Привычное невынашивание беременности в ранних сроках. Анатомические причины невынашивания беременности. Особенности обследования после зачатия

Невынашивание беременности – это первостепенная проблема нынешнего общества. Суть существующей проблемы заключается в самопроизвольном прерывании беременности с поры оплодотворения и до 37 недель. ВОЗ поясняет существующий термин, как отторжение либо извлекание эмбриона или плода с общим весом 500 грамм и меньше из материнского организма.

Согласно общепринятым правилам считают, что невынашивание беременности, которое случилось до двадцати восьми недель – это спонтанный выкидыш или аборт. В то время как при возникновении после двадцати восьми недель называют данный процесс преждевременными родами. Перед общественностью стоит серьезная семейно-психологическая проблема семей, испытавшей подобное горе. И это также проблема, занимающая ведущее место в медицинской тематике, о решении вопроса ранней диагностике и профилактировании данной патологии, но также имеется проблема социально-экономического значения и для страны в целом.

Патология вдвое чаще диагностируется у женщин, с наявными выделениями, начиная с ранних сроков, геморрагического характера (12%), нежели у пациенток с отсутствием таковых (4%). Самым опасным во всем этом есть беспричинное прерывание в первом триместре, а именно, с шестой по восьмую недели. Как раз на этом временном интервале случается порядка 80% выкидышей. Большая их часть приходится до появления сердцебиения, то есть гибнет зародыш. При этом всем женщина может и не знать о ранее наступившей и уже прервавшейся беременности. Позднее восьмой недели вероятность возникновение патологического процесса, при уже появившемся биении сердца, лишь 2%. А при сроке от десятой недели и удовлетворительном сердцебиении угроза достигает едва только 0,7%.

Нередко на ранних сроках патологию ученые связывают с отклонениями в развитии, подключается механизм так называемого биологического естественного отбора. И доказано, что у эмбрионов имелся хромосомный дефект в 82% случаев.

Причины невынашивания беременности не всегда можно точно определить, т.к. они имеют несколько смешанное происхождение. Немаловажен возрастной показатель, так если у девушки двадцати лет произошло два выкидыша в анамнезе, то благоприятный исход последующей беременности составит 92%, а в аналогической ситуации в 45 лет — 60%.

Риск невынашивания беременности

Классифицировать риск данного патологического состояния можно в несколько подкатегорий, но основной формирующий фактор — это число предшествующих выкидышей. При первичном возникновении вероятность последующего возрастает на 16%, при втором случае подряд показатель увеличивается до 28%, при трех подряд достигает цифры 44% , при всех последующих свыше 55%. Подобным образом развивается, на почве данной патологии, вторичное бесплодие, частота поражения достигает 35%. Так, не своевременно начатое лечение влечет рост возникновение последующей угрозы невынашивания беременности до 52%.

Разделяют риск на такие подкатегории:

— Патологические изменения организма будущей матери: болезни сердца и сосудов, астматические явления, заболевание почек, диабетические проявления.

— Низкий социальный фактор: злоупотребление алкогольсодержащих напитков, табакозависимость и наркозависимость, тяжкие физические условия труда, постоянное стрессовые нагрузки, неудовлетворительные условия проживания, пищевой фактор и плохой экологический фон.

— Фактор наличия осложнений: маловодие или многоводие, преждевременная отслойка или , тяжелые токсикозы, предлежание ребенка поперечное или ягодицами, наличие внутриутробних или внутриматочных инфекций.

Привычное невынашивание беременности

С каждым днем, все более распространенным становится диагноз — привычное невынашивание беременности, которое характеризуется повторением самопроизвольного выкидыша свыше 3 раз идущих подряд. В мировой практике из 300 женщин у одной будет определен данный диагноз. Часто специалист по невынашиванию беременности уже при втором подряд прерывании выставляет данную патологию как диагноз. Сам процесс прерывания повторяется приблизительно на одинаковом сроке, что вводит женщину в состояние меланхолии, начинается жизнь с чувством собственной вины. В будущем, при такой ситуации, и несвоевременной помощи профессионального психолога, все последующие попытки выносить также не будут увенчаны успехом.

Не стоит отождествлять привычное невынашивание беременности со случайным выкидышем. Второй вариант происходит под влиянием временных негативно повреждающих факторов, что в результате ведет к изначальной нежизнеспособности эмбриона. Это явление скорее спорадическое и не рассматривается как угроза повторного возникновения и последующего влияния на возможность забеременеть и, в последующем, выносить ребенка.

Причины привычного невынашивания беременности мультифакторные. К ним относятся:

— Нарушения системы внутренней секреции: увеличение продукции гормона-пролактина, патология лютеиновой фазы.

— Персистирующие в организме вирусы: , . Патогенная и условно-патогенная флора: гоно- и стрептококки гр. В, мико- и уреоплазма, хламидии. А также, в их числе, разнообразные вариации вирусной и бактериологической природы.

— Врожденные патологии матки: двурогость, седлообразная, сращения, дополнительные перегородки, рубцы любого генеза, шеечно-перешеечная несостоятельность и множественный миоматоз. В таком случае, проводится хирургическое вмешательство.

— Отклонение каритипирования.

— Присутствие антител, которые препятствуют процессам вынашивания: антиспермальные, АТ к хорионотропному гормону, патология человеческих лейкоцитарных антигенов.

— Геномные мутации различного происхождения.

Как следствие, предоставленные причины, препятствуют нормальному физиологическому развитию плаценты и содействуют повреждениям зародышей, что влечет, в первую очередь, невозможность нормально выносить ребенка.

Уже при поставленном диагнозе, и, в свою очередь, желании родить, женщине нужно заранее планировать и проходить обследования. Существует целый ряд специфических методик, к ним относят:

— Определение составной количественной части гормонов, ответственных за репродукцию – эстрадиол, прогестерон, андрогены, пролактин, ДГЭАС, тестостерона, 17-ОП, измерение базальной температуры, уровень ХГ. Проводится бакпосев на флору из цервикального канала, определение вирусологических факторов и болезней половой венерологической сферы.

— Аутоиммунный анализ на антитела(АТ): фосфолипидные АТ, антиспермальные АТ, кариотип супружеской пары, человеческий лейкоцитарный АГ.

— Для исключения сопутствующей патологии ультразвуковое исследование с 12 недель, УЗ-допплер с 28 недель плодово-плацентарного кровотока, кардиотокография с 33 недель, гистероскопия, сальпингография.

Разумно пройти антирецедивный и реабилитационный курс лечения до беременности, дабы ликвидировать этиопатогенетический фактор. Подводя итог можно сказать — диагноз привычного невынашивания беременности это не приговор, но требует внимательного исследования и своевременного лечения для полного устранения, что целиком и полностью воплотимо.

Причины невынашивания беременности

Причины крайне разнообразны. Значительные сложности представляет собой присутствие этиопатогенетического фактора, но патология обусловлена, скорее совмещением нескольких этиологий сразу.

Факторы распределяют на исходящие от беременной, совместимость плода и женского организма и воздействие окружающего климата. Наиболее значимы следующие:

— Генетические нарушения, то есть изменения в хромосомах. По расположению могут быть внутри или междухромосомные, а по количественному: моносомия (отсутствие хромосомы), трисомия (дополнительная хромосома), полиплоидия (возрастание набора на полный гаплоидный).

При кариотипическом исследовании супружеской пары, если каких-нибудь аномалий не обнаруживается, вероятность срыва при последующих случаях беременности ничтожно мала — до 1%. Но, при определении у кого-либо из пары, риск усиливается в разы. При возникновении такого случая рекомендуется консультация генетического профиля и перинатальная диагностика. Часто имеют семейный наследственный характер, присутствие в роду родственников с врожденными изъянами развития.

Изменения в генных структурах наиболее распространено и изучено, составляет порядка 5% в структуре этиопатогенеза предоставленной аномалии. Известно, свыше половины случаев невынашивания беременности, припадающих конкретно на первый триместр, обусловлен аномалиями хромосом зародыша. И, как упоминалось ранее, трактуется научным сообществом, как результат естественного отбора, что приводит к гибели поврежденного, патологически формирующегося, и нежизнеспособного изначально эмбриона. То есть генетико-этиологический фактор зависит от напряженности мутации и эффективного отбора.

Особо пристального внимания заслуживают хромосомные аберрации. Так аутосомная трисомия, самый встречаемый подвид отклонений со стороны хромосом, провоцирует более половины всех патологических кариотипов. Суть ее состоит в нерасхождении хромосом овоцита в митозе, прямо связан с увеличением возрастного показателя. Во всех остальных абберациях возраст не имеет никакого значения.

