Ишемический инсульт. Типы. Клиника. Лечение. Инсульт, лечение инсульта Клиника диагностика и лечение инсультов головного мозга

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Диагноз «инсульт» пугает и ассоциируется с полной инвалидизацией или гибелью человека. Это действительно тяжелое состояние, являющееся клиническим синдромом сосудистого поражения разного масштаба. Ишемический инсульт - это инфаркт (гибель) клеток мозга из-за нарушения его кровоснабжения и отсутствия кислорода и питания. Гибель ткани мозга, в свою очередь, ведет к снижению или утрате части функций.

Виды инсультов и их отличия

Инсульт бывает двух видов: геморрагический и ишемический. Геморрагическая форма чаще случается у мужчин в молодом и среднем возрасте. Основа патогенеза - разрыв сосуда и истечение крови в мозговую ткань. Ишемический инсульт (ИИ) или острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) развивается из-за закупорки сосуда тромбом, атеросклеротической бляшкой или эмболом. Он является исходом сердечно-сосудистых заболеваний и поражает в основном людей пожилого возраста.

Этиология и симптоматика двух видов инсульта отличаются, хотя факторы риска для них практически одинаковы. Геморрагический происходит по причине:

• аномалии строения сосудов;
• аневризмы;
• травмы;
• опухоли в головном мозге;
• общего заражения крови:
• высокого давления.

Ишемическая форма проявляется на фоне хронических заболеваний:

• сахарного диабета;
• атеросклероза;
• аритмии;
• приема гормональных противозачаточных таблеток.

В обоих случаях провоцирующими и отягощающими факторами является малоподвижный образ жизни, вредные привычки (курение, спиртное), ожирение, физическое и эмоциональное напряжение. Геморрагическая катастрофа мозга всегда случается на пике гипертонического криза. Ишемический инсульт сопровождается нормальным или пониженным давлением.

Исследованиями установлено, что у женщины вероятность наступления инсульта в молодом возрасте и глубокой старости выше, чем у представителей мужского пола. Но с 30 до 80 лет большему риску подвергаются мужчины. Речь идет о группах населения, не страдавших до этого сердечной и мозговой патологией. Также некоторые ученые заявляют о высокой семейной предрасположенности к ишемическому инсульту.

Классификация ишемического инсульта

В неврологии ИИ классифицируют по видам в зависимости от патогенеза. Это может быть нетромботическая окклюзия глубоких мелких сосудов коры, перекрытие просвета церебральной артерии эмболом кардиального или артериального происхождения, тромбоз артерий, ведущий к значительному нарушению мозгового кровообращения. Различают следующие типы патологий:

Инсульт бывает первичный и вторичный. Первичный означает, что ОНМК случилось у больного впервые. Острая стадия продолжается 28 дней (ранее считалось, что она длится 21 день). Если до истечения этого срока происходит еще один инсульт, его рассматривают как второй приступ первичного. Вторичным называют ОНМК, случившееся вновь по истечении 4 недель. Выделяют периоды ишемического инсульта: острейшая фаза длится 3 суток от начала патологии, острая - 4 недели, раннее восстановление - полгода, поздний реабилитационный период - около 2 лет.

Обратимость изменений со стороны неврологии зависит от продолжительности и степени снижения кровотока. Классификация по поражению:

• транзиторная ишемическая атака имеет симптоматику инсульта, исчезающую в течение 24 часов;
• малый инсульт - пролонгированная ишемическая атака, больной полностью реабилитируется в течение 3 недель;
• прогрессирующий - ступенчатое нарастание очаговых и общемозговых проявлений, полного восстановления функций не происходит;
• завершенный - состоявшийся инфаркт мозга с постепенно регрессирующей симптоматикой.

Клиническая картина ишемического инсульта

Несмотря на то что обе формы инсульта имеют общее название, у них разный патогенез, клинические проявления, прогноз и последствия.

Клиника геморрагического инсульта развивается стремительно. Приступ начинается с общемозговых и очаговых симптомов - сильной внезапной головной боли, тошноты и рвоты, затем наступает светобоязнь, паралич правой или левой половины тела, боль при попытке вращения глазными яблоками, нарушение сознания вплоть до комы. У 10% больных инсульт начинается как эпилептический припадок. Дыхание становится хриплым, зрачок глаза со стороны поражения расширяется, с противоположной стороны - опускается уголок века и рта. Если кровь разливается на большом участке, нарушается работа сердца и дыхание.

В отличие от геморрагического, ишемический инсульт характеризуется очаговой симптоматикой. Могут отсутствовать общемозговые симптомы, такие как рвота и тошнота, сильная головная боль. Клиника ишемического инсульта зависит от локализации и величины поражения. Церебральные сосуды делятся на бассейны, снабжающие кровью разные участки мозга. При поражении больших полушарий (каротидный бассейн) клиника инсульта проявляется по-разному, в зависимости от того, какое полушарие страдает. Правополушарное повреждение вызывает:

• утрату болевой чувствительности с левой стороны тела - она может пропадать и во всем теле, но чаще граница проходит по линии кончик носа - пупок:
• парезы конечностей в стороне противоположной очагу поражения;
• расстройство речи;
• утрату языковой памяти;
• вялость и подавленность, осторожность, медлительность.

Последствия поражения правого полушария выражаются в асимметрии лица - вздернутый левый уголок рта, сглаженная правая носогубная складка. Человек не помнит недавних событий, но сохраняет память о прошлых. У него нарушается концентрация внимания.

Симптомы левополушарного инсульта:

• обездвиживание правой стороны тела;
• дезориентация в пространстве;
• суетливость, импульсивное поведение;
• дефицит двигательной памяти.

Последствия инфаркта мозга в левом полушарии - отклонения в психике. Человек не узнает близких, не признает себя больным.

В обоих случаях пациент может терять сознание, дыхание становится неритмичным, с большими перерывами между вдохом и выдохом. У некоторых больных наблюдается колебательное движение глазных яблок (нистагм). Еще одно проявление инсульта в полушариях - нарушение речи. Человек может не понимать, что ему говорят (сенсорная афазия), и это его пугает. При этом сам больной может вполне уверенно разговаривать, но его речь будет абсолютно бессвязной по смыслу (словесная окрошка). В некоторых случаях больные не способны выговаривать слова и понимают, что речь у них нарушена. Иногда они вообще не могут говорить (мутизм).

Нарушение кровообращения в области мозгового ствола (вертебро-базилярном бассейне) ведет к следующим расстройствам:

• системное головокружение - человеку кажется, что окружающие предметы вращаются вокруг него, голова кружится независимо от положения, в котором он находится, - стоя, сидя, лежа;
• утрата координации - неточные, размашистые движения;
• шаткость походки - человек чувствует себя неустойчиво и раскачивается в положении стоя;
• нарушение зрения - ограничение движения глазными яблоками или его полное отсутствие, фиксирование взгляда в одном направлении (в сторону поражения), частичная или полная потеря зрения;
• затруднение глотания.

Проявления, возможные при любой локализации инфаркта мозга, - это когнитивные нарушения. Они заключаются в дезориентации во времени и окружающей обстановке, пациент не может считать, читать и писать (путает буквы и слоги).

Из всех случаев ишемических инсультов 80% происходят в каротидном отделе. При этом последствия и прогноз у них лучше, чем у инсультов в вертебро-базилярном бассейне.

Скорость развития симптомов при ишемическом инсульте

Острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное тромбозом, развивается постепенно (в течение 1–2 суток), присоединяя все более выраженные неврологические симптомы. Ухудшение состояния происходит по типу «мерцания», то спадая, то вновь усиливаясь. Внешние проявления - легкая синюшность губ и носогубного треугольника, нормальное или пониженное давление, немного учащенный, слабо наполненный пульс.

В случае эмболии симптомы нарастают стремительно за несколько минут. Наступает кратковременная потеря сознания, в дополнение к очаговым проявлениям наблюдается напряжение затылочных мышц, состояние, подобное приступу эпилепсии.

Жировая эмболия (закупорка артерии кусочком жировой ткани), подобно тромбозу, дает постепенное развитие симптомов (от нескольких часов до суток). Прежде чем попасть в мозг, жировой эмбол проходит через легочные сосуды и вызывает одышку, кашель и кровохарканье.

Что должны знать члены семьи

Родных должны насторожить изменения в поведении больного. Ему становится трудно выполнять привычные действия, например, чистить зубы. Он стал плохо ориентироваться в пространстве, забывать элементарные вещи. В этом случае нужно вызвать на дом врача общей практики. Он даст практические рекомендации и направит на обследования для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями с подобной симптоматикой. Также необходима консультация окулиста и невролога.

