Იშემიური ინსულტი. ტიპები. კლინიკა. მკურნალობა. ინსულტი, ინსულტის მკურნალობა ცერებრალური ინსულტების კლინიკური დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

კარდიოლოგი

Უმაღლესი განათლება:

კარდიოლოგი

ყაბარდო-ბალყარეთის სახელმწიფო უნივერსიტეტის სახელობის. ჰმ. ბერბეკოვა, მედიცინის ფაკულტეტი (KBSU)

განათლების დონე – სპეციალისტი

დამატებითი განათლება:

"კარდიოლოგია"

ჩუვაშიის ჯანდაცვისა და სოციალური განვითარების სამინისტროს სახელმწიფო საგანმანათლებლო დაწესებულება „გაუმჯობესებული სამედიცინო კვლევების ინსტიტუტი“

ინსულტის დიაგნოზი საშიშია და ასოცირდება ადამიანის სრულ ინვალიდობასთან ან სიკვდილთან. ეს არის მართლაც სერიოზული მდგომარეობა, რომელიც წარმოადგენს სხვადასხვა ზომის სისხლძარღვთა დაზიანების კლინიკურ სინდრომს. იშემიური ინსულტი არის ტვინის უჯრედების ინფარქტი (სიკვდილი) მისი სისხლის მიწოდების დარღვევისა და ჟანგბადის და კვების ნაკლებობის გამო. თავის მხრივ, ტვინის ქსოვილის სიკვდილი იწვევს ზოგიერთი ფუნქციის დაქვეითებას ან დაკარგვას.

ინსულტის სახეები და მათი განსხვავებები

არსებობს ორი სახის ინსულტი: ჰემორაგიული და იშემიური. ჰემორაგიული ფორმა უფრო ხშირად გვხვდება ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის მამაკაცებში. პათოგენეზის საფუძველია ჭურჭლის რღვევა და ტვინის ქსოვილში სისხლის გაჟონვა. იშემიური ინსულტი (IS) ან ცერებროვასკულური მწვავე ავარია (ACVA) ვითარდება თრომბის, ათეროსკლეროზული დაფის ან ემბოლიის მიერ გემის ბლოკირების გამო. ის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების შედეგია და ძირითადად ხანდაზმულებს ემართებათ.

ინსულტის ორი ტიპის ეტიოლოგია და სიმპტომები განსხვავებულია, თუმცა მათთვის რისკის ფაქტორები თითქმის იგივეა. ჰემორაგია ხდება შემდეგი მიზეზების გამო:

• დარღვევები სისხლძარღვების სტრუქტურაში;
• ანევრიზმები;
• დაზიანებები;
• სიმსივნეები თავის ტვინში;
• ზოგადი სისხლის მოწამვლა:
• მაღალი წნევა.

იშემიური ფორმა ვლინდება ქრონიკული დაავადებების ფონზე:

• შაქრიანი დიაბეტი;
• ათეროსკლეროზი;
• არითმიები;
• ჰორმონალური კონტრაცეპტული აბების მიღება.

ორივე შემთხვევაში პროვოცირებადი და დამამძიმებელი ფაქტორებია უმოძრაო ცხოვრების წესი, ცუდი ჩვევები (მოწევა, ალკოჰოლი), სიმსუქნე, ფიზიკური და ემოციური სტრესი. თავის ტვინის ჰემორაგიული კატასტროფა ყოველთვის ჰიპერტონული კრიზისის პიკზე ხდება. იშემიურ ინსულტს თან ახლავს ნორმალური ან დაბალი წნევა.

კვლევამ აჩვენა, რომ ქალებს უფრო ხშირად აქვთ ინსულტი ახალგაზრდა ასაკში და სიბერეში, ვიდრე მამაკაცები. მაგრამ 30-დან 80 წლამდე მამაკაცები უფრო დიდი რისკის ქვეშ არიან. საუბარია პოპულაციის ჯგუფებზე, რომლებსაც ადრე არ აღენიშნებოდათ გულისა და ტვინის პათოლოგიები. ასევე, ზოგიერთი მეცნიერი ამტკიცებს იშემიური ინსულტისადმი ოჯახურ მიდრეკილებას.

იშემიური ინსულტის კლასიფიკაცია

ნევროლოგიაში AI იყოფა ტიპებად, მისი პათოგენეზიდან გამომდინარე. ეს შეიძლება იყოს ქერქის ღრმა მცირე გემების არათრომბოზული ოკლუზია, ცერებრალური არტერიის სანათურის ბლოკირება გულის ან არტერიული წარმოშობის ემბოლიით, არტერიული თრომბოზი, რომელიც იწვევს ცერებრალური მიმოქცევის მნიშვნელოვან დარღვევას. განასხვავებენ პათოლოგიების შემდეგ ტიპებს:

ინსულტი შეიძლება იყოს პირველადი ან მეორადი. პირველადი ნიშნავს, რომ ინსულტი პირველად მოხდა პაციენტში. მწვავე სტადია გრძელდება 28 დღე (ადრე ითვლებოდა, რომ ის გრძელდება 21 დღე). თუ კიდევ ერთი ინსულტი მოხდა ამ პერიოდის გასვლამდე, იგი განიხილება როგორც პირველადი შეტევა. ინსულტს, რომელიც კვლავ განმეორდება 4 კვირის შემდეგ, მეორადი ეწოდება. არის იშემიური ინსულტის პერიოდები: მწვავე ფაზა გრძელდება პათოლოგიის დაწყებიდან 3 დღე, მწვავე – 4 კვირა, ადრეული გამოჯანმრთელება – ექვსი თვე, გვიანი სარეაბილიტაციო პერიოდი – დაახლოებით 2 წელი.

ნევროლოგიური ცვლილებების შექცევადობა დამოკიდებულია სისხლის ნაკადის შემცირების ხანგრძლივობასა და ხარისხზე. კლასიფიკაცია დაზიანების მიხედვით:

• გარდამავალი იშემიური შეტევა აქვს ინსულტის სიმპტომები, რომლებიც ქრება 24 საათის განმავლობაში;
• მცირე ინსულტი - გახანგრძლივებული იშემიური შეტევა, პაციენტის სრული რეაბილიტაცია ხდება 3 კვირის განმავლობაში;
• პროგრესირებადი - კეროვანი და ცერებრალური გამოვლინებების ეტაპობრივი ზრდა, ფუნქციების სრული აღდგენა არ ხდება;
• დასრულებული - დასრულებული ცერებრალური ინფარქტი თანდათან რეგრესირებული სიმპტომებით.

იშემიური ინსულტის კლინიკური სურათი

მიუხედავად იმისა, რომ ინსულტის ორივე ფორმას საერთო სახელი აქვს, მათ აქვთ სხვადასხვა პათოგენეზი, კლინიკური გამოვლინებები, პროგნოზი და შედეგები.

ჰემორაგიული ინსულტის კლინიკა სწრაფად ვითარდება. შეტევა იწყება ზოგადი ცერებრალური და კეროვანი სიმპტომებით - ძლიერი უეცარი თავის ტკივილი, გულისრევა და ღებინება, შემდეგ მოდის ფოტოფობია, სხეულის მარჯვენა ან მარცხენა ნახევრის დამბლა, ტკივილი თვალის კაკლის მობრუნებისას, ცნობიერების დაქვეითება კომამდე. პაციენტთა 10%-ში ინსულტი იწყება ეპილეფსიური კრუნჩხვით. სუნთქვა უხეში ხდება, დაზიანებულ მხარეს თვალის გუგა ფართოვდება, ხოლო მოპირდაპირე მხარეს ქუთუთოს და პირის კუთხე ეშვება. თუ სისხლი დიდ ფართობზე ვრცელდება, გულის მუშაობა და სუნთქვა ირღვევა.

ჰემორაგიულისგან განსხვავებით, იშემიური ინსულტი ხასიათდება ფოკალური სიმპტომებით. შეიძლება არ იყოს ზოგადი ცერებრალური სიმპტომები, როგორიცაა ღებინება და გულისრევა, ან ძლიერი თავის ტკივილი. იშემიური ინსულტის კლინიკური სურათი დამოკიდებულია დაზიანების ადგილმდებარეობასა და ზომაზე. ცერებრალური გემები იყოფა აუზებად, რომლებიც სისხლს აწვდიან ტვინის სხვადასხვა ნაწილს. როდესაც ცერებრალური ნახევარსფეროები (კაროტიდის აუზი) ზიანდება, ინსულტის კლინიკური სურათი განსხვავებულად ვლინდება იმისდა მიხედვით, თუ რომელი ნახევარსფეროა დაზარალებული. მარჯვენა ნახევარსფეროს დაზიანება იწვევს:

• ტკივილის მგრძნობელობის დაკარგვა სხეულის მარცხენა მხარეს - ის შეიძლება გაქრეს მთელ სხეულში, მაგრამ უფრო ხშირად საზღვარი გადის ცხვირის წვერსა და ჭიპს შორის ხაზის გასწვრივ:
• კიდურების პარეზი დაზიანების საწინააღმდეგო მიმართულებით;
• მეტყველების დარღვევა;
• ენის მეხსიერების დაკარგვა;
• ლეთარგია და დეპრესია, სიფრთხილე, ნელი.

მარჯვენა ნახევარსფეროს დაზიანების შედეგები გამოხატულია სახის ასიმეტრიით - პირის ღრუს მარცხენა კუთხე, გათლილი მარჯვენა ნასოლაბიური ნაოჭი. ადამიანს არ ახსოვს ბოლო მოვლენები, მაგრამ ინახავს წარსულის მეხსიერებას. მისი კონცენტრაცია დაქვეითებულია.

მარცხენა ნახევარსფეროს ინსულტის სიმპტომები:

• სხეულის მარჯვენა მხარის იმობილიზაცია;
• დეზორიენტაცია სივრცეში;
• აურზაური, იმპულსური ქცევა;
• საავტომობილო მეხსიერების დეფიციტი.

ცერებრალური ინფარქტის შედეგები მარცხენა ნახევარსფეროში არის ფსიქიკური დარღვევები. ადამიანი არ ცნობს თავის საყვარელ ადამიანებს და არ აღიარებს საკუთარ თავს ავადმყოფად.

ორივე შემთხვევაში პაციენტმა შეიძლება დაკარგოს ცნობიერება, სუნთქვა ხდება არარეგულარული, ხანგრძლივი შესვენებებით ჩასუნთქვასა და ამოსუნთქვას შორის. ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება თვალის კაკლის რხევითი მოძრაობა (ნისტაგმი). ინსულტის კიდევ ერთი გამოვლინება ნახევარსფეროებში არის მეტყველების დაქვეითება. ადამიანმა შეიძლება ვერ გაიგოს რას ეუბნებიან (სენსორული აფაზია) და ეს აშინებს მას. ამავდროულად, თავად პაციენტს შეუძლია საკმაოდ დამაჯერებლად ისაუბროს, მაგრამ მისი მეტყველება იქნება აბსოლუტურად არათანმიმდევრული მნიშვნელობით (ვერბალური ჰაში). ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტებს არ შეუძლიათ სიტყვების წარმოთქმა და ხვდებიან, რომ მათი მეტყველება დაქვეითებულია. ზოგჯერ მათ საერთოდ არ შეუძლიათ ლაპარაკი (მუტიზმი).

თავის ტვინის ღეროში ცუდი მიმოქცევა (ვერტებრობაზილარული რეგიონი) იწვევს შემდეგ დარღვევებს:

• სისტემური თავბრუსხვევა - ადამიანს ეჩვენება, რომ გარშემო მყოფი საგნები ტრიალებს მის ირგვლივ, მისი თავი ტრიალებს განურჩევლად იმ პოზიციისა, რომელშიც იმყოფება - დგას, ზის, წევს;
• კოორდინაციის დაკარგვა - არაზუსტი, ფართო მოძრაობები;
• სიარულის არასტაბილურობა - ადამიანი დგომისას თავს არასტაბილურად გრძნობს და ქანაობს;
• მხედველობის დაქვეითება - თვალის კაკლის მოძრაობის შეზღუდვა ან მისი სრული არარსებობა, მზერის დაფიქსირება ერთი მიმართულებით (დაზიანებისკენ), მხედველობის ნაწილობრივი ან სრული დაკარგვა;
• ყლაპვის გაძნელება.

გამოვლინებები, რომლებიც შესაძლებელია ცერებრალური ინფარქტის ნებისმიერი ლოკალიზაციის დროს, არის კოგნიტური დაქვეითება. ისინი შედგება დროში და გარემოში დეზორიენტაციისგან, პაციენტს არ შეუძლია დათვლა, კითხვა და წერა (არევს ასოებს და მარცვლებს).

იშემიური ინსულტის ყველა შემთხვევიდან 80% ხდება საძილე მიდამოში. უფრო მეტიც, მათი შედეგები და პროგნოზი უკეთესია, ვიდრე ინსულტის დროს ვერტებრობაზილარულ რეგიონში.

იშემიური ინსულტის სიმპტომების განვითარების სიჩქარე

თრომბოზით გამოწვეული მწვავე ცერებროვასკულური ავარია თანდათან ვითარდება (1-2 დღის განმავლობაში), რაც უფრო და უფრო გამოხატულ ნევროლოგიურ სიმპტომებს ემატება. მდგომარეობის გაუარესება ხდება „მოციმციმე“ ტიპის სახით, ან მცირდება ან კვლავ ძლიერდება. გარეგანი გამოვლინებებია ტუჩების და ნასოლაბიური სამკუთხედის მსუბუქი ციანოზი, ნორმალური ან დაბალი წნევა, ოდნავ სწრაფი, სუსტად შევსებული პულსი.

ემბოლიის შემთხვევაში სიმპტომები სწრაფად იზრდება რამდენიმე წუთში. ხდება ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვა, გარდა კეროვანი გამოვლინებისა, შეინიშნება კისრის კუნთების დაძაბულობა, ეპილეფსიური შეტევის მსგავსი მდგომარეობა.

ცხიმოვანი ემბოლია (არტერიის ბლოკირება ცხიმოვანი ქსოვილის ნაჭერით), ისევე როგორც თრომბოზი, იძლევა სიმპტომების თანდათანობით განვითარებას (რამდენიმე საათიდან დღეში). ტვინში მოხვედრამდე ცხიმის ემბოლია გადის ფილტვის სისხლძარღვებში და იწვევს ქოშინს, ხველას და ჰემოპტიზს.

რა უნდა იცოდნენ ოჯახის წევრებმა

ახლობლები ფრთხილად უნდა იყვნენ პაციენტის ქცევის ცვლილებებზე. მისთვის რთული ხდება ჩვეულებრივი აქტივობების შესრულება, როგორიცაა კბილების გახეხვა. მან დაიწყო ცუდი სივრცითი ორიენტაცია და დაივიწყა ძირითადი რამ. ამ შემთხვევაში, თქვენ უნდა გამოიძახოთ ზოგადი პრაქტიკოსი სახლში. ის მოგცემთ პრაქტიკულ რეკომენდაციებს და გამოგიგზავნით გამოკვლევებზე დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის მსგავსი სიმპტომების მქონე სხვა დაავადებებთან. ასევე აუცილებელია ოფთალმოლოგის და ნევროლოგის კონსულტაცია.

მდგომარეობა, რომელიც საჭიროებს სასწრაფოს გამოძახებას: გულისრევა, ღებინება, თავბრუსხვევა, ძლიერი თავის ტკივილი, მეტყველების დაქვეითება. პაციენტის შემდგომი მდგომარეობა და მკურნალობის პროგნოზი დამოკიდებულია მისი ჰოსპიტალიზაციის სიჩქარეზე - დაზიანების დაახლოებით 50% ვითარდება პირველ საათნახევარში. შემდეგი 6 საათი მნიშვნელოვანია - ეს დრო შეადგენს იშემიის 80%-მდე. მნიშვნელოვანია პაციენტის დახმარება პირველი ორი საათის განმავლობაში, რათა მაქსიმალურად შემცირდეს დაზიანება.

იშემიური ინსულტის გართულებები

ხანგრძლივი წოლითი დასვენების გამო პაციენტს უვითარდება ნაწოლა, ინფექციური პნევმონია და საშარდე გზებისა და თირკმელების ანთება. უძრაობა იწვევს ქვედა კიდურების ღრმა ვენების თრომბოზს, თრომბის გამოყოფას კი ფილტვის ემბოლიას.

ტვინის ნაწილების გარდაცვალების შედეგად, საავტომობილო, ინტელექტუალური და ფსიქიკური დარღვევები დეპრესიისა და განწყობის ცვალებადობის სახით შეიძლება გაგრძელდეს სიცოცხლის განმავლობაში. პაციენტთა მეხუთედი, რომლებმაც განიცადეს ინსულტი, შემდგომში განიცდის ეპილეფსიას. ასეთი გართულებები განსაკუთრებით დამახასიათებელია იმ შემთხვევებში, როდესაც პირველადი სამედიცინო დახმარება დროულად არ იყო გაწეული.

სიკვდილის მიზეზები

ყველაზე ხშირად, სიკვდილი ხდება დაავადების პირველ კვირაში. სიკვდილი ხდება მაშინ, როდესაც ტვინის შეშუპება ან ინფარქტი ლოკალიზებულია თავის ტვინის ღეროში სუნთქვისა და გულის აქტივობაზე პასუხისმგებელი ცენტრების დაზიანებით. კიდევ ერთი მიზეზია იშემიური ინსულტის გართულება მეორადი ცერებრალური სისხლჩაქცევით ან განმეორებითი ინფარქტით თავის ტვინის ღეროში კერების წარმოქმნით.

ცერებროვასკულური მწვავე ავარია, რომელიც იწვევს ტვინის მუდმივ ფოკალურ დაზიანებას. შეიძლება იყოს იშემიური ან ჰემორაგიული ხასიათის. ყველაზე ხშირად, ინსულტი ვლინდება ჰემიტიპის კიდურების უეცარი სისუსტით, სახის ასიმეტრიით, ცნობიერების დარღვევით, მეტყველებისა და მხედველობის დაქვეითებით, თავბრუსხვევით და ატაქსიით. ინსულტის დიაგნოსტირება შესაძლებელია კლინიკური, ლაბორატორიული, ტომოგრაფიული და სისხლძარღვთა კვლევების მონაცემების კომბინაციის გამოყენებით. მკურნალობა მოიცავს სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციების შენარჩუნებას, გულის, რესპირატორული და მეტაბოლური დარღვევების გამოსწორებას, ცერებრალური შეშუპების წინააღმდეგ ბრძოლას, სპეციფიკურ პათოგენეზურ, ნეიროპროტექტორულ და სიმპტომურ თერაპიას და გართულებების თავიდან აცილებას.

Ზოგადი ინფორმაცია

ინსულტი არის სისხლძარღვთა მწვავე ავარია, რომელიც ხდება სისხლძარღვთა დაავადებების ან თავის ტვინის სისხლძარღვების ანომალიების შედეგად. რუსეთში სიხშირე 1 ათას მოსახლეზე 3 შემთხვევას აღწევს. ინსულტი შეადგენს რუსეთის მოსახლეობის მთლიანი სიკვდილიანობის 23,5%-ს და სისხლის მიმოქცევის სისტემის დაავადებებისგან სიკვდილიანობის თითქმის 40%-ს. ინსულტის მქონე პაციენტების 80%-ს აღენიშნება მუდმივი ნევროლოგიური დარღვევები, რაც იწვევს ინვალიდობას. ამ შემთხვევების დაახლოებით მეოთხედი არის ღრმა ინვალიდობა თვითმოვლის დაკარგვით. ამ მხრივ, ინსულტის ადეკვატური გადაუდებელი სამედიცინო დახმარების დროული უზრუნველყოფა და სრული რეაბილიტაცია ჯანდაცვის სისტემის, კლინიკური ნევროლოგიისა და ნეიროქირურგიის უმნიშვნელოვანეს ამოცანას შორისაა.