— Тромбофилические причины: недостаток белка С или S, мутационные изменения гена протромбина, гипергомоцистеинемия, дефицит антитромбина III. Тяжело определяется, лишь если заранее известен семейный анамнез и наличие отклонений в нем (тромбоэмболия, тромбозы, выкидыши, мертворождение, ЗВУР, ранняя ).

— Воспалительные заболевания, с различными видами ассоциации вирусов и бактерий и колонизацией внутренней стенки матки, несостоятельным иммунным ответом с отсутствием возможности ликвидирования чужого агента из организма.

Роль инфекций не доказана всецело, так как первично спровоцировав выкидыш, не факт, что вторично история повторится, вероятность ничтожно мала. Причина скорее единичная и является весьма дискутруемой в научном мире. Помимо этого, не выявлено единого доказанного агента, провоцирующего повторяющиеся выкидыши, во флоре эндометрия превалирует вирусная совокупность.

Согласно изученным данным, персистирующие инфекции самостоятельно могут запускать иммунопатологические процессы, вызывая сбои в работе всего организма. Вирусы ЦМВ, герпеса, Коксаки, энтеровирусы, встречаются у пациенток с прерываниями беременности чаще, чем у таковых с нормальным протеканием.

Колонизация возникает при неспособности иммунитета и системы комплемента, фагоцитарных сил, целиком побороть инфекцию. По всей вероятности, именно такое состояние мешает образованию местной иммуносупрессии промежутка преимплантации, в период формирования барьера защиты и препятствию изгнания отчасти чужеродного плода.

Нередко развивается попутно плацентит, с утоньшением стенок и ведет к незащищенности плода от проникновения. Кровяной и воздушно-капельный механизм наблюдается лишь на первом триместре, со второго главенствующим становится восходящий путь. Инфицирование идет через амниотическую жидкостью или чужеродными агентами, по околоплодным оболочкам, подбираясь к пуповине. Развивается хорионамнионита из-за воздействия простагландинов с усилением маточных сокращений. Также при проведении диагностической биопсии.

Состояние флоры влагалища отыгрывает немаловажную роль, так как является входными воротами попадания инфекции в полость матки, а — ведущая причина внутриутробного инфицирования.

— Эндокринные причины составляют 9-23%. Но! Само влияние гормональных сбоев так досконально не освоено. К разновидностям относят: нарушения лютеиновой фазы, сбои в выделении андрогенов, заболевания щитовидной железы, инсулинозависимый диабет.

Недостаточность лютеиновой фазы объясняется снижением гормона беременности — прогестерона. Уровень его принимает важнейшее участие в прикреплении плодного яйца к маточной стенке и дальнейшего его удержании. Без достаточного уровня происходит прерывание беременности и последующее развитие бесплодия.

Избыток андрогенов связан с повышенной продукцией тестостерона. надпочечниковая — это генетически наследственная аномалия. В то же время яичниковая исходит от . Сочетание их, то есть смешанный генез можно выявить при сбое гипоталамно-гипофизарной функции. Помимо этого, гиперпролактинемию могут спровоцировать антидепрессанты и оральные противозачаточные контрацептивы.

Из нарушений щитовидной железы наиболее опасны тиреоидиты, при которых невозможно нормально поддерживать развитие плода из-за нехватки гормонов и йододефицита.

— Иммунологические факторы, составляют около 80% всех неопределенных научно случаев повторных потерь ребенка. Распределяются на две подкатегории:

При аутоиммунных — ответ агрессии направлен к своим же тканевым антигенам, в крови антитела к пероксидазе щитовидной железы, тироглобулину, фосфолипидам. При сложившихся условиях плод погибает от поврежденных материнских тканей. Ведущим виновником в гибели плода служит .

При аллоиммунных имеются общие с партнером антигены комплекса гистосовместимости, посторонние для организма матери, нарушается ответ и он будет направлен против антигенов плода.

То есть, раскрыты группы срывов имунитета: в гуморальном, связанные с АФС и клеточном, ответ материнского организма на эмбриональные антигены отца.

— Органические дефекты половой сферы:

Приобретенные (истмико-цервикальная недостаточность, или , ).

Врожденные (маточные септы, седловидная, одна- или двурогая, аномалии маточных артерий).

Описанные свыше отклонения ведут к невозможности внедрения анормальную маточную стенку плодного яйца, чтобы произошло полноценное развитие.

При внутриматочных септах риск выкидыша составляет 60%, при сращениях — 58-80%, зависимо от месторасполажения. При неправильности ветвления артерий, нарушается нормальное кровоснабжение.

При миоматозных изменениях повышена активность миометрия, усилена ферментация сократительного комплекса, вызванная нарушением питания узлов.

ИЦН обусловлена повреждением шейки при абортах, родах. Характеризуется размягчением и зиянием шейки матки, в итоге плодный пузырь пролабирует и оболочки выходят в шеечный канал, происходит его вскрытие. Наблюдается данное явление ближе к концу вынашивания беременной ребенка, но может проявиться и незначительно раньше.

Угроза и сроки обусловлены специфическими причинами для каждого периода, существуют «гестационно уязвимые фазы невынашивания беременности», а именно:

5-6 недель таковыми представлены генетические причины.

7-10 недель: нарушения гормонального сектора и расстройства взаимосвязи эндокринной и аутоиммунной систем.

10-15 недель: иммунологические причины.

15-16 недель: ИЦН и инфекционная этиология.

22-27 недель: ИЦН, пороки развития, отхождение вод, многоплодие с добавлением инфекции.

28-37 недель: инфекция, отхождение вод, дистресс-синдром плода, стрессы не повязанные с гинекологической областью, аутоиммунные атаки, состояния, в которых происходит перерастяжение матки, пороки матки.

Симптомы невынашивания беременности

Симптомокомплекс явно не проявляет себя, что затрудняет диагностику заболевания, усложняется процесс нахождения первопричины, установления верного диагноза и поиск оптимальных путей разрешения проблемы, как таковой.

Симптомокомплекс включает следующие проявления:

— Основоведущим и самым существенным проявлением является непостоянное усиливающееся кровотечение или кровянистые капельные выделения вне менструации, без существенных причин.

— Спазматические боли, плохо купирующиеся медикаментозными препаратами.

— Боли, распространяющиеся книзу в лонную область, а также отдающие в поясничную зону, непостоянные, меняющегося временами характера, усиливающиеся и стихающие, независимо от активности, нагрузок и лечения.

— Возможен, скорее как спорадический случай, незначительный подъем температуры тела пациентки на данном фоне, являясь беспричинной, при отсутствии инфекционной симптоматики или иного генеза.

— Попеременная слабость, возможно возникновение тошноты до рвоты.

Как можно судить, из перечисленного ранее, симптоматические проявления не так обширны и маскируются под множество иных заболеваний, что даже сама пациентка, с возникшей патологией, не заподозрит прерывание беременности, а скорее повяжет с наступлением месячных или легким отравлением, невралгией.

Диагностика невынашивания беременности

Диагностические меры желательно провести до зачатия ребенка, а далее обследоваться на каждом этапе вынашивания.

Прежде всего, скрупулезно изучается история жизни каждой обратившейся, врач отмечает: число предыдущих беременностей, их протекание, наличие мониторирования, срок прерывания, употребление лекарств, попытки сохранения и конкретно применимые лекарства, имеющиеся анализы и интерпретация их, патогистология абортуса.

Генеалогическая диагностика — это сбор информации для выяснения причинно-наследстенных отклонений. Изучают семейное генеалогическое древо женщины и мужчины, присутствие в семье наследственных болезней, отклонения развития родителей пары или их близких. Выясняется, родилась ли женщина доношенной и есть у нее братья и сестры, здоровы они или нет. Определяют частоту заболеваемости, присутствие хронических болезней, социальный уровень жизни. Проводят опрос относительно характера менструаций, какое было начало, их обильность и продолжительность. Были ли болезни воспалительного характера и применялась ли терапия, проводились ли операции по гинекологической сфере. И главное, определение детородной репродуктивной возможности от начала интимной жизни до самого наступления беременности, методы предохранения используемые ранее. Все эти факторы в совокупности определяют дальнейшую тактику, прием превентивных профилактических мероприятий и вырабатывание протокола ведения беременной.

