnih in intracerebralnih arterij. Mehki, ohlapni ateromatski plaki postanejo vir embolije, gosti pa zožijo lumen arterij in omejujejo pretok krvi. 60-odstotno zmanjšanje možganskega krvnega pretoka je kritično za razvoj možganske kapi.
• nastanek trombov. Glavne faze nastajanja tromba: poškodba endotelija žilne stene, upočasnitev in turbulenca krvnega pretoka na mestu stenoze, povečana agregacija krvnih elementov, koagulacija fibrina in zmanjšana lokalna fibrinoliza.
• Patologija srca je vzrok za 30 do 60 % kapi. Ta patologija vključuje poškodbe srčnih zaklopk, hipertrofijo levega prekata, krvne strdke v srčni votlini, aritmije in ishemijo miokarda.
• degenerativne in deformacijske spremembe v vratni hrbtenici (osteohondroza hrbtenice, deformacijska spondiloza, anomalije kraniocerebralne regije), ki vodijo do stiskanja vretenčnih arterij z razvojem kapi v vertebrobazilarnem območju.
• redka vaskularna patologija: Takayasujeva bolezen, Moyamoya bolezen, infekcijski arteritis.

Sistemski dejavniki, ki prispevajo k razvoju ishemične možganske kapi, so:

1. motnje centralne hemodinamike:
   • srčno-hipodinamični sindrom - kaže se v motnjah cirkulacije, srčnega ritma, zmanjšanem minutnem in udarnem volumnu krvi, kar vodi do zmanjšanja krvnega pretoka v arterijskem sistemu možganov, motnje mehanizmov avtoregulacije možganskega obtoka in nastanek trombotičnih možgansko kap ali razvoj cerebralne ishemije, kot je cerebrovaskularna insuficienca (hemodinamska kap).
   • arterijska hipertenzija - poveča hemodinamiko in vodi do razvoja arterio-arterialnih, kardiogenih embolij ali nastanka majhnih (lakunarnih, mikrocirkulacijskih) kapi.
   • aritmije so dejavnik pri razvoju arterio-arterijskih in kardiogenih embolij. V kombinaciji s hudo arterijsko hipertenzijo je tveganje za embolijo največje.
2. Drugi sistemski dejavniki vključujejo koagulopatije, eritrocitozo in policitemijo.

Glede na etiopatogenetske dejavnike ishemično možgansko kap delimo na aterotrombotično, kardioembolično, hemodinamsko, lakunarno in hemoreološko možgansko kap z mikrookluzijo.

• Aterotrombotična kap (34%) se običajno pojavi v ozadju ateroskleroze možganskih arterij velikega ali srednjega kalibra. Aterosklerotični plak zoži lumen žile in spodbuja nastanek trombov. Možna arterio-arterijska embolija. Ta vrsta možganske kapi se razvija postopoma, s povečevanjem simptomov v nekaj urah ali dneh in se pogosto pojavi med spanjem. Pogosto pred aterotrombotično kapjo nastopijo prehodni ishemični napadi. Velikost žarišča ishemične poškodbe je različna.
• Kardioembolična možganska kap (22 %) se pojavi, ko je možganska arterija popolnoma ali delno blokirana z embolijo. Najpogostejši vzroki možganske kapi so kardiogena embolija zaradi bolezni srčnih zaklopk, ponavljajoči se revmatični in bakterijski endokarditis ter druge srčne lezije, ki jih spremlja nastanek parietalnih trombov v njegovih votlinah. Pogosto se embolična kap razvije kot posledica paroksizma atrijske fibrilacije. Začetek kardioembolične možganske kapi je običajno nenaden, medtem ko je bolnik buden. Na začetku bolezni je nevrološki izpad najbolj izrazit. Pogosteje je možganska kap lokalizirana v območju oskrbe s krvjo srednje možganske arterije, velikost žarišča ishemične poškodbe je srednja ali velika, značilna je hemoragična komponenta. V anamnezi je lahko trombembolija v drugih organih.
• Hemodinamično možgansko kap (15%) povzročijo hemodinamski dejavniki - znižanje krvnega tlaka (fiziološki, na primer med spanjem; ortostatska, iatrogena arterijska hipotenzija, hipovolemija) ali padec minutnega volumna srca (zaradi ishemije miokarda, hude bradikardije itd.). ). Začetek hemodinamske kapi je lahko nenaden ali postopen, medtem ko je bolnik v mirovanju ali aktiven. Velikosti infarktov so različne, lokalizacija je običajno v območju sosednje krvne oskrbe (kortikalni, periventrikularni itd.). Hemodinamične kapi se pojavijo v ozadju patologije ekstra- in / ali intrakranialnih arterij (ateroskleroza, stenoza septalne arterije, nenormalnosti cerebralnega vaskularnega sistema).
• Lacunarna kap (20%) je posledica poškodbe majhnih perforantnih arterij. Praviloma se pojavi v ozadju visokega krvnega tlaka, postopoma, v nekaj urah. Lacunarne kapi so lokalizirane v subkortikalnih strukturah (subkortikalna jedra, notranja kapsula, bela snov semiovalnega središča, osnova mostu), velikost lezij ne presega 1,5 cm. Ni splošnih cerebralnih in meningealnih simptomov, značilnih žariščni simptomi (čisto motorični ali čisto senzorični lakunarni sindrom, ataktična hemipareza, dizartrija ali monopareza).
• Možganska kap tipa hemoreološke mikrookluzije (9%) se pojavi v odsotnosti kakršne koli žilne ali hematološke bolezni ugotovljene etiologije. Vzrok možganske kapi so izrazite hemoreološke spremembe, motnje v sistemu hemostaze in fibrinolize. Zanj so značilni skromni nevrološki simptomi v kombinaciji s pomembnimi hemoheološkimi motnjami.