არსებობს ინსულტის 2 ძირითადი ტიპი: იშემიური და ჰემორაგიული. მათ აქვთ ფუნდამენტურად განსხვავებული განვითარების მექანიზმები და საჭიროებენ მკურნალობის რადიკალურად განსხვავებულ მიდგომებს. იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტი შეადგენს ინსულტების საერთო რაოდენობის შესაბამისად 80%-ს და 20%-ს. იშემიური ინსულტი (ცერებრალური ინფარქტი) გამოწვეულია ცერებრალური არტერიების გამტარიანობის დარღვევით, რაც იწვევს გახანგრძლივებულ იშემიას და ტვინის ქსოვილში შეუქცევად ცვლილებებს დაზარალებულ არტერიაში სისხლის მიწოდების არეში. ჰემორაგიული ინსულტი გამოწვეულია ცერებრალური ჭურჭლის პათოლოგიური (ატრავმული) რღვევით თავის ტვინის ქსოვილში სისხლდენით. იშემიური ინსულტი უფრო ხშირად ფიქსირდება 55-60 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში, ხოლო ჰემორაგიული ინსულტი დამახასიათებელია პოპულაციის ახალგაზრდა კატეგორიისთვის (ჩვეულებრივ 45-55 წლამდე).

ინსულტის მიზეზები

ინსულტის გაჩენის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორებია არტერიული ჰიპერტენზია, კორონარული არტერიის დაავადება და ათეროსკლეროზი. ცუდი კვება, დისლიპიდემია, ნიკოტინის დამოკიდებულება, ალკოჰოლიზმი, მწვავე სტრესი, ადინამია და ორალური კონტრაცეპტივები ხელს უწყობს ორივე ტიპის ინსულტის განვითარებას. ამავდროულად, არასრულფასოვანი კვება, დისლიპიდემია, არტერიული ჰიპერტენზია და ადინამია არ არის გენდერული განსხვავებები. რისკის ფაქტორი, რომელიც უპირატესად ქალებში გვხვდება, არის სიმსუქნე, ხოლო მამაკაცებში - ალკოჰოლიზმი. ინსულტის განვითარების რისკი იზრდება იმ პირებში, რომელთა ახლობლებსაც წარსულში ჰქონდათ სისხლძარღვთა ავარია.

იშემიური ინსულტი ვითარდება თავის ტვინის ერთ-ერთი სისხლძარღვის მეშვეობით სისხლის გავლის დარღვევის გამო. უფრო მეტიც, საუბარია არა მხოლოდ ინტრაკრანიალურ, არამედ ექსტრაკრანიალურ გემებზეც. მაგალითად, საძილე არტერიის ოკლუზია შეადგენს იშემიური ინსულტის შემთხვევების დაახლოებით 30%-ს. ცერებრალური სისხლის მიწოდების მკვეთრი გაუარესების მიზეზი შეიძლება იყოს სისხლძარღვთა სპაზმი ან თრომბოემბოლია. თრომბოემბოლიის ფორმირება ხდება გულის პათოლოგიაში: მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ, წინაგულების ფიბრილაციის დროს, შეძენილი გულის სარქვლოვანი დეფექტები (მაგალითად, რევმატიზმის დროს). გულის ღრუში წარმოქმნილი სისხლის შედედება სისხლძარღვში გადადის თავის ტვინის სისხლძარღვებში, რაც იწვევს მათ ბლოკირებას. ემბოლია შეიძლება იყოს ათეროსკლეროზული დაფის ნაწილი, რომელიც მოწყვეტილია სისხლძარღვთა კედლიდან, რომელიც, როდესაც ის შედის თავის პატარა ჭურჭელში, იწვევს მის სრულ ოკლუზიას.

ჰემორაგიული ინსულტის გაჩენა ძირითადად დაკავშირებულია თავის ტვინის სისხლძარღვთა დიფუზურ ან იზოლირებულ პათოლოგიასთან, რის შედეგადაც სისხლძარღვის კედელი კარგავს ელასტიურობას და თხელდება. მსგავსი სისხლძარღვთა დაავადებებია: ცერებრალური ათეროსკლეროზი, სისტემური ვასკულიტი და კოლაგენოზი (ვეგენერის გრანულომატოზი, SLE, პერიარტერიტი ნოდოზა, ჰემორაგიული ვასკულიტი), სისხლძარღვთა ამილოიდოზი, ანგიიტი კოკაინზე დამოკიდებულების დროს და სხვა სახის ნარკომანია. სისხლდენა შეიძლება გამოწვეული იყოს განვითარების ანომალიით თავის ტვინის არტერიოვენური მალფორმაციის არსებობით. სისხლძარღვთა კედლის მონაკვეთის ცვლილება ელასტიურობის დაკარგვით ხშირად იწვევს ანევრიზმის წარმოქმნას - არტერიული კედლის პროტრუზიას. ანევრიზმის მიდამოში ჭურჭლის კედელი ძალიან თხელია და ადვილად სკდება. რღვევას ხელს უწყობს არტერიული წნევის მატება. იშვიათ შემთხვევებში ჰემორაგიული ინსულტი დაკავშირებულია სისხლის კოაგულაციის დარღვევასთან ჰემატოლოგიური დაავადებების (ჰემოფილია, თრომბოციტოპენია) ან ანტიკოაგულანტებითა და ფიბრინოლიზური საშუალებებით არაადეკვატური თერაპიის გამო.

ინსულტის კლასიფიკაცია

ინსულტები იყოფა 2 დიდ ჯგუფად: იშემიური და ჰემორაგიული. ეტიოლოგიიდან გამომდინარე, პირველი შეიძლება იყოს კარდიოემბოლიური (ოკლუზია გამოწვეულია გულში წარმოქმნილი სისხლის შედედებით), ათეროთრომბოზული (ოკლუზია გამოწვეულია ათეროსკლეროზული დაფის ელემენტებით) და ჰემოდინამიკური (გამოწვეული სისხლძარღვთა სპაზმით). გარდა ამისა, არსებობს ცერებრალური ლაკუნარული ინფარქტი, რომელიც გამოწვეულია მცირე კალიბრის ცერებრალური არტერიის ბლოკირებით და მცირე ინსულტი, შედეგად ნევროლოგიური სიმპტომების სრული რეგრესიით, სისხლძარღვთა შემთხვევის მომენტიდან 21 დღემდე.

ჰემორაგიული ინსულტი კლასიფიცირდება პარენქიმულ სისხლდენად (სისხლდენა თავის ტვინის ნივთიერებაში), სუბარაქნოიდულ სისხლდენად (სისხლდენა ცერებრალური მემბრანების სუბარაქნოიდულ სივრცეში), სისხლდენად თავის ტვინის პარკუჭებში და შერეულ (პარენქიმულ-პარკუჭოვან, სუბარაქნოიდულ-პარენქიულ). ყველაზე მძიმე მიმდინარეობა არის ჰემორაგიული ინსულტი, რომელსაც სისხლი არღვევს პარკუჭებში.

ინსულტის დროს გამოიყოფა რამდენიმე ეტაპი: მწვავე პერიოდი (პირველი 3-5 დღე), მწვავე პერიოდი (პირველი თვე), გამოჯანმრთელების პერიოდი: ადრეული - 6 თვემდე. და გვიან - 6-დან 24 თვემდე. ნევროლოგიური სიმპტომები, რომლებიც არ გაქრა 24 თვის განმავლობაში. ინსულტის დაწყებიდან ნარჩენებია (მუდმივად შენარჩუნებული). თუ ინსულტის სიმპტომები მთლიანად გაქრება კლინიკური გამოვლინების დაწყებიდან 24 საათის განმავლობაში, მაშინ საუბარია არა ინსულტზე, არამედ ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალ დარღვევაზე (გარდამავალი იშემიური შეტევა ან ჰიპერტონული ცერებრალური კრიზი).

ინსულტის სიმპტომები

ინსულტის კლინიკური სურათი შედგება ზოგადი ცერებრალური, მენინგეალური (მენინგეალური) და კეროვანი სიმპტომებისგან. ახასიათებს მწვავე გამოვლინება და სწრაფი კლინიკური პროგრესირება. როგორც წესი, იშემიური ინსულტი უფრო ნელა ვითარდება, ვიდრე ჰემორაგიული ინსულტი. დაავადების დაწყებიდან კეროვანი გამოვლინებები გამოდის წინა პლანზე, როგორც წესი, სუსტი ან ზომიერად გამოხატული, მენინგეალური სიმპტომები ხშირად არ არსებობს; ჰემორაგიული ინსულტი ვითარდება უფრო სწრაფად, დებიუტირებულია ზოგადი ცერებრალური გამოვლინებით, რომლის ფონზე ჩნდება ფოკალური სიმპტომები და თანდათან იზრდება. სუბარაქნოიდული სისხლდენის შემთხვევაში დამახასიათებელია მენინგეალური სინდრომი.

ცერებრალური ზოგადი სიმპტომებია თავის ტკივილი, ღებინება და გულისრევა, ცნობიერების დარღვევა (განსაცვიფრებელი, სტუპორი, კომა). ჰემორაგიული ინსულტის მქონე 10 პაციენტიდან 1-ს აქვს კრუნჩხვები. ცერებრალური შეშუპების ან ჰემორაგიული ინსულტის დროს დაღვრილი სისხლის მოცულობის ზრდა იწვევს მძიმე ინტრაკრანიალურ ჰიპერტენზიას, მასობრივ ეფექტს და საფრთხეს უქმნის დისლოკაციის სინდრომის განვითარებას თავის ტვინის ღეროს შეკუმშვით.

ფოკალური გამოვლინებები დამოკიდებულია ინსულტის ადგილმდებარეობაზე. საძილე არტერიის აუზში ინსულტის დროს ხდება ცენტრალური ჰემიპარეზი/ჰემიპლეგია - კუნთების სიძლიერის დაქვეითება/სრული დაკარგვა სხეულის ერთი მხარის კიდურებში, რასაც თან ახლავს კუნთების ტონუსის მატება და ფეხის პათოლოგიური ნიშნების გამოჩენა. სახის იპსილატერალურ კიდურებში ვითარდება სახის კუნთების პარეზი, რაც გამოიხატება სახის დახრის, პირის კუთხის დახრის, ცხვირსახოციული ნაოჭის გასწორებით და ლოგოფთალმით; როდესაც ცდილობთ გაღიმებას ან წარბების აწევას, სახის დაზიანებული მხარე ჩამორჩება ჯანმრთელს ან სრულიად უმოძრაო რჩება. ეს საავტომობილო ცვლილებები ხდება კიდურებში და სახის ნახევარში დაზიანების საპირისპირო მხარეს. მგრძნობელობა მცირდება/კარგავს იმავე კიდურებში. შესაძლო ჰომონიმური ჰემიანოფსია - ორივე თვალის ვიზუალური ველის ერთი და იგივე ნახევრის დაკარგვა. ზოგიერთ შემთხვევაში აღინიშნება ფოტოფსია და ვიზუალური ჰალუცინაციები. ხშირად აღინიშნება აფაზია, აპრაქსია, კრიტიკის დაქვეითება და ვიზუ-სივრცითი აგნოზია.

ხერხემლის არეში ინსულტის დროს აღინიშნება თავბრუსხვევა, ვესტიბულური ატაქსია, დიპლოპია, მხედველობის ველის დეფექტები, დიზართრია, ცერებრალური ატაქსია, სმენის დარღვევები, ოკულომოტორული დარღვევები და დისფაგია. ხშირად ჩნდება მონაცვლეობითი სინდრომები - პერიფერიული კრანიალური ნერვის პარეზის ერთობლიობა ინსულტისა და კონტრალატერალური ცენტრალური ჰემიპარეზის ერთობლიობა. ლაკუნარული ინსულტის დროს ჰემიპარეზი ან ჰემიჰიპესთეზია შეიძლება შეინიშნოს იზოლირებულად.

ინსულტის დიაგნოზი

ინსულტის დიფერენციალური დიაგნოზი

დიაგნოსტიკის მთავარი ამოცანაა ინსულტის დიფერენცირება სხვა დაავადებებისგან, რომლებსაც შეიძლება ჰქონდეთ მსგავსი სიმპტომები. ტრავმული ისტორიისა და გარეგანი დაზიანებების არარსებობა საშუალებას გვაძლევს გამოვრიცხოთ დახურული კრანიოცერებრალური დაზიანება. მიოკარდიუმის ინფარქტი ცნობიერების დაკარგვით ხდება ისეთივე მოულოდნელად, როგორც ინსულტი, მაგრამ არ არის კეროვანი ან ზოგადი ცერებრალური სიმპტომები და დამახასიათებელია არტერიული ჰიპოტენზია. ინსულტი, რომელიც ვლინდება გონების დაკარგვით და კრუნჩხვით, შეიძლება შეცდომით მივიჩნიოთ ეპილეფსიად. ნევროლოგიური დეფიციტის არსებობა, რომელიც იზრდება პაროქსიზმის შემდეგ და ეპილეფსიური კრუნჩხვების ისტორიის არარსებობა, ინსულტის სასარგებლოდ საუბრობს.

ერთი შეხედვით, მწვავე ინტოქსიკაციის დროს ტოქსიკური ენცეფალოპათია (ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლა, ღვიძლის უკმარისობა, ჰიპერ- და ჰიპოგლიკემიური კომა, ურემია) ინსულტის მსგავსია. მათი გამორჩეული თვისებაა კეროვანი სიმპტომების არარსებობა ან სუსტი გამოვლინება, ხშირად პოლინეიროპათიის არსებობა, სისხლის ბიოქიმიური შემადგენლობის ცვლილება, რომელიც შეესაბამება ინტოქსიკაციის ხასიათს. ინსულტის მსგავსი გამოვლინებები შეიძლება ხასიათდებოდეს სისხლდენით თავის ტვინის სიმსივნეში. კიბოს ანამნეზის გარეშე, კლინიკურად შეუძლებელია მისი განასხვავება ჰემორაგიული ინსულტისაგან. ძლიერი თავის ტკივილი, მენინგეალური სიმპტომები, გულისრევა და ღებინება მენინგიტით შეიძლება დაემსგავსოს სუბარაქნოიდული სისხლდენის სურათს. ამ უკანასკნელს შეიძლება მხარი დაუჭიროს მძიმე ჰიპერთერმიის არარსებობამ. შაკიკის პაროქსიზმს შეიძლება ჰქონდეს სუბარაქნოიდული სისხლდენის მსგავსი სურათი, მაგრამ ეს ხდება მენინგეალური სიმპტომების გარეშე.

იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტის დიფერენციალური დიაგნოზი

დიფერენციალური დიაგნოსტიკის შემდეგი ეტაპი დიაგნოზის დადგენის შემდეგ არის ინსულტის ტიპის განსაზღვრა, რომელსაც უმთავრესი მნიშვნელობა აქვს დიფერენცირებული თერაპიისთვის. კლასიკურ ვერსიაში, იშემიური ინსულტი ხასიათდება თანდათანობითი პროგრესირებით დაწყებისას ცნობიერების დარღვევის გარეშე, ხოლო ჰემორაგიულ ინსულტს ახასიათებს აპოპლექტიფორმული განვითარება ცნობიერების ადრეული დარღვევით. თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში, იშემიურ ინსულტს შეიძლება ჰქონდეს ატიპიური დასაწყისი. ამიტომ, დიაგნოზის დროს, უნდა დაეყრდნოთ სხვადასხვა ნიშნის ერთობლიობას, რომელიც მიუთითებს ამა თუ იმ ტიპის ინსულტის სასარგებლოდ.

ამრიგად, ჰემორაგიული ინსულტისთვის უფრო დამახასიათებელია ჰიპერტენზიის ისტორია ჰიპერტონული კრიზებით, ხოლო იშემიური ინსულტისთვის - არითმია, სარქვლოვანი დაავადება, მიოკარდიუმის ინფარქტი. ასევე მნიშვნელოვანია პაციენტის ასაკი. კლინიკური გამოვლინება ძილის ან დასვენების დროს საუბრობს იშემიური ინსულტის სასარგებლოდ, ხოლო დაწყება ძლიერი აქტივობის პერიოდში ჰემორაგიული ინსულტის სასარგებლოდ. ინსულტის იშემიური ტიპი უმეტეს შემთხვევაში ხდება ნორმალური არტერიული წნევის ფონზე, წინა პლანზე გამოდის ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტი, ხშირად აღინიშნება არითმია და გულის ბგერების დაბინდვა. ჰემორაგიული ინსულტი, როგორც წესი, დებიუტია ამაღლებული არტერიული წნევით ზოგადი ცერებრალური სიმპტომებით, მენინგეალური სინდრომი და ვეგეტატიური გამოვლინებები ხშირად გამოხატულია და შემდგომში დამახასიათებელია თავის ტვინის ღეროს სიმპტომების დამატება.

ინსულტის ინსტრუმენტული დიაგნოზი

კლინიკური დიაგნოზი ნევროლოგს საშუალებას აძლევს განსაზღვროს სისხლძარღვთა შემთხვევის ადგილი, ცერებრალური ინსულტის ფოკუსის ლოკალიზება და მისი ბუნება (იშემიური/ჰემორაგიული) განსაზღვრა. თუმცა, ინსულტის ტიპის კლინიკური დიფერენციაცია მცდარია შემთხვევების 15-20%-ში. ინსტრუმენტული გამოკვლევები უფრო ზუსტი დიაგნოზის დასმის საშუალებას იძლევა. ოპტიმალურია ტვინის სასწრაფო MRI ან CT სკანირება. ტომოგრაფია საშუალებას გაძლევთ ზუსტად განსაზღვროთ ინსულტის ტიპი, განმარტოთ ჰემატომის ან იშემიური ფოკუსის ადგილმდებარეობა და ზომა, შეაფასოთ ცერებრალური შეშუპების ხარისხი და მისი სტრუქტურების გადაადგილება, გამოავლინოთ სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა ან პარკუჭებში სისხლის შეღწევა და დაასვათ სტენოზის დიაგნოზი. ცერებრალური გემების ოკლუზია და ანევრიზმა.

ვინაიდან ყოველთვის არ არის შესაძლებელი ნეიროვიზუალიზაციის სასწრაფოდ ჩატარება, ისინი მიმართავენ წელის პუნქციის ჩატარებას. Echo-EG წინასწარ ტარდება შუა ხაზის სტრუქტურების გადაადგილების დასადგენად/გამორიცხვის მიზნით. გადაადგილების არსებობა წელის პუნქციის უკუჩვენებაა, რაც ასეთ შემთხვევებში საფრთხეს უქმნის დისლოკაციის სინდრომის განვითარებას. პუნქცია შეიძლება საჭირო გახდეს, როდესაც კლინიკური მონაცემები მიუთითებს სუბარაქნოიდულ სისხლჩაქცევაზე, ხოლო ტომოგრაფიული მეთოდები არ ავლენს სისხლის დაგროვებას სუბარაქნოიდულ სივრცეში. იშემიური ინსულტის დროს ცერებროსპინალური სითხის წნევა ნორმალურია ან ოდნავ მომატებულია, ცერებროსპინალური სითხის შესწავლა არ ავლენს მნიშვნელოვან ცვლილებებს, შეიძლება გამოვლინდეს ცილის და ლიმფოციტოზის უმნიშვნელო მატება, ზოგიერთ შემთხვევაში კი სისხლის მცირე შერევა. ჰემორაგიული ინსულტის დროს აღინიშნება ცერებროსპინალური სითხის წნევის მატება, ცერებროსპინალური სითხის სისხლიანი შეფერილობა და ცილის კონცენტრაციის მნიშვნელოვანი ზრდა; საწყის პერიოდში დგინდება უცვლელი ერითროციტები, მოგვიანებით - ქსანთოქრომული.