Клинический осмотр — это общий осмотр кожи и слизистых, определение типа телосложения, массовый индекс тела, есть ли , на сколько выражены вторичные половые признаки, осмотр на появление стрий-растяжек, прослушивание сердечной деятельности, изучение печеночных показателей, измерение артериального давления, выявление признаков нарушений метаболизма, обследуют грудь на . В осмотр включают и оценку психологическо-эмоциональной сферы – нервозность или апатические признаки у пациентки, стрессоустойчивость, вегетативные и невротические расстройства. Осматривают абсолютно все посистемно.

Также определяют гинекологический статус: состояние яичников, овуляционные процессы по данным базальной температуры и календаря менструаций, который ведет женщина. Определение оволосения по женскому типу, размеров шейки. Обнаружение существующих кондилом, пороков, гипоплазии, опухолей, рубцов на шейке матки. При данном виде диагностики проводят:

— Бакпосев, анализ мочи общий и по Нечипоренко, биохимию и общий анализ крови, обследование на ИППП и TORCH-комплекс.

— Гистеросальпингография для исключения анатомических пороков матки и шеечно-перешеечной несостоятельности.

— УЗИ-оценку внутренних органов и эндометрия. Соногистеросальпингография с введением в полость матки физиологического 0,9% раствора натрия хлорида.

— МРТ и лапароскопия, при невозможности верифицировать диагноз.

— Измерение базальной температуры с рисованием ее графика для оценки лютеиновой фазы.

— Инфекционный скрининг. Включает микроскопию мазков из мочеиспускательного канала, шейки и влагалища, обследование на вирусоносительство, кровь на Ig М, Ig G к ЦМВ, ПЦР – на носительство ВГ, ЦМВ, ИППП, определение статуса иммунитета, исследование шейки на патогенные бактерии и лактобактерии и их количество, определение чувствительности лимфоцитов к интерфероновым индукторам, исследование концентрационного содержимого шейки на цитокины, биопсия с гистологией эндометрия, бакисследование и ПЦР для подтверждения присутствия инфекционного фактора.

— Изучая гормональный фон, первоочередно проводят определение прогестероновой функции, женщинам с регулярными менструациями. Проведение малой пробы с использованием Дексаметазона и его дальнейшего применения с расчетом индивидуальных доз проводят при обнаружении сбоев надпочечниковой этиологии, решении вопроса корректирующих терапевтических доз препаратов при несостоятельной лютеиновой стадии и дефиниции дисбаланса гормонов. В вспомогательных целях исследуют группы гормонов надпочечников, щитовидной железы, яичников, гипоталямуса.

— Иммунологическое исследование, при котором определяют наличие в крови иммуноглобулинов, титр аутоантител к фосфолипидам, соматотропину, гликопротеинам, хорионическому гонадотропину, протромбину, прогестерону и гормонам щитовидной железы. Проводят исследование интерферонов с определением персональной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона, проводят биопсию эндометрия, определяют количественное содержание провоспалительных цитокинов.

— Гемостазиограмма, представляет анализ количества и качественного определения, функционирования в целом системы сворачивания крови. Проводят тромбоэластографию с плазмой крови, что отображает саму динамику сворачиваемости, качество показателей, и справляются ли клетки с поставленной задачей. Изучение коагулограммы и слипания тромбоцитов. Нахождение признаков и D-димера. Изучение полиморфизма генов , исследуется снижение трофобластического глобулина, как первичный показатель риска патологической плаценты.

— Генетические исследования, обязательно при возрастных супружеских парах, повторении выкидышей, мертворождении, отсутствии эффекта пролечивания. Включает генеалогию, описанная ранее, и цитогенетическое изучение – кариотипирование, для выявления хромосомных нарушений, анализ абортуса и кариотипирование неонатальной гибели.

— При различии групп крови партнеров выполняют анализ на иммунные антитела, при резус-конфликте — наличие резус-антител.

— Волчаночный антиген, антихориотропин для определения агрессии аутоиммунного происхождения.

— Обследование мужчины состоит из сдачи спермограммы (развернутой), опроса о родственных заболеваниях, наличии соматических болезней, болезней иммунитета.

Кроме этого классифицируют диагностические мероприятий понедельно:

15-20 недель: осмотр в гинекологическом кресле и УЗИ для исключения шеечно-перешеечной несостоятельности, взятие мазков на определение микрофлоры, тестирование альфафетопротеина, бета-хорионотопина.

20-24 недель: тест толерантности глюкозы, УЗИ с вагинальным датчиком и по показанию мануальная оценка половых путей, взятие мазков на провоспалительные цитокины и фибронектин, оценка кровотока с применением допплер-датчика.

28-32 недель: УЗИ, профилактика резус-сенсибилизации, изучение плодовой активности, контроль сократительных процессов матки, гемостазограмма.

34-37 недель: проведение кардиотокографии, проводятся анализ крови на сахар, белок, анализ мочи и ее бакпосев, повтор гемостазиограммы, исследование мазков влагалища, анализы на гепатиты, вирус иммунодефицита и реакцию Вассермана.

Частота осмотров должна осуществляться каждую неделю, при необходимости чаще, с возможным наблюдением в стационаре.

Лечение невынашивания беременности

Если выкидыш полный и полость матки чистая, то обычно не требуется специального лечения. Но, когда матка не очищается полностью, проводится процедура выскабливания, которая состоит в аккуратном раскрытии матки и извлечении плодных остатков или плаценты. Альтернативным методом является прием специфических медицинских препаратов, заставляющих отторгнуть содержимое матки, но применим он исключительно при нормальном состоянии здоровья, поскольку после требуются затраты жизненных сил на восстановление организма.

На сегодня, не существует утвержденного протокола лечения невынашивания беременности, они варьируют. Поскольку ни один из протоколов не подкреплен научными исследованиями и не соответствует предъявляемым критериям эффективности лечения, то терапия проводится с учетом личностных особенностей обратившейся женщины, но никак не по унифицированному стандарту.

Из рутинных методик лечения невынашивания беременности, как подкрепление к основным методам, используют:

— Витаминотерапия. Особенно Токоферол (жирорастворимый витамин Е, витамин жизни) по 15 мг дважды на день, доказано, что в комплексе с применением гормонов терапевтический эффект выше. Применяют электрофорез с В1 — это стимулирует симпатическую ЦНС, тем самым понижая сократительную способность мускулатуры матки.

— Нейротропная терапия нормализует уже существующие функциональные нарушений нервной системы, применяют натрия бромид в капельницах или per os, а также Кофеиа для нервно-мышечных блокад.

Лечебные мероприятия осуществляются после тщательного обследования и выявления ведущего фактора развития патологии, поскольку лечение напрямую распределяется по этиологии:

— Лечение, при инфекционном генезе, зависит от микроорганизма, который провоцирует заболевание. Стараются применять щадящие методики с полной элиминацией патогенного агента, к ним относят иммуноглобулинотерапию, антибиотикотерапию с определением индивидуальной чувствительности для быстрого и эффективного разрешения болезни, интерфероновую терапию – свечи КИП-ферон, свечи Виферон, Бетадин, Клион-Д, в\в человеческий иммуноглобулин или Октагам. Применима токолитическая терапия, снимающая чрезмерный сократительный посыл — Гинипрал, Партусистен. При грибковой этиологии в свечах или перорально Пимафуцин. После исследуют влагалищный нормобиоценоз, нормальную концентрацию лактобактерий. При необходимости применяют биопрепараты – Ацилак и Лактобактерин. Если показатели в норме, можно планировать беременность.

— Лечение генетических отклонений у партнеров с врожденным заболеванием состоит в проведении генетической консультации и последующем лечением методом , с донорской яйцеклеткой или спермой, в зависимости у кого определили отклонение. Альтернативой является искусственное оплодотворение собственными клетками, но с преимплантационной генетической диагностикой.

— Анатомическая патология корректируется лишь хирургически. Например, гистероскопический доступ для удаления внутриматочных септ и попутное назначением гормональных препаратов для стимуляции роста эндометриальных тканей. При шеечно-перешеечной несостоятельности накладывают до 14-20 недели круговой шов на шейку матки. Но, данная манипуляция противопоказана при , родовой деятельности и раскрытии наружного зева свыше 4,5 сантиметров. Снятие их предполагается к 37 недели или значительно раньше при срочных родах.