Состояние, требующее вызова скорой помощи: тошнота, рвота, головокружение, сильная головная боль, нарушение речи. Дальнейшее состояние больного и прогноз лечения зависят от скорости, с какой он будет госпитализирован, - около 50% поражения развивается первые полтора часа. Важны дальнейшие 6 часов - на это время приходится до 80% ишемии. Важно оказать больному помощь в течение первых двух часов, чтобы по возможности минимизировать очаг поражения.

Осложнения ишемического инсульта

Из-за длительного постельного режима у пациента образуются пролежни, развивается инфекционная пневмония и воспаление мочевыводящих путей и почек. Неподвижность приводит к тромбозу глубоких вен нижних конечностей, а отрыв тромба - к тромбоэмболии легочной артерии.

Как результат гибели участков мозга на всю жизнь могут сохраняться двигательные, интеллектуальные и психические нарушения в виде депрессий и перепадов настроения. Пятая часть больных, перенесших инсульт, страдает впоследствии эпилепсией. Подобные осложнения особенно характерны для случаев, когда первая медицинская помощь была оказана несвоевременно.

Причины летального исхода

Чаще всего летальный исход наблюдается на первой неделе течения болезни. Смерть наступает при отеке мозга или при локализации очага инфаркта в стволе головного мозга с поражением центров, отвечающих за дыхание и сердечную деятельность. Еще одна причина - осложнение ишемического инсульта вторичным кровоизлиянием в мозг или повторным инфарктом с формированием очагов в стволе мозга.

Острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к стойкому очаговому поражению головного мозга. Может носить ишемический или геморрагический характер. Наиболее часто инсульт проявляется внезапной слабостью в конечностях по гемитипу, асимметрией лица, расстройством сознания, нарушением речи и зрения, головокружением, атаксией. Диагностировать инсульт можно по совокупности данных клинических, лабораторных, томографических и сосудистых исследований. Лечение состоит в поддержании жизнедеятельности организма, коррекции сердечных, дыхательных и метаболических нарушений, борьбе с церебральным отеком, специфической патогенетической, нейропротекторной и симптоматической терапии, предупреждении осложнений.

Общие сведения

Инсульт - острая сосудистая катастрофа, возникающая вследствие сосудистых заболеваний или аномалий сосудов головного мозга. В России заболеваемость достигает 3 случая на 1 тыс. населения. На долю инсультов приходится 23,5% общей смертности населения России и почти 40% смертности от заболеваний системы кровообращения. До 80% перенесших инсульт пациентов имеют стойкие неврологические нарушения, обуславливающих инвалидность. Около четверти из этих случаев составляет глубокая инвалидность с потерей возможности самообслуживания. В связи с этим своевременное оказание адекватной экстренной медицинской помощи при инсульте и полноценная реабилитация относятся к важнейшим задачам системы здравоохранения, клинической неврологии и нейрохирургии.

Существует 2 основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Они имеют принципиально разный механизм развития и нуждаются в кардинально отличающихся подходах к лечению. Ишемический и геморрагический инсульт занимают соответственно 80% и 20% от общей совокупности инсультов. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) обусловлен нарушением проходимости церебральных артерий, приводящим к длительной ишемии и необратимым изменениям мозговых тканей в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Геморрагический инсульт вызван патологическим (атравматическим) разрывом мозгового сосуда с кровоизлиянием в церебральные ткани. Ишемический инсульт чаще наблюдается у лиц старше 55-60-летнего возраста, а геморрагический характерен для более молодой категории населения (чаще 45-55 лет).

Причины инсульта

Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия , ИБС и атеросклероз . Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм , острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение , у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Ишемический инсульт развивается вследствие нарушения прохождения крови по одному из кровоснабжающих мозг кровеносных сосудов. Причем речь идет не только о интракраниальных, но также и об экстракраниальных сосудах. Например, окклюзия сонных артерий обуславливает около 30% случаев ишемического инсульта. Причиной резкого ухудшения церебрального кровоснабжения может выступать сосудистый спазм или тромбоэмболия. Образование тромбоэмболов происходит при сердечной патологии: после перенесенного инфаркта миокарда , при мерцательной аритмии , клапанных приобретенных пороках сердца (например, при ревматизме). Сформировавшиеся в полости сердца тромбы с током крови перемещаются в церебральные сосуды, вызывая их закупорку. Эмболом может являться оторвавшаяся от сосудистой стенки часть атеросклеротической бляшки, которая попадая в более мелкий церебральный сосуд, приводит к его полной окклюзии.

Возникновение геморрагического инсульта связано в основном с диффузной или изолированной церебральной патологией сосудов, вследствие которой сосудистая стенка утрачивает свою эластичность и истончается. Подобными сосудистыми заболеваниями являются: атеросклероз сосудов головного мозга , системные васкулиты и коллагенозы (гранулематоз Вегенера , СКВ , узелковый периартериит , геморрагический васкулит), амилоидоз сосудов, ангиит при кокаиномании и др. видах наркомании. Кровоизлияние может быть обусловлено аномалией развития с наличием артериовенозной мальформации головного мозга . Изменение участка сосудистой стенки с потерей эластичности зачастую приводит к образованию аневризмы - выпячивания стенки артерии. В области аневризмы стенка сосуда очень истончена и легко разрывается. Разрыву способствует подъем артериального давления. В редких случаях геморрагический инсульт связан с нарушением свертывания крови при гематологических заболеваниях (гемофилии , тромбоцитопении) или неадекватной терапии антикоагулянтами и фибринолитиками.

Классификация инсульта

Инсульты делятся на 2 большие группы: ишемические и геморрагические. В зависимости от этиологии первые могут быть кардиоэмболическими (окклюзия обусловлена образовавшимся в сердце тромбом), атеротромботическими (окклюзия вызвана элементами атеросклеротической бляшки) и гемодинамическими (вызванными сосудистым спазмом). Кроме того, выделяют лакунарный инфаркт мозга , вызванный закупоркой церебральной артерии небольшого калибра, и малый инсульт с полным регрессом возникшей неврологической симптоматики в период до 21 дня с момента сосудистой катастрофы.

Геморрагический инсульт классифицируют на паренхиматозное кровоизлияние (кровотечение в вещество головного мозга), субарахноидальное кровоизлияние (кровотечение в подпаутинное пространство церебральных оболочек), кровоизлияние в желудочки головного мозга и смешанное (паренхиматозно-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное). Наиболее тяжелое течение имеет геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки.

В течении инсульта выделяют несколько этапов: острейший период (первые 3-5 сут.), острый период (первый месяц), восстановительный период: ранний - до 6 мес. и поздний - от 6 до 24 мес. Неврологические симптомы, не подвергшиеся регрессу в течение 24 мес. с начала инсульта являются резидуальными (стойко сохранившимися). Если симптомы инсульта полностью исчезают в период до 24 ч с момента начала его клинических проявлений, то речь идет не об инсульте, а о преходящем нарушении мозгового кровообращения (транзиторной ишемической атаке или гипертензивном церебральном кризе).

Симптомы инсульта

Клиника инсульта складывается из общемозговых, менингеальных (оболочечных) и очаговых симптомов. Характерна острая манифестация и быстрое прогрессирование клиники. Обычно ишемический инсульт имеет более медленное развитие, чем геморрагический. На первый план с начала заболевания выходят очаговые проявления, общемозговые симптомы, как правило, слабо или умеренно выражены, менингеальные - зачастую отсутствуют. Геморрагический инсульт развивается более стремительно, дебютирует общемозговыми проявлениями, на фоне которых появляется и прогрессивно нарастает очаговая симптоматика. В случае субарахноидального кровоизлияния типичен менингеальный синдром .

Общемозговые симптомы представлены головной болью, рвотой и тошнотой, расстройством сознания (оглушенность, сопор, кома). Примерно у 1 из 10 пациентов с геморрагическим инсультом наблюдается эпиприступ. Нарастание отека головного мозга или объема излившейся при геморрагическом инсульте крови приводит к резкой внутричерепной гипертензии , масс-эффекту и угрожает развитием дислокационного синдрома со сдавлением мозгового ствола.

Очаговые проявления зависят от местоположения инсульта. При инсульте в бассейне сонных артерий возникает центральный гемипарез/гемиплегия - снижение/полная утрата мышечной силы конечностей одной стороны тела, сопровождающееся повышением мышечного тонуса и появлением патологических стопных знаков. В ипсилатеральной конечностям половине лица развивается парез мимических мышц, что проявляется перекосом лица, опущением уголка рта, сглаживанием носогубной складки, логофтальмом; при попытке улыбнуться или поднять брови пораженная сторона лица отстает от здоровой или вовсе остается неподвижной. Указанные двигательные изменения происходят в конечностях и половине лица контрлатеральной очагу поражения стороны. В этих же конечностях снижается/выпадает чувствительность. Возможна гомонимная гемианопсия - выпадение одноименных половин зрительных полей обоих глаз. В ряде случаев отмечаются фотопсии и зрительные галлюцинации. Зачастую наблюдается афазия , апраксия , снижение критики, зрительно-пространственная агнозия .