Proces cerebralne ishemije je dinamičen in praviloma potencialno reverzibilen. Stopnja ishemične poškodbe je odvisna od globine in trajanja zmanjšanja možganskega krvnega obtoka. Ko je raven možganskega krvnega pretoka pod 55 ml na 100 g snovi na minuto, opazimo primarno reakcijo, za katero je značilno zaviranje sinteze beljakovin v nevronih - "obrobno območje ishemije". Ko je možganski pretok krvi pod 35 ml na 100 g/min. aktivira se anaerobna glikoliza. To območje dinamičnih sprememb v metabolizmu, tako imenovana "ishemična penumbra" ali "penumbra" (angl. penumbra). Poleg obstoječih funkcionalnih sprememb v možganskih strukturah ni morfoloških sprememb v penumbri. Penumbra obstaja 3-6 ur od začetka prvih kliničnih manifestacij cerebralne ishemije. To obdobje je »terapevtsko okno«, med katerim je mogoče omejiti razširjenost infarkta; V tem obdobju so terapevtski ukrepi najbolj obetavni. Odmiranje celic v območju penumbra vodi do razširitve območja infarkta. Dokončna tvorba območja infarkta se konča po 48 - 56 urah. V predelu zmanjšanega možganskega krvnega pretoka pod 20 ml na 100 g/min. nastane osrednje območje infarkta ("jedro" ishemije), ki se oblikuje v 6 - 8 minutah. V tem območju so motnje energetske presnove nepopravljive, z razvojem nekroze možganskega tkiva. Cerebralna ishemija vodi do vrste medsebojno povezanih patobiokemičnih sprememb, imenovanih "patobiokemična kaskada" ali "ishemična kaskada" (Gusev E.I. et al., 1997). Po Skvortsovi V.I. (2000) so njegove faze:

• zmanjšan možganski pretok krvi.
• ekscitotoksičnost glutamata (vzburljiva mediatorja glutamat in aspartat imata citotoksični učinek).
• intracelularno kopičenje kalcija.
• aktivacija znotrajceličnih encimov.
• povečana sinteza NO in razvoj oksidativnega stresa.
• izražanje genov za zgodnji odziv.
• dolgotrajne posledice ishemije (lokalna vnetna reakcija, mikrovaskularne motnje, poškodba krvno-možganske pregrade).
• apoptoza je gensko programirana celična smrt.