— Для лечения недостаточности лютеиновой фазы предпочтительно применяют прогестерон. Наибольшая эффективность у гестагенов — Дюфастон или Утрожестан. Положительный эффект у комбинации Дюфастона с Клостилбегитом, который улучшает созревание фолликула, поддерживая первую фазу и формировку полноценного желтого тела. При выборе любого способа, лечение препаратами прогестерона должно продлиться до 16 недель. В случае сенсибилизации к прогестерону вводят иммуноглобулины и иммунотерапия с введением лимфоцитов супруга.

Если при МРТ-исследовании исключена патология турецкого седла — аденома гипофиза, то проводится терапия Бромкриптина или Парлоделаю. При сопутствующей патологии щитовидной железы добавляют Левотироксин натрия, продолжают и после наступления беременности.

Также применимо использование спазмолитиков – Папаверин, Но-шпа, растительных седатиков — настои Валерианы, препарат Магне B6.

— При лечении антифосфолипидного синдрома, который приводит к тромбозам плаценты, используются антиагрегационные лекарства — Гепарин подкожно и Аспирин. Особенно эффективны при одновременном приеме витамина Д и Кальция, поскольку не единичны случаи развития . Ограниченно, из-за сильных побочных влияний, применение кортикостероидов – Дексаметазон или Метипред в индивидуальных дозах, и желательно его использование совместно с низкомолекулярным гепарином подкожно. Предоставленные схемы весьма опасны для женщины и плода, но сам АФ-синдром наносит весомый удар по организму. Другим методом есть плазмафарез, но он тоже ограничен из-за индивидуально значимого эффекта. Плазмафарез курсом три сеанса, состоит в удалении ОЦК 600-1000 мл плазмы за сеанс и замены на реологические растворы, таким образом ликвидируются токсины, частично антигены, улучшается микроциркуляция, снижается повышенная свертываемость.

— Для нормализации и профилактирования плацентарной недостаточности применяют Актовегин, Пирацетам, Инфезол, преимущественно внутривенно капельно. При угрозе нужен строгий покой, прием по схеме сульфат магния и сульфата гексопреналина, фенотерол, НПП — Индометацин, Нифедипин, Капронат оксипрогестерона. Для расслабления матки используются немедикаментозные средства — электрорелаксация и иглотерапия.

— При гиперандрогении лечение нужно начать с коррекции массы, нормализации углеводного и жирового обмена. При подготовке к зачатию провести терапию Дексаметазоном под контролем.

Решение вопроса невынашивания беременности не является проблемой. Главное вовремя осуществить прицельную диагностику, тщательное обследование до беременности, патогенетически обоснованное и методически построенное лечение, динамический мониторинг на протяжении всей беременности.

Профилактика невынашивания беременности

Профилактика состоит в изначально серьезном отношении к женскому здоровью самой пациентки и компетентности врача, который ее ведет. Профилактика невынашивания беременности проводится для наиболее тщательного выявления причин и своевременного назначения реабилитационной терапии.

Существуют основоположные принципы профилактирования невынашивания беременности:

— Определение изначальной группы риска и их диспансерное ведение гинекологом.

— Изначально обследование при планировании беременности обоих партнеров и их превентивная подготовка. Определение совместимости по резус-группе, человеческому лейкоцитарному антигену и подобным методам диагностирования.

— При мануальной оценке диагностирование шеечно-перешеечной недостаточности, с применением интравагинального датчика при ультразвуковом исследовании до , а при двойне до 26 недель.

— Профилактика и адекватная терапия внегенитальных патологий и исключение воздействия сильных стрессовых факторов.

— Своевременное лечение тромбофилических заболеваний с ранних сроков беременности.

— Устранение и профилактирование плацентарной недостаточности.

— Санация хронических очагов инфекции.

— При известном патологическом гормональном фоне, подбор лечение и своевременная превентивная коррекция. Так и при известном инфекционном фоне иммуноглобулинотерапия.

— При выявлении и невозможности избежать пагубных последствий, осторожное предоставление женщине информации и поиск альтернативных индивидуально подобранных методик зачатия и рождения ребенка.

— К мерам профилактики должна быть приобщена и сама будущая мать: исключить пагубные привычки, вести здоровый образ жизни, исключение бесконтрольных половых связей и адекватной контрацепции при таковых, отказ от искусственных абортов.

Привычная потеря беременности (привычное невынашивание) – это самопроизвольное ее прерывание 2 и более раз подряд. Частота встречаемости составляет около 2% от всех беременностей.

Причины привычного невынашивания можно разделить на следующие группы:

Генетические;
Эндокринные;
Иммунологические;
Инфекционные;
Патология матки.

Определение конкретной причины и воздействие на нее позволяет существенно улучшить прогноз для супружеских пар в плане рождения здорового потомства.

Генетические факторы

На сегодняшний момент установлено, что большая часть самопроизвольно прервавшихся беременностей на ранних сроках имеет под собой несовместимые с жизнью нарушения хромосомного набора. Причем, чем серьезнее эти нарушения, тем раньше происходит потеря беременности. Сюда следует отнести случаи прерывания, которые не были подтверждены (то есть когда произошло оплодотворение, но зародыш погиб, а задержки менструации не было, и женщина к врачу не обращалась).

Дополнительно Этот механизм является фактором естественного отбора. Причем с возрастом родителей этот процесс ослабевает и повышается вероятность рождения ребенка с серьезными генетическими отклонениями.

Для уменьшения риска необходимо исследование хромосомного набора (кариотипа ) обоих родителей с консультацией врача-генетика для определения вероятности возникновения мутаций у потомства. Хотя на сегодняшний момент можно исследовать только количественный набор хромосом, а их качество остается за гранью возможного, поэтому даже при нормальном кариотипе не исключаются возможные качественные изменения. При наличии серьезных отклонений у одного из родителей возможный выход из положения – донорство яйцеклетки или сперматозоидов.

Эндокринные факторы

Нарушение нормального функционирования эндокринной системы организма женщины зачастую является основным фактором привычной потери беременности. В первую очередь это касается недостаточности секреции уровня прогестерона (одного из самых важных гормонов беременности).

При этом нет полноценного питания развивающегося зародыша, а также нет адекватных изменений в слизистой оболочке полости матки (), которые позволяют нормально расти и развиваться плоду. Если плод не погибает на ранних стадиях, процесс трансформируется в такие осложнения, как задержка внутриутробного развития, которые могут привести к антенатальной (внутриутробной) гибели плода.

Кроме недостаточного уровня гормонов, важным является неполноценность рецепторного аппарата самого эндометрия. При диагностике недостаточного уровня прогестерона в качестве терапии применяются его натуральные аналоги как до, так и во время беременности ( , ).

К гормональным причинам невынашивания относится также гиперандрогения (состояние, обусловленное нарушением в выработке и метаболизме андрогенов – мужских половых гормонов). Одним из серьезных последствий данной патологии является бесплодие. Диагностика основана на внешних проявлениях (мужской тип строения тела, избыточное оволосение, поликистозные яичники и другие) и гормональных пробах. Лечение основано на нормализации уровня андрогенов, зачастую требуется оперативное лечение поликистозных яичников.

Еще один гормон, повышение уровня которого приводит к нарушениям менструального цикла и возможному бесплодию, - пролактин . В норме этот гормон подготавливает организм к лактации (кормлению грудью). Повышение является либо функциональным, либо следствием органической патологии (опухоль головного мозга – аденома гипофиза). Терапия направлена на снижение его уровня специальными препаратами (бромкриптин, достинекс).

Кроме половых гормонов существенное влияние на невынашивание оказывают гормоны щитовидной железы. Диагностика и терапия зависит от уровня гормонов крови и . Данное обследование имеет смысл проходить до планируемой беременности.

Иммунологические факторы

Обусловлены изменениями в иммунной системе матери и делятся на аутоиммунные и аллоиммунные . Аутоиммунные реакции возникают при выработке антител против собственных тканей матери, а плод страдает вторично.

Одним из наиболее часто встречающихся вариантов такой патологии является антифосфолипидный синдром , при котором в крови определяются антитела к фосфолипидам (структурный компонент клеточной стенки) с развитием повторных тромбоэмболических состояний, когда страдают сосуды в том числе и маточно-плацентарного комплекса.

Зачастую привычное невынашивание беременности является первым проявлением аутоиммунных нарушений, а впоследствии развиваются серьезные системные заболевания (например, системная красная волчанка). Диагностика основана на определении антител к фосфолипидам в крови женщины. Лечение зачастую симптоматическое, то есть направлено на профилактику микротромбозов в сосудах (антикоагулянты).