При инсульте в вертебробазилярном бассейне отмечается головокружение, вестибулярная атаксия , диплопия, дефекты зрительных полей, дизартрия , мозжечковая атаксия , расстройства слуха, глазодвигательные нарушения, дисфагия. Достаточно часто появляются альтернирующие синдромы - сочетание ипсилатерального инсульту периферического пареза черепно-мозговых нервов и контрлатерального центрального гемипареза. При лакунарном инсульте гемипарез или гемигипестезия могут наблюдаться изолированно.

Диагностика инсульта

Дифференциальная диагностика инсульта

Первоочередной задачей диагностики является дифференцировка инсульта от других заболеваний, которые могут иметь сходную симптоматику. Исключить закрытую черепно-мозговую травму позволяет отсутствие травматического анамнеза и внешних повреждений. Инфаркт миокарда с потерей сознания возникает также внезапно, как инсульт, но при этом отсутствуют очаговые и общемозговые симптомы, характерна артериальная гипотония . Инсульт, манифестирующий утратой сознания и эпиприступом, можно ошибочно принять за эпилепсию . В пользу инсульта говорит наличие неврологического дефицита, нарастающего после пароксизма, отсутствие эпиприступов в анамнезе.

На первый взгляд схожи с инсультом токсические энцефалопатии при острых интоксикациях (отравлении угарным газом , печеночной недостаточности , гипер- и гипогликемической коме , уремии). Их отличительной особенностью является отсутствие или слабое проявление очаговой симптоматики, зачастую наличие полиневропатии , соответствующее характеру интоксикации изменение биохимического состава крови. Инсультоподобными проявлениями может характеризоваться кровоизлияние в опухоль головного мозга. Без наличия онкологического анамнеза отличить его от геморрагического инсульта клинически не представляется возможным. Интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, тошнота и рвота при менингите могут напоминать картину субарахноидального кровоизлияния. В пользу последнего может свидетельствовать отсутствие выраженной гипертермии. Схожую с субарахноидальным кровоизлиянием картину может иметь пароксизм мигрени , однако он протекает без оболочечных симптомов.

Дифдиагноз ишемического и геморрагического инсульта

Следующим этапом дифференциальной диагностики после установления диагноза является определение вида инсульта, что имеет первостепенное значение для проведения дифференцированной терапии. В классическом варианте ишемический инсульт отличается постепенным прогрессированием без нарушений сознания в дебюте, а геморрагический - апоплектиформным развитием с ранним возникновением расстройства сознания. Однако в ряде случаев ишемический инсульт может иметь нетипичное начало. Поэтому в ходе диагностики следует опираться на совокупность различных признаков, свидетельствующих в пользу того или иного вида инсульта.

Так, для геморрагического инсульта более типично наличие в анамнезе гипертонической болезни с гипертоническими кризами , а для ишемического - аритмии , клапанного порока, инфаркта миокарда. Имеет значение также возраст пациента. В пользу ишемического инсульта говорит манифестация клиники в период сна или отдыха, в пользу геморрагического - начало в период активной деятельности. Ишемический вид инсульта в большинстве случаев возникает на фоне нормального АД, на первый план выходит очаговый неврологический дефицит, нередко отмечается аритмия, глухость сердечных тонов. Геморрагический инсульт, как правило, дебютирует при повышенном АД с общемозговых симптомов, часто выражен оболочечный синдром и вегетативные проявления, в последующем характерно присоединение стволовых симптомов.

Инструментальная диагностика инсульта

Клиническая диагностика позволяет неврологу определить бассейн, в котором произошла сосудистая катастрофа, локализовать очаг церебрального инсульта, определить его характер (ишемический/геморрагический). Однако клиническая дифференциация типа инсульта в 15-20% случаев является ошибочной. Установить более точный диагноз позволяют инструментальные обследования. Оптимальным является ургентное проведение МРТ или КТ головного мозга . Томография позволяет точно установить вид инсульта, уточнить локализацию и размеры гематомы или очага ишемии, оценить степень отека мозга и смещения его структур, выявить субарахноидальное кровоизлияние или прорыв крови в желудочки, диагностировать стеноз, окклюзию и аневризму сосудов головного мозга .

Поскольку не всегда имеется возможность неотложного проведения нейровизуализации, прибегают к выполнению люмбальной пункции . Предварительно проводят Эхо-ЭГ для определения/исключения смещения срединных структур. Наличие смещения является противопоказанием для люмбальной пункции, угрожающей в таких случаях развитием дислокационного синдрома. Пункция может потребоваться, когда клинические данные говорят о субарахноидальном кровоизлиянии, а томографические методы не обнаруживают скопления крови в подпаутинном пространстве. При ишемическом инсульте давление ликвора нормальное или незначительно повышено, исследование цереброспинальной жидкости не выявляет существенных изменений, может определяться незначительное повышение белка и лимфоцитоз, в отдельных случаях - небольшая примесь крови. При геморрагическом инсульте наблюдается повышение ликворного давления, кровянистый цвет ликвора, значительное увеличение концентрации белка; в начальном периоде определяются неизмененные эритроциты, позже - ксантохромные.

Параллельно осуществляется симптоматическая терапия, которая может состоять из гипотермических средств (парацетамол, напроксен, диклофенак), антиконвульсантов (диазепам, лоразепам, вальпроаты, тиопентал натрия, гексенал), противорвотных препаратов (метоклопрамид, перфеназин). При психомоторном возбуждении показаны сульфат магния, галоперидол, барбитураты. Базисная терапия инсульта также включает нейропротекторную терапию (тиотриазолин, пирацетам, холина альфосцерат, глицин) и профилактику осложнений: аспирационной пневмонии, респираторного дистресс-синдрома , пролежней , уроинфекции (цистита , пиелонефрита), ТЭЛА , тромбофлебита , стрессовых язв .

Дифференцированное лечение инсульта соответствует его патогенетическим механизмам. При ишемическом инсульте основным является скорейшее восстановление кровотока ишемизированной зоны. С этой целью применяется медикаментозный и внутриартериальный тромболизис при помощи тканевого активатора плазминогена (rt-PA), механическая тромболитическая терапия (ультразвуковая деструкция тромба, аспирация тромба под томографическим контролем). При доказанном кардиоэмболическом генезе инсульта проводится антикоагулянтная терапия гепарином или надропарином. Если не показан или не может быть осуществлен тромболизис, то назначаются антиагрегантные препараты (ацетилсалициловая к-та). Параллельно применяются вазоактивные средства (винпоцетин, ницерголин).

Приоритетным в терапии геморрагического инсульта является остановка кровотечения. Гемостатическое лечение может проводиться препаратами кальция, викасолом, аминокапроновой к-той, этамзилатом, апротинином. Совместно с нейрохирургом принимается решение о целесообразности хирургического лечения. Выбор хирургической тактики зависит от локализации и размеров гематомы, а также от состояния пациента. Возможна стереотаксическая аспирация гематомы или ее открытое удаление путем трепанации черепа.

Реабилитация осуществляется при помощи регулярных курсов ноотропной терапии (ницерголин, пиритинол, пирацетам, гинкго билоба и пр.), ЛФК и механотерапии , рефлексотерапии , электромиостимуляции , массажа , физиотерапии. Зачастую пациентам приходится заново восстанавливать двигательные навыки и учиться самообслуживанию. При необходимости специалистами в области психиатрии и психологами проводится психокоррекция. Коррекция нарушений речи осуществляется логопедом .

Прогноз и профилактика инсульта

Летальный исход в 1-й месяц при ишемическом инсульте варьирует от 15 до 25%, при геморрагическом инсульте - от 40 до 60%. Его основными причинами выступают отек и дислокация мозга, развитие осложнений (ТЭЛА, острой сердечной недостаточности , пневмонии). Наибольший регресс неврологического дефицита происходит в первые 3 мес. инсульта. Зачастую наблюдается худшее восстановление движений в руке, чем в ноге. Степень восстановления утраченных функций зависит от вида и тяжести инсульта, своевременности и адекватности оказания медпомощи, возраста, сопутствующих заболеваний. Спустя год от момента инсульта вероятность дальнейшего восстановления минимальна, через такой длительный период обычно регрессу поддается лишь афазия.