Ishemične procese v možganskem tkivu spremlja možganski edem. Možganski edem se razvije nekaj minut po razvoju lokalne ishemije; njegova resnost je neposredno odvisna od velikosti možganskega infarkta. Sprožilna točka za razvoj edema je prodiranje vode v celice iz medceličnega prostora zaradi kršitve prepustnosti celičnih membran. Po tem se zunajcelični (vazogeni) edem pridruži intracelularnemu edemu, ki je posledica kršitve krvno-možganske pregrade s kopičenjem v poškodovanem območju nezadostno oksidiranih produktov, ki nastanejo v procesu anaerobne glikolize. Znotrajcelični in vazogeni edem vodita do povečanja volumna možganov in intrakranialne hipertenzije, kar povzroči dislokacijski sindrom ("zgornja" hernija - hernija bazalnih delov temporalnega režnja v zarezo cerebelarnega tentorija z ukleščenjem srednjih možganov in "spodnji" Hernija - hernija v foramen magnum malomožganskih tonzil z utesnitvijo spodnjih delov podolgovate medule - najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih).

Klinična slika

Klinično sliko ishemične možganske kapi sestavljajo splošni možganski in žariščni nevrološki simptomi.

Splošni cerebralni simptomi

Splošni cerebralni simptomi so značilni za zmerno in hudo možgansko kap. Zanj so značilne motnje zavesti - stupor, zaspanost ali vznemirjenost, možna je kratkotrajna izguba zavesti. Tipičen glavobol, ki ga lahko spremljajo slabost ali bruhanje, omotica, bolečine v očesnih jabolkih, ki se poslabšajo ob premikanju oči. Manj pogosto opazimo konvulzivne pojave. Možni vegetativni simptomi: občutek vročine, znojenje, palpitacije, suha usta.

Fokalni nevrološki simptomi

V ozadju splošnih cerebralnih simptomov možganske kapi se pojavijo žariščni simptomi poškodbe možganov. Klinična slika je odvisna od tega, kateri del možganov je prizadet zaradi poškodbe krvne žile, ki jih oskrbuje.

Možganska kap v bazenu leve srednje možganske arterije: razmerje med govornimi motnjami in različico možganskega infarkta

O članku

Članek obravnava različice govornih motenj in različice sprememb možganske snovi med možgansko kapjo v bazenu leve srednje možganske arterije (MCA), posebna pozornost je namenjena afaziji in različicam ishemičnega, običajno možganskega infarkta, ki jo povzročajo. . Analizirana je učinkovitost nabora razredov za izboljšanje govora.

raziskave: preučiti razmerje med volumnom možganske poškodbe med možgansko kapjo v levem MCA in stopnjo govorne okvare.

Material in metode: v raziskavo je bilo vključenih 356 oseb s sumom na akutni možganskožilni inzult (ACVA), ki jih je pregledal nevrolog in ocenil nevrološki izpad. Kasneje, če je bolnikovo stanje dopuščalo, so opravili logopedski pregled, največkrat naslednji dan po sprejemu v bolnišnico. Vsi bolniki ob sprejemu in večina bolnikov čez čas so opravili CT možganov, da bi potrdili/izključili žariščne možganske lezije in razjasnili obseg lezije in lokacijo patološkega področja.

Rezultati: glede na rezultate računalniške tomografije možganov je 32 (25,8%) ljudi od 124 odkrilo tipične ishemične spremembe v porečju LMCA, od tega 7 - med dinamično študijo, tj. ob sprejemu, sprememb ni bilo. vendar očitno (začetna stopnja kapi). Glavne primerjalne skupine so bile 3 skupine bolnikov: z dizartrijo (20 oseb), motorično afazijo (13 oseb) in senzomotorično afazijo (23 oseb). Merila za primerjavo so bili obseg in narava lezije, stanje zavesti in čas okrevanja govora.

Zaključki: senzomotorična afazija pri ishemičnem možganskem infarktu se lahko pojavi tako s poškodbo velikega območja okoli Sylvijske razpoke dominantne hemisfere kot z lokalno poškodbo na območju enega od govornih kortikalnih centrov ali območja bele snovi med njimi. Afazni sindrom je pogostejši pri kriptogeni različici ishemične kapi; senzomotorična različica afazije se pogosto pojavi pri ponavljajočih se možganskih kapi. Ob upoštevanju manj izrazite dinamike okrevanja govora v skupini bolnikov s senzomotorično afazijo je pomembno, da ti bolniki po odpustu nadaljujejo z govorno terapijo, da bi dosegli pomembno / popolno okrevanje.

Ključne besede: možganska kap, leva srednja možganska arterija, afazija, možganski infarkt, Brocajev center, Wernickejev center, računalniška tomografija, dizartrija.