Аллоиммунные реакции вызваны выработкой антител к тканям плода. Наиболее яркими из них являются (у резус-отрицательной мамы и резус-положительного плода), конфликт по группе крови с развитием гемолитической болезни новорожденного.

Инфекционные факторы

Важно Важную роль играют не только инфекции, передаваемые половым путем (ИППП, например, хламидийная), но и перенесенные на ранних сроках вирусные инфекции (грипп, ОРВИ, и другие), которые могут вызывать анэмбрионию (отсутствие эмбриона в плодном яйце), самопроизвольный выкидыш, внутриутробные инфекции, пороки развития плода.

Причем, чем меньше срок, тем больше вероятность формирования грубых пороков, несовместимых с жизнью, либо остановки развития. При наличии ИППП необходима их терапия совместно с половым партнером в период между беременностями с лабораторным подтверждением излеченности. Также необходима иммунопрофилактика для уменьшения возможных рецидивов герпетической или других вирусных инфекций.

Патология матки

В первую очередь это касается пациенток с пороками развития матки – например, генитальный инфантилизм , когда размеры матки меньше нормы. Также сюда относят такие аномалии развития как , однорогая, матка с рудиментарным рогом.

В такой ситуации зачастую беременность или не наступает, или невозможно ее полноценное развитие, и данный процесс зависит от степени выраженности порока. К данной патологии еще относятся внутриматочные синехии (соединительнотканные перегородки), которые также могут препятствовать внедрению плодного яйца в полость матки и полноценному его развитию.

Основной патологией этой группы является – неполноценность шейки матки с нарушением ее основной функции во время беременности – удержания плода в полости матки. Зачастую вызвана предыдущими травматичными родами или травмой после абортов. При диагностике истмико-цервикальной недостаточности на ранних сроках возможна ее хирургическая коррекция – наложение шва на шейку матки, а на более поздних сроках ставится .

Причиной невынашивания беременности также могут стать миоматозные узлы (доброкачественная опухоль матки), которые при определенном росте (например, в полость матки) препятствуют нормальной имплантации и развитию плодного яйца.

Самопроизвольное прерывание беременности 2 и более раз подряд требует углубленной диагностики причины со стороны обоих половых партнеров. Обследование всегда начинают с мужчины, так как обследовать его быстрее и дешевле. При нормальных показателях анализов (в первую очередь, спермограммы ), углубленное исследование проводится у женщины. Затем на основании результатов проводится соответствующая патогенетическая (направленная на механизм развития процесса) терапия. При возможности исследуется постабортный материал после предыдущей беременности.

Информация Таким образом, определение причины привычной потери беременности очень важно для проведения своевременной патогенетической терапии, что значительно улучшает прогноз рождения здорового потомства.

Привычное невынашивание - осложнение беременности, в основе которого лежат нарушения функции репродуктивной системы Наиболее частыми причинами привычного невынашивания являются эндокринные нарушения репродуктивной системы, стертые формы дисфункции надпочечников, поражение рецепторного аппарата эндометрия, хронический эндометрит с персистенцией условно-патогенных микроорганизмов и(или) вирусов; истмико-цервикальная недостаточность, пороки развития матки, внутриматочные синехии, волчаночный антикоагулянт (ВА) и другие аутоиммунные нарушения. Хромосомная патология для пациенток с привычным невынашиванием менее значима, чем при спорадических абортах, тем не менее при привычном невынашивании структурные аномалии кариотипа встречаются в 10 раз чаще, чем в популяции.

При ведении пациенток с привычным невынашиванием необходимо исследование репродуктивной системы супружеской пары вне беременности. Производят гистеросальпингографию на 18-20-й день цикла или гистероскопию для исключения пороков развития матки и внутриматочных синехии; УЗИ матки и придатков для исключения истмико-цервикальной недостаточности, поликистозных яичников; гормональные, бактериологические и вирусологические исследования; гемостазиограмму; определение волчаночного антикоагулянта и других аутоантител; спермограмму супруга. После обследования обоих супругов проводят подготовку к беременности с учетом состояния репродуктивной системы и основного причинного фактора невынашивания беременности. При неполноценной лютеиновой фазе (НЛФ), обусловленной дисфункцией яичников, назначают циклическую гормональную терапию, при необходимости - стимуляцию овуляции клостильбегитом (по 50 мг в течение 5 дней, начиная с 5-го дня цикла). В случае НЛФ, вызванной нарушением рецепторного аппарата эндометрия, проводят иглоукалывание, электрофорез магния с 5-го дня цикла.

При наступлении беременности осуществляют контроль за уровнем ХГ и ТБГ, проводят УЗИ. Для профилактики осложнений рекомендуется выполнить иммуноцитотерапию лимфоцитами мужа (или донора, если супруги совместимы по HLA либо муж болел гепатитом). После введения лимфоцитов мужа в организме женщины увеличивается секреция белков и гормонов плаценты, в результате чего повышаются блокирующие свойства сыворотки крови беременной, исчезает угроза прерывания беременности и раннего токсикоза.

После стимуляции овуляции нередко появляются симптомы угрозы прерывания беременности на 7-8-й неделе как следствие снижения уровня эстрогенов, чрезмерно повышенного после стимуляции овуляции. Для профилактики этого осложнения необходимо использовать гестагенные препараты (туринал, дюфастон по 5-15 мг), подбираемые индивидуально. Профилактическое назначение гестагенов показано до завершения процессов плацентации.

Пациенткам с гиперандрогенией во время беременности назначают дексаметазон. Дозу препарата подбирают индивидуально под контролем экскреции 17-КС. При высоком уровне дегидроэпиандростерона и нормальном уровне экскреции 17-КС - дексаметазон принимает только до 16 нед беременности. Если же экскреция 17-КС не нормализуется, то продолжительность приема дексаметазона увеличивается, иногда до 34-35 нед. Перед отменой дексаметазона дозу препарата постепенно снижают.

Сроки беременности 13, 20-24 и 28 нед являются критическими для пациенток с гиперандрогенией из-за начала продукции гормонов плодом. В эти сроки необходимо оценить уровень экскреции 17-КС и уточнить дозу дексаметазона. Для этих пациенток характерна функциональная истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН), поэтому после 12 нед беременности необходим контроль за состоянием шейки матки.

При ИЦН, хроническом эндометрите с персистенцией микроорганизмов в эндометрии вне беременности проводят лечение антибиотиками с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Принимая во внимание, что хронический эндометрит чаще всего обусловлен персистенцией микоплазмы, хламидий, анаэробов, назначают доксициклин с трихополом и нистатином с 1-го по 7-й день менструального цикла. После антибиотиков применяют эубиотики (лактобактерин, ацилакт и др.) в течение 10-14 дней.

У пациенток с ИЦН и хроническим эндометритом необходим микробиологический мониторинг в процессе беременности, особенно во II триместре и начале III. Хирургическую коррекцию ИЦН следует проводить в начале II триместра беременности при появлении клинических признаков ИЦН - размягчения и укорочения шейки матки. В отсутствие этих признаков наложение швов нецелесообразно, так как необходимое натяжение их может быть утрачено после размягчения шейки матки.

Впервые хирургическое лечение ИЦН при беременности было предложено в 1955 г. Широдкаром. Операция заключалась в наложении циркулярного шва на шейку матки в области внутреннего зева (рис. 9.1) после рассечения слизистой оболочки переднего свода влагалища и смещения вверх мочевого пузыря. После операции в области перешейка матки формировался плотный рубец.В дальнейшем было предложено много модификаций этого метода. Наиболее удачная модификация - метод, разработанный Мак-Дональдом (1957). Производятся сужение внутреннего зева шейки матки путем наложения кисетного шва без предварительного рассечения слизистой оболочки (рис. 9.2). Концы нитей завязывают в области переднего свода. В качестве шовного материала используют хромированный кетгут, но можно применять также лавсан и шелк. Швы снимают в 37-38 нед или при возникновении угрозы преждевременных родов.

Метод, предложенный В.Сценди (1961), заключается в следующем. Шейку матки обнажают в зеркалах. С помощью мягких кишечных зажимов фиксируют переднюю губу шейки матки и вокруг наружного зева иссекают слизистую оболочку на ширину 0,5 см. То же самое производят на задней губе шейки. После этого переднюю и заднюю губы шейки матки сшивают отдельными кетгутовыми или шелковыми швами.