Первичной профилактикой инсульта является здоровое питание с минимальным количеством животных жиров и соли, подвижный образ жизни, уравновешенный и спокойный характер, позволяющий избегать острых стрессовых ситуаций, отсутствие вредных привычек. Предупреждению как первичного, так и повторного инсульта способствует эффективное лечение сердечно-сосудистой патологии (коррекция АД, терапия ИБС и т. п.), дислипидемии (прием статинов), уменьшение избыточной массы тела. В некоторых случаях профилактикой инсульта выступают хирургические вмешательства -

Содержание статьи

Этиология ишемического инсульта

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже - ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

Патогенез ишемического инсульта

Можно считать доказанным, что не существует непосредственной корреляции между частотой верифицированного стеноза и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий и частотой развития ишемического инсульта. Об этом свидетельствуют ангиографические и клинико-морфологические данные об относительно частом обнаружении бессимптомных стенозов и окклюзии.

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).
Существенная роль в компенсации дефицита кровообращения при стенозе и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий принадлежит коллатеральному кровообращению, степень развития которого индивидуальна. Окклюзия сосуда может быть вызвана тромбом, эмболом либо обусловлена облитерацией его . При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда. Иными словами развитие инфаркта мозга при наличии полной окклюзии сосуда зависит от степени развития и темпа включения коллатерального кровообращения.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД . Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д. Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов - микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга. Кроме того, высокое АД (200/ /100 мм рт. ст. и выше) расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации интимы артерий и отрыву эмболических фрагментов изстенозироваяных участков.

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга .
Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна. Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других - зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока). Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен. Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга. В механизме появления пустых капилляров и артериол в зоне локального дефицита кровообращения, по-видимому, определенную роль играют изменения функциональных свойств клеточных элементов крови, которые теряют способность в зоне ишемии нормально продвигаться по микроциркуляторному руслу.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление. Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита. Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока .Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.
Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом),. так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов , разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».
Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы. Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей. Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы. Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена интима, объясняется тем, что именно в этом месте развивается цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению. При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина. Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов. Решающее значение имеет нарушение нормального соотношения плазменных тромбогенных и антитромбогенных факторов, образующихся в пораженном участке сосуда.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке , которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга. В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.
В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Увеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движения (кровяных пластинок. Относительная гипокоагуляция делает более рыхлой структуру тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболий и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов. Тромботичеекие поражения зкстракраниальных и крупных интракраниальных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболий сосудов мозга.
Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение различных органов и систем. Наиболее часты кардиогенные эмболии, развивающиеся вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых сосудов могут развиваться при инфарктах миокарда, при острых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов и тромбоэмболов.

Источником эмболий могут явиться пристеночные тромбы, образовавшиеся у распадающейся атерооклеротической бляшки при атеросклерозе аорты и магистральных сосудов головы. Причиной кардиогенной эмболии являются различные поражения, вызывающие мерцательную аритмию и снижение сократительной способности сердца (ревматизм, атероаклеротический или постинфарктный кардиосклероз, постинфарктные аневризмы), а также свежие инфаркты миокарда, сопровождающиеся тромбоэндокардитом.

Частота обнаружения эмболов в артериальной системе мозга колеблется по данным разных авторов от 15 до 74% [Шеффер Д. Г. и др., 1975; Ziilch, 1973]. Приведенные данные лишний раз свидетельствуют в пользу большой трудности дифференциальной диагностики тромбозов и эмболий не только прижизненно, но и на аутопсии.

Определенное значение в патогенезе ишемических инсультов имеют психоэмоциональные стресс-факторы , приводящие и возрастающей секреции катехоламинов, в нормальных условиях являющихся своеобразными катализаторами симпатико-адреналовой системы, поддерживающей гомеостатическое равновесие. Применительно к рассматриваемой проблеме следует заметить, что катехоламины являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов. Если у здоровых лиц катехоламины лишь стимулируют агрегацию тромбоцитов, то у больных атеросклерозом (при быстром выбросе их в сосудистое русло) они вызывают резко повышенную агрегацию и разрушение тромбоцитов, что приводит к значительному выходу серотонина, главным переносчиком которого являются тромбоциты , и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи рассматривают как связующее звено между психогенными факторами - хроническим или острым эмоциональным напряжением и атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки .

В компенсации дефицита мозгового кровообращения играет роль не только индивидуально развитая сеть коллатерального кровообращения, но и возрастные особенности энергетических запросов ткани мозга. По мере старения организма и появления биохимических и клинических признаков атеросклероза уменьшается масса мозга и интенсивность мозгового кровообращения. К 60 годам интенсивность мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы уменьшается на 20-60% в сравнении с показателями у здоровых молодых людей и при этом может не возникать заметных нарушений функции . Относительная компенсация церебральной гемодинамики без появления неврологической симптоматики может наблюдаться у больных атеросклерозом при весьма значительном дефиците (Кровообращения, в условиях хронической ишемии, характеризующейся уменьшением общего кровотока до 36,4 мл (с/100 г мозга) при норме 58 мл (с/100 г) и потребления кислорода до 2,7 мл (вместо 3,7 мл). В отдельных наблюдениях неврологические симптомы оказываются обратимыми даже в условиях снижения уровня метаболизма нервных клеток на 75-80% .

Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма церебральных сосудов в генезе ишемичеокого инсульта и ПНМК. Возможность ангиоспазма мозговых артерий и артериол в настоящее время не вызывает сомнений. В нормальных условиях ангиоспазм представляет собой обычную компенсаторную реакцию в ответ на снижение мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную концентрацию углекислоты в крови. Согласно современным представлениям, центральный ангиоспазм вызывается многими гуморальными механизмами. Из гуморальных факторов спазмогенные свойства имеют катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбоцитов. Спазмогенным действием обладают простогландины, преимущественно фракция Е, высвобождающаяся главным образом из разрушенных тромбоцитов.

Ангиоспазм мозговых сосудов - важное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. Большинство исследователей высказывают сомнения потому, что до последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исключением может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния, который развивается в ответ на разрыв сосудистой стенки и приводит к развитию инфаркта мозга. Однако развитие спазма артерий при субарахноидальном кровоизлиянии связывают с непосредственным воздействием излившейся крови на симпатические сплетения артерий.

Патологическая анатомия ишемического инсульта

Клиника ишемического инсульта

Инфаркты в бассейне внутренней сонной артерии.

Стеноз и даже полная закупорка внутренней сонной артерии может не сопровождаться развитием инфаркта мозга, если окклюзия локализуется экстракраниально, на шее. В этом случае полноценный артериальный круг большого мозга осуществляет заместительное кровообращение из внутренней сонной артерии другой стороны либо из позвоночных артерий. При дефектности коллатерального кровообращения стенозирующее поражение экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекает нередко в виде ПНМК, клинически выражающихся кратковременной слабостью в конечностях, онемением в них, афатичеекими расстройствами, снижением зрения на один глаз.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением артериального круга большого мозга, развиваются гемиплегия и грубо выраженные общемозговые симптомы - расстройство сознания, головная боль, рвота, с последующим нарушением витальных функций, обусловленным сдавленней и смещением ствола бурно развивающимся отеком мозга. Интракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии нередко заканчивается летально.
В зоне васкуляризации передней мозговой артерии обширные инфаркты развиваются редко. Они могут наблюдаться при закупорке основного ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии.

Клиническая картина при инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа - Россолимо, Бехтерева, а также наблюдаются хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.
При очагах инфаркта в бассейне передней мозговой артерии отмечаются нарушения психики, снижение критики, памяти, элементы немотивированного поведения. Указанные выше нарушения психики грубее выражены при двусторонних очагах инфарктов в бассейне передних мозговых артерий.
Чаще в бассейне передних мозговых артерий развиваются небольшие инфаркты, обусловленные поражением ветвей передней мозговой артерии. Так, при окклюзии парацентральной ветви развивается монопарез стопы, напоминающий периферический парез, а при поражении околомозолистой ветви возникает левосторонняя апраксия. Поражение премоторной области с проводящими путями в этой зоне вызывает грубое повышение мышечного тонуса, значительно превосходящее степень пареза, и резкое повышение сухожильных рефлексов с патологическими стопными рефлексами сгибательного типа.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне средней мозговой артерии , которая может быть поражена в области основного ствола до атхождения глубоких ветвей, после их ответвления и в области отдельных ветвей, что и определяет клиническую картину инфаркта в каждом конкретном случае.
При окклюзии основного ствола средней мозговой артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т. е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича и пр.).

Инфаркт в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии вызывает спастическую гемиплегию, иногда с нарушением чувствительности и моторную афазию при очагах в левом полушарии.
Поражение корково-подкорковых ветвей приводит к развитию гемипареза с преимущественным нарушением движений в руке, расстройству всех видов чувствительности, гемианопсии, а также сенсорно-моторной афазии, нарушению письма, счета, чтения, праксиса (при левополушарной локализации инфаркта) и анозогнозии и расстройству схемы тела при локализации инфаркта в правом полушарии.