Za citiranje: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Možganska kap v bazenu leve srednje možganske arterije: korelacija govornih motenj z različico možganskega infarkta // RMJ. 2016. št. 26. Z.

Možganska kap leve srednje možganske arterije: korelacija med govornimi motnjami in možganskim infarktom Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Mestna klinična bolnišnica št. 5, Barnaul

Ozadje. Prispevek obravnava govorne motnje in različice možganske poškodbe po možganski kapi leve srednje možganske arterije (MCA). Afazija in osnovne vrste ishemične možganske kapi so posebnega pomena. Analizirana je učinkovitost logopedskih vaj.

Cilj. Preučiti korelacijo med resnostjo možganske poškodbe po možganski kapi levega MCA in stopnjo govorne motnje.

Bolniki in metode. Študija je vključevala 356 bolnikov z verjetno akutno možgansko kapjo, ki jih je pregledal nevrolog, da bi ocenil resnost nevrološke pomanjkljivosti. Če je bilo stanje zadovoljivo, je bolnika pregledal logoped. Ob sprejemu in dinamično so bolniki opravili CT možganov, da bi preverili ali izključili žariščno možgansko poškodbo in določili velikost in lokalizacijo lezije.

Rezultati. CT možganov je pri 32 od 124 bolnikov (25,8 %) pokazal tipične ishemične lezije v perfuzijskem območju levega MCA. Pri 7 bolnikih te lezije niso bile očitne (zgodnja možganska kap). Primerjali smo tri študijske skupine: bolnike z dizartrijo (n = 20), motorično afazijo (n = 13) ali senzomotorično afazijo (n = 23). Merila za primerjavo so bila velikost in lokalizacija lezije, zavest in čas okrevanja govora.

Sklepi. Senzomotorična afazija po ishemični možganski kapi je lahko posledica velikih lezij okoli Silvijeve razpoke, pa tudi lokalnih lezij kortikalnih govornih centrov ali bele snovi med njimi. Afazija je pogostejša pri kriptogenih ishemičnih možganskih kapih, medtem ko je senzomotorična afazija pogostejša pri ponavljajočih se kapi. Glede na zapoznelo okrevanje govora v skupini s senzomotorično afazijo bi morali ti bolniki po odpustu nadaljevati z govorno terapijo, da bi dosegli znatno izboljšanje ali popolno okrevanje govora.

Ključne besede: možganska kap, leva srednja možganska arterija, afazija, možganski infarkt, Brocovo območje, Wernickejevo območje, računalniška tomografija, dizartrija.

Za citiranje: Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Možganska kap leve srednje možganske arterije: povezava med govornimi motnjami in možganskim infarktom // RMJ. 2016. št. 26. str. 1747–1751.

Članek obravnava različice govornih motenj in različice sprememb možganske snovi med možgansko kapjo v bazenu leve srednje možganske arterije.

Uvod

Govorni procesi praviloma kažejo znatno stopnjo lateralizacije in so pri večini ljudi odvisni od vodilne (dominantne) poloble. Upoštevati je treba, da je pri določanju dominantne hemisfere, odgovorne za govor, poenostavljen pristop, ki dominantnost povezuje le z desničarstvom ali levičarstvom. Profil porazdelitve funkcij med hemisferami je običajno raznolik, kar se odraža v stopnji govornih motenj in možnostih obnove govora. Veliko ljudi kaže le delno in neenakomerno hemisferično prevlado za različne funkcije. Medtem ko je govorna funkcija pri desničarjih (≥90 %) in večini levičarjev (> 50 %) pretežno odvisna od leve poloble, obstajajo tri izjeme od tega pravila:

1. Pri manj kot 50 % levičarjev je funkcija govora povezana z desno poloblo.

2. Anomična (amnestična) afazija se lahko pojavi s presnovnimi motnjami in volumetričnimi procesi v možganih.

3. Afazija je lahko povezana s poškodbo levega talamusa.

Tako imenovano navzkrižno afazijo (afazijo, ki jo povzroči cerebralna lezija ipsilateralno od dominantne roke) trenutno pripisujemo le desničarjem.

Območje skorje, odgovorno za govorno funkcijo, se nahaja okoli silvijskih in rollandskih razpok (bazen SMA). Produkcijo govora določajo štiri cone tega območja, ki so med seboj tesno povezane in se nahajajo zaporedno vzdolž posteroanteriorne osi: Wernickejevo območje (zadnji del zgornjega temporalnega girusa), kotni girus, arcuate fasciculus (AF) in Brocovo območje (zadnji del spodnjega frontal gyrus) (sl. 1, 2) .

DP je subkortikalno vlakno bele snovi, ki povezuje Brocovo področje in Wernickejevo področje. Obstajajo dokazi, da se na levi polobli DP pojavi v 100% primerov, na desni polobli pa le v 55%. Številni raziskovalci verjamejo, da je pri zagotavljanju govorne funkcije vključenih več poti. Drugi avtorji so dobili zanesljivo potrditev le vloge DP.

Patogenezo dizartričnih motenj govora določajo žariščne možganske lezije različnih lokacij. Pogosto opazimo kompleksne oblike dizartrije.

Namen raziskave: preučiti razmerje med obsegom možganske poškodbe med možgansko kapjo v levem MCA in stopnjo govorne okvare.

Material in metode

V 124 primerih (vsak tretji bolnik) je bila postavljena preliminarna diagnoza: možganska kap na območju leve srednje možganske arterije (MCCA). Ta lokalizacija je najbolj pomembna pri preučevanju afazije pri bolnikih z možgansko kapjo.

Vsi bolniki ob sprejemu in večina bolnikov čez čas so opravili CT možganov (tomograf Bright Speed ​​​​16), da bi potrdili/izključili žariščne možganske lezije in razjasnili obseg lezije in lokacijo patološkega področja.

Glede na rezultate računalniške tomografije možganov je pri 32 (25,8 %) ljudeh od 124 odkritih tipičnih ishemičnih sprememb v bazenu LMCA, od tega jih je bilo 7 pregledanih dinamično, tj. ob sprejemu spremembe še niso bile očitne (začetna faza). možganske kapi). V 5 (4,0 %) primerih so bile ugotovljene krvavitve: levostranski medialni hematomi in 1 primer subarahnoidne krvavitve (SAH). V 5 (4,0%) primerih od 124 so bili odkriti infarkti druge lokalizacije (ne v bazenu LSMA) (tabela 1).

V 60 (48,4 %) primerih bolniki niso bili hospitalizirani. V večini primerov možganska kap ni bila potrjena (ni ustreznih sprememb po podatkih CT ali v nevrološkem statusu). Med bolniki, ki niso bili hospitalizirani na oddelku za akutno možgansko kap, so bili tudi bolniki z različnimi vrstami atrofije možganske snovi v kombinaciji s pomembnimi nevrološkimi simptomi, ki so zavrnili predlagano hospitalizacijo. Nekaj ​​bolnikov je bilo premeščenih v druge bolnišnice, ker so jim diagnosticirali travmatične spremembe v lobanji, možganih in tumorje. Nekateri bolniki so bili premeščeni na dežurni nevrološki oddelek druge bolnišnice, na primer z diagnozo osteohondroze.

64 bolnikov, hospitaliziranih na oddelku za akutno možgansko kap z možgansko kapjo, je imelo govorne motnje (tabela 2). Podrobno naravo govornih motenj je določil logoped. V 20 (31,2%) primerih so bolniki diagnosticirali dizartrijo in odsotnost afazije. V 2 primerih sta dizartrijo spremljali disfonija in disfagija. Afazijo so odkrili pri 44 (68,8%) osebah, od tega je v 7 primerih regresirala do posveta z logopedom naslednji dan (v 2 primerih so bili odkriti ishemični infarkti z regresijo afazije). 3 osebe iz skupine s senzomotorično afazijo so imele hudo dizartrijo, 9 oseb je imelo disfagijo. Pri 4 osebah iz skupine z motorično afazijo so opazili tudi simptome dizartrije, v 1 primeru - hudo dizartrijo.

Pri bolnikih z dizartrijo brez afazije so identificirali 4 vrste dizartrije: ekstrapiramidno (3 primeri), aferentno kortikalno (1 primer), bulbarno (1 primer), psevdobulbarno (8 primerov), v drugih primerih je bilo težko jasno določiti vrsto dizartrije so bile manifestacije blage (tabela 3).

V skupinah bolnikov z dizartrijo in regresijo afazije v 24 urah rahlo prevladujejo moški.