Широкое применение нашла модификация Любимовой-Мамедалиевой (1978) - наложение двойного П-образного шва в области внутреннего зева (рис. 9.3). Этот шов удобен при пролабировании плодного пузыря- после взятия шейки матки на пулевные щипцы влажным тампоном плодный пузырь удерживают за областью внутреннего зева, шейку слегка подтягивают, накладывают П-образные швы, нити берут на зажим, затем осторожно убирают тупфер, одновременно подтягивая нити, которые завязывают в переднем своде.

После операции по показаниям применяют антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры в течение 7-8 дней, а затем - эубиотики (лактобактерин, ацилакт) на протяжении 10 дней. Обработку влагалища и шейки матки, контроль за состоянием швов проводят ежедневно в течение 3-5 дней. Швы снимают в 37-38 нед или раньше, если преждевременно начинается родовая деятельность.

При привычном невынашивании лечебные мероприятия нередко начинают проводить до наступления очередной беременности.

В случае наличия внутриматочных синехий перед наступлением беременности проводят гистероскопию и разрушение синехий. В полость матки вводят внутриматочный контрацептив, осуществляют лечение антибиотиками с трихополом и циклическую гормональную терапию (3 цикла). Затем спираль убирают и проводят еще 3 цикла гормональной терапии, после чего разрешают беременность.

При выявлении хронических персистирующих вирусных инфекций, обусловленных вирусом простого герпеса, цитомегаловируса, вирусом Коксаки, энтеровирусом, которые не являются прямым причинным фактором привычного невынашивания, но существенно осложняют течение беременности, необходимо провести иммуномодулирующую и общеукрепляющую терапии.

В случае наступления беременности проводят контроль с целью установления возможной активации вирусной инфекции и для ее профилактики используют комплекс витаминов, а также иммуноглобулин (внутривенно капельно); осуществляют профилактику плацентарной недостаточности (см. Плацентарная недостаточность).

Для подготовки к беременности пациенток с волчаночным антикоагулянтом (ВА) проводят лечение для нормализации гемостазиограммы. С этой целью могут быть использованы антиагреганты (курантил, трентал, никошпан, теоникол) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин и др.). Беременность разрешают при нормальной гемостазиограмме. Преднизолон в дозе 5 мг назначают на 2-й день после овуляции во время того цикла, когда разрешена беременность. В первые недели беременности контроль гемостазиограммы и уровня ВА проводят каждые 7-10 дней для подбора дозы глюкокортикоидов и антиагрегантов. При необходимости возможно проведение гепаринотерапии (10 000 - 20 000 ЕД в сутки подкожно). Со II триместра может быть применен аспирин в низких дозах.

Независимо от причинных факторов привычного невынашивания в процессе беременности проводят профилактику плацентарной недостаточности и хронической гипоксии плода, которые, как правило, наблюдаются при данной патологии.

Две заветные полосы на тесте и подтверждение гинеколога наступившей беременности делают женщину счастливой. Но девять месяцев - это долгий период, и, к сожалению, не всегда он заканчивается удачно. Самым страшным ударом для каждой беременной является потеря ребенка. Ведь в жизни прервался самый долгожданный, полный приятных хлопот период.

К сожалению, статистические данные не радуют цифрами, и число пациенток, которым диагностируют привычное невынашивание беременности, стремительно возрастает.

Что такое привычное невынашивание: определение

По определению Всемирной организации здравоохранения, диагноз «невынашивание беременности » ставится, когда у женщины происходят выкидыши не менее трёх раз на сроках до 22 недели. Если это случается позже, то врачи уже говорят о преждевременных родах . Разница состоит в том, что в первом случае бороться за жизнь малыша не имеет смысла, а во втором - есть шанс сохранить жизнь ребенку.

Однако сегодня многие врачи сходятся во мнении, что достаточно и двух последовательных происшествий, чтобы поставить диагноз «привычное невынашивание беременности». Тем не менее, опускать руки в данной ситуации не стоит. В большинстве случаев всесторонняя диагностика и грамотное лечение помогают супружеской паре преодолеть все трудности и добиться желаемого результата - стать родителями.

Причины и группы риска

Спровоцировать самопроизвольное прерывание беременности способны несколько факторов:

Генетические нарушения. Согласно статистическим данным, хромосомные аномалии являются самой распространенной причиной прерывания беременности. Такое случается в 70% случаев, и большинство из них происходит потому, что в процессе зачатия участвовали «бракованные» половые клетки. Человеческий геном состоит из 23 пар хромосом. Но бывают случаи, когда в половых клетках их количество меньше (22), или же, наоборот, больше (24). В такой ситуации развитие плода будет происходить с хромосомной аномалией, что непременно закончится прерыванием беременности.
Анатомические причины. В эту группу относятся врожденные аномалии маточного развития (неправильная форма органа, наличие в матке перегородки и т.п.), приобретенные анатомические дефекты (внутриматочные спайки; доброкачественные образования, которые деформируют полость матки (миома, фибромиома, фиброма); истмико-цервикальная недостаточность).
Эндокринные болезни. Заболевания щитовидной железы, недостаточность яичников и плаценты, а также дисфункция надпочечников приводят к гормональному дисбалансу. Дефицит либо переизбыток биологически активных веществ становятся частой причиной выкидышей на ранних сроках.
Иммунологические нарушения. В каждом человеческом организме производятся антитела, которые помогают ему бороться с различными инфекциями. Но иногда в теле беременной женщины формируются антитела, которые начинают разрушать «свои» клетки. Такой процесс создает массу проблем со здоровьем у будущей мамы и повышает вероятность самопроизвольного выкидыша.
Инфекционные заболевания . Инфекция половых путей в период вынашивания становится причиной воспаления слизистой оболочки матки, а также инфицирования плода и плаценты, что нередко нарушает развитие беременности. Именно поэтому врачи рекомендуют проходить обследование и лечить инфекционные заболевания органов половой системы до планируемого зачатия.
Тромбофилия. Патологическое состояние, характеризующееся нарушением системы свертываемости крови. Если у кого-то из родственников случались проблемы с сердечно-сосудистой системой (венозная недостаточность, инфаркт, гипертония, инсульт), то существует риск того, что при беременности у женщины возникнет тромбофилия. При данном заболевании в плаценте могут образовываться микротромбы, нарушающие циркуляцию крови, что впоследствии может привести к выкидышу.

Помимо медицинских факторов, повлиять на прерывание беременности могут также биологические и социальные причины. К ним относятся:

неудовлетворенность семейной жизнью;
низкое социальное положение и, соответственно, низкий материальный доход;
производственные вредности;
слишком ранний возраст (до 20 лет), либо поздний (после 35);
неправильное питание;
вредные привычки;
неблагоприятная экологическая зона проживания.

Лечение

Своевременное обращение к высокопрофессиональному врачу - это залог успешной беременности. Поэтому если вы столкнулись с такой проблемой, как самопроизвольный выкидыш, то не затягивайте с визитом к специалисту. Лечение во многом зависит от причины патологического процесса. Чтобы её выявить, пара должна в обязательном порядке пройти полное медицинское обследование. Только после того, как будет обнаружен фактор невынашивания ребенка, врач подберет наиболее действенный метод терапии.

Если причиной являются врожденные нарушения со стороны генетики, тогда доктор может порекомендовать метод ЭКО, который подразумевает использование донорских половых клеток (яйцеклетка или сперматозоида - в зависимости от того, у кого из супругов имеется ошибка в количестве или структуре хромосом).

При анатомических нарушениях в строении матки потребуется устранение структурных изменений с последующим наблюдением у специалиста на протяжении всей беременности. Если же причиной является слабость мышечного кольца, тогда применяется хирургический метод - цервикальный серкляж, при котором на шейку матки накладываются специальные швы.

При проблемах с гормональным фоном пациентке назначают применение гормональных препаратов. Например, при прогестероновой недостаточност и часто используется вагинальные свечи Утрожестан.

При тромбофилии и иммунологических нарушениях назначаются лекарства, способствующие разжижению крови. Антибиотикотерапия применяется при инфекционных заболеваниях половой системы, при этом антибиотики принимают оба партнера.

Забота о детях начинается с момента их зачатия. Поэтому пациентке с диагнозом «привычное невынашивание беременности» необходимо постоянное наблюдение у врача. Это позволит исключить риск осложнений и сохранить беременность.