В бассейне задних ветвей средней мозговой артерии инфаркт проявляется синдромом поражения теменно-височнозатылочвой области - гемигипестезией, нарушением глубокой чувствительности, астереогнозом, афферентным парезом конечностей, гемианопсией, а при левополушарной локализации процесса -сенсорной афазией, аграфией, акалькулией и апраксией.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии выражаются менее грубой симптоматикой: при поражении роландовой артерии наблюдается гемипарез с преобладанием слабости в руке, при инфаркте в русле задней теменной артерии отмечается гемигипестезия всех видов чувствительности с развитием афферентного пареза, а в бассейне прецентральной артерии - парез нижнемимической мускулатуры, языка и слабость в кисти, моторная афазия (при поражении доминантного полушария).

При нарушении кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна наблюдаются системное головокружение, нарушение слуха и зрения, приступы внезапного падения, вегетативные расстройства, иногда возникают кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или горметония.

Инфаркт при окклюзии позвоночной артерии приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного мозга. Очаги инфаркта при закупорке позвоночной артерии могут развиваться не только в области мозжечка и продолговатого мозга, но и на отдалении, в области среднего мозга, в зоне смежного кровообращения, двух сосудистых систем - позвоночного и каротидного бассейнов. Инфаркты в зоне смежного кровообращения более характерны для окклюзии экстракраниального отрезка позвоночной артерии. Возможно развитие упомянутых выше приступов внезапного падения с утратой мышечного тонуса (drop attace), а также вестибулярных нарушений (головокружение, атаксия, нистагм), мозжечковых расстройств координации и статики, глазодвигательных расстройств, редко - зрительных нарушений.

Для окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии характерны синдромы Валленберга-Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы поражения нижних отделов ствола. Инфаркты в бассейне ветвей позвоночной артерии, питающих продолговатый мозг и мозжечок, сопровождаются чаще всего развитием синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленного поражением нижней задней мозжечковой артерии -самой крупной ветви позвоночной артерии.
Клинически на стороне инфаркта отмечаются паралич мышц глотки, мягкого неба, гортани (вследствие чего развиваются дисфагия и дисфония), мозжечковая атаксия (динамическая и статическая со снижением мышечного тонуса), синдром Гориера (вследствие поражения гипоталамоспинального симпатического пути), гипестезия болевой и температурной чувствительности на половине лица, соответствующей стороне поражения, и на противоположной половине туловища, обусловленная поражением спинального нисходящего корешка тройничного нерва и спиноталамического пути.

Симптомы поражения пирамидного пути, как правило, отсутствуют либо выражены слабо. Частыми симптомами окклюзии нижней мозжечковой артерии являются головокружение, рвота, нистагм, связанные с поражением вестибулярных ядер. Существует несколько вариантов синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленных разным количеством ветвей задней нижней артерии мозжечка, а также индивидуальными особенностями коллатерального кровообращения.

При окклюзирующих процессах в позвоночных артериях развивается близкий к синдрому Валленберга-Захарченко синдром Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески при сохранности функции голосовых связок, перекрестный гемипарез с гемигипестезией диссоциированного характера и мозжечковая атаксия на стороне очага).

Инфаркты в области моста мозга могут быть вызваны окклюзией как ветвей основной артерии, так и главного ее ствола. Инфаркты в области ветвей основной артерии отличаются большим полиморфизмом клинических проявлений; гемиплегия контралатеральных конечностей сочетается с центральным параличом лицевого и подъязычного нервов и с мостовым параличом взора или с параличом отводящего нерва на стороне поражения. Может наблюдаться на стороне очага и периферический парез лицевого нерва (альтернирующий синдром Фовиля). Возможна альтернирующая гемигипестезия-нарушение болевой и температурной чувствительности на лице на стороне инфаркта и на противоположной половине туловища.

Двусторонние инфаркты в области моста вызывают развитие тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковых симптомов.
Окклюзия основной артерии приводит к развитию обширного инфаркта с симптомами поражения моста мозга, мозжечка, среднего мозга и гипоталамуса, а иногда и корковыми симптомами со стороны затылочных долей мозга.

Остро возникшая закупорка основной артерии приводит к развитию симптомов прежде всего со стороны среднего мозга и моста мозга - развиваются расстройство сознания, глазодвигательные нарушения, обусловленные поражением III, IV, VI пар черепных нервов, тетраплегия, нарушение мышечного тонуса, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций. В преобладающем числе случаев окклюзия основной артерии заканчивается летально.

Средний мозг кровоснабжается артериями, отходящими от задних мозговых и основной артерий. При инфаркте в бассейне этих артерий наблюдается нижний синдром красного ядра - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и интенционное дрожание в контралатеральных конечностях за счет поражения верхней мозжечковой ножки вблизи красного ядра (на участке от перекреста Вернекинга до красного ядра) или самого красного ядра. При поражении передних отделов красного ядра могут отсутствовать симптомы со стороны глазодвигательного нерва, но наблюдаться хореоформный гиперкинез.
При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии развивается паралич взора вверх и парез конвергенции (синдром Парино), иногда сочетающийся с нистагмом. Инфаркт в области ножки мозга вызывает развитие синдрома Вебера.

Инфаркт в бассейне задней мозговой артерии возникает как в связи с окклюзией самой артерии или ее ветвей, так и при поражении основной или позвоночной артерий. Ишемия в бассейне корков о - под кор ков ы х ветвей задней мозговой артерии может захватить затылочную долю, III и отчасти II височные извилины, базальные и медиально-базальные извилины височной доли (в частности, гиппокампову извилину). Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного (центрального) зрения; поражение коры затылочной области (поля 18, 19) может привести к зрительной агнозии и явлениям метаморфопсии. При л евополушарных инфарктах ib бассейне задней мозговой артерии могут наблюдаться алексия и легко выраженная сенсорная афазия. При распространении ишемии на гиппокампову извилину и мамиллярные тела возникают расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной памяти на текущие события, при сохранности памяти на отдаленные прошлые события.

Поражение задненижних отделов коры теменной области на границе с затылочной приводит к нарушению оптико-пространственного гнозиса, дезориентировке в месте и времени. Возможно развитие и эмоционально-аффективных нарушений в виде тревожно-депрессивного синдрома, состояния психомоторного возбуждения с приступами страха, гнева, ярости.

При формировании постишемических очагов судорожной активности развивается височная эпилепсия, характеризующаяся полиморфизмом эпилептических пароксизмов; наблюдаются большие эпилептические припадки, абсансы, психические эквиваленты и др.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии (a. thalamogeniculata) развивается таламический синдром Дежерина-Русей - гемианестезия, гиперпатия, преходящий гемипарез, гемиавопеия, гемиатаксия, а инфаркт в бассейне a. thalamoperforata клинически характеризуется развитием тяжелой атаксии, хореоатетоза, «таламической руки» и интенционного тремора в контралатеральных конечностях. При поражении дорсомсдиалыюго ядра зрительного бугра иногда развивается акинетический мутизм. В первые дни ишемического инсульта температурной реакции и существенных сдвигов в периферической крови, как правило, не наблюдается. Однако при обширных инфарктах с выраженным отеком мозга с вовлечением в процесс мозгового ствола возможно развитие гипертермии и лейкоцитоза, а также повышение содержания сахара и мочевины в периферической крови.

Со стороны свертывающей и противоовертывающей системы крови у большинства больных ишемическим инсультом отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции крови. Повышение фибриногена, протромбина, толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена В при сниженной или нормальной фибринолитичеокой активности обычно выражено в первые 2 нед заболевания. В ряде случаев возможна смена гиперкоагуляции крови гипокоагуляцией. При этом отмечается (внезапное падение уровня фибриногена в крови, уменьшение протромбинового индекса и снижение количества тромбоцитов. Перечисленные плазменные (фиб« риноген, протромбин) и клеточные факторы свертывания крови потребляются на внутриеоеудистое свертывание, а лишенная свертывающих факторов кровь проникает через сосудистую стенку, вызывая геморрагические осложнения. Развиваются распространенные геморрагические осложнения, являющиеся следствием внутрисосудистого свертывания (синдром потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром диесеминированного внутрисосудистого свертывания).

У больных с ишемическим инсультом в остром периоде отмечается достоверно высокая агрегация и адгезивность тромбоцитов. На наиболее высоких цифрах она держится в течение 10-14 дней, возвращаясь к субнормальным показателям на 30-й день инсульта. Спинномозговая жидкость обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Возможно небольшое увеличение белка и лимфоцитарвого цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.

Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не показывает смещения срединного М-эха сигнала. Однако при обширных инфарктах в связи с развитием отека и смещением ствола мозга могут наблюдаться смещения М-эха уже к концу первых суток с момента развития инфаркта. Ультразвуковая флюорометрия (метод Допплера) позволяет обнаружить окклюзию и выраженные стенозы магистральных артерий головы. Важную информацию дает ангиография, которая выявляет у больных инфарктом мозга наличие или отсутствие окклюзирующего и стенозирующего процессов в экстра- и интракраниальных сосудах головного мозга, а также функционирующие пути коллатерального кровообращения. На ЭЭГ выявляются межполушарная асимметрия и иногда очаг патологической активности. Характерные изменения при инфаркте мозга обнаруживает компьютерная томография, которая выявляет очаг пониженной плотности паренхимы мозга в зоне инфаркта и периинфарктной области в отличие от изменений, обнаруживаемых при кровоизлиянии в мозг, когда томография выявляет противоположные изменения - очаг повышенной плотности.

Диагноз ишемического инсульта

К их числу относятся:

1. черепно-мозговая травма в остром периоде (контузия мозга, травматические подоболочечные кровоизлияния);
2. инфаркт миокарда, сопровождающийся нарушением сознания;
3. опухоли головного мозга с апоплектиформным развитием, обусловленным кровоизлиянием в опухоль;
4. эпилепсия, при которой развиваются постприпадочные параличи;
5. гипер- или гипогликемическая кома;
6. уремия.

Следует также иметь в виду, что при острой сердечной слабости иногда наблюдается нарушение сознания, обусловленное резким снижением объемного мозгового кровотока и вторичной гипоксией мозговой ткани. При этом кроме спутанного сознания отмечаются нарушение дыхания, рвота, падение АД. Очаговых симптомов поражения полушарий и ствола головного мозга не обнаруживается, за исключением тех случаев, когда инфаркт миокарда сочетается с развитием мозгового инфаркта.

Нередко (особенно у лиц пожилого возраста) возникают трудности при дифференциации опухоли мозга, осложненной кровоизлиянием, и сосудистого процесса. Мультиформные сповгиобластомы могут протекать некоторое время латентно, и первые проявления их возникают в результате кровоизлияния в опухоль. Лишь последующее течение с нарастанием симптомов поражения головного мозга позволяет распознать опухоль. Диагноз эпилепсии, гипер- или гипогликемической комы, а также уремии подтверждается или отвергается на основании уточненных анамнестических сведений, количества содержания сахара и мочевины в крови, анализа мочи и показателей ЭЭГ.
Таким образом, данные анамнеза, клинических особенностей, исследования спинномозговой жидкости, глазного дна, эхо- и электроэнцефалографии, ЭКГ, показатели содержания сахара и мочевины крови, а также рентгенографические исследования - краниография, ангиография позволяют правильно отдифференцировать инсульт от других апоплектиформ но протекающих заболеваний.

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения. При этом следует признать, что нет отдельных (Симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга. Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизлияния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, приводящего к развитию острого инфаркта мозга. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симптомы поражения вещества мозга могут нарастать в течение нескольких часов, постепенно, что считается наиболее характерным для развития инфаркта мозга.

Хорошо известно, что во время сна развивается, как правило, инфаркт мозга, однако хотя и много реже, но и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью. Выраженные общемозговые симптомы, столь характерные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком. Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопутствующий гипертонии атеросклероз нередко является причиной развития инфаркта, наблюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры АД в момент инсульта не всегда следует рассматривать как его причину; повышение АД может быть и реакцией стволового сосудодвигательного центра на инсульт.
Из оказанного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симптомов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев. Так, развитие инсульта во сне или сразу после сна на фоне сердечной патологии, особенно сопровождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная гипертония - характерны для ишемического инсульта. А начало инсульта с острой головной боли, повторных рвот днем, особенно в момент эмоционального напряжения у больного, страдающего гипертонической болезнью, нарушение сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг. При этом необходимо учесть, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в первые сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови или ксантохромии в спинномозговой жидкости, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при компьютерной томографии указывают на геморрагический характер инсульта.

Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически спинномозговая жидкость при кровоизлиянии бывает прозрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследование у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а спектрофотометром выявляют пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При инфаркте жидкость бесцветная, прозрачная, возможно повышение содержания белка. Данные коагулограммы, а также ЭЭГ и РЭГ достоверно не подтверждают характер инсульта. Информативным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется целесообразность хирургического лечения. В настоящее время наибольшей значимостью при определении характера инсульта обладают данные компьютерной томографии, позволяющей обнаружить очаги разной плотности при инфаркте мозга и кровоизлиянии в мозг.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. Относительно механизма развития геморрагических инфарктов среди патоморфологов и патофизиологов пока нет единства взглядов. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое поражение, а затем (либо одновременно) появляется геморрагия в инфарктную зону. Геморрагические инфаркты отличаются от другой формы нарушения мозгового кровообращения - геморрагического диапедезного пропитывания как по механизму развития, так и по морфологическим изменениям [Колтовер А. Н., 1975]. Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе, коре головного мозга, подкорковых ганглиях и зрительном бугре. Развитие геморрагий в очаге ишемии большинство исследователей связывают с внезапным нарастанием кровотока в ишемической зоне из-за быстрого притока крови в эту область по коллатералям.
Геморрагические изменения чаще бывают при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагического диапедезного пропитывания, поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни значительно реже, чем на вскрытии.

Лечение ишемического инсульта

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.
Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания и сердечной
деятельности. К ней относятся - борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.
Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы. Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.
Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).
Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели - устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.
Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области .

С рекомендациями некоторых клиницистов - применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э" 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана - реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия - гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м - через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.
Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты - фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.
Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины - гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

Течение и прогноз ишемического инсульта

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25% случаев. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инфаркты развиваются чаще в первые 3 года после первого. Наиболее опасным считается 1-й год и очень редко повторные инфаркты развиваются спустя 5-10 лет после первого инфаркта.

Профилактика инфаркта мозга включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, организацию режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления условий труда и быта, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Определенную опасность развития инфаркта представляют транзиторные ишемические атаки. Этим больным с целью профилактики инфаркта показана длительная терапия антиагрегантами.

Инсульт головного мозга – острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается общемозговыми и локальными симптомами. Они могут сохраняться больше 24 часов или в пределах этого промежутка времени могут также привести к летальному исходу, поэтому важно в первые часы после инсульта привезти пациента в Юсуповскую больницу, где ему окажут квалифицированную медицинскую помощь.

В больнице проводят эффективное лечение пациентов с инсультом независимо от степени тяжести заболевания.

Факторы риска инсульта – это особенности организма или внешней среды, которые увеличивают риск возникновения заболевания. Наиболее важными факторами риска инсульта являются:

• склонность к повышению артериального давления;
• заболевания сердца;
• нарушения липидного обмена;
• сахарный диабет;
• метаболический синдром;
• табакокурение;
• злоупотребление спиртными напитками;
• потребление наркотических веществ;
• малоподвижный образ жизни;
• избыточная масса тела;
• отягощённая наследственность.

Различают ишемический и геморрагический инсульт. У 80% пациентов диагностируют ишемический инсульт, а у 20% – геморрагический. Неврологи выделяют следующие виды ишемического инсульта:

• атеротромботический;
• кардиоэмболический;
• гемодинамический;
• лакунарный;
• инсульт по типу гемореологической микроокклюзии;
• инсульт неустановленного происхождения.

Различают следующие виды геморрагического инсульта:

• паренхиматозное кровоизлияние;
• внутрижелудочковое кровоизлияние;
• субдуральное кровоизлияние;
• субарахноидальное кровоизлияние;
• экстрадуральное кровоизлияние;
• смешанное кровоизлияние.

Иногда инсульт бывает смешанного типа.

Ишемический инсульт представляет собой острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое развивается вследствие недостаточного обеспечения мозговой ткани кислородом и питательными веществами. При появлении первых признаков заболевания говорят о дебюте инсульта. Выделяют следующие периоды ишемического инсульта:

• острейший – 2-5 суток от начала заболевания;
• острый – с 5 до 21дня;
• ранний восстановительный – с 21 дня до 6 месяцев;
• поздний восстановительный – от 6 до 24 месяцев;
• остаточных явлений – после 2 лет.

Ишемический инсульт редко дебютирует общемозговыми симптомами (головной болью, тошнотой, рвотой, эпилептическими припадками или утратой сознания). В клинической картине ишемического инсульта преобладает очаговая неврологическая симптоматика.

Клиника инсульта в зависимости от локализации патологического очага

При нарушении кровотока по общей сонной артерии нарушается зрение на стороне поражения в сочетании с полным или частичным параличом противоположной стороны тела. В случае поражения главенствующего полушария происходит расстройство речи, может развиться двухсторонняя слепота в четвертине или половине поля зрения. Неврологи определяют нарушение чувствительности на противоположной зоне инсульта стороне тела.

Клиника инсульта головного мозга при закрытии средней мозговой артерии зависит от степени нарушения кровоснабжения и локализации очага поражения. При полной закупорке ствола ниже места отхождения глубоких ветвей проявляется комой, нарушением двигательной функции конечностей на стороне, противоположной патологическому очагу, нарушением речевой и зрительной функции.

При окклюзии передней мозговой артерии неврологи определяют следующие признаки инсульта:

• полная или частичная потеря возможности выполнять произвольные движения с преимущественным поражением нижней конечности;
• повышение мышечного тонуса и глубоких рефлексов;
• снижение чувствительности, преимущественно на ноге;
• нарушение речи (при поражении доминантного полушария).

Геморрагический инсульт представляет собой внутричерепное кровоизлияние, которое происходит вследствие нарушения целостности мозговых артерий. Он развивается на фоне полного благополучия, внезапно. При острой форме мозгового кровоизлияния развивается кома, нарушается функция жизненно важных органов. Подострая фаза геморрагического инсульта характеризуется медленным нарастанием неврологической симптоматики. Более благоприятно протекает хроническая форма заболевания.

При геморрагическом инсульте неврологи определяют общемозговые, очаговые и менингеальные симптомы. При кровоизлиянии в мозг резко повышается мышечный тонус. Когда кровь прорывается в желудочки мозга, развиваются судороги.

Диагностика инсульта

При поступлении пациента в Юсуповскую больницу врачи проводят нейровизуализацию инсульта (компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга), электроэнцефалоскопию. Для уточнения подтипа инсульта и выявления риска повторных нарушений мозгового кровообращения применяют следующие исследования:

• дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов;
• ультразвуковую допплерографию артерий головного мозга и шеи;
• селективную церебральную ангиографию;
• магнитно-резонансную ангиографию сосудов головы и шеи;
• электрокардиографию и эхокардиографию;
• суточное мониторирование артериального давления;
• холтеровское мониторирование сердечного ритма;
• клинические и биохимические анализы крови.

Все исследования в клинике неврологии проводятся с использованием современных аппаратов с высокой разрешающей способностью. Результаты томографии интерпретирует врач, имеющий большой опыт диагностики инсульта. Перспективными методами нейровизуализации инсульта является однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронно-эмиссионная компьютерная томография. Они позволяют выявить не только сформировавшиеся очаги ишемии, но и участки мозга с нарушенным обменом веществ.

Лечение инсульта

Лечение инсульта наиболее эффективно в том случае, когда медикаментозную терапию острого нарушения мозгового кровообращения и реабилитационные мероприятия начинают не позже 3-4 часов от дебюта заболевания. Сразу же после поступления пациента в клинику неврологии врачи Юсуповской больницы начинают базисную терапию инсульта. Задачей недифференцированного лечения острого нарушения мозгового кровообращения на госпитальном этапе является:

• нормализация внешнего дыхания и обеспечение поступления в организм кислорода;
• регуляция работы органов сердечно-сосудистой системы;
• восстановление нарушенного обмена веществ;
• уменьшение отёка мозга;
• прерывание приступа судорог.

После этого врачи Юсуповской больницы определяют тип инсульта. Дифференцированная терапия ишемического инсульта состоит из следующих мероприятий:

• тромболизиса;
• антикоагулянтной и антиагрегантной терапии;
• восстановления текучести крови;
• нормализации мозгового кровотока.

Единственным эффективным методом лечения геморрагического инсульта является операция, которую выполняют нейрохирурги в клиниках партнёрах. Показаниями к оперативному вмешательству является:

• нарастание сдавления ствола мозга;
• неблагоприятное воздействие очага кровоизлияния на кровообращение мозга с угрозой вторичных кровоизлияний в ствол и полушария;
• профилактика необратимых изменений вокруг зоны поражения и в головном мозге в первые часы инсульта;
• неудовлетворительные результаты консервативной терапии в остром периоде инсульта.

Операцию выполняют открытым или стереотаксическим способом. Запредельная кома, агональное и предагональное состояние является противопоказанием к выполнению нейрохирургической операции.

Профилактика инсульта головного мозга

Изменения образа жизни у пациентов, находящихся в группе риска заболевания инсультом, снижают вероятность острого нарушения мозгового кровообращения приблизительно на 50% . Для вторичной профилактики инсульта врачи Юсуповской больницы используют препараты следующих групп:

• антигипертензивные средства – ориентированы на изменения гемодинамических показателей;
• антикоагулянты – способствуют изменениям в свёртывающей системе крови.

Существенные изменения в последние годы произошли в тактике ведения пациентов с нарушениями ритма сердца. Фибрилляция предсердий создаёт условия для кардиогенной эмболии. Её профилактика заключается в приёме пероральных антикоагулянтов. Кардиологи Юсуповской больницы отдают предпочтение варфарину перед ацетилсалициловой кислотой. В последние годы разработаны «новые антикоагулянты» (дабигатран, ривароксабан), не требующие систематического лабораторного контроля. При наличии некоторых форм аритмий их корригирует аритмолог.

Благодаря совместной работе неврологов, аритмологов, кардиологов и реабилитологов, максимальному использованию практических достижений, научного потенциала и диагностических возможностей в Юсуповской больнице создана мощная система наблюдения и лечения пациентов, страдающих инсультом. Комплексная терапия, индивидуальный подход к лечению каждого пациента, принятие коллегиальных решений, использование современных лекарственных препаратов позволияют улучшить и восстановление нарушенные функции после инсульта. Записаться на приём к неврологу можно по телефону.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
• Широков, Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф / Е.А. Широков. - М.: Кворум, 2010. - 244 c.
• Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. - Москва: Высшая школа, 1999. - 336 c.

Наши специалисты

Цены на лечение инсульта в клинике неврологии

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Ишемический инсульт – это острого типа нарушение мозгового кровообращения, возникающее из-за недостаточности поступления к определенному участку мозга крови или к полному прекращению этого процесса, кроме того, при нем происходит повреждение ткани мозга в комплексе с его функциями. Ишемический инсульт, симптомы которого, равно как и само заболевание, наиболее часто отмечаются в числе самых распространенных видов цереброваскулярных заболеваний, является причиной последующей инвалидности и нередко летального исхода.

Общее описание

Один из наиболее важных механизмов патогенетического характера развития рассматриваемого состояния заключается в сужении просвета интракраниальных сосудов или магистральных артерий в результате . Из-за отложения в интиме артерии липидных комплексов поражению подвергается эндотелий, что, в свою очередь, приводит к появлению в этой области атероматозной бляшки. Постепенному процессу эволюции этой бляшки сопутствует процесс увеличения ее размеров, что происходит из-за оседания непосредственно на ней форменных элементов. Одновременно с этим сужению подвергается сосуд, что зачастую доходит до достижения им уровня либо критической формы стеноза, либо абсолютной окклюзии.

Чаще всего атеросклеротические бляшки формируются в областях бифуркации (разветвления) крупных сосудов.

Просвет церебральных артерий сужается под влиянием воспалительных заболеваний, в подавляющем большинстве случаев отмечается и актуальность врожденных аномалий в строении мозговой сосудистой системы. Развитию ишемического инсульта в некоторой мере способствует и экстравазальная компрессия области позвоночных артерий, возникающая в результате различного типа патологий и приводящая к изменениям позвонков. , – эти факторы также способствуют поражению артериол и мелких артерий.

За счет наличия в организме человека весьма мощной системы, обеспечивающей коллатеральное кровообращение, имеется возможность поддержания в достаточной мере высокого уровня мозгового кровотока, причем даже в тех ситуациях, когда речь идет об актуальности серьезного поражения одной и даже двух артерий магистрального типа.

Если же речь идет о случае с множественным поражением сосудов, то здесь уже подобные компенсаторные возможности не настолько мощны, как это требуется, а потому создаются все те предпосылки, в результате которых развивается ишемический инсульт. Увеличивается риск его возникновения в случае нарушения ауторегуляции (способности церебральных сосудов к обеспечению требуемого кровоснабжения на фоне условий, приводящих к изменениям уровня артериального давления).

Что касается основных факторов риска, способствующих нарушению мозгового кровообращения и, соответственно, ишемическому инсульту, то среди них можно выделить следующие:

• возраст (пожилой и старческий);
• артериальная гипертензия в анамнезе больного (при повышенном давлении риск возникновения инсульта увеличивается вдвое);
• атеросклероз позвоночных и сонных артерий;
• сахарный диабет;
• заболевания сердца;
• курение.

Ишемический инсульт: виды и основные периоды

Ишемические инсульты (ИИ) могут быть приравнены к различным вариантам их классификации, что определяется исходя из их клинических особенностей и особенностей этиопатогенетических, а также из зоны их локализации.

Ишемические инсульты, чьи особенности определяются исходя из темпов формирования, характеризующих неврологический дефицит, а также исходя из их продолжительности:

• – в данном случае речь идет об очаговом неврологическом нарушении (сюда же входит и монокулярная слепота, то есть слепота больного на один глаз), полностью регрессирующем в ближайшие 24 часа с момента его появления;
• «малый инсульт» - подразумевает под собой ишемические атаки пролонгированного действия, характеризуемые возникновением обратного неврологического дефекта. В данном случае ишемический инсульт предполагает восстановление нормальной неврологической функциональности в рамках времени 2-22 суток;
• ишемический инсульт прогрессирующий – для него характерно постепенное развитие актуальной очаговой и общемозговой симптоматики, что может происходить как в рамках нескольких часов, так и суток. Восстановление функций после этого происходит в неполном объеме – у больного, как правило, остаются некоторые неврологические симптомы минимального характера проявления;
• тотальный (т.е. завершенный) ишемический инсульт – подразумевает под собой состоявшийся инфаркт мозга с актуальным неполным или стабильно-регрессирующим дефицитом.

Ишемические инсульты, характеризующиеся конкретной степенью тяжести поражения и, соответственно, последующего состояния больных:

• ИИ легкой степени тяжести – выраженность неврологической симптоматики определяется собственной незначительностью, регрессия происходит в рамках ближайших трех недель с момента проявления заболевания.
• ИИ средней степени тяжести – в данном случае преобладает очаговая неврологическая симптоматика, расстройств сознания не наблюдается.
• ИИ тяжелый – течение инсульта характеризуется выраженным характером общемозговых нарушений при актуальности угнетения сознания и грубого неврологического очагового дефицита (в частых случаях проявляются дислокационные симптомы).

Ишемические инсульты, соответствующие патогенетическим особенностям проявлений:

• инсульт атеротромботический – его появление провоцируется атеросклерозом церебральных артерий среднего либо крупного калибра. Развитие данного типа инсульта происходит ступенеобразно, нарастание симптоматики происходит в течение временного промежутка от нескольких часов до нескольких суток, нередко «дебют» отмечается во сне. В данном случае инсульт происходит по причине отрыва атеросклеротической бляшки и закупорки ею сосуда;
• инсульт кардиоэмболический - его возникновению сопутствует частичная либо полная закупорка артерии мозга эмболом. Начинается такой инсульт, в основном, внезапно, в момент бодрствования больного. Неврологический дефицит в момент дебюта заболевания выражен максимально. Локализация инсульта преимущественно сосредотачивается в области кровоснабжения мозговой средней артерии. Что касается размеров очага актуального ишемического повреждения, то он может быть средним либо большим. Иными словами, или – все это может спровоцировать отрыв тромба, который, в свою очередь, и окажется в указанной артерии, приведя к ее закупорке;
• инсульт гемодинамический – обуславливается воздействием гемодинамических факторов (понижение артериального давления, падение минутного объема сердца и пр.). Может характеризоваться внезапностью или ступенеобразностью начала проявлений, появиться они могут как в активном состоянии больного, так и в состоянии покоя. Возникает этот вид инсульта на фоне патологий интракраниальных или экстракраниальных артерий, в числе которых можно выделить атеросклероз, стенозы и другого типа аномалии.
• инсульт лакунарный – обуславливается нарушениями кровообращения на фоне таких факторов, как, например, гипертоническая болезнь или сахарный диабет, при которых патологический процесс локализуется в артериях с малым диаметром;
• инсульт реологический (или инсульт, соответствующий типу гемореологической микроокклюзии) – образуется без наличия в анамнезе больного гематологического или сосудистого заболевания установленного ранее типа происхождения. В качестве причин такого инсульта могут быть выделены гемореологические изменения, а также нарушения системы фибринолиза и гемостаза.

Ишемические инсульты, определяемые конкретным типом локализации. В частности рассматривается соответствующая область поражения артериального бассейна:

• сонная артерия (внутренняя);
• артерии позвоночные, артерия основная, а также их ветви;
• мозговые задние, средние и передние артерии.

Что касается периодов ишемических инсультов, то принято выделять следующие из них:

• острейший – временной промежуток в рамках первых трех суток;
• острый – около 28 суток;
• восстановительный (ранний) – срок порядка полугода;
• восстановительный (поздний) – около двух лет;
• остаточные явления – период после 2-х лет.

Ишемический инсульт: симптомы

Клиника данного заболевания характеризуется симптомами, возникающими на фоне внезапно выпадающей функции в том или ином отделе головного мозга под воздействием той или иной специфики факторов, рассмотренных выше.

Собственно ишемический инсульт, симптомы которого проявляются у больного, напрямую определяется тем из отделов, который и был подвержен поражению. Подавляющая часть симптоматики при ишемическом инсульте заключается в речевых нарушениях, а также нарушениях чувствительных и двигательных. Помимо этого, отразиться течение процесса может и на зрении (по одной из сторон). Рассмотрим детальнее особенности симптоматики.

Двигательные нарушения

Проявляются в неловкости движений и в их слабости, сосредотачиваемой с одной стороны тела. Слабость в конечностях также может развиться и в двустороннем виде. Дополнительно отмечаются нарушения глотания и координации.

Речевые нарушения

Изменениям подлежит чувствительность с одной из сторон тела, данное проявление может быть полным или частичным. Также отмечаются зрительные изменения, при которых снижается на один глаз зрение, с правой или с левой стороны поле зрения может «выпадать», возможна двусторонняя слепота и двоение, возникающее перед глазами.

Вестибулярные нарушения

Создается ощущение, что предметы перед глазами вращаются (то определяется как системное головокружение).

Поведенческие нарушения, нарушения познавательных функций

Больному трудно одеваться и чистить зубы, причесываться и выполнять ряд других стандартных действий. Ориентация в пространстве также нарушается, отмечаются нарушения памяти, а также нарушения пространственно-зрительного восприятия.

Также отмечается ряд симптомов, которые требуют немедленного вызова «скорой»: сильная головная боль, головокружение (в комплексе с тошнотой, рвотой), опять же, отмеченные выше симптомы, нарушения речи. Ишемический инсульт требует немедленного оказания первой помощи, крайне важна оперативная госпитализация больного.

В течение первых 90мин. развивается 50% данного заболевания, а в течение 360мин. – до 80%. Соответственно, в качестве «терапевтического окна» образуется запас времени в 2 часа, в течение которых лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными по части спасения нейронов соответствующей области мозга.

Осложнения

Практически неизбежным спутником данного состояния, к сожалению, являются осложнения, в особенности это актуально в том случае, если лечение инсульта началось позже, чем требуется. Выделим следующие виды осложнений:

• инфекционные осложнения (возникают из-за длительного нахождения в лежачем положении в комплексе присоединением инфекции, что приводит к инфекции мочевыводящей системы, в пневмонии, пролежням и т.д.);
• тромбоз глубоких вен области голени;
• общий анализ крови , липидограмма, коагулограмма.

  

  Лечение ишемического инсульта

  Основная цель лечения в этом случае заключается в восстановлении неврологических реакций, подвергшихся нарушениям, а также в определении мер профилактического масштаба и мер, ориентированных на устранение осложнений. Ишемический инсульт может быть излечен с применением для этого медикаментозных и хирургических методик.

  Медикаментозное лечение ориентировано на поддержание жизненно важных для человека в целом функций. Соответственно, в этом случае должны медикаментозно исключаться резкие скачки давления (оно должно быть несколько повышенным, потому как резкому снижению давления сопутствует процесс постепенного омертвения мозга).

  Помимо этого требуется нормализовать уровень в крови электролитов и глюкозы. В качестве профилактики отека мозга и для лечения назначаются мочегонные препараты. При актуальности сахарного диабета для больного, обеспечивается его перевод на введение инсулина подкожно, что обеспечивает контроль над уровнем сахара в крови, а также дает возможность исключать состояния с резким понижением или повышением уровня сахара.

  Через несколько недель с момента инсульта лечение носит уже восстановительный характер, что подразумевает введение ноотропов (препаратов для улучшение функций мозга), а также сосудистых препаратов и препаратов для постепенного снижения давления.

  Что касается хирургического лечения, то оно подразумевает, соответственно, хирургическое удаление образовавшегося тромба. На данный момент этот метод является весьма перспективным для использования в лечении рассматриваемого состояния.

  В случае возникновения обширных зон омертвения проводится декомпрессия – это позволяет исключить развитие выраженного повышения внутричерепного давления, ликвидация которого лишь медикаментозной терапией невозможна.

  При подозрении на инсульт необходим осмотр у невролога, терапевта и окулиста.