V skupini bolnikov s senzomotorično afazijo (23 oseb) je bil v 39,1% (9 oseb) primerov pri bolnikih s senzomotorično afazijo odkrit velik infarkt v porečju LCMA dominantne poloble (sl. 4–6). V 47,8% (11 oseb) primerov je bil odkrit mali infarkt (slika 7).

Glavne primerjalne skupine so bile 3 skupine bolnikov: z dizartrijo (20 oseb), motorično afazijo (13 oseb) in senzomotorično afazijo (23 oseb). Merila za primerjavo so bili obseg in narava lezije, stanje zavesti in čas okrevanja govora.

V tabeli 4 so v oklepajih prikazani primeri, ko lokalizacija patoloških sprememb ustreza funkcionalnim anatomskim conam (za senzomotorično afazijo - veliko območje okoli Silvijeve razpoke; za motorično afazijo - Brocovo središče; za dizartrijo - lokalne spremembe na ravni srednjih možganov, subkortikalne strukture, korteks).

Pri bolnikih s senzomotorično afazijo v bolnišnici pogosto ni mogoče doseči bistvenega izboljšanja govora (tabela 6). Zato logoped daje priporočila vsakemu bolniku, da nadaljuje pouk doma.

Rezultati

Ti podatki so potrjeni v študijah afazičnega sindroma, izvedenih v drugi polovici dvajsetega stoletja, po katerih imajo bolniki, ki so preživeli hemoragično možgansko kap, možnost obnovitve govora in lahko računajo na ugodno prognozo. V dinamiki se je stopnja govorne okvare praviloma zmanjšala s kompleksnim zdravljenjem, vključno z ohranitvijo hemodinamsko pomembne stenoze notranje karotidne arterije (glede na dupleksno ultrazvočno skeniranje), vendar v odsotnosti ponovitve kapi ali hude hemoragične transformacije. .

Sklepi

2. Pri bolnikih s senzomotorično afazijo, ki jo je povzročila možganska kap, so omamljanje zavesti opazili pogosteje kot v drugih skupinah, kljub dejstvu, da velikost potrjenega infarkta v več kot polovici primerov ni bila velika.

3. Zdi se, da se dejanske meje centrov za govor med posamezniki razlikujejo, zato se natančnost pričakovane anatomske lezije ne ujema vedno s stopnjo funkcionalne okvare (afazija).

4. V skupini bolnikov s senzomotorično afazijo, ko je bil infarkt velik, so opazili popolno skladnost med obsegom odkritega možganskega infarkta in obsegom govornih motenj.

5. Afazni sindrom je pogostejši pri kriptogeni različici ishemične možganske kapi, senzomotorična različica afazije se pogosto pojavi pri ponavljajočih se kapi.

6. Ob upoštevanju manj izrazite dinamike okrevanja govora v skupini bolnikov s senzomotorično afazijo bi morali ti bolniki po odpustu nadaljevati z govorno terapijo, da bi dosegli pomembno / popolno okrevanje.

Ishemična kap v posteriornih cerebralnih arterijah

članek v formatu PDF

Etiologija. Najpogostejši vzrok izoliranih infarktov na območju PCA je embolična okluzija PCA in njenih vej, ki se pojavi v 80 % primerov (kardiogena > arterio-arterijska embolija iz vertebralne in bazilarne [sin.: glavne] arterije > kriptogena embolija ). V 10% primerov odkrijejo trombozo in situ v PCA. Vazokonstrikcija, povezana z migreno in koagulopatijo, sta vzroka za možganski infarkt v 10% primerov. Če so izolirani infarkti na območju PCA v večini primerov kardioembolične narave, potem je prizadetost možganskega debla in / ali malih možganov v kombinaciji z infarktom na območju PCA najpogosteje povezana z aterosklerotičnimi lezijami žil vertebrobazilarnega območja (VBB). ). Zelo redek vzrok infarkta v tem predelu je lahko tudi disekcija arterije, ki prizadene PCA. Ne glede na vzrok infarkta običajno le delno zajame področje PCA.

Uporabljeni so bili materiali iz članka I.A. Khasanov (zdravnik nevrološkega oddelka za bolnike z akutnimi cerebrovaskularnimi nesrečami), E.I. Bogdanov; Republiška klinična bolnišnica Ministrstva za zdravje Republike Tatarstan, Kazan; Kazanska državna medicinska univerza (2013) [beri] ali [beri];

Prosimo, upoštevajte: PREHODNI NEVROLOŠKI NAPAD