Специально для - Марина Амиран

Современные методы терапии больных с привычным невынашиванием беременности Тактика ведения беременности у больных с привычным невынашиванием представляет собой актуальную проблему современного акушерства.Современные методы терапии больных с привычным невынашиванием беременности Тактика ведения беременности у больных с привычным невынашиванием представляет собой актуальную проблему современного акушерства. Особую важность приобретает пренатальное наблюдение, своевременная диагностика и коррекция выявляемых нарушений с целью предотвращения выкидыша или рождения глубоко недоношенного ребенка.
В настоящее время установлено, что 15–20% всех клинически диагностируемых беременностей заканчивается спонтанным прерыванием, из них 75–80% в сроки до 12 недель. Подобное явление, получившее название «очень ранние потери беременности», имеет место в популяции, вероятно, как фактор естественного отбора, препятствующий развитию генетически аномальных плодов. При спорадическом выкидыше действие повреждающих факторов носит преходящий характер, без нарушения репродуктивной функции женщины в последующем. Вместе с тем в группе женщин, потерявших первую беременность, существует категория больных (3–5%), в организме которых присутствуют эндогенные факторы, препятствующие нормальному развитию эмбриона/плода. В последующем это приводит к повторным прерываниям беременности, т.е. к симптомокомплексу привычного выкидыша.
Так, установлено, что риск потери беременности после первого выкидыша составляет 13–17%, что соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции, тогда как после 2–х предшествующих самопроизвольных прерываний риск потери желанной беременности возрастает более чем в 2 раза и составляет 36–38%.
У женщин, не имеющих живых детей, т.е. страдающих первичным привычным невынашиванием беременности вероятность выкидыша выше и составляет 40–45% после третьего самопроизвольного прерывания. Согласно определению ВОЗ привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроки до 22 недель.
Однако учитывая вышеуказанный возрастающий с увеличением числа неудач риск потери желанной беременности, большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее время приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и комплексом мер по подготовке к беременности. В этиологической структуре привычного выкидыша выделяют генетические, анатомические, инфекционные, эндокринные и иммунологические факторы. При исключении всех вышеперечисленных причин, ведущих к потерям беременности, остается группа больных, генез привычного выкидыша которых представляется неясным (идиопатические).
Доля генетических нарушений в структуре причин привычного невынашивания относительно мала и составляет 3–6% у женщин с тремя и более выкидышами в анамнезе.
У пар с привычным выкидышем в 3–6% случаев имеют место структурные изменения хромосом (внутри– и межхромосомные). В результате мейоза могут образоваться так называемые несбалансированные хромосомные перестройки, при которых эмбрион либо нежизнеспособен, либо является носителем тяжелой хромосомной патологии.
Необходимо обратить внимание на особенности семейного анамнеза – наличие в семье врожденных аномалий, детей с задержкой умственного развития, родственников с бесплодием и невынашиванием беременности неясного генеза, случаев перинатальной смертности.
Целесообразно у пар с 2 и более выкидышами (особенно при отсутствии здоровых детей) проводить тщательный сбор семейного анамнеза, исследование кариотипа супругов, цитогенетический анализ абортуса, генетическое консультирование и при наличии показаний – пренатальную диагностику. Согласно существующим в настоящее время представлениям, помимо генетических и, частично, инфекционных причин, ведущих к закладке аномального эмбриона, реализация повреждающего действия других факторов (анатомических, эндокринных, иммунологических) состоит в создании неблагоприятного фона для развития генетически полноценного плодного яйца, что ведет к истощению резервных возможностей хориона и остановке развития (эмбриогенеза).
Подобное явление, при котором гибель эмбриона предшествует экспульсии плодного яйца, в мировой литературе получило название «неразвивающаяся беременность» («missed abortion»). Критическими сроками в I триместре беременности являются: 6–8 недель – гибель эмбриона, 10–12 недель – экспульсия плодного яйца.
Эндокринные нарушения в структуре причин привычного выкидыша составляют 8–20%. Наиболее значимыми из них являются: гиперандрогения, недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.
Гиперандрогения – патологическое состояние организма, обусловленное избыточной продукцией андрогенов, синтезирующихся в надпочечниках и яичниках (адреногенитальный синдром, поликистоз яичников, гиперандрогения смешанного генеза). В отличие от более выраженных клинических случаев при бесплодии причиной невынашивания являются стертые неклассические формы гиперандрогении, выявляемые при нагрузочных пробах или во время беременности.
При гиперандрогении любого генеза наиболее часто прерывание беременности наступает в I триместре – по типу неразвивающейся беременности или анэмбрионии. У 24% женщин с гиперандрогенией отмечено предлежание ветвистого хориона, так как имплантация происходит преимущественно в нижних отделах матки.
Если беременность не прервалась на ранних этапах, следующим критическим моментом является развитие функциональной истмико–цервикальной недостаточностью (ИЦН), имеющей место у 40% женщин. На более поздних сроках (24–26, 28–32 недели) возможно развитие тяжелой плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития, в отдельных случаях приводящей к антенатальной гибели плода. После самопроизвольных выкидышей примерно у 1/3 больных с гиперандрогенией усугубляются гормональные нарушения, что не только ухудшает исход последующей беременности, но и может приводить к вторичному бесплодию, к нарушению менструальной функции вплоть до аменореи, усилению гирсутизма. В связи с этим своевременная диагностика и коррекция гиперандрогении путем подбора адекватной терапии является профилактикой дальнейших нарушений репродуктивной функции, в частности, невынашивания беременности. При гиперандрогении надпочечникового генеза подготовка начинается с дексаметазоновой пробы: с 5 дня менструального цикла дексаметазон назначается в дозе 0,5 мг (1 таблетка) 4 раза в сутки в течение 3 дней, затем дозу уменьшают под контролем уровней андрогенов. При наступлении беременности лечение дексаметазоном необходимо продолжить в течение всего гестационного периода в низких дозах – ?–1/2 таблетки ежедневно. При гиперандрогении яичникового генеза лечение более длительное: в течение 2–3 месяцев назначают гестагены для подготовки эндометрия к имплантации – преимущественно Дюфастон в суточной дозе 20 мг, затем проводится стимуляция овуляции клостилбегитом с одновременным назначением дексаметазона. Дюфастон (дидрогестерон), являясь структурным аналогом натурального прогестерона, имеет преимущества перед другими гестагенными препаратами, поскольку не обладает андрогенным и кортикоидным влиянием, не нарушает липидный и углеводный обмен, что особенно важно для пациенток с гиперандрогенией и метаболическими нарушениями. При отсутствии эффекта в течение 3 месяцев следует сделать перерыв, после чего повторить курс лечения, начиная с гестагенов (Дюфастона). После второй неудачной попытки показано оперативное лечение – клиновидная резекция поликистозных яичников, желательно лапароскопическим доступом. Гиперандрогения смешанного генеза требует более длительной подготовки и начинается с нормализации обменных процессов – коррекции нарушений жирового обмена. В случае выраженных нарушений менструального цикла показано назначение гормональной контрацепции препаратом Диане–35, после чего проводится стимуляция овуляции клостилбегитом на фоне приема дексаметазона в цикле зачатия.
С первых недель беременности необходимо проводить профилактику плацентарной недостаточности с помощью назначения метаболической терапии. У этой группы больных беременность нередко осложняется гипертонией и развитием гестоза, в связи с чем обязательны контроль уровня артериального давления, потребляемой соли и жидкости, диетотерапия. К анатомическим причинам привычного выкидыша относят: врожденные аномалии развития матки (двойная, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка) и приобретенные анатомические дефекты – внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки. Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным выкидышем колеблется в пределах 3–16%, что, вероятно, связано с различными диагностическими возможностями исследовательских центров. Прерывание беременности при анатомических аномалиях матки может быть связано с неудачной имплантацией плодного яйца (часто на внутриматочной перегородке, вблизи субмукозного узла миомы), недостаточно развитой васкуляризацией и рецепцией эндометрия, тесными пространственными взаимоотношениями, часто сопутствующей ИЦН, гормональными нарушениями (гипоэстрогения, недостаточность лютеиновой фазы). В настоящее время для постановки диагноза проводят гистеросальпингографию, гистероскопию, в отдельных сложных случаях для верификации диагноза используют ядерно–магнитный резонанс органов малого таза. Оперативное лечение наиболее эффективно при наличии внутриматочной перегородки и синехий. Предпочтение отдается гистерорезектоскопии. Частота последующих выкидышей у данной группы женщин составляет 10% по сравнению с 90% до операции. Удаление внутриматочной перегородки производится гистерорезектоскопом при обязательном контроле со стороны брюшной полости за глубиной рассечения при помощи лапароскопа. При ведении беременности у подобных больных на ранних сроках целесообразен постельный или полупостельный режим, назначение спазмолитических (но–шпа) и растительных седативных препаратов, терапия Дюфастоном до 16–20 недель гестации в суточных дозах 20–30 мг. Обязательным является назначение комплекса метаболической терапии для нормализации обменных процессов и профилактики гипотрофии плода, а также препаратов, улучшающих кровообращение в сосудах плаценты – эссенциале–форте, актовегин, троксевазин.