პარალელურად ტარდება სიმპტომური თერაპია, რომელიც შეიძლება შედგებოდეს ჰიპოთერმული საშუალებებისგან (პარაცეტამოლი, ნაპროქსენი, დიკლოფენაკი), კრუნჩხვის საწინააღმდეგო საშუალებები (დიაზეპამი, ლორაზეპამი, ვალპროატი, ნატრიუმის თიოპენტალი, ჰექსენალი), ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებები (მეტოკლოპრამიდი, პერფენაზინი). ფსიქომოტორული აგიტაციისთვის მითითებულია მაგნიუმის სულფატი, ჰალოპერიდოლი და ბარბიტურატები. ინსულტის ძირითადი თერაპია ასევე მოიცავს ნეიროპროტექტორულ თერაპიას (თიოტრიაზოლინი, პირაცეტამი, ქოლინის ალფოსცერატი, გლიცინი) და გართულებების პროფილაქტიკა: ასპირაციული პნევმონია, რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, ნაწოლები, შარდის ინფექცია (ცისტიტი, პიელონეფრიტი), ფილტვის სტრესის ემბოლია, ფილტვის ემბოლია.

ინსულტის დიფერენცირებული მკურნალობაშეესაბამება მის პათოგენეტიკურ მექანიზმებს. იშემიური ინსულტის დროს მთავარია იშემიურ მიდამოში სისხლის ნაკადის სწრაფად აღდგენა. ამ მიზნით გამოიყენება მედიკამენტური და ინტრაარტერიული თრომბოლიზი ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორის (RT-PA) გამოყენებით, მექანიკური თრომბოლიზური თერაპია (სისხლის შედედების ულტრაბგერითი განადგურება, თრომბის ასპირაცია ტომოგრაფიული კონტროლის ქვეშ). ინსულტის დადასტურებული კარდიოემბოლიური წარმოშობის შემთხვევაში ანტიკოაგულანტული თერაპია ტარდება ჰეპარინით ან ნადროპარინით. თუ თრომბოლიზი არ არის ნაჩვენები ან არ შეიძლება ჩატარდეს, მაშინ ინიშნება ანტითრომბოციტული პრეპარატები (აცეტილსალიცილის მჟავა). პარალელურად გამოიყენება ვაზოაქტიური საშუალებები (ვინპოცეტინი, ნიკერგოლინი).

ჰემორაგიული ინსულტის მკურნალობისას პრიორიტეტი სისხლდენის შეჩერებაა. ჰემოსტატიკური მკურნალობა შეიძლება ჩატარდეს კალციუმის პრეპარატებით, ვიკასოლით, ამინოკაპრონის მჟავით, ეტამზილატით, აპროტინინით. ნეიროქირურგთან ერთად მიიღება გადაწყვეტილება ქირურგიული მკურნალობის მიზანშეწონილობის შესახებ. ქირურგიული ტაქტიკის არჩევანი დამოკიდებულია ჰემატომის მდებარეობასა და ზომაზე, ასევე პაციენტის მდგომარეობაზე. შესაძლებელია ჰემატომის სტერეოტაქტიკური ასპირაცია ან მისი ღია მოცილება კრანიოტომიით.

რეაბილიტაციატარდება ნოოტროპული თერაპიის რეგულარული კურსების გამოყენებით (ნიცერგოლინი, პირიტინოლი, პირაცეტამი, გინკო ბილობა და ა.შ.), სავარჯიშო თერაპია და მექანოთერაპია, რეფლექსოლოგია, ელექტრომიოსტიმულაცია, მასაჟი, ფიზიოთერაპია. პაციენტებს ხშირად უწევთ საავტომობილო უნარების ხელახლა სწავლა და საკუთარი თავის მოვლის სწავლა. საჭიროების შემთხვევაში ფსიქიატრიის დარგის სპეციალისტები და ფსიქოლოგები ახორციელებენ ფსიქოკორექტირებას. მეტყველების დარღვევების კორექციას ახორციელებს ლოგოპედი.

ინსულტის პროგნოზი და პრევენცია

იშემიური ინსულტის ლეტალური შედეგი პირველ თვეში მერყეობს 15-დან 25%-მდე, ჰემორაგიული ინსულტის დროს - 40-დან 60%-მდე. მისი ძირითადი მიზეზებია თავის ტვინის შეშუპება და დისლოკაცია, გართულებების განვითარება (PE, გულის მწვავე უკმარისობა, პნევმონია). ნევროლოგიური დეფიციტის ყველაზე დიდი რეგრესი ხდება პირველ 3 თვეში. ინსულტი. ხშირად მოძრაობა უფრო ცუდად აღდგება მკლავში, ვიდრე ფეხში. დაკარგული ფუნქციების აღდგენის ხარისხი დამოკიდებულია ინსულტის ტიპსა და სიმძიმეზე, სამედიცინო დახმარების დროულობასა და ადეკვატურობაზე, ასაკზე და თანმხლებ დაავადებებზე. ინსულტიდან ერთი წლის შემდეგ, შემდგომი გამოჯანმრთელების ალბათობა მინიმალურია, მხოლოდ აფაზია რეაგირებს რეგრესიაზე.

ინსულტის პირველადი პრევენცია არის ჯანსაღი დიეტა ცხოველური ცხიმებისა და მარილის მინიმალური რაოდენობით, აქტიური ცხოვრების წესი, დაბალანსებული და მშვიდი ხასიათი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ თავიდან აიცილოთ მწვავე სტრესული სიტუაციები და ცუდი ჩვევების არარსებობა. როგორც პირველადი, ისე მორეციდივე ინსულტის პრევენციას ხელს უწყობს გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის ეფექტური მკურნალობა (არტერიული წნევის კორექცია, კორონარული არტერიის დაავადების მკურნალობა და ა.შ.), დისლიპიდემია (სტატინების მიღება) და ჭარბი წონის შემცირება. ზოგიერთ შემთხვევაში, ქირურგიული ჩარევები გამოიყენება ინსულტის თავიდან ასაცილებლად -

სტატიის შინაარსი

იშემიური ინსულტის ეტიოლოგია

ნაკლებად ხშირად, გულის შეტევით გართულებული ძირითადი დაავადებაა ჰიპერტენზია და უფრო იშვიათად, რევმატიზმი. რევმატიზმის დროს იშემიური ინსულტის ძირითადი მიზეზი არის ცერებრალური სისხლძარღვების კარდიოგენური ემბოლია, გაცილებით ნაკლებად ხშირად თრომბოვაეკულიტი. სხვა დაავადებებს შორის, რომლებიც შეიძლება გართულდეს იშემიური ინსულტით, უნდა აღინიშნოს ინფექციური და ინფექციურ-ალერგიული ხასიათის არტერიტი, სისხლის დაავადებები (ერითრემია, ლეიკემია). ცერებრალური არტერიების ანევრიზმა მათი გახეთქვის შემდეგ შეიძლება გართულდეს სპაზმით და გამოიწვიოს ცერებრალური ინფარქტის განვითარება.

იშემიური ინსულტის პათოგენეზი

დადასტურებულად შეიძლება ჩაითვალოს, რომ არ არსებობს პირდაპირი კორელაცია დამოწმებული სტენოზის სიხშირესა და ექსტრა- და ინტრაკრანიალური არტერიების ოკლუზიასა და იშემიური ინსულტის სიხშირეს შორის. ამას მოწმობს ანგიოგრაფიული და კლინიკურ-მორფოლოგიური მონაცემები უსიმპტომო სტენოზებისა და ოკლუზიის შედარებით ხშირი გამოვლენის შესახებ.

ამრიგად, აშკარაა, რომ ათეროსკლეროზული ცვლილებები ექსტრა- და ინტრაკრანიალურ სისხლძარღვებში სულაც არ იწვევს ცერებრალური ინფარქტის განვითარებას და მაშინაც კი, როდესაც ეს უკანასკნელი ხდება, პირდაპირი მიზეზ-შედეგობრივი და დროებითი კავშირი (ათეროსკლეროზის განვითარებასთან) არ არის. ყოველთვის ჩამოყალიბებული.
მნიშვნელოვანი როლი სისხლის მიმოქცევის დეფიციტის კომპენსირებაში სტენოზისა და ექსტრა- და ინტრაკრანიალური არტერიების ოკლუზიის დროს ეკუთვნის გირაოს ცირკულაციას, რომლის განვითარების ხარისხი განსხვავებულია ადამიანიდან ადამიანში. გემის ოკლუზია შეიძლება გამოწვეული იყოს თრომბი, ემბოლია ან მისი ობლიტერაციის გამო. ჭურჭლის სრული ბლოკირების არსებობისას (ექსტრაკრანიალური, ინტრაკრანიალური ან ინტრაცერებრალური), ცერებრალური ინფარქტი შეიძლება არ განვითარდეს, თუ კოლატერალური მიმოქცევა კარგად არის განვითარებული და, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, თუ გირაოს ქსელი სწრაფად ჩაირთვება გემის ოკლუზიის მომენტიდან. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ცერებრალური ინფარქტის განვითარება სრული სისხლძარღვთა ოკლუზიის არსებობისას დამოკიდებულია განვითარების ხარისხზე და გირაოს ცირკულაციის ჩართვის სიჩქარეზე.

ექსტრაკრანიალური ან ცერებრალური სისხლძარღვების სტენოზის განვითარებით, ასევე იქმნება პირობები თავის ტვინის ნივთიერების ადგილობრივი იშემია, თუ არტერიული წნევა მოულოდნელად დაეცემა. წნევის დაქვეითება შეიძლება გამოწვეული იყოს მიოკარდიუმის ინფარქტით, სისხლდენით და ა.შ. გარდა ამისა, სისხლძარღვთა სტენოზის დროს იქმნება პირობები სისხლის ტურბულენტური მოძრაობისთვის, რაც ხელს უწყობს სისხლის წითელი უჯრედების და თრომბოციტების შეწებებას და უჯრედული აგრეგატების წარმოქმნას. მიკროემბოლია, რომელსაც შეუძლია დახუროს მცირე სისხლძარღვების სანათური და გამოიწვიოს სისხლის მიმოქცევის შეწყვეტა თავის ტვინის შესაბამის ნაწილში. გარდა ამისა, მაღალი არტერიული წნევა (200//100 მმ Hg და ზემოთ) განიხილება, როგორც არახელსაყრელი ფაქტორი, რომელიც ხელს უწყობს არტერიული ინტიმის მუდმივ მიკროტრავმას და ემბოლიის ფრაგმენტების გამოყოფას სტენოზური უბნებიდან.

თრომბოზის გარდა, ემბოლია, ჰემოდინამიკური ფაქტორები, ისევე როგორც არტერიო-არტერიული ემბოლია, თავის ტვინის სისხლძარღვთა სისტემის და სისხლის უჯრედების რეაქცია ცერებრალური მიმოქცევის დეფიციტზე, ისევე როგორც ტვინის ქსოვილის ენერგეტიკული მოთხოვნილებები, გარკვეულ როლს ასრულებს. როლი ცერებრალური ინფარქტის განვითარებაში.
ცერებრალური სისხლძარღვთა სისტემის რეაქცია ადგილობრივი ცერებრალური სისხლის ნაკადის შემცირებაზე განსხვავებულია. ამრიგად, ზოგიერთ შემთხვევაში, იშემია იცვლება ჭარბი სისხლის ნაკადით, რაც იწვევს ფილტრაციის პერიფოკალურ შეშუპებას, ზოგ შემთხვევაში, იშემიური ზონა გარშემორტყმულია გაფართოებული გემებით, მაგრამ არ არის სავსე სისხლით ("აღუდგენი" სისხლის ნაკადის ფენომენი). ცერებრალური გემების ასეთი განსხვავებული რეაქციების მექანიზმი იშემიის საპასუხოდ ბოლომდე არ არის ნათელი. შესაძლოა, ეს დამოკიდებულია ჰიპოქსიის სხვადასხვა ხარისხზე და ამის გამო იცვლება სისხლის ჰიდროდინამიკური თვისებები. თუ იშემიის შემდეგ განვითარებული რეგიონალური შეშუპებით მაქსიმალური ვაზოდილაციის შემთხვევაში შეიძლება ვიფიქროთ ცერებრალური სისხლძარღვების ნორმალური ავტორეგულაციის მექანიზმების დარღვევაზე ადგილობრივი იშემიის ზონაში, მაშინ სისხლის „აღუდგენი“ ფენომენი არ შეიძლება. აიხსნება მხოლოდ ცერებრალური გემების რეაქციით. ადგილობრივი სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის მიდამოში ცარიელი კაპილარების და არტერიოლების გამოჩენის მექანიზმში გარკვეულ როლს თამაშობს სისხლის უჯრედული ელემენტების ფუნქციური თვისებების ცვლილება, რომლებიც კარგავენ მიკროცირკულაციის საწოლში ნორმალურად გადაადგილების უნარს. იშემიურ ზონაში.

ცნობილია, რომ კაპილარული სისხლის მიმოქცევა დამოკიდებულია ერითროციტებისა და თრომბოციტების აგრეგაციის თვისებებზე, ერითროციტების უნარზე შეცვალონ ფორმა ვიწრო კაპილარებში გადაადგილებისას, აგრეთვე სისხლის სიბლანტეზე. სისხლის წითელი უჯრედები, რომელთა დიამეტრი აღემატება ვიწრო კაპილარების დიამეტრს, სისხლის მიმოქცევის ნორმალურ პირობებში ადვილად იცვლის ფორმას (დეფორმირდება) და, ამეების მსგავსად, მოძრაობს კაპილარული ფსკერის გასწვრივ. სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებში სისხლის წითელი უჯრედების ფორმის შეცვლის უნარი მცირდება და ისინი უფრო ხისტი ხდებიან. სისხლის წითელი უჯრედების დეფორმაციის კიდევ უფრო დიდი დაქვეითება ვითარდება ნებისმიერი ადგილის ჰიპოქსიურ კერებში, სადაც იცვლება ოსმოსური წნევა. სისხლის წითელი უჯრედის ელასტიურობის მნიშვნელოვანი დაქვეითება არ მისცემს მას საშუალებას გაიაროს კაპილარში, რომლის დიამეტრი უფრო მცირეა, ვიდრე სისხლის წითელი უჯრედი. შესაბამისად, ერითროციტების სიხისტის მატება, ისევე როგორც თრომბოციტებისა და ერითროციტების აგრეგაციის გაზრდა ცერებრალური იშემიის მიდამოში, შესაძლოა იყოს ერთ-ერთი მთავარი ფაქტორი, რომელიც აფერხებს გაფართოებულ სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადს „არარესტავრირებული“ ფენომენის დროს. ამდენად, თუ ლოკალური ცერებრალური იშემიის გამომწვევი მიზეზი გაქრება, მაშინ რეგიონალური შეშუპება ან იშემიის შემდეგ განვითარებული სისხლის ნაკადის „აღდგენილი“ პათოლოგიური მოვლენა შეიძლება გამოიწვიოს ნეირონების ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევა და ცერებრალური ინფარქტი.
ნათქვამიდან ირკვევა, რომ როგორც თავის ტვინის მომწოდებელი სისხლძარღვების ოკლუზიის განვითარებისას (თრომბოზი, ემბოლია, მიკროემბოლია). და ჰემოდინამიკური დარღვევების შედეგად განვითარებული იშემიის დროს (სხვადასხვა მიზეზის გამო არტერიული წნევის დაქვეითება) მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის არა მხოლოდ სისხლძარღვების ცვლილებებს, არამედ სისხლის ფიზიკურ-ქიმიურ თვისებებსაც, რომლებშიც ცვლილებები განსაზღვრავს ცერებროვასკულური შემთხვევის შედეგი, ანუ ცერებრალური ინფარქტის განვითარება.

ცერებრალური იშემიის პათოგენეზში ოკლუზიის გამომწვევ ფაქტორებს შორის დომინანტური როლი თამაშობს ცერებრალური გემების თრომბოზი და ემბოლია, რომლის დიფერენცირებაც მნიშვნელოვან სირთულეებს წარმოშობს არა მხოლოდ კლინიკაში, არამედ გაკვეთის დროსაც. თრომბი ხშირად არის სუბსტრატი, რომელიც ახდენს ცერებრალური არტერიების ემბოლიას, რაც აისახება ტერმინის „თრომბოემბოლიის“ ფართოდ გამოყენებაში.
დაზარალებულ ჭურჭელში თრომბის წარმოქმნას ხელს უწყობს (ამჟამად არსებული იდეების მიხედვით) დამატებითი, ან „თრომბოზის გამომწვევი“ ფაქტორები. მთავარი უნდა ჩაითვალოს თრომბოციტების ფუნქციური თვისებების ცვლილება და (ბიოლოგიურად აქტიური მონოამინების აქტივობა, სისხლის კოაგულაციის და ანტიკოაგულაციური ფაქტორების დისბალანსი, აგრეთვე ჰემოდინამიკური პარამეტრების ცვლილება. თრომბოციტების ფუნქციური მდგომარეობის ცვლილება (მათი აგრეგაციის გაზრდა და ადჰეზიური უნარი, დაშლა) აშკარად შეინიშნება ათეროსკლეროზის საწყის ეტაპებზე, ათეროსკლეროზის პროგრესირებასთან ერთად ცერებროვასკულური ავარიების გამოჩენით და თავის ძირითად არტერიებში სტენოზური პროცესებით , შემდეგ კი თრომბოციტების დაშლა (ბლანტი მეტამორფოზი) იმ მიდამოში, სადაც ინტიმა დაზიანებულია, აიხსნება იმით, რომ სწორედ ამ ადგილას ვითარდება ჯაჭვური რეაქცია, რაც დამოკიდებულია მთელ რიგ ჰუმორულ და ჰემოდინამიკურ ფაქტორებზე.

ინტიმის მთლიანობის დარღვევა და კოლაგენური ბოჭკოების ზემოქმედება ამცირებს სისხლძარღვთა კედლის უარყოფით ელექტრულ მუხტს და, შესაბამისად, ამცირებს პლაზმური ფიბრინოგენის ადსორბციას ამ მიდამოში. ფიბრინოგენის დაგროვება, თავის მხრივ, ამცირებს თრომბოციტების ელექტრულ პოტენციალს და ქმნის პირობებს მათი დაზიანებულ ინტიმაზე გადაბმისა და სწრაფი განადგურებისთვის. ეს ათავისუფლებს ფირფიტების პროკოაგულანტულ ფაქტორებს, რომლებიც ხელს უწყობენ პროთრომბინის თრომბინად გადაქცევის დაჩქარებას, ფიბრინოგენის ფიბრინად და ფიბრინის რეტრაქციას. ამავდროულად, ხდება პლაზმის ადგილობრივი ფიბრინოლიზური აქტივობის დათრგუნვა და თრომბინის ადგილობრივი დაგროვება. მასიური თრომბის წარმოქმნისთვის, რომელიც მკვეთრად ზღუდავს გემის სანათურს და აღმოჩნდება იშემიური ინსულტის გამომწვევი მიზეზი, საკმარისი არ არის მხოლოდ დაშლილი თრომბოციტების აგრეგატების თრომბოგენური აქტივობა. გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს გემის დაზიანებულ მიდამოში წარმოქმნილი პლაზმური თრომბოგენური და ანტითრომბოგენური ფაქტორების ნორმალური თანაფარდობის დარღვევას.

იშემიური ინსულტის განვითარების პირველივე დღეს ცერებრალური სისხლძარღვში სისხლის შედედების მატებაა, რაც მიუთითებს მიკროცირკულაციის სირთულეზე და თავის ტვინის არტერიოლებსა და პრეკაპილარებში შექცევადი მიკროთრომების წარმოქმნაზე. შემდგომში ხდება დამცავი ანტიკოაგულაციური რეაქცია, რომელიც, თუმცა, არასაკმარისია სწრაფად განვითარებადი გენერალიზებული ჰიპერკოაგულაციის დასაძლევად მთელ სისხლძარღვთა კალაპოტში.
თრომბის ფორმირებისა და თრომბოლიზის ერთდროულ პროცესებში ჩართულია კოაგულანტებისა და ანტიკოაგულანტების კომპლექსური მრავალსაფეხურიანი კომპლექსი და გემის დაზარალებულ სეგმენტში ერთ-ერთი მათგანის საბოლოო გავრცელებიდან გამომდინარე, თრომბის ფორმირების სხვადასხვა ხარისხი და შედეგია. დააკვირდა. ზოგჯერ პროცესი შეზღუდულია სტენოზით, თრომბოციტების და ფიბრინის ნაწილობრივი დალექვით, ზოგჯერ კი წარმოიქმნება მკვრივი კონგლომერატები, რომლებიც მთლიანად აფერხებენ ჭურჭლის სანათურს და თანდათან მატულობენ სიგრძეში.

სისხლის ჰიპერკოაგულაციის გარდა, „თრომბის ზრდის“ ზრდას ხელს უწყობს სისხლის ნაკადის შენელება და ტურბულენტური, მორევი, მოძრაობები (სისხლის ფირფიტები. ფარდობითი ჰიპოკოაგულაცია ათავისუფლებს თრომბის სტრუქტურას, რაც შეიძლება იყოს ფორმირების წინაპირობა. უჯრედული ემბოლია და, როგორც ჩანს, მნიშვნელოვანი როლი თამაშობს თრომბების სპონტანურ რეკანალიზაციაში, ექსტრაკრანიალური და დიდი ინტრაკრანიალური არტერიების თრომბოზული დაზიანებები ცერებრალური სისხლძარღვების არტერიო-არტერიული ემბოლიის ერთ-ერთი წყაროა.
ცერებრალური ემბოლიის წყარო ასევე შეიძლება იყოს სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანება. ყველაზე გავრცელებულია კარდიოგენური ემბოლია, რომელიც ვითარდება პარიეტალური თრომების და მეჭეჭის ფენების გამოყოფის შედეგად გულის სარქვლოვანი დეფექტების, მორეციდივე ენდოკარდიტის, თანდაყოლილი გულის დეფექტების და გულის თანდაყოლილი ან შეძენილი დეფექტების ოპერაციების დროს. ცერებრალური სისხლძარღვების კარდიოგენური ემბოლია შეიძლება განვითარდეს მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს, მწვავე პოსტინფარქტული გულის ანევრიზმების დროს პარიეტალური თრომბების და თრომბოემბოლიების წარმოქმნით.

ემბოლიის წყარო შეიძლება იყოს პარიეტალური თრომბები, რომლებიც წარმოიქმნება ათეროკლეროზული დაშლის დროს აორტის და თავის დიდი გემების ათეროსკლეროზის დროს. კარდიოგენური ემბოლიის მიზეზია სხვადასხვა დაზიანებები, რომლებიც იწვევენ წინაგულების ფიბრილაციას და გულის შეკუმშვის დაქვეითებას (რევმატიზმი, ათეროაკლეროზული ან ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი, ინფარქტის შემდგომი ანევრიზმები), აგრეთვე მიოკარდიუმის ახალი ინფარქტი, რომელსაც თან ახლავს თრომბოენდოკარდიტი.

თავის ტვინის არტერიულ სისტემაში ემბოლიის გამოვლენის სიხშირე სხვადასხვა ავტორის მიხედვით მერყეობს 15-დან 74%-მდე [Sheffer D. G. et al., 1975; ზილჩი, 1973]. წარმოდგენილი მონაცემები კიდევ ერთხელ ცხადყოფს თრომბოზისა და ემბოლიის დიფერენციალური დიაგნოსტიკის დიდ სირთულეს არა მხოლოდ ინტრავიტალურად, არამედ გაკვეთის დროსაც.

განსაზღვრული ფსიქოემოციური სტრესის ფაქტორები მნიშვნელოვანია იშემიური ინსულტის პათოგენეზში, რაც იწვევს კატექოლამინების სეკრეციის გაზრდას, რომლებიც ნორმალურ პირობებში წარმოადგენენ სიმპათიურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის თავისებურ კატალიზატორებს, რომლებიც ინარჩუნებენ ჰომეოსტატურ ბალანსს. განსახილველ პრობლემასთან დაკავშირებით უნდა აღინიშნოს, რომ კატექოლამინები წარმოადგენენ თრომბოციტების აგრეგაციის მძლავრ აქტივატორებს. თუ ჯანმრთელ ადამიანებში კატექოლამინები მხოლოდ ასტიმულირებენ თრომბოციტების აგრეგაციას, მაშინ ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებში (სისხლძარღვთა კალაპოტში მათი სწრაფი გათავისუფლებით) ისინი იწვევენ თრომბოციტების მკვეთრად გაძლიერებულ აგრეგაციას და განადგურებას, რაც იწვევს სეროტონინის მნიშვნელოვან გამოყოფას, რომლის მთავარი მატარებელია. თრომბოციტები და ინტრავასკულარული თრომბის წარმოქმნა. ბევრი მკვლევარი კატექოლამინების გადაჭარბებულ გამომუშავებას განიხილავს, როგორც ფსიქოგენურ ფაქტორებს - ქრონიკულ ან მწვავე ემოციურ სტრესს და სისხლძარღვთა კედელში ათეროსკლეროზულ ცვლილებებს შორის.

ცერებრალური მიმოქცევის დეფიციტის კომპენსირებაში როლს თამაშობს არა მხოლოდ ინდივიდუალურად განვითარებული გირაოს მიმოქცევის ქსელი, არამედ ტვინის ქსოვილის ენერგეტიკული მოთხოვნილების ასაკთან დაკავშირებული მახასიათებლები. სხეულის დაბერების და ათეროსკლეროზის ბიოქიმიური და კლინიკური ნიშნების გამოვლენისას ტვინის მასა და ცერებრალური მიმოქცევის ინტენსივობა მცირდება. 60 წლისთვის ცერებრალური სისხლის ნაკადის ინტენსივობა და ტვინის მიერ ჟანგბადისა და გლუკოზის მოხმარება მცირდება 20-60%-ით ჯანმრთელ ახალგაზრდებთან შედარებით და შესამჩნევი დისფუნქცია არ შეიძლება მოხდეს. ცერებრალური ჰემოდინამიკის შედარებითი კომპენსაცია ნევროლოგიური სიმპტომების გამოვლენის გარეშე შეიძლება დაფიქსირდეს ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებში ძალიან მნიშვნელოვანი დეფიციტით (სისხლის მიმოქცევა, ქრონიკული იშემიის პირობებში, ხასიათდება მთლიანი სისხლის ნაკადის დაქვეითებით 36,4 მლ-მდე (ს/100 გ. ტვინი) ნორმით 58 მლ (ს/100 გ) და ჟანგბადის მოხმარება 2,7 მლ-მდე (ნაცვლად 3,7 მლ-მდე, ზოგიერთი დაკვირვებით, ნევროლოგიური სიმპტომები შექცევადია მაშინაც კი, როდესაც ნერვული უჯრედების მეტაბოლიზმის დონე მცირდება 75-ით). 80%.

აქტიური დისკუსია მიმდინარეობს ცერებრალური ვაზოსპაზმის როლის განხილვისას იშემიური ინსულტის და PMI-ის გენეზში. ცერებრალური არტერიების და არტერიოლების ვაზოსპაზმის შესაძლებლობა ამჟამად ეჭვგარეშეა. ნორმალურ პირობებში ვაზოსპაზმი არის საერთო კომპენსატორული რეაქცია ცერებრალური სისხლის ნაკადის შემცირების, ჟანგბადის შემცველობის გაზრდისა და სისხლში ნახშირორჟანგის კონცენტრაციის შემცირების საპასუხოდ. თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, ცენტრალური ვაზოსპაზმი გამოწვეულია მრავალი ჰუმორული მექანიზმით. ჰუმორული ფაქტორებიდან კატექოლამინებს, ადრენოკორტიკოტროპულ ჰორმონს და თრომბოციტების დაშლის პროდუქტებს აქვთ სპაზმოგენური თვისებები. პროსტაგლანდინებს, ძირითადად E ფრაქციას, რომლებიც გამოიყოფა ძირითადად განადგურებული თრომბოციტებიდან, აქვთ სპაზმოგენური ეფექტი.

ცერებრალური გემების ანგიოსპაზმი- მნიშვნელოვანი რგოლი ცერებრალური მიმოქცევის ავტორეგულაციის სისტემაში. მკვლევართა უმეტესობა გამოთქვამს ეჭვს, რადგან ბოლო დრომდე არ არსებობდა პირდაპირი მტკიცებულება ნეიროგენული სპაზმის როლის შესახებ ცერებრალური ინფარქტის განვითარებაში. გამონაკლისი შეიძლება იყოს სპაზმი, რომელიც ართულებს სუბარაქნოიდული სისხლდენის მიმდინარეობას, რომელიც ვითარდება სისხლძარღვის კედლის რღვევის საპასუხოდ და იწვევს ცერებრალური ინფარქტის განვითარებას. თუმცა სუბარაქნოიდული სისხლდენის დროს არტერიული სპაზმის განვითარება დაკავშირებულია დაღვრილი სისხლის უშუალო ზემოქმედებასთან არტერიების სიმპათიკურ პლექსებზე.

იშემიური ინსულტის პათოლოგიური ანატომია

იშემიური ინსულტის კლინიკა

ინფარქტი შიდა კაროტიდულ არტერიაში.

სტენოზს და შიდა საძილე არტერიის სრულ ბლოკირებასაც კი შესაძლოა არ ახლდეს ცერებრალური ინფარქტის განვითარება, თუ ოკლუზია ლოკალიზებულია ექსტრაკრანიალურად, კისერში. ამ შემთხვევაში, ცერებრუმის სრულფასოვანი არტერიული წრე ახორციელებს ჩანაცვლებითი სისხლის მიმოქცევას მეორე მხარის შიდა საძილე არტერიიდან ან ხერხემლის არტერიებიდან. როდესაც გირაოს ცირკულაცია დეფექტურია, საწყის პერიოდში შიდა საძილე არტერიის ექსტრაკრანიალური ნაწილის სტენოზური დაზიანება ხშირად ვლინდება PNMK-ის სახით, კლინიკურად გამოხატული კიდურებში ხანმოკლე სისუსტით, მათში დაბუჟებით, აფატური დარღვევებით და მხედველობის დაქვეითება ერთ თვალში.

ინტრაკრანიალური ოკლუზიით (თრომბოზი)შიდა საძილე არტერია, რომელიც მიედინება ცერებრუმის არტერიული წრის გამოყოფით, ვითარდება ჰემიპლეგია და უხეშად გამოხატული ცერებრალური სიმპტომები - ცნობიერების დარღვევა, თავის ტკივილი, ღებინება, სასიცოცხლო ფუნქციების შემდგომი მოშლით, რაც გამოწვეულია ღეროს შეკუმშვით და სწრაფად გადაადგილებით. ცერებრალური შეშუპების განვითარება. შიდა საძილე არტერიის ინტრაკრანიალური ოკლუზია ხშირად სიკვდილით მთავრდება.
ცერებრალური წინა არტერიის სისხლძარღვების მიდამოში იშვიათად ვითარდება ფართო ინფარქტი. მათი დაკვირვება შესაძლებელია, როდესაც ცერებრალური წინა არტერიის მთავარი ღერო იბლოკება მას შემდეგ, რაც წინა საკომუნიკაციო არტერია გადის მისგან.

ინფარქტის კლინიკური სურათი ცერებრალური არტერიის წინა აუზშიახასიათებს მოპირდაპირე კიდურების სპასტიური ჰემიპარეზი პროქსიმალურ მკლავში და დისტალურ ფეხში პარეზის უპირატესი განვითარებით. შეიძლება მოხდეს შარდის შეკავება. ფეხის პათოლოგიური რეფლექსებიდან დიდი მუდმივობით აღიძვრება მოქნილობის ტიპის რეფლექსები - როსოლიმო, ბეხტერევი, ასევე შეინიშნება დაჭერის რეფლექსი და ორალური ავტომატიზმის რეფლექსები. ზოგჯერ მსუბუქი სენსორული დარღვევები გვხვდება პარალიზებულ ფეხზე. ნახევარსფეროს მედიალურ ზედაპირზე დამატებითი მეტყველების ზონის იშემიის გამო შესაძლებელია დიზართრიის, აფონიის და მოტორული აფაზიის განვითარება.
ცერებრალური არტერიის წინა აუზში ინფარქტის კერებით აღინიშნება ფსიქიკური დარღვევები, კრიტიკის, მეხსიერების დაქვეითება და არამოტივირებული ქცევის ელემენტები. ზემოაღნიშნული ფსიქიკური აშლილობები უფრო მძაფრად არის გამოხატული ინფარქტის ორმხრივი კერებით ცერებრალური არტერიის წინა აუზში.
უფრო ხშირად ცერებრალური არტერიის წინა არტერიის აუზში მცირე ინფარქტი ვითარდება თავის ტვინის წინა არტერიის ტოტების დაზიანების გამო. ამრიგად, პარაცენტრალური ტოტის ოკლუზიით ვითარდება ფეხის მონოპარეზი, რომელიც მოგვაგონებს პერიფერიულ პარეზის, ხოლო პერიკალოსალური ტოტის დაზიანებით ხდება მარცხენა ცალმხრივი აპრაქსია. ამ მიდამოში არსებული გზებით პრემოტორული უბნის დაზიანება იწვევს კუნთების ტონუსის უხეშ ზრდას, რაც მნიშვნელოვნად აღემატება პარეზის ხარისხს და მყესის რეფლექსების მკვეთრ ზრდას ფეხის პათოლოგიური მოქნილობის ტიპის რეფლექსებით.

ყველაზე ხშირად, ინფარქტი ვითარდება შუა ცერებრალური არტერიის ტერიტორიაზე, რომელიც შეიძლება დაზარალდეს ძირითადი ღეროს მიდამოში ღრმა ტოტების გაჩენამდე, მათი ტოტების შემდეგ და ცალკეული ტოტების მიდამოში, რაც განსაზღვრავს გულის შეტევის კლინიკურ სურათს თითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაში.
ცერებრალური შუა არტერიის მთავარი მაგისტრალის დახშობისას შეინიშნება ვრცელი ინფარქტი, რაც იწვევს ჰემიპლეგიის განვითარებას, ჰემიჰიპესთეზიას კიდურებში ინფარქტის წყაროს მოპირდაპირე მხარეს და ჰემიანოფსიას. როდესაც დაზიანებულია ცერებრალური მარცხენა შუა არტერია, ანუ, როდესაც ინფარქტი მდებარეობს მარცხენა ნახევარსფეროში, ვითარდება აფაზია, ხშირად ტოტალური მარჯვენა ნახევარსფეროს ინფარქტით, აღინიშნება ანოსოგნოზია ცერებრალური მარჯვენა შუა არტერიის ვასკულარიზაციის მიდამოში (გაურკვევლობა); დეფექტი, დამბლის იგნორირება და ა.შ.).

ინფარქტი შუა ცერებრალური არტერიის ღრმა ტოტების აუზშიიწვევს სპასტიურ ჰემიპლეგიას, ზოგჯერ დაქვეითებულ მგრძნობელობას და მოტორულ აფაზიას მარცხენა ნახევარსფეროში კერებით.
ქერქქვეშა ტოტების დაზიანება იწვევს ჰემიპარეზის განვითარებას ხელის მოძრაობების უპირატესი დარღვევით, ყველა სახის მგრძნობელობის დარღვევას, ჰემიანოფსიას, აგრეთვე სენსორულ-მოტორულ აფაზიას, წერის, დათვლის, კითხვის, პრაქტიკის დარღვევას. (ინფარქტის მარცხენა ნახევარსფეროს ლოკალიზაციით) და ანოსოგნოზია და სხეულის დიაგრამის დარღვევა, როდესაც ინფარქტი ლოკალიზებულია მარჯვენა ნახევარსფეროში.

შუა ცერებრალური არტერიის უკანა ტოტების აუზში ინფარქტი ვლინდება.პარიეტულ-ტემპორო-კეფის რეგიონის დაზიანების სინდრომი - ჰემიჰიპესთეზია, ღრმა მგრძნობელობის დარღვევა, ასტერეოგნოზი, კიდურების აფერენტული პარეზი, ჰემიანოფსია, ხოლო მარცხენა ნახევარსფეროს ლოკალიზაციის შემთხვევაში - სენსორული აფაზია, აგრაფია, აკალკულია და აპრაქსია.

ინფარქტი შუა ცერებრალური არტერიის ცალკეული ტოტების აუზშიგამოხატულია ნაკლებად მძიმე სიმპტომებით: როლანდული არტერიის დაზიანებით, ჰემიპარეზი შეინიშნება ხელის სისუსტის უპირატესობით, გულის შეტევით უკანა პარიეტალური არტერიის საწოლში, განვითარებასთან ერთად შეინიშნება ყველა სახის მგრძნობელობის ჰემიჰიპესთეზია. აფერენტული პარეზის, ხოლო პრეცენტრალური არტერიის აუზში - სახის ქვედა კუნთების პარეზი, ენა და ხელის სისუსტე, მოტორული აფაზია (დომინანტური ნახევარსფეროს დაზიანებით).

ვერტებრობაზილარული რეგიონის სისხლძარღვებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შემთხვევაშიაღინიშნება სისტემური თავბრუსხვევა, სმენისა და მხედველობის დაქვეითება, უეცარი დაცემის შეტევები, ვეგეტატიური დარღვევები, ზოგჯერ კომა, ტეტრაპლეგია, რესპირატორული და გულის ფუნქციის დარღვევა, დიფუზური ჰიპოტენზია ან ჰორმეტონია.

ინფარქტი ხერხემლის არტერიის ოკლუზიის გამოიწვევს სიმპტომების განვითარებას ტვინიდან, ტვინიდან და ნაწილობრივ საშვილოსნოს ყელის ზურგის ტვინიდან. ხერხემლის არტერიის ბლოკირების გამო ინფარქტის ფოკუსები შეიძლება განვითარდეს არა მხოლოდ ცერებრუმისა და მედულას მოგრძო მიდამოში, არამედ მანძილზე, შუა ტვინის მიდამოში, მიმდებარე სისხლის მიმოქცევის მიდამოში, ორი სისხლძარღვოვანი სისტემა. - ხერხემლის და კაროტიდის აუზი. მიმდებარე ცირკულაციის მიდამოში ინფარქტი უფრო დამახასიათებელია ხერხემლის არტერიის ექსტრაკრანიალური სეგმენტის ოკლუზიისთვის. შესაძლებელია განვითარდეს ზემოაღნიშნული უეცარი დაცემის შეტევები კუნთების ტონუსის დაკარგვით (ჩავარდნა), აგრეთვე ვესტიბულური დარღვევები (თავბრუსხვევა, ატაქსია, ნისტაგმი), ცერებრალური კოორდინაციის და სტატიკური დარღვევები, ოკულომოტორული დარღვევები და იშვიათად მხედველობის დარღვევა. .

ინტრაკრანიალური ხერხემლის არტერიის ოკლუზია ხასიათდება:ვალენბერგ-ზახარჩენკოს, ბაბინსკი-ნაგეოტის სინდრომები და ღეროს ქვედა ნაწილების დაზიანების სხვა სინდრომები. ინფარქტი ხერხემლის არტერიის ტოტების აუზში, რომელიც ამარაგებს ტვინსა და ტვინს, ყველაზე ხშირად თან ახლავს ვალენბერგ-ზახარჩენკოს სინდრომის განვითარებით, რაც გამოწვეულია ქვედა უკანა ცერებრალური არტერიის დაზიანებით, ხერხემლის არტერიის უდიდესი ტოტი.
კლინიკურად, ინფარქტის მხარეს აღინიშნება ფარინქსის, რბილი სასის, ხორხის კუნთების დამბლა (რის შედეგადაც ვითარდება დისფაგია და დისფონია), ცერებრული ატაქსია (დინამიური და სტატიკური კუნთების ტონუსის დაქვეითებით), გორიეს სინდრომი (გამო. ჰიპოთალამოსპინალური სიმპათიკური გზის დაზიანება), ტკივილისა და ტემპერატურის მგრძნობელობის ჰიპოესთეზია სახის ნახევარზე, რომელიც შეესაბამება დაზიანების მხარეს და სხეულის საპირისპირო ნახევარზე, გამოწვეული სამწვერა ნერვის ზურგის დაღმავალი ფესვის დაზიანებით და სპინოთალამური ტრაქტი.

პირამიდული ტრაქტის დაზიანების სიმპტომები ჩვეულებრივ არ არის ან მსუბუქია. ქვედა ცერებრული არტერიის ოკლუზიის ხშირი სიმპტომებია თავბრუსხვევა, ღებინება და ნისტაგმი, რომელიც დაკავშირებულია ვესტიბულური ბირთვების დაზიანებასთან. არსებობს ვალენბერგ-ზახარჩენკოს სინდრომის რამდენიმე ვარიანტი, რაც განპირობებულია უკანა ცერებრალური არტერიის უკანა ტოტების განსხვავებული რაოდენობით, აგრეთვე გირაოს მიმოქცევის ინდივიდუალური მახასიათებლებით.

ხერხემლის არტერიებში ოკლუზიური პროცესებითვითარდება ბაბინსკი-ნაგეოტის სინდრომი, ვალენბერგ-ზახარჩენკოს სინდრომის მახლობლად (პალატინის პალატინის დამბლა ხმის ტვინის ფუნქციის შენარჩუნებით, ჯვარედინი ჰემიპარეზი დისოცირებული ჰემიჰიპესთეზიით და ცერებრალური ატაქსია დაზიანების მხარეს).

ინფარქტი პონსშიშეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც ბაზილარული არტერიის ტოტების, ისე მისი მთავარი ღეროს ოკლუზიით. ბაზილარული არტერიის ტოტების მიდამოში ინფარქტები ხასიათდება კლინიკური გამოვლინების დიდი პოლიმორფიზმით; კონტრალატერალური კიდურების ჰემიპლეგია შერწყმულია სახის და ჰიპოგლოსალური ნერვების ცენტრალურ დამბლასთან და დაზიანებულ მხარეს პონტინის მზერის დამბლასთან ან მოტაცებული ნერვის დამბლასთან. სახის ნერვის პერიფერიული პარეზი (ალტერნატიული ფოვილის სინდრომი) ასევე შეიძლება შეინიშნოს დაზიანების მხარეს. შესაძლებელია ალტერნატიული ჰემიჰიპესთეზია - დაქვეითებული ტკივილი და ტემპერატურის მგრძნობელობა სახეზე ინფარქტის მხარეს და სხეულის მოპირდაპირე ნახევარზე.

ორმხრივი პონტინის ინფარქტიიწვევს ტეტრაპარეზის, ფსევდობულბარული სინდრომის და ცერებრალური სიმპტომების განვითარებას.
ბაზილარული არტერიის ოკლუზია იწვევს ვრცელი ინფარქტის განვითარებას პონსის, ტვინის, შუა ტვინისა და ჰიპოთალამუსის დაზიანების სიმპტომებით, ზოგჯერ კი თავის ტვინის კეფის წილების ქერქის სიმპტომებით.

ბაზილარული არტერიის მწვავე ბლოკირებაიწვევს სიმპტომების განვითარებას უპირველეს ყოვლისა შუა ტვინიდან და ფონიდან - ცნობიერების დარღვევა, ოკულომოტორული დარღვევები, გამოწვეული III, IV, VI წყვილი კრანიალური ნერვების დაზიანებით, ტეტრაპლეგია, კუნთების ტონუსის დაქვეითება, ორმხრივი პათოლოგიური რეფლექსები, ქვედა ყბის ტრიზმუსი. ვითარდება ჰიპერთერმია და სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევა. უმეტეს შემთხვევაში, ბაზილარული არტერიის ოკლუზია ფატალურია.

შუა ტვინს სისხლი მიეწოდება არტერიებით, რომლებიც წარმოიქმნება უკანა ცერებრალური და ბაზილარული არტერიებიდან. ამ არტერიების აუზში გულის შეტევით, აღინიშნება ქვედა წითელი ბირთვის სინდრომი - თვალის მოტორული ნერვის დამბლა დაზიანების მხარეს, ატაქსია და განზრახ ტრემორი კონტრალატერალურ კიდურებში, ცერებრალური ზედა ცერებრული პედუკულის დაზიანების გამო წითელ ბირთვთან ახლოს. (ვერნეკინგის დისკუსიიდან წითელ ბირთვამდე მიდამოში) ან თავად წითელი ბირთვი. როდესაც წითელი ბირთვის წინა ნაწილები დაზიანებულია, შეიძლება არ იყოს სიმპტომები თვალის მოტორული ნერვიდან, მაგრამ შეიძლება შეინიშნოს ქორეოფორმული ჰიპერკინეზი.
გულის შეტევით ოთხწვერას არტერიის აუზში ვითარდება მზერის ზევით დამბლა და კონვერგენციული პარეზი (პარინოს სინდრომი), ზოგჯერ ნისტაგმუსთან ერთად. ცერებრალური პედუნკულის მიდამოში ინფარქტი იწვევს ვებერის სინდრომის განვითარებას.

ინფარქტი თავის ტვინის უკანა არტერიის ტერიტორიაზეხდება როგორც თავად არტერიის ან მისი ტოტების ოკლუზიის გამო, ასევე ძირითადი ან ხერხემლის არტერიების დაზიანებით. იშემია ცერებრალური არტერიის უკანა კორტიკალური და სუბკორტიკალური ტოტების აუზში შეიძლება გავლენა იქონიოს კეფის წილზე, III და ნაწილობრივ II დროებითი ბუჩქზე, დროებითი წილის ბაზალური და მედიალურ-ბაზალური გირის (კერძოდ, ჰიპოკამპის გირუსზე). კლინიკურად ჰომონიმური ჰემიანოფსია ვითარდება მაკულარული (ცენტრალური) მხედველობის შენარჩუნებით; კეფის ქერქის დაზიანებამ (ველები 18, 19) შეიძლება გამოიწვიოს ვიზუალური აგნოზია და მეტამორფოფსია. თავის ტვინის უკანა არტერიის ib რეგიონის მარცხენა ნახევარსფეროს ინფარქტით შეიძლება შეინიშნოს ალექსია და მსუბუქი სენსორული აფაზია. როდესაც იშემია ვრცელდება ჰიპოკამპის გირუსსა და სარტყელ სხეულებზე, მეხსიერების დარღვევები, როგორიცაა კორსაკოვის სინდრომი, ხდება მოკლევადიანი მეხსიერების უპირატესი დაქვეითებით მიმდინარე მოვლენებისთვის, ხოლო მეხსიერება შენარჩუნებულია შორეული წარსულის მოვლენებისთვის.

პარიეტალური ქერქის უკანა ქვედა ნაწილების დაზიანებაკეფის საზღვარზე იწვევს ოპტიკურ-სივრცითი გნოზის დარღვევას, ადგილისა და დროის დეზორიენტაციას. ასევე შესაძლებელია განვითარდეს ემოციური და ემოციური აშლილობა შფოთვა-დეპრესიული სინდრომის სახით, ფსიქომოტორული აგზნების მდგომარეობა შიშის, ბრაზისა და გაბრაზების შეტევებით.

კრუნჩხვითი აქტივობის პოსტ-იშემიური კერების წარმოქმნით ვითარდება დროებითი წილის ეპილეფსია, რომელსაც ახასიათებს ეპილეფსიური პაროქსიზმების პოლიმორფიზმი; აღინიშნება გრანდ მალის ეპილეფსიური კრუნჩხვები, არარსებობის კრუნჩხვები, ფსიქიკური ეკვივალენტები და ა.შ.

ცერებრალური არტერიის უკანა არტერიის ღრმა ტოტების აუზში ინფარქტის დროს(a. thalamogeniculata) ვითარდება თალამური დეჟერინ-რუსეის სინდრომი - ჰემიანესთეზია, ჰიპერპათია, გარდამავალი ჰემიპარეზი, ჰემიავოპია, ჰემიატაქსია და გულის შეტევა ა. thalamoperforata კლინიკურად ხასიათდება მძიმე ატაქსიის, ქორეოათტოზის, ხელის თალამუსის და განზრახ ტრემორის განვითარებით კონტრალატერალურ კიდურებში. როდესაც მხედველობის თალამუსის ზურგის ბირთვი დაზიანებულია, ზოგჯერ ვითარდება აკინეტიკური მუტიზმი. იშემიური ინსულტის პირველ დღეებში ტემპერატურის რეაქციები და მნიშვნელოვანი ცვლილებები პერიფერიულ სისხლში, როგორც წესი, არ შეინიშნება. თუმცა, ფართო ინფარქტით მძიმე ცერებრალური შეშუპებით, რომელიც მოიცავს თავის ტვინის ღეროს, შესაძლებელია ჰიპერთერმიის და ლეიკოციტოზის განვითარება, აგრეთვე პერიფერიულ სისხლში შაქრისა და შარდოვანას შემცველობის გაზრდა.

სისხლის კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციის სისტემის მხრივ, იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტთა უმეტესობა აჩვენებს გადასვლას სისხლის ჰიპერკოაგულაციისკენ. ფიბრინოგენის, პროთრომბინის მომატება, პლაზმური ტოლერანტობა ჰეპარინის მიმართ, ფიბრინოგენ B-ს გამოჩენა შემცირებული ან ნორმალური ფიბრინოლიზური აქტივობით, ჩვეულებრივ, გამოხატულია დაავადების პირველ 2 კვირაში. ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია სისხლის ჰიპერკოაგულაციის შეცვლა ჰიპოკოაგულაციით. ამ შემთხვევაში ხდება სისხლში ფიბრინოგენის დონის უეცარი ვარდნა, პროთრომბინის ინდექსის დაქვეითება და თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება. კოაგულაცია და სისხლის კოაგულაციის ფაქტორები მოკლებულია სისხლძარღვთა კედელში, რაც იწვევს ჰემორაგიულ გართულებებს ინტრავასკულური კოაგულაციის შედეგად (მოხმარების სინდრომი, თრომბოჰემორაგიული სინდრომი, გავრცელებული ინტრავასკულური კოაგულაცია).

მწვავე პერიოდში იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებში აღინიშნება თრომბოციტების მნიშვნელოვნად მაღალი აგრეგაცია და წებოვნება. ის რჩება უმაღლეს დონეზე 10-14 დღის განმავლობაში, ინსულტის 30-ე დღეს უბრუნდება სუბნორმალურ დონეს. ცერებროსპინალური სითხე ჩვეულებრივ გამჭვირვალეა ნორმალური ცილის და უჯრედული შემცველობით. შეიძლება იყოს ცილის და ლიმფოციტური ციტოზის უმნიშვნელო მატება ინფარქტის ადგილებში, რომლებიც ესაზღვრება ცერებროსპინალურ სითხის სივრცეს და იწვევს რეაქტიულ ცვლილებებს პარკუჭის ეპენდიმასა და მენინგეებში.

ექოენცეფალოგრაფიაიშემიური ინსულტის დროს, როგორც წესი, არ აჩვენებს მედიანური M-ექო სიგნალის ცვლილებას. თუმცა, ფართო ინფარქტით, შეშუპების განვითარებისა და თავის ტვინის ღეროს გადაადგილების გამო, M-ექოს გადაადგილება შეიძლება შეინიშნოს უკვე ინფარქტის განვითარებიდან პირველი დღის ბოლოს. ულტრაბგერითი ფლუორომეტრია (დოპლერის მეთოდი) საშუალებას გაძლევთ აღმოაჩინოთ თავის ძირითადი არტერიების ოკლუზია და მძიმე სტენოზები. მნიშვნელოვან ინფორმაციას გვაწვდის ანგიოგრაფია, რომელიც ავლენს ცერებრალური ინფარქტის მქონე პაციენტებში ოკლუზიური და სტენოზური პროცესების არსებობას ან არარსებობას თავის ტვინის ექსტრა და ინტრაკრანიალურ სისხლძარღვებში, აგრეთვე გირაოს მიმოქცევის ფუნქციონირებულ გზებს. EEG ავლენს ინტერჰემისფერულ ასიმეტრიას და ზოგჯერ პათოლოგიური აქტივობის ფოკუსს. თავის ტვინის ინფარქტის დროს დამახასიათებელი ცვლილებები გამოვლენილია კომპიუტერული ტომოგრაფიით, რომელიც ავლენს თავის ტვინის პარენქიმის შემცირებული სიმკვრივის ფოკუსს ინფარქტის ზონაში და პერიინფარქტის მიდამოში, განსხვავებით ცერებრალური სისხლდენის დროს გამოვლენილი ცვლილებებისგან, როდესაც ტომოგრაფია ავლენს საპირისპირო ცვლილებებს. - გაზრდილი სიმკვრივის ფოკუსი.

იშემიური ინსულტის დიაგნოზი

Ესენი მოიცავს:

1. ტვინის ტრავმული დაზიანება მწვავე პერიოდში (ცერებრალური კონტუზია, ტრავმული ინტრათეკალური სისხლდენა);
2. მიოკარდიუმის ინფარქტი, რომელსაც თან ახლავს ცნობიერების დარღვევა;
3. ტვინის სიმსივნეები აპოპლექტიფორმული განვითარებით, გამოწვეული სიმსივნეში სისხლდენით;
4. ეპილეფსია, რომლის დროსაც ვითარდება პოსტიქტალური დამბლა;
5. ჰიპერ ან ჰიპოგლიკემიური კომა;
6. ურემია.

გასათვალისწინებელია ისიც, რომ გულის მწვავე სისუსტის დროს ზოგჯერ აღინიშნება ცნობიერების დარღვევა, რომელიც გამოწვეულია ცერებრალური სისხლის ნაკადის მოცულობითი დაქვეითებით და ტვინის ქსოვილის მეორადი ჰიპოქსიით. დაბნეულობის გარდა, აღინიშნება სუნთქვის უკმარისობა, ღებინება და არტერიული წნევის დაქვეითება. ნახევარსფეროების და ტვინის ღეროების დაზიანების ფოკალური სიმპტომები არ არის გამოვლენილი, გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც მიოკარდიუმის ინფარქტი შერწყმულია ცერებრალური ინფარქტის განვითარებასთან.

ხშირად (განსაკუთრებით ხანდაზმულებში) სირთულეები წარმოიქმნება ტვინის სიმსივნის დიფერენცირებისას, რომელიც გართულებულია სისხლდენით და სისხლძარღვთა პროცესით. Spovgioblastoma multiforme შეიძლება იყოს ლატენტური გარკვეული დროის განმავლობაში და მათი პირველი გამოვლინებები ხდება სიმსივნეში სისხლდენის შედეგად. მხოლოდ შემდგომი კურსი ტვინის დაზიანების მზარდი სიმპტომებით იძლევა სიმსივნის ამოცნობას. ეპილეფსიის, ჰიპერ- ან ჰიპოგლიკემიური კომის, ასევე ურემიის დიაგნოზი დასტურდება ან უარყოფილია განახლებული ანამნეზური ინფორმაციის, სისხლში შაქრისა და შარდოვანას ოდენობის, შარდის ანალიზისა და EEG ინდიკატორების საფუძველზე.
ამრიგად, ანამნეზის მონაცემები, კლინიკური ნიშნები, ცერებროსპინალური სითხის, თვალის ფსკერის გამოკვლევა, ექო და ელექტროენცეფალოგრაფია, ეკგ, სისხლში შაქრისა და შარდოვანას დონეები, ასევე რენტგენოგრაფიული კვლევები - კრანიოგრაფია, ანგიოგრაფია საშუალებას იძლევა სწორად განასხვავოთ ინსულტი სხვა აპოპლექტიფორმებისგან. მიმდინარე დაავადებები.

განასხვავებენ ცერებრალური ინფარქტის ჰემორაგიული ინსულტისგანრიგ დაკვირვებებში დიდ სირთულეებს წარმოადგენს. მიუხედავად ამისა, დიფერენცირებული მკურნალობისთვის აუცილებელია ინსულტის ხასიათის დადგენა. უნდა ვაღიაროთ, რომ არ არსებობს ინდივიდუალური (სიმპტომები, რომლებიც მკაცრად პათოგნომურია სისხლდენის ან ცერებრალური ინფარქტისთვის. სისხლდენისთვის დამახასიათებელი ინსულტის უეცარი განვითარება ხშირად შეინიშნება დიდი გემის ოკლუზიით, რაც იწვევს ცერებრალური მწვავე ინფარქტის განვითარებას. ამავდროულად, სისხლჩაქცევების დროს, განსაკუთრებით დიაპეტური ხასიათის, ტვინის ნივთიერების დაზიანების სიმპტომები შეიძლება გაიზარდოს რამდენიმე საათის განმავლობაში, რაც ყველაზე დამახასიათებელია ცერებრალური ინფარქტის განვითარებისათვის.

ცნობილია, რომ ძილის დროს, როგორც წესი, ცერებრალური ინფარქტი ვითარდება, თუმცა, გაცილებით იშვიათად, ცერებრალური სისხლჩაქცევები ღამითაც შეიძლება მოხდეს. ცერებრალური სისხლდენისთვის დამახასიათებელი მძიმე ცერებრალური სიმპტომები ხშირად შეინიშნება ცერებრალური ფართო ინფარქტით, რომელსაც თან ახლავს შეშუპება. არტერიული ჰიპერტენზია ხშირად გართულებულია სისხლჩაქცევებით, მაგრამ ჰიპერტენზიის თანმხლები ათეროსკლეროზი ხშირად არის გულის შეტევის განვითარების მიზეზი, რაც ხშირად აღინიშნება ათეროსკლეროზით დაავადებულ პაციენტებში არტერიული ჰიპერტენზიით. არტერიული წნევის მაღალი მაჩვენებლები ინსულტის დროს ყოველთვის არ უნდა ჩაითვალოს მის მიზეზად; არტერიული წნევის მატება ასევე შეიძლება იყოს ტვინის ღეროს ვაზომოტორული ცენტრის რეაქცია ინსულტზე.
შედეგებიდან ირკვევა, რომ ინდივიდუალურ სიმპტომებს აქვთ შედარებითი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა ინსულტის ხასიათის დასადგენად. თუმცა, სიმპტომების გარკვეული კომბინაციები დამატებითი კვლევის მონაცემებთან შესაძლებელს ხდის ინსულტის ბუნების სწორად ამოცნობას შემთხვევების დიდ უმრავლესობაში. ამრიგად, იშემიური ინსულტისთვის დამახასიათებელია ინსულტის განვითარება ძილის დროს ან ძილის შემდეგ დაუყოვნებლივ, გულის პათოლოგიის ფონზე, განსაკუთრებით თან ახლავს გულის არითმიები, მიოკარდიუმის ინფარქტის ისტორია და ზომიერი არტერიული ჰიპერტენზია. და ინსულტის დაწყება მწვავე თავის ტკივილით, განმეორებითი ღებინება დღის განმავლობაში, განსაკუთრებით ჰიპერტენზიით დაავადებულ პაციენტში ემოციური სტრესის მომენტში და ცნობიერების დაქვეითება ყველაზე დამახასიათებელია ცერებრალური სისხლდენისთვის. გასათვალისწინებელია, რომ ლეიკოციტოზი მარცხნივ გადაადგილებით, რომელიც გაჩნდა ინსულტის პირველ დღეს, სხეულის ტემპერატურის მომატება და ცერებროსპინალურ სითხეში სისხლის ან ქსანთოქრომიის არსებობა, M-ექოს ცვლა. ხოლო კომპიუტერულ ტომოგრაფიაზე გაზრდილი სიმკვრივის ფოკუსის არსებობა მიუთითებს ინსულტის ჰემორაგიულ ხასიათზე.

შემთხვევათა დაახლოებით 20%-ში, მაკროსკოპიულად, ცერებროსპინალური სითხე სისხლდენის დროს გამჭვირვალე და უფეროა. თუმცა, ამ კატეგორიის პაციენტებში მიკროსკოპული გამოკვლევა საშუალებას იძლევა გამოავლინოს სისხლის წითელი უჯრედები, ხოლო სპექტროფოტომეტრი აღმოაჩენს სისხლის პიგმენტებს (ბილირუბინი, ოქსი- და მეტემოგლობინი). ინფარქტის დროს სითხე უფერო, გამჭვირვალეა და ცილის შემცველობა შეიძლება გაიზარდოს. კოაგულოგრამის მონაცემები, ისევე როგორც EEG და REG არ ადასტურებს ინსულტის ხასიათს. ანგიოგრაფია უნდა იყოს აღიარებული, როგორც ინფორმაციული მეთოდი, თუმცა, გართულებების რისკის გამო, რეკომენდებულია არტერიოგრაფიული კვლევების ჩატარება იმ შემთხვევებში, როდესაც მიზანშეწონილია ქირურგიული მკურნალობა. ამჟამად კომპიუტერული ტომოგრაფიის მონაცემებს უდიდესი მნიშვნელობა აქვს ინსულტის ხასიათის დადგენაში, რაც საშუალებას იძლევა გამოავლინოს სხვადასხვა სიმკვრივის კერები ცერებრალური ინფარქტისა და ცერებრალური სისხლდენის დროს.

ჰემორაგიული ინფარქტიდიაგნოსტიკის ერთ-ერთი ყველაზე რთული მდგომარეობაა. ჯერ კიდევ არ არსებობს კონსენსუსი პათომორფოლოგებსა და პათოფიზიოლოგებს შორის ჰემორაგიული ინფარქტის განვითარების მექანიზმთან დაკავშირებით. ჰემორაგიული ინფარქტის დროს თავდაპირველად ვითარდება იშემიური დაზიანება, შემდეგ კი (ან ერთდროულად) სისხლდენა ჩნდება ინფარქტის ზონაში. ჰემორაგიული ინფარქტი განსხვავდება ცერებროვასკულური შემთხვევის სხვა ფორმისგან - ჰემორაგიული დიაპედეტური გაჟღენთისგან, როგორც განვითარების მექანიზმით, ასევე მორფოლოგიური ცვლილებებით [Koltover A. N., 1975]. ყველაზე ხშირად, ჰემორაგიული ინფარქტი ლოკალიზებულია ნაცრისფერ ნივთიერებაში, თავის ტვინის ქერქში, ქერქქვეშა განგლიებში და თალამუს ოპტიკაში. მკვლევართა უმეტესობა იშემიურ მიდამოში სისხლჩაქცევების განვითარებას უკავშირებს იშემიურ ზონაში სისხლის ნაკადის უეცარ მატებას გირაოს მეშვეობით ამ მიდამოში სისხლის სწრაფი ნაკადის გამო.
ჰემორაგიული ცვლილებები უფრო ხშირად ხდება ფართო, სწრაფად ფორმირებული ცერებრალური ინფარქტით.

დაავადების განვითარებისა და კლინიკური გამოვლინების თვალსაზრისით, ჰემორაგიული ინფარქტი ჰგავს ჰემორაგიულ ინსულტს - თავის ტვინში სისხლდენას ჰემატომის სახით ან ჰემორაგიული დიაპეტური გაჟღენთის სახით, ამიტომ ჰემორაგიული ინფარქტი სიცოცხლის განმავლობაში დიაგნოზირებულია ბევრად უფრო იშვიათად, ვიდრე გაკვეთისას.

იშემიური ინსულტის მკურნალობა

ცერებროვასკულური ნებისმიერი მწვავე ავარია საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას, ვინაიდან დაავადების შედეგი დამოკიდებულია დაავადების ადრეულ სტადიებზე სწორ და მიზანმიმართულ თერაპიულ ჩარევაზე. სპეციალიზებული მოვლის ჯგუფის მიერ მოწოდებული გადაუდებელი თერაპია, ადრეული ჰოსპიტალიზაცია და საავადმყოფოში ინტენსიური კომპლექსური თერაპია არის მკურნალობის ეფექტურობის განმსაზღვრელი ძირითადი ფაქტორები.
მკურნალობის სისტემა ეფუძნება იმ იდეებს ცერებრალური ინსულტის პათოგენეზის შესახებ, რომელიც განვითარდა ბოლო წლებში. იგი მოიცავს გადაუდებელი მკურნალობის ღონისძიებების კომპლექსს ცერებრალური ინსულტის მქონე პაციენტებისთვის, მისი ბუნების მიუხედავად (არადიფერენცირებული მოვლა) და ცერებრალური ინფარქტის დიფერენცირებულ მკურნალობას.

არადიფერენცირებული თერაპიამიზნად ისახავს სასიცოცხლო ფუნქციების ნორმალიზებას - სუნთქვისა და გულის
საქმიანობის. ეს მოიცავს ცერებრალური შეშუპების, ჰიპერთერმიის წინააღმდეგ ბრძოლას, ასევე ინსულტის გართულებების პრევენციას. უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია სასუნთქი გზების თავისუფლად გავლის უზრუნველყოფა სპეციალური შეწოვის, პირის ღრუს და ცხვირის საჰაერო სადინრების დახმარებით, პაციენტის პირის ღრუს გაწმენდით და ქვედა ყბის დაჭერით. თუ სასუნთქი გზების ბლოკირების აღმოფხვრის ღონისძიებები არაეფექტურია, ტარდება ინტუბაცია და ტრაქეოსტომია.
ინტუბაცია ან ტრაქეოსტომია გამოიყენება სუნთქვის უეცარი შეწყვეტისთვის, პროგრესირებადი რესპირატორული დისტრესით, ბულბარული და ფსევდობულბარული სიმპტომებით, როდესაც არსებობს ასპირაციის საშიშროება. თუ სუნთქვა მოულოდნელად ჩერდება და აპარატურა არ არის, აუცილებელია ხელოვნური სუნთქვის ჩატარება პირიდან პირამდე, პირიდან ცხვირამდე.

თანმხლები ფილტვის შეშუპების დროს ნაჩვენებია კარდიოტონიკები: ინტრავენურად შეჰყავთ 1 მლ კორგლიკონის 0,06%-იანი ხსნარი ან 0,5 მლ 0,05%-იანი სტროფანტინის ხსნარი. ზემოაღნიშნული საშუალებების გარდა, ალვეოლებში ქაფის შესამცირებლად რეკომენდებულია ჟანგბადის ჩასუნთქვა ალკოჰოლის ორთქლით ჟანგბადის ინჰალატორის ან ბობროვის აპარატის მეშვეობით. ალკოჰოლის ორთქლის ინჰალაცია გრძელდება 20-30 წუთის განმავლობაში, შემდეგ მეორდება 20 წუთიანი შესვენების შემდეგ.

აწიეთ საწოლის თავი, რათა პაციენტმა ამაღლებული პოზიცია მისცეს. ინიშნება ფუროსემიდი (ლაზიქსი) ინტრამუსკულურად, დიფენჰიდრამინი, ატროპინი. არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნის შემთხვევაში ინტრავენურად ინიშნება 1 მლ 1% მესატონის ხსნარი, 1 მლ 0,06% კორგლიკონის ხსნარი, 1 მლ 0,1% ნორეპინეფრინის ხსნარი, 0,05 გ ჰიდროკორტიზონი 5% გლუკოზის ხსნარით ან ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარით. წუთში 20-40 წვეთი სიჩქარით. საინფუზიო თერაპია უნდა ჩატარდეს მჟავა-ტუტოვანი ბალანსისა და პლაზმის ელექტროლიტების შემადგენლობის კონტროლის ქვეშ. უგონო მდგომარეობაში მყოფ პაციენტებში ტარდება წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის კომპენსაცია და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის კორექცია. აუცილებელია პარენტერალური სითხის შეყვანა დღეში 2000-2500 მლ მოცულობით 2-3 დოზით.
შეჰყავთ ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარი, რინგერ-ლოკის ხსნარი და 5%-იანი გლუკოზის ხსნარი. ვინაიდან მჟავა-ტუტოვანი დისბალანსს ხშირად თან ახლავს კალიუმის დეფიციტი, აუცილებელია კალიუმის ნიტრატის მარილის ან კალიუმის ქლორიდის გამოყენება 3-5 გ-მდე დღეში. აციდოზის აღმოსაფხვრელად, ფილტვების ვენტილაციისა და ჟანგბადის თერაპიის გაზრდის პარალელურად, აგრეთვე გულის გამომუშავების გაზრდის ღონისძიებებთან ერთად, ინტრავენურად შეჰყავთ ნატრიუმის ბიკარბონატის 4-5%-იანი ხსნარი (200-250 მლ).
ცერებრალური შეშუპების წინააღმდეგ ბრძოლის ღონისძიებები ტარდება ფართო ცერებრალური ინფარქტის შემთხვევაში. ამ შემთხვევაში ფუროსემიდი (ლაზიქსი), 1-2 მლ იბ/მ ან პერორალურად 0,04 გ ტაბლეტებში დღეში ერთხელ ინიშნება 5-10 მლ 5% ასკორბინის მჟავას ხსნარი სისხლძარღვის კედლის გამტარიანობის შესამცირებლად. ჰიდროკორტიზონს და პრედნიზოლონს აქვთ შეშუპების საწინააღმდეგო ეფექტი, რომელიც უნდა დაინიშნოს პირველი 2-3 დღის განმავლობაში, ცერებრალური შეშუპების სიმძიმის მიხედვით. კარგი შეშუპების საწინააღმდეგო ეფექტის მიღება შესაძლებელია მანიტოლის გამოყენებით, რომელიც არის ოსმოსური შარდმდენი საშუალება. შარდოვანას გამოყენება ნაკლებად სასურველია, ვინაიდან ცერებრალური სისხლძარღვების ვიკარიული გაფართოება, რომელიც მოჰყვება ძლიერ შეშუპების საწინააღმდეგო ეფექტს, შეიძლება გამოიწვიოს განმეორებითი, კიდევ უფრო მძიმე შეშუპება და შესაძლო სისხლდენა თავის ტვინის პარენქიმაში. გლიცერინს აქვს დეჰიდრატაციის ეფექტი, ზრდის სისხლის ოსმოსურ წნევას ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევის გარეშე.

აუცილებელია ჰიპერთერმიის პრევენციისა და აღმოფხვრის მიზნით მიმართული საშუალებების გამოყენება. 39 °C და ზემოთ სხეულის ტემპერატურაზე ინიშნება 10 მლ 4% ამიდოპირინის ხსნარი ან 2-3 მლ 50% ანალგინის IM ხსნარი. შეამცირეთ დიფენჰიდრამინის, ნოვოკაინის, ამიდოპირინის ნარევების ტემპერატურა. ასევე რეკომენდირებულია დიდი გემების რეგიონალური ჰიპოთერმია (ყინულის პაკეტები საძილე არტერიებზე კისრის, იღლიის და საზარდულის მიდამოებში).
პნევმონიის პრევენციისთვის აუცილებელია, გულის შეტევის პირველივე დღიდან, ყოველ 2 საათში ერთხელ, წრიული ჭიქები დაიდოთ მკერდზე, ყოველ მეორე დღეს მონაცვლეობით მდოგვის თაბაშირებით პნევმონიაზე საეჭვოა, სულფა წამლები და ანტიბიოტიკები ინიშნება შარდის ბუშტისა და ნაწლავების მონიტორინგზე თვალყური ადევნეთ თეთრეულის სისუფთავეს, საწოლის მდგომარეობას - მოაშორეთ თეთრეულის ნაკეცები, ლეიბის უთანასწორობა და სხეული ქაფურის სპირტით მოიწმინდეთ.

ცერებრალური ინფარქტის მკურნალობისას საჭიროა მთელი ძალისხმევის მიმართვა ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევის გასაუმჯობესებლად და განვითარებული იშემიის აღმოფხვრის მცდელობა. ეს შეიძლება გაკეთდეს გარკვეულწილად გულის აქტივობის გაზრდით და სისხლის ვენური გადინების გაუმჯობესებით, ამიტომ მიზანშეწონილია გამოიყენოთ კარდიოტონური პრეპარატები, რომლებიც ზრდის ინსულტს და გულის წუთ მოცულობას, ასევე აუმჯობესებს ვენური სისხლის გადინებას კრანიალიდან. ღრუს (სტროფანტინი ან კორგლიკონი ინტრავენურად).

მიზანშეწონილია ვაზოდილატორების დანიშვნა კანქვეშა ან ინტრამუსკულარული ინექციების სახით იმ შემთხვევებში, როდესაც აუცილებელია ჰიპოტენზიური ეფექტის მიღწევა, ძალიან მაღალი არტერიული წნევის დაქვეითება და ცერებრალური ინფარქტის მიდამოში ჰემორაგიული გართულებების განვითარების რისკის თავიდან აცილება. იდეა, რომ ვაზოდილატორულ პრეპარატებს შეუძლიათ გააუმჯობესონ ცერებრალური მიმოქცევა და გაზარდონ ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა, გადაიხედეს ბოლო წლებში. ზოგიერთი მკვლევარი გამოთქვამს მოსაზრებას, რომ ცერებრალური ინფარქტის დროს ვაზოდილატორების გამოყენება შეუსაბამო და მავნეც კი არის. ეს განცხადებები ემყარება იმ ფაქტს, რომ ექსპერიმენტებში, ისევე როგორც თავის ტვინის სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობის ანგიოგრაფიულ კვლევებში და პაციენტებში რადიოაქტიური ქსენონის გამოყენებით ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის კვლევებში, მიღებული იქნა მონაცემები, რომ გემები იშემია ან საერთოდ არ რეაგირებს სტიმულებზე, ან რეაგირებს სუსტად, ზოგჯერ კი პარადოქსულად. ამიტომ, ჩვეულებრივი ცერებრალური ვაზოდილატორები (პაპავერინი და ა. ამ ფენომენს ეწოდება ინტრაცერებრალური მოპარვის ფენომენი.
პერიინფარქტის ზონის სისხლძარღვები, როგორც წესი, მაქსიმალურად გაფართოებულია (კერძოდ, ადგილობრივი აციდოზის გამო), ხოლო დაუზიანებელი უბნის სისხლძარღვების გაფართოებამ ვაზოდილატატორების გავლენის ქვეშ შეიძლება შეამციროს წნევა გაფართოებულ კოლატერალებში და ამით. ამცირებს იშემიურ ზონაში სისხლის მიწოდებას.

ძნელია დაეთანხმო ზოგიერთი კლინიკის რეკომენდაციებს ვაზოდილატორების გამოყენების შესახებ იმ შემთხვევებში, როდესაც ინფარქტის მთავარ მიზეზად ვარაუდობენ ვაზოსპაზმს, რადგან ცერებრალური ინფარქტის მიზეზობრივი დამოკიდებულება ვაზოსპაზმზე ჯერ არ არის დადასტურებული, ხოლო პაპავერინი და სხვა ვაზოაქტიური პრეპარატები. შეიძლება გამოყენებულ იქნას ცერებრალური ინფარქტის გამოსაწვევად ანევრიზმის გასკდომის შემდეგ [Kandel E" 1975; Flamm, 1972].

ცერებრალური ინფარქტის მიდამოში გირაოს მიმოქცევისა და მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებლად მიზანშეწონილია დანიშნოს მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ სისხლის სიბლანტეს და ამცირებენ მისი წარმოქმნილი ელემენტების აგრეგაციის თვისებებს. ამ მიზნით ინტრავენურად შეჰყავთ 400 მლ დაბალმოლეკულური დექსტრანი – რეოპოლიგლუცინი. პრეპარატი შეჰყავთ წვეთობრივად 30 წვეთი წუთში, ყოველდღიურად, 3-7 დღის განმავლობაში.

რეოპოლიგლუცინის მიღება აუმჯობესებს თავის ტვინის ადგილობრივ სისხლის ნაკადს და იწვევს ანტითრომბოგენურ ეფექტს. რეოპოლიგლუცინის ეფექტი ყველაზე მეტად გამოხატულია არტერიოლებში, პრეკაპილარებში და კაპილარებში.

ერითროციტების და თრომბოციტების აგრეგაციის მკვეთრი დაქვეითების შედეგად, მიკროცირკულაციური დანალექების სინდრომის ინტენსივობა გამოიხატება დაბალი პერფუზიული წნევით, სისხლის ნაკადის შენელებით, სისხლის სიბლანტის მატებით, სისხლის ელემენტების აგრეგაცია და სტაგნაცია და სისხლის წარმოქმნით. შედედება, მცირდება. რეოპოლიგლუცინის ცნობილი ჰიპერვოლემიური და ჰიპერტენზიული ეფექტების გამო, აუცილებელია არტერიული წნევის კონტროლი და არტერიული ჰიპერტენზიისადმი მიდრეკილების კორექტირება შესაძლებელია შეყვანილი ხსნარის წვეთების სიხშირის შემცირებით. რეოპოლიგლუცინის ანტიაგრეგაციული ეფექტი შეინიშნება 4-6 საათში, ამიტომ რეკომენდებულია პერორალური ასპირინის, კამფორის მონობრომიდის, ტრენტალის და ა.შ. რეოპოლიგლუცინის მიღებასა და ინექციების შეწყვეტის ინტერვალებში.

ანტიაგრეგაციის ეფექტის მიღწევა შესაძლებელია 10 მლ ამინოფილინის 24%-იანი ხსნარის, ასევე 2 მლ პაპავერინის 2%-იანი ხსნარის ინტრავენური შეყვანით. ამინოფილინის წარმოებულებს, ისევე როგორც პაპავერინს, აქვთ ინჰიბიტორული მოქმედება ფოსფოდიესტერაზაზე, რის გამოც ციკლური ადენოზინის მონოფოსფორის მჟავა გროვდება სისხლის უჯრედებში, რაც აგრეგაციის ძლიერი ინჰიბიტორია. სისხლის უჯრედების აგრეგაციის ინჰიბიტორების რეგულარული მიღება პერორალურად ხუთდღიანი ან ყოველკვირეული გამოყენების შემდეგ ინექციების სახით შესაძლებელს ხდის მიაღწიოს თრომბის წარმოქმნის საიმედო პრევენციას მთელ სისხლძარღვთა სისტემაში გულის შეტევის მთელი მწვავე პერიოდის განმავლობაში. მიზანშეწონილია აგრეგაციის ინჰიბიტორების მიღება ორი წლის განმავლობაში გაგრძელდეს, რაც საშიში პერიოდია მორეციდივე ინფარქტის განვითარებისთვის. სისხლის უჯრედების ანტითრომბოციტური აგენტების გამოყენებამ შესაძლებელი გახადა ბოლო წლებში მნიშვნელოვნად შემცირდეს ანტიკოაგულანტების გამოყენება, რაც საჭიროებს სისხლის შედედების და პროთრომბინის ინდექსის რეგულარულ მონიტორინგს მათი გამოყენებისთვის. თრომბოემბოლიური სინდრომის დროს, რომლის ფონზეც განვითარდა ცერებრალური ინფარქტი, ნაჩვენებია ფიბრინოლიზური პრეპარატების გამოყენება ანტიკოაგულანტებთან ერთად.

ანტიკოაგულანტული თერაპია იწყება პირდაპირი ანტიკოაგულანტის - ჰეპარინის გამოყენებით. ჰეპარინი ინიშნება ინტრავენურად ან ინტრამუსკულარულად დოზით 5000-10000 ერთეული 4-6-ჯერ დღეში 3-5 დღის განმავლობაში. ინტრავენური შეყვანისას ჰეპარინის მოქმედება ჩნდება დაუყოვნებლივ, ინტრამუსკულური შეყვანისას - 45-60 წუთის შემდეგ. თავდაპირველად, 10000 ერთეული ჰეპარინი შეჰყავთ ინტრავენურად, შემდეგ ყოველ 4 საათში ერთხელ ჰეპარინი შეჰყავთ ინტრამუსკულარულად 5000 ერთეულით.
ჰეპარინით მკურნალობა უნდა ჩატარდეს სისხლის შედედების დროის კონტროლის ქვეშ. კოაგულაციის ოპტიმალური გახანგრძლივება ითვლება 2,5-ჯერ. ჰეპარინის შეწყვეტამდე 3 დღით ადრე ინიშნება არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები - ფენილინი პერორალურად (ან სინკუმარი, ომეფინი და სხვ.) დოზით 0,03 გ 2-3-ჯერ დღეში, ხოლო ჰეპარინის დღიური დოზის ერთდროულად შემცირება 5000 ერთეულით. არაპირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტებით მკურნალობა ტარდება პროთრომბინის ინდექსის კონტროლით, რომელიც არ უნდა შემცირდეს 40%-ზე მეტს.

ფიბრინოლიზინი გამოიყენება თრომბოლიზური ეფექტისთვის. ფიბრინოლიზინის მიღება მითითებულია გულის შეტევის დაწყებიდან პირველ დღეს და საათებშიც კი. ფიბრინოლიზინი უნდა დაინიშნოს ჰეპარინთან ერთად.

ბოლო წლების განმავლობაში, ცერებრალური ინფარქტის კომპლექსური მკურნალობისას, გამოიყენება აგენტები, რომლებიც ზრდის ტვინის სტრუქტურების წინააღმდეგობას ჰიპოქსიის მიმართ. ანტიჰიპოქსანტების გამოყენების მიზანშეწონილობა განისაზღვრება იმით, რომ მეტაბოლური დარღვევები თავის ტვინის პარენქიმის უჯრედებში ჩვეულებრივ წინ უსწრებს თავის ტვინის მძიმე დაზიანებას შეშუპების სახით და, გარდა ამისა, არის შეშუპების ერთ-ერთი წამყვანი მიზეზი.

ვარაუდობენ, რომ ეს არის არა ცერებრალური შეშუპება, არამედ მეტაბოლური ცვლილებები და ენერგიის დეფიციტი, თუ ისინი თავს იჩენს თავის ტვინის დიდ უბანზე ან სწრაფად განვითარებადი იშემიის დროს, არის იშემიური ინსულტის დროს ცნობიერების დაქვეითების და სხვა ცერებრალური სიმპტომების განმსაზღვრელი ფაქტორი. . ამ მხრივ, ანტიჰიპოქსიური თერაპია შეიძლება ჩაითვალოს უფრო პერსპექტიულად, ვიდრე განვითარებული ცერებრალური შეშუპების მკურნალობა. ანტიჰიპოკოური თერაპიის დანიშვნის მიზანშეწონილობა განისაზღვრება იმითაც, რომ ცერებრალური სისხლმომარაგების მწვავე დეფიციტის და მეტაბოლური დეზორგანიზაციის პირობებში უფრო მომგებიანია ტვინის ენერგეტიკული მოთხოვნილების დროებით შემცირება და ამით გარკვეულწილად მისი წინააღმდეგობის გაზრდა. ჰიპოქსია.
შესაბამისად, გამართლებულად ითვლება ენერგეტიკულ ბალანსზე ინჰიბიტორული ეფექტის მქონე წამლების დანიშვნა. ამ მიზნით გამოიყენება სიცხის დამწევი საშუალებები და რეგიონალური ჰიპოთერმია, ახალი სინთეზური აგენტები, რომლებსაც აქვთ ინჰიბიტორული ეფექტი ტვინში ფერმენტულ პროცესებსა და მეტაბოლიზმზე, აგრეთვე ნივთიერებები, რომლებიც ზრდის ენერგიის გამომუშავებას ჰიპოქსიურ პირობებში. ამ ნივთიერებებს მიეკუთვნება მეთილფენაზინის წარმოებულები, შარდოვანას წარმოებულები - გუტინი და პირაცეტამი (ნოოტროპილი), რომლებიც ინიშნება 5 მლ IV ან 1 მლ 3-ჯერ დღეში IM. ანტიჰიპოქსანტების ეს ჯგუფი დადებითად მოქმედებს ქსოვილების სუნთქვის, ფოსფორილირების და გლიკოლიზის პროცესებზე. დადებითი მხარე, ფენობარბიტალმა დაამტკიცა, რომ აშკარად ამცირებს ჟანგბადის მოხმარებას ტვინში და ზრდის ტვინის გამოცდილებას მეტაბოლური პროცესების შემცირებით და უჯრედშიდა სითხის დაგროვების შენელებით.

იშემიური ინსულტის მიმდინარეობა და პროგნოზი

იშემიური ინსულტის დროს სიკვდილიანობა შემთხვევათა 20-25%-ს შეადგენს. პაციენტებს, რომლებსაც გადატანილი აქვთ იშემიური ინსულტი, რჩება ცერებროვასკულური ავარიის განმეორებითი განვითარების რისკის ქვეშ. განმეორებითი ინფარქტი უფრო ხშირად ვითარდება პირველიდან პირველი 3 წლის განმავლობაში. პირველი წელი ითვლება ყველაზე საშიშად და ძალიან იშვიათად განმეორებითი ინფარქტი ვითარდება პირველი ინფარქტიდან 5-10 წლის შემდეგ.

ცერებრალური ინფარქტის პრევენციამოიცავს ღონისძიებების კომპლექსს, რომელიც მიზნად ისახავს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტების ჯანმრთელობის სისტემატურ მონიტორინგს, პაციენტის სამუშაო და დასვენების რეჟიმის ორგანიზებას, კვებას, სამუშაო და საცხოვრებელი პირობების გაუმჯობესებას და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების დროულ მკურნალობას. გარდამავალი იშემიური შეტევები წარმოადგენს გულის შეტევის განვითარების გარკვეულ რისკს. ამ პაციენტებს ენიშნებათ გრძელვადიანი თერაპია ანტითრომბოციტების აგენტებით გულის შეტევის თავიდან ასაცილებლად.

ცერებრალური ინსულტი ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევაა, რომელსაც თან ახლავს ცერებრალური და ადგილობრივი სიმპტომები. ისინი შეიძლება გაგრძელდეს 24 საათზე მეტ ხანს ან ამ დროის განმავლობაში შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი, ამიტომ მნიშვნელოვანია, რომ ინსულტის შემდეგ პირველ საათებში პაციენტი მიიყვანოთ იუსუპოვის საავადმყოფოში, სადაც ის მიიღებს კვალიფიციურ სამედიცინო დახმარებას.

საავადმყოფო უზრუნველყოფს ეფექტურ მკურნალობას ინსულტის მქონე პაციენტებისთვის, დაავადების სიმძიმის მიუხედავად.

ინსულტის რისკის ფაქტორები არის სხეულის ან გარემოს მახასიათებლები, რომლებიც ზრდის დაავადების განვითარების რისკს. ინსულტის ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორებია:

• არტერიული წნევის მომატების ტენდენცია;
• გულის დაავადება;
• ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევა;
• დიაბეტი;
• მეტაბოლური სინდრომი;
• მოწევა;
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება;
• წამლის მოხმარება;
• უსიცოცხლო ცხოვრების წესი;
• სხეულის ჭარბი წონა;
• დამძიმებული მემკვიდრეობა.

არსებობს იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტები. პაციენტთა 80%-ს აღენიშნება იშემიური ინსულტი, ხოლო 20%-ს ჰემორაგიული ინსულტი. ნევროლოგები განასხვავებენ იშემიური ინსულტის შემდეგ ტიპებს:

• ათეროთრომბოზული;
• კარდიოემბოლიური;
• ჰემოდინამიკური;
• ლაკუნარული;
• ჰემორეოლოგიური მიკროოკლუზიის ტიპის ინსულტი;
• უცნობი წარმოშობის ინსულტი.

ჰემორაგიული ინსულტის შემდეგი ტიპები გამოირჩევა:

• პარენქიმული სისხლდენა;
• ინტრავენტრიკულური სისხლდენა;
• სუბდურული სისხლდენა;
• სუბარაქნოიდული სისხლდენა;
• ექსტრადურული სისხლდენა;
• შერეული სისხლდენა.

ზოგჯერ ინსულტი შერეული ტიპისაა.

იშემიური ინსულტი თავის ტვინში სისხლის მიწოდების მწვავე დარღვევაა, რომელიც ვითარდება ტვინის ქსოვილის ჟანგბადითა და საკვები ნივთიერებებით არასაკმარისი მიწოდების გამო. როდესაც დაავადების პირველი ნიშნები გამოჩნდება, ისინი საუბრობენ ინსულტის დაწყებაზე. იშემიური ინსულტის შემდეგი პერიოდები გამოირჩევა:

• მწვავე – დაავადების დაწყებიდან 2-5 დღე;
• მწვავე - 5-დან 21 დღემდე;
• ადრეული აღდგენა - 21 დღიდან 6 თვემდე;
• გვიანი აღდგენა - 6-დან 24 თვემდე;
• ნარჩენი ეფექტი - 2 წლის შემდეგ.

იშემიური ინსულტი იშვიათად ვლინდება ზოგადი ცერებრალური სიმპტომებით (თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, ეპილეფსიური კრუნჩხვები ან გონების დაკარგვა). იშემიური ინსულტის კლინიკურ სურათში დომინირებს კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები.

ინსულტის კლინიკა პათოლოგიური ფოკუსის ადგილმდებარეობის მიხედვით

თუ საერთო საძილე არტერიაში სისხლის მიმოქცევა დარღვეულია, დაზიანებულ მხარეს მხედველობა დარღვეულია სხეულის მოპირდაპირე მხარის სრულ ან ნაწილობრივ დამბლასთან ერთად. თუ დომინანტური ნახევარსფერო დაზიანებულია, მეტყველების დარღვევა ხდება და ორმხრივი სიბრმავე შეიძლება განვითარდეს მხედველობის ველის მეოთხედში ან ნახევარში. ნევროლოგები განსაზღვრავენ სენსორულ დაქვეითებას სხეულის მხარეს ინსულტის ზონის მოპირდაპირე მხარეს.

ცერებრალური ინსულტის კლინიკური სურათი, როდესაც ცერებრალური შუა არტერია დახურულია, დამოკიდებულია სისხლის მიწოდების დარღვევის ხარისხზე და დაზიანების ადგილმდებარეობაზე. როდესაც ღერო მთლიანად იკეტება ღრმა ტოტების წარმოშობის ქვემოთ, ეს იწვევს კომას, პათოლოგიური ფოკუსის მოპირდაპირე მხარეს კიდურების საავტომობილო ფუნქციის დაქვეითებას და მეტყველებისა და მხედველობის ფუნქციის დარღვევას.

ცერებრალური არტერიის წინა ოკლუზიით, ნევროლოგები განსაზღვრავენ ინსულტის შემდეგ ნიშნებს:

• ნებაყოფლობითი მოძრაობების შესრულების უნარის სრული ან ნაწილობრივი დაკარგვა ქვედა კიდურის პირველადი დაზიანებით;
• გაიზარდა კუნთების ტონუსი და ღრმა რეფლექსები;
• მგრძნობელობის დაქვეითება, ძირითადად ფეხში;
• მეტყველების დაქვეითება (დომინანტური ნახევარსფეროს დაზიანებით).

ჰემორაგიული ინსულტი არის ქალასშიდა სისხლდენა, რომელიც წარმოიქმნება ცერებრალური არტერიების მთლიანობის დარღვევის გამო. იგი ვითარდება სრული კეთილდღეობის ფონზე, მოულოდნელად. ცერებრალური სისხლდენის მწვავე ფორმის დროს ვითარდება კომა და ირღვევა სასიცოცხლო ორგანოების ფუნქცია. ჰემორაგიული ინსულტის ქვემწვავე ფაზას ახასიათებს ნევროლოგიური სიმპტომების ნელი მატება. დაავადების ქრონიკული ფორმა უფრო დადებითად მიმდინარეობს.

ჰემორაგიული ინსულტის დროს ნევროლოგები ადგენენ ცერებრალურ, კეროვან და მენინგეალურ სიმპტომებს. ცერებრალური სისხლდენით, კუნთების ტონუსი მკვეთრად იზრდება. როდესაც სისხლი მიედინება თავის ტვინის პარკუჭებში, ვითარდება კრუნჩხვები.

ინსულტის დიაგნოზი

იუსუპოვის საავადმყოფოში პაციენტის მოთავსებისას ექიმები ატარებენ ინსულტის ნეიროვიზუალიზაციას (ტვინის კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია) და ელექტროენცეფალოსკოპიას. ინსულტის ქვეტიპის გასარკვევად და განმეორებითი ცერებროვასკულური ავარიის რისკის დასადგენად გამოიყენება შემდეგი კვლევები:

• ბრაქიოცეფალური გემების დუპლექსური სკანირება;
• თავის ტვინისა და კისრის არტერიების დოპლეროგრაფია;
• შერჩევითი ცერებრალური ანგიოგრაფია;
• თავისა და კისრის გემების მაგნიტურ-რეზონანსული ანგიოგრაფია;
• ელექტროკარდიოგრაფია და ექოკარდიოგრაფია;
• არტერიული წნევის 24-საათიანი მონიტორინგი;
• ჰოლტერის გულისცემის მონიტორინგი;
• კლინიკური და ბიოქიმიური სისხლის ტესტები.

ნევროლოგიურ კლინიკაში ყველა კვლევა ტარდება თანამედროვე მაღალი გარჩევადობის მოწყობილობების გამოყენებით. ტომოგრაფიის შედეგების ინტერპრეტაცია ხდება ექიმის მიერ, რომელსაც აქვს ინსულტის დიაგნოსტიკის დიდი გამოცდილება. ინსულტის ნეიროვიზუალიზაციის პერსპექტიული მეთოდებია ერთფოტონიანი გამოსხივების კომპიუტერული ტომოგრაფია და პოზიტრონის ემისიური კომპიუტერული ტომოგრაფია. ისინი შესაძლებელს ხდის არა მხოლოდ იშემიის ჩამოყალიბებული კერების იდენტიფიცირებას, არამედ ტვინის დარღვეული მეტაბოლიზმის მქონე უბნებს.

ინსულტის მკურნალობა

ინსულტის მკურნალობა ყველაზე ეფექტურია, როდესაც ცერებროვასკულური მწვავე შემთხვევის მედიკამენტოზური თერაპია და სარეაბილიტაციო ღონისძიებები იწყება დაავადების დაწყებიდან არაუგვიანეს 3-4 საათისა. პაციენტის ნევროლოგიურ კლინიკაში მიყვანისთანავე, იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმები იწყებენ ინსულტის ძირითად თერაპიას. ცერებროვასკულური მწვავე ავარიის არადიფერენცირებული მკურნალობის მიზანი ჰოსპიტალურ ეტაპზე არის:

• გარე სუნთქვის ნორმალიზება და ორგანიზმისთვის ჟანგბადის მიწოდების უზრუნველყოფა;
• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირების რეგულირება;
• დარღვეული მეტაბოლიზმის აღდგენა;
• ცერებრალური შეშუპების შემცირება;
• კრუნჩხვითი შეტევის შეწყვეტა.

ამის შემდეგ იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმები ადგენენ ინსულტის ტიპს. იშემიური ინსულტის დიფერენცირებული თერაპია მოიცავს შემდეგ ღონისძიებებს:

• თრომბოლიზი;
• ანტიკოაგულანტული და ანტითრომბოციტული თერაპია;
• სისხლის სითხის აღდგენა;
• ცერებრალური სისხლის ნაკადის ნორმალიზება.

ჰემორაგიული ინსულტის მკურნალობის ერთადერთი ეფექტური საშუალებაა ქირურგია, რომელსაც ატარებენ პარტნიორი კლინიკების ნეიროქირურგები. ქირურგიული ჩარევის ჩვენებებია:

• თავის ტვინის ღეროს შეკუმშვის გაზრდა;
• სისხლდენის არასახარბიელო ეფექტი თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევაზე, ტვინის ღეროსა და ნახევარსფეროებში მეორადი სისხლჩაქცევების საფრთხის გამო;
• ინსულტის პირველ საათებში დაზიანებული უბნისა და თავის ტვინში შეუქცევადი ცვლილებების პრევენცია;
• ინსულტის მწვავე პერიოდში კონსერვატიული თერაპიის არადამაკმაყოფილებელი შედეგები.

ოპერაცია ტარდება ღია ან სტერეოტაქტიკური გზით. უკიდურესი კომა, აგონალური და პრეაგონალური მდგომარეობა ნეიროქირურგიული ქირურგიის უკუჩვენებაა.

ცერებრალური ინსულტის პრევენცია

ინსულტის რისკის მქონე პაციენტებში ცხოვრების სტილის ცვლილებები ამცირებს მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევის ალბათობას დაახლოებით 50%-ით. ინსულტის მეორადი პროფილაქტიკისთვის იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმები იყენებენ წამლების შემდეგ ჯგუფებს:

• ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები - ორიენტირებულია ჰემოდინამიკური პარამეტრების ცვლილებებზე;
• ანტიკოაგულანტები - ხელს უწყობენ სისხლის კოაგულაციის სისტემაში ცვლილებებს.

ბოლო წლებში მნიშვნელოვანი ცვლილებები მოხდა გულის არითმიის მქონე პაციენტების მენეჯმენტში. წინაგულების ფიბრილაცია ქმნის კარდიოგენური ემბოლიის პირობებს. მისი პრევენცია გულისხმობს პერორალური ანტიკოაგულანტების მიღებას. იუსუპოვის საავადმყოფოს კარდიოლოგები ვარფარინს ამჯობინებენ აცეტილსალიცილის მჟავას. ბოლო წლებში შეიქმნა „ახალი ანტიკოაგულანტები“ (დაბიგატრანი, რივაროქსაბანი), რომლებიც არ საჭიროებენ სისტემატურ ლაბორატორიულ მონიტორინგს. თუ არსებობს არითმიის ზოგიერთი ფორმა, მათ ასწორებს არითმოლოგი.

ნევროლოგების, არითმოლოგების, კარდიოლოგების და რეაბილიტაციის სპეციალისტების ერთობლივი მუშაობის, პრაქტიკული მიღწევების, სამეცნიერო პოტენციალისა და დიაგნოსტიკური შესაძლებლობების მაქსიმალური გამოყენების წყალობით, იუსუპოვის ჰოსპიტალმა შექმნა ძლიერი სისტემა ინსულტით დაავადებული პაციენტების მონიტორინგისა და მკურნალობისთვის. კომპლექსური თერაპია, თითოეული პაციენტის მკურნალობისადმი ინდივიდუალური მიდგომა, კოლეგიური გადაწყვეტილებების მიღება და თანამედროვე მედიკამენტების გამოყენება შესაძლებელს ხდის ინსულტის შემდეგ დაქვეითებული ფუნქციების გაუმჯობესებას და აღდგენას. ნევროლოგთან შეხვედრის დანიშვნა შეგიძლიათ ტელეფონით.

ბიბლიოგრაფია

• ICD-10 (დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია)
• იუსუპოვის საავადმყოფო
• კლინიკური ნევროლოგია სამედიცინო და სოციალური ექსპერტიზის საფუძვლებით. სანქტ-პეტერბურგი: შპს Medline-Media, 2006 წ.
• შიროკოვი, E.A. ინსულტი, გულის შეტევა, უეცარი სიკვდილი. სისხლძარღვთა ავარიების თეორია / E.A. შიროკოვი. - M.: Quorum, 2010. - 244გვ.
• Vilensky, B.S. ინსულტი: პრევენცია, დიაგნოზი და მკურნალობა / B.S. ვილენსკი. - მოსკოვი: უმაღლესი სკოლა, 1999. - 336გვ.

ჩვენი სპეციალისტები

ინსულტის მკურნალობის ფასები ნევროლოგიურ კლინიკაში

* საიტზე განთავსებული ინფორმაცია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვისაა. საიტზე განთავსებული ყველა მასალა და ფასი არ არის საჯარო შეთავაზება, განსაზღვრული ხელოვნების დებულებებით. 437 რუსეთის ფედერაციის სამოქალაქო კოდექსი. ზუსტი ინფორმაციისთვის გთხოვთ დაუკავშირდეთ კლინიკის პერსონალს ან ეწვიოთ ჩვენს კლინიკას.

იშემიური ინსულტი არის ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის მწვავე ტიპი, რომელიც წარმოიქმნება თავის ტვინის გარკვეული უბნის სისხლის არასაკმარისი მიწოდების გამო ან ამ პროცესის სრული შეწყვეტის გამო, გარდა ამისა, იწვევს ტვინის ქსოვილის დაზიანებას მის ფუნქციებთან ერთად . იშემიური ინსულტი, რომლის სიმპტომები, ისევე როგორც თავად დაავადება, ყველაზე ხშირად აღინიშნება ცერებროვასკულური დაავადებების ყველაზე გავრცელებულ ტიპებს შორის, არის შემდგომი ინვალიდობის და ხშირად სიკვდილის მიზეზი.

ზოგადი აღწერა

მოცემული მდგომარეობის განვითარების პათოგენეტიკური ბუნების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმია ინტრაკრანიალური გემების ან მთავარი არტერიების სანათურის შევიწროება. არტერიის ინტიმაში ლიპიდური კომპლექსების დეპონირების გამო ზიანდება ენდოთელიუმი, რაც თავის მხრივ იწვევს ამ მიდამოში ათერომატოზური ნადების წარმოქმნას. ამ დაფის ევოლუციის თანდათანობით პროცესს თან ახლავს მისი ზომის მატება, რაც ხდება მასზე უშუალოდ წარმოქმნილი ელემენტების დეპონირების გამო. ამავდროულად, ჭურჭელი განიცდის შევიწროებას, რაც ხშირად აღწევს სტენოზის ან აბსოლუტური ოკლუზიის კრიტიკულ ფორმას.

ყველაზე ხშირად, ათეროსკლეროზული დაფები იქმნება დიდი გემების ბიფურკაციის (განშტოების) ადგილებში.

ცერებრალური არტერიების სანათური ვიწროვდება ანთებითი დაავადებების გავლენის ქვეშ, ასევე აღინიშნება თანდაყოლილი ანომალიების აქტუალობა ცერებრალური სისხლძარღვთა სისტემის სტრუქტურაში. იშემიური ინსულტის განვითარებას გარკვეულწილად ხელს უწყობს აგრეთვე ხერხემლის არტერიის მიდამოს ექსტრავაზალური შეკუმშვა, რომელიც წარმოიქმნება სხვადასხვა სახის პათოლოგიების შედეგად და იწვევს ხერხემლიანების ცვლილებებს. , – ეს ფაქტორები ასევე ხელს უწყობს არტერიოლების და მცირე არტერიების დაზიანებას.

ადამიანის სხეულში ძალზე ძლიერი სისტემის არსებობის გამო, რომელიც უზრუნველყოფს გირაოს სისხლის მიმოქცევას, შესაძლებელია ცერებრალური სისხლის ნაკადის საკმარისად მაღალი დონის შენარჩუნება, თუნდაც ისეთ სიტუაციებში, როდესაც ვსაუბრობთ სერიოზული დაზიანების აუცილებლობაზე ან თუნდაც. ორი ძირითადი არტერია.

თუ ვსაუბრობთ შემთხვევაზე მრავლობითი სისხლძარღვთა დაზიანებით, მაშინ ასეთი კომპენსატორული შესაძლებლობები არ არის ისეთი ძლიერი, როგორც საჭიროა და ამიტომ იქმნება ყველა წინაპირობა, რის შედეგადაც ვითარდება იშემიური ინსულტი. მისი წარმოქმნის რისკი იზრდება ავტორეგულაციის დარღვევის შემთხვევაში (ცერებრალური სისხლძარღვების უნარი უზრუნველყონ საჭირო სისხლმომარაგება იმ პირობების ფონზე, რაც იწვევს არტერიული წნევის დონის ცვლილებას).

რაც შეეხება ცერებროვასკულური შემთხვევის და, შესაბამისად, იშემიური ინსულტის ხელშემწყობ ძირითად რისკ ფაქტორებს, მათ შორის შეიძლება გამოვყოთ შემდეგი:

• ასაკი (მოხუცი და მოხუცები);
• პაციენტს აქვს არტერიული ჰიპერტენზიის ისტორია (ამაღლებული არტერიული წნევით, ინსულტის რისკი ორმაგდება);
• ხერხემლის და საძილე არტერიების ათეროსკლეროზი;
• დიაბეტი;
• გულის დაავადება;
• მოწევა.

იშემიური ინსულტი: ტიპები და ძირითადი პერიოდები

იშემიური ინსულტები (IS) შეიძლება გაიგივდეს მათი კლასიფიკაციის სხვადასხვა ვარიანტთან, რომელიც განისაზღვრება მათი კლინიკური მახასიათებლებისა და ეტიოპათოგენეტიკური მახასიათებლების, აგრეთვე მათი ლოკალიზაციის ზონის მიხედვით.

იშემიური ინსულტები, რომელთა მახასიათებლები განისაზღვრება ნევროლოგიური დეფიციტის დამახასიათებელი ფორმირების სიჩქარის მიხედვით, აგრეთვე მათი ხანგრძლივობის მიხედვით:

• – ამ შემთხვევაში საუბარია ფოკალურ ნევროლოგიურ აშლილობაზე (აქ ასევე შედის მონოკულარული სიბრმავე, ანუ პაციენტის ერთი თვალის სიბრმავე), რომელიც დაწყების მომენტიდან მომდევნო 24 საათში მთლიანად უკუგანვითარდება;
• "მცირე ინსულტი" - გულისხმობს გახანგრძლივებული მოქმედების იშემიურ შეტევებს, რომელიც ხასიათდება საპირისპირო ნევროლოგიური დეფექტის გამოვლენით. ამ შემთხვევაში იშემიური ინსულტი გულისხმობს ნორმალური ნევროლოგიური ფუნქციის აღდგენას 2-22 დღის განმავლობაში;
• პროგრესირებადი იშემიური ინსულტი - იგი ხასიათდება ფაქტობრივი ფოკალური და ცერებრალური სიმპტომების თანდათანობითი განვითარებით, რაც შეიძლება მოხდეს რამდენიმე საათში ან დღეში. ამის შემდეგ ფუნქციების აღდგენა ხდება არასრულად - პაციენტი, როგორც წესი, რჩება გარკვეული მინიმალური ნევროლოგიური სიმპტომებით;
• ტოტალური (ანუ სრული) იშემიური ინსულტი – გულისხმობს დასრულებულ ცერებრალური ინფარქტის მიმდინარე არასრული ან სტაბილურ-რეგრესული დეფიციტით.

იშემიური ინსულტი, რომელიც ხასიათდება დაზიანების სპეციფიკური ხარისხით და, შესაბამისად, პაციენტების შემდგომი მდგომარეობით:

• მსუბუქი სიმძიმის AI - ნევროლოგიური სიმპტომების სიმძიმე განისაზღვრება მისი უმნიშვნელოობით, რეგრესია ხდება დაავადების დაწყების მომენტიდან მომდევნო სამი კვირის განმავლობაში.
• არის საშუალო სიმძიმის - ამ შემთხვევაში ჭარბობს კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები, არ შეინიშნება ცნობიერების დარღვევა.
• მძიმე IS - ინსულტის მიმდინარეობას ახასიათებს ზოგადი ცერებრალური დარღვევების გამოხატული ხასიათი ცნობიერების ფაქტობრივი დეპრესიით და მძიმე ნევროლოგიური ფოკალური დეფიციტით (ხშირ შემთხვევაში ვლინდება დისლოკაციის სიმპტომები).

გამოვლინების პათოგენეტიკური მახასიათებლების შესაბამისი იშემიური ინსულტები:

• ათეროთრომბოზული ინსულტი - მისი გამოჩენა პროვოცირებულია საშუალო ან დიდი კალიბრის ცერებრალური არტერიების ათეროსკლეროზით. ამ ტიპის ინსულტის განვითარება ხდება ეტაპობრივად, სიმპტომების მატება ხდება გარკვეული პერიოდის განმავლობაში რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე, ხშირად "დებიუტი" აღინიშნება სიზმარში. ამ შემთხვევაში ინსულტი ხდება ათეროსკლეროზული დაფის გასკდომისა და მის მიერ ჭურჭლის ბლოკირების გამო;
• კარდიოემბოლიური ინსულტი - მის გაჩენას თან ახლავს ცერებრალური არტერიის ნაწილობრივი ან სრული ბლოკირება ემბოლიით. ამ ტიპის ინსულტი ჩვეულებრივ იწყება მოულოდნელად, სანამ პაციენტი ფხიზლად არის. ნევროლოგიური დეფიციტი დაავადების დაწყების დროს მაქსიმალურად არის გამოხატული. ინსულტის ლოკალიზაცია უპირატესად კონცენტრირებულია ცერებრალური შუა არტერიის სისხლით მომარაგების არეში. რაც შეეხება ფაქტობრივი იშემიური დაზიანების ფოკუსის ზომას, ის შეიძლება იყოს საშუალო ან დიდი. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ან - ამ ყველაფერმა შეიძლება გამოიწვიოს თრომბის გამოყოფის პროვოცირება, რომელიც, თავის მხრივ, აღმოჩნდება მითითებულ არტერიაში, რაც გამოიწვევს მის ბლოკირებას;
• ჰემოდინამიკური ინსულტი - გამოწვეულია ჰემოდინამიკური ფაქტორების ზემოქმედებით (არტერიული წნევის დაქვეითება, გულის გამომუშავების დაქვეითება და ა.შ.). მას შეიძლება ახასიათებდეს მანიფესტაციების უეცარი ან თანდათანობითი დაწყება, ისინი შეიძლება გამოჩნდნენ როგორც პაციენტის აქტიურ, ასევე მოსვენებულ მდგომარეობაში. ამ ტიპის ინსულტი ჩნდება ქალასშიდა ან ექსტრაკრანიალური არტერიების პათოლოგიების ფონზე, მათ შორის ათეროსკლეროზი, სტენოზი და სხვა სახის ანომალიები.
• ლაკუნარული ინსულტი – გამოწვეულია სისხლის მიმოქცევის დარღვევით ისეთი ფაქტორებით, როგორიცაა ჰიპერტენზია ან შაქრიანი დიაბეტი, რომლის დროსაც პათოლოგიური პროცესი ლოკალიზებულია მცირე დიამეტრის არტერიებში;
• რეოლოგიური ინსულტი (ან ინსულტი, რომელიც შეესაბამება ჰემორეოლოგიური მიკროოკლუზიის ტიპს) – წარმოიქმნება ადრე დადგენილი წარმოშობის ჰემატოლოგიური ან სისხლძარღვთა დაავადების ანამნეზის გარეშე. ასეთი ინსულტის გამომწვევი მიზეზი შეიძლება იყოს ჰემორეოლოგიური ცვლილებები, ისევე როგორც ფიბრინოლიზისა და ჰემოსტაზის სისტემების დარღვევები.

იშემიური ინსულტები, განისაზღვრება ლოკალიზაციის სპეციფიკური ტიპით. კერძოდ, განიხილება არტერიული აუზის შესაბამისი დაზიანების არეალი:

• საძილე არტერია (შიდა);
• ხერხემლის არტერიები, მთავარი არტერია, ასევე მათი ტოტები;
• ცერებრალური უკანა, შუა და წინა არტერიები.

რაც შეეხება იშემიური ინსულტის პერიოდებს, ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ შემდეგი:

• მწვავე - ვადები პირველი სამი დღის განმავლობაში;
• ცხარე - დაახლოებით 28 დღე;
• აღდგენითი (ადრეული) - პერიოდი დაახლოებით ექვსი თვის განმავლობაში;
• აღდგენითი (გვიან) - დაახლოებით ორი წელი;
• ნარჩენი ეფექტები - პერიოდი 2 წლის შემდეგ.

იშემიური ინსულტი: სიმპტომები

ამ დაავადების კლინიკურ სურათს ახასიათებს სიმპტომები, რომლებიც წარმოიქმნება ტვინის ამა თუ იმ ნაწილში ფუნქციის უეცარი დაკარგვის ფონზე, ზემოთ განხილული ამა თუ იმ კონკრეტული ფაქტორის გავლენის ქვეშ.

ფაქტობრივი იშემიური ინსულტი, რომლის სიმპტომებიც ვლინდება პაციენტში, პირდაპირ განისაზღვრება იმ ნაწილით, რომელიც დაზარალდა. იშემიური ინსულტის სიმპტომების აბსოლუტური უმრავლესობა არის მეტყველების დარღვევები, ასევე სენსორული და მოტორული დარღვევები. გარდა ამისა, პროცესის მიმდინარეობამ შესაძლოა გავლენა მოახდინოს მხედველობაზეც (ერთ მხარეს). მოდით უფრო დეტალურად განვიხილოთ სიმპტომების მახასიათებლები.

მოძრაობის დარღვევები

ისინი თავს იჩენენ მოძრაობების მოუხერხებლობაში და სხეულის ერთ მხარეს კონცენტრირებულ სისუსტეში. სისუსტე კიდურებში ასევე შეიძლება განვითარდეს ორმხრივად. გარდა ამისა, აღინიშნება ყლაპვისა და კოორდინაციის პრობლემები.

მეტყველების დარღვევები

სხეულის ერთ მხარეს მგრძნობელობა ექვემდებარება ცვლილებებს, ეს გამოვლინება შეიძლება იყოს სრული ან ნაწილობრივი. ასევე აღინიშნება მხედველობის ცვლილებები, რომლის დროსაც ერთ თვალში მხედველობა დაქვეითებულია, მხედველობის ველი შეიძლება „ჩამოვარდეს“ მარჯვენა ან მარცხენა მხარეს, ორმხრივი სიბრმავე და ორმაგი ხედვა შეიძლება მოხდეს თვალების წინ.

ვესტიბულური დარღვევები

არსებობს შეგრძნება, რომ თვალების წინ ობიექტები ბრუნავს (ეს განისაზღვრება, როგორც სისტემური თავბრუსხვევა).

ქცევითი დარღვევები, კოგნიტური დაქვეითება

პაციენტს უჭირს ჩაცმა, კბილების გახეხვა, თმის ვარცხნა და რიგი სხვა სტანდარტული მოქმედებების შესრულება. ასევე დარღვეულია ორიენტაცია სივრცეში, აღინიშნება მეხსიერების დაქვეითება, ასევე სივრცით-ვიზუალური აღქმის დარღვევა.

ასევე არის მთელი რიგი სიმპტომები, რომლებიც საჭიროებს სასწრაფოს სასწრაფო გამოძახებას: ძლიერი თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა (გულისრევასთან, ღებინებასთან ერთად), ისევ ზემოთ აღნიშნული სიმპტომები, მეტყველების დარღვევა. იშემიური ინსულტი საჭიროებს სასწრაფო დახმარებას პაციენტის სწრაფ ჰოსპიტალიზაციას.

პირველი 90 წუთის განმავლობაში. ამ დაავადების 50% ვითარდება და 360 წუთში. - 80%-მდე. შესაბამისად, „თერაპიული ფანჯარა“ ქმნის დროის რეზერვს 2 საათის განმავლობაში, რომლის დროსაც თერაპიული ზომები შეიძლება იყოს ყველაზე ეფექტური ტვინის შესაბამის რეგიონში ნეირონების გადარჩენის თვალსაზრისით.

გართულებები

ამ მდგომარეობის თითქმის გარდაუვალი თანმხლები, სამწუხაროდ, არის გართულებები, ეს განსაკუთრებით ეხება იმ შემთხვევაში, თუ ინსულტის მკურნალობა საჭიროზე გვიან დაიწყო. მოდით გამოვყოთ შემდეგი სახის გართულებები:

• ინფექციური გართულებები (წარმოიქმნება მწოლიარე პოზაში გახანგრძლივებული წოლის გამო, ინფექციის დამატებით, რაც იწვევს საშარდე სისტემის ინფექციებს, პნევმონიას, ნაწოლს და ა.შ.);
• ქვედა ფეხის ღრმა ვენების თრომბოზი;
• ზოგადი სისხლის ტესტი, ლიპიდოგრამა, კოაგულოგრამა.

  

  იშემიური ინსულტის მკურნალობა

  ამ შემთხვევაში მკურნალობის მთავარი მიზანია დაზიანებული ნევროლოგიური რეაქციების აღდგენა, ასევე პროფილაქტიკური ღონისძიებებისა და გართულებების აღმოფხვრისკენ მიმართული ღონისძიებების განსაზღვრა. იშემიური ინსულტის განკურნება შესაძლებელია სამედიცინო და ქირურგიული ტექნიკის გამოყენებით.

  ნარკოლოგიური მკურნალობა მიზნად ისახავს ადამიანის სასიცოცხლო ფუნქციების შენარჩუნებას მთლიანად. შესაბამისად, ამ შემთხვევაში წნევის უეცარი აწევა უნდა იქნას აცილებული მედიკამენტებით (ის გარკვეულწილად ამაღლებული უნდა იყოს, რადგან წნევის მკვეთრ დაქვეითებას თან ახლავს ტვინის თანდათანობითი სიკვდილის პროცესი).

  გარდა ამისა, აუცილებელია სისხლში ელექტროლიტების და გლუკოზის დონის ნორმალიზება. დიურეზულები ინიშნება ცერებრალური შეშუპების თავიდან ასაცილებლად და სამკურნალოდ. თუ შაქრიანი დიაბეტი პაციენტისთვის აქტუალურია, უზრუნველყოფილია მისი გადაყვანა ინსულინის კანქვეშა მიღებაზე, რაც უზრუნველყოფს სისხლში შაქრის დონის კონტროლს და ასევე შესაძლებელს ხდის გამორიცხოს მდგომარეობა შაქრის დონის მკვეთრი შემცირებით ან ზრდით.

  ინსულტიდან რამდენიმე კვირაში მკურნალობა უკვე აღდგენითი ხასიათისაა, რაც გულისხმობს ნოოტროპული საშუალებების (ტვინის ფუნქციის გასაუმჯობესებლად) და ასევე სისხლძარღვთა და არტერიული წნევის თანდათანობით შემცირების პრეპარატების დანერგვას.

  რაც შეეხება ქირურგიულ მკურნალობას, ეს გულისხმობს, შესაბამისად, წარმოქმნილი თრომბის ქირურგიული მოცილებას. ამ დროისთვის, ეს მეთოდი ძალიან პერსპექტიულია მოცემული მდგომარეობის სამკურნალოდ გამოსაყენებლად.

  ნეკროზის ფართო უბნების შემთხვევაში ტარდება დეკომპრესია - ეს გამორიცხავს ქალასშიდა წნევის გამოხატული მატების განვითარებას, რომლის აღმოფხვრა შეუძლებელია მხოლოდ მედიკამენტოზური თერაპიით.

  ინსულტის ეჭვის შემთხვევაში აუცილებელია ნევროლოგის, თერაპევტისა და ოფთალმოლოგის გამოკვლევა.