Исследования последних лет показали, что у женщин с привычным невынашиванием бактериально–вирусная колонизация эндометрия встречается достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом. Так, вне беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифицирован у 73% больных, в 87% случаев наблюдается персистенция условно–патогенных микроорганизмов в эндометрии.
Смешанная вирусная инфекция (вирус простого герпеса, Коксаки А, Коксаки В, энтеровирусы 68–71, цитомегаловирус) сочетается с персистенцией 2–3 и более анаэробных и аэробных бактерий.
Персистенция микроорганизмов характеризуется привлечением в очаг хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов, естественных киллеров, Т–хелперов, синтезирующих различные цитокины. По–видимому, подобное состояние эндометрия препятствует созданию локальной иммуносупрессии в преимплантационный период, необходимой для формирования защитного барьера и предотвращения отторжения наполовину чужеродного плода. Обследование вне беременности больных с привычным невынашиванием обязательно должно включать бактериологическое исследование отделяемого цервикального канала и при обнаружении патогенных микроорганизмов определение их чувствительности к антибиотикам. Проведение антибактериальной терапии, подобранной индивидуально, помогает нормализовать иммунологические процессы в эндометрии, создать благоприятные условия для последующей имплантации и предотвратить инфекционное поражение эмбриона. Целесообразно сочетать антибактериальную терапию с приемом метронидазола либо клиндамицина, воздействующих на анаэробную флору.
При ведении больных с персистирующей вирусной инфекцией основное внимание уделяется нормализации иммунных процессов для избежания обострений во время беременности. Опасность для плода представляет только первая встреча организма с вирусами простого герпеса и цитомегаловируса у серонегативных женщин.
Вне беременности при частых обострениях герпетической инфекции назначается противорецидивный курс противовирусными препаратами: ацикловиром, фамцикловиром, валацикловиром. Используются иммуномодулирующие препараты – ларифан, ридостин, деринат, имунофан.
В первом триместре беременности при обострении вирусной инфекции целесообразно внутривенное капельное введение иммуноглобулина в дозе 25,0 мл через день трехкратно или препарата октагам в дозе 2,5–5 г (50–100 мл). У вирусоносителей с частыми обострениями необходимо провести подобные курсы во II и III триместрах беременности. В настоящее время известно, что около 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунологическими нарушениями. Иммунная система, эволюционно предназначенная для распознавания и элиминации чужеродных антигенов, нередко служит причиной неадекватного ответа организма матери на развитие беременности. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к отторжению эмбриона/плода.
При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов ребенка, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери. В настоящее время к аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода, относят: наличие у супругов повышенного количества общих антигенов системы HLA (родственные браки); низкий уровень блокирующих антител в сыворотке матери; повышенное содержание естественных киллеров в эндометрии и периферической крови матери как вне, так и во время беременности. При аутоиммунных процессах мишенью для агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения сосудов развивающейся плаценты. Из аутоиммунных нарушений, являющихся причиной акушерской патологии, общепризнанным является антифосфолипидный синдром (АФС). Частота встречаемости АФС среди пациенток с привычным выкидышем составляет 27–42%, причем без проведения лечения гибель эмбриона/плода наблюдается у 90–95% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам. Микротромбозы в сосудах формирующейся плаценты нарушают ее функцию, что ведет к плацентарной недостаточности и в ряде случаев заканчивается гибелью эмбриона/плода. В мировой литературе описаны следующие основные направления медикаментозной терапии больных с АФС:
– кортикостероиды в сочетании с антикоагулянтами и антиагрегантами;
– назначение кортикостероидов совместно с ацетилсалициловой кислотой;
– коррекция системы гемостаза антикоагулянтами и антиагрегантами;
– монотерапия ацетилсалициловой кислотой;
– монотерапия гепарином;
– высокие дозы иммуноглобулина внутривенно. По данным зарубежных исследователей, при применении различных видов медикаментозной терапии наиболее высокие положительные результаты по пролонгированию беременности отмечены при использовании высоких доз иммуноглобулинов, наиболее низкие – при монотерапии ацетилсалициловой кислотой (42%).
Без проведения терапии рождение жизнеспособных детей наблюдается лишь в 6% случаев.
Мы считаем оптимальной схему ведения больных с антифосфолипидным синдромом, включающую следующие основные направления:
терапия кортикостероидами в низких дозах (5–10 мг в расчете на преднизолон); коррекция гемостазиологических нарушений антиагрегантами и антикоагулянтами по показаниям (предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам); профилактика плацентарной недостаточности – метаболическая терапия; профилактика реактивации вирусной инфекции при носительстве ВПГ II и ЦМВ.
Комплексная терапия кортикостероидами, иммуноглобулинами, антикоагулянтами и антиагрегантами не всегда приводит к желаемому эффекту ввиду наличия в ряде случаев непереносимости лекарственных средств, недостаточной эффективности используемых доз, а также вследствие возникающих побочных эффектов. Кроме того, остается категория больных, резистентных к лекарственной терапии.
Таким больным рекомендуется проведение сеансов лечебного плазмафереза. Ряд специфических эффектов плазмафереза – детоксикация, реокоррекция, иммунокоррекция, повышение чувствительности к эндогенным и медикаментозным веществам – создает предпосылки для его использования у больных антифосфолипидным синдромом.
Обобщая вышеизложенные данные, необходимо отметить, что невынашивание беременности представляет собой полиэтиологичную проблему, которую сложно, а иногда и невозможно решить во время беременности. В связи с этим необходимо всестороннее обследование больных с 2 и более выкидышами в анамнезе до наступления желанной беременности.
Обследование вне беременности должно включать:
Оценку анамнестических данных
Проведение гистеросальпингографии для выявления аномалий развития матки
Гормональное обследование – тесты функциональной диагностики
УЗИ
Бактериологическое, вирусологическое исследование
Оценка свертывающей системы крови
Определение аутоантител
HLA типирование
По показаниям – медико–генетическое консультирование и анализ спермограммы мужа.
Коррекция выявленных нарушений должна быть своевременно начата и проведена еще до зачатия.
При наступлении беременности с ранних сроков необходимо назначение спазмолитических препаратов, из которых наиболее эффективным и безопасным является дротаверин (как при пероральном, так и при парентеральном введении).
Использование Дюфастона, ранее применяемого для коррекции гормональных нарушений (недостаточности лютеиновой фазы, при лечении гиперандрогении и др.), в настоящее время приобрело новое значение в связи с описанным иммунокорригирующим эффектом этого препарата. Так, установлено, что Дюфастон модулирует иммунный ответ беременной женщины от отторжения плода к его защите путем обеспечения достаточной активации прогестероновых рецепторов и последующей индукцией PIBF (прогестерон индуцируемого блокирующего фактора). PIBF представляет собой протеин массой 35 килодальтон, продуцируемый CD56 клетками и мононуклеарами периферической крови после активации рецепторов к прогестерону. PIBF, в свою очередь, определяет: снижение активности аллоиммунных реакций, в том числе подавление естественных киллеров и обеспечение иммунного ответа по типу превалирования Т–хелперов 2 типа. Таким образом, назначение Дюфастона в дозе 20 мг в сутки на ранних этапах гестации оказывает иммуномодулирующее воздействие и предотвращает реакции отторжения эмбриона. Больные с привычным невынашиванием представляют собой группу риска по развитию фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, хронической внутриутробной гипоксии плода. В этой связи с ранних сроков целесообразно, помимо патогенетической и симптоматической терапии, проводить комплекс мер, направленных на профилактику плацентарной недостаточности, а также оценку функционирования фето–плацентарного комплекса. Наш опыт показывает, что при предварительном обследовании и своевременно проведенном адекватном лечении, тщательном мониторинге гестационного процесса у больных с привычным невынашиванием рождение доношенных жизнеспособных детей составляет 98%.
Профессор А.А. Агаджанова